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METABOLISMO DE LOS LPIDOS

RESPUESTAS Y COMENTARIOS
N pregunta: 1 Tipo: C Contestacin: a
Efectivamente, en esa situacin predominan las hormonas lipolticas y se rompe el equilibrio
movilizacin/deposicin.
N pregunta: 2 Tipo: C Contestacin: d
La insulina, efectivamente, hace decrecer los niveles de 3,5-AMP cclico de las clulas, pero ello
favorece la detencin de la movilizacin.
N pregunta: 3 Tipo: A Contestacin: b
La insulina es una hormona lipognica, por lo que una insulinemia baja favorece la lipolisis. La
movilizacin se favorece con el dficit calrico y la activacin de la triacilglicerol lipasa. A la sangre
llegan cidos grasos libres que se unen a la albmina.
N pregunta: 4 Tipo: A Contestacin: e
Slo es falsa la premisa b, ya que las grasas se acumulan ms especficamente en el tejido adiposo.
N pregunta: 5 Tipo: B Contestacin: d
Es la degradacin oxidativa de cidos grasos la que produce agua; el catabolismo es general; la
movilizacin de las grasas ocurre cuando hay dficit de energa, y la albmina se encarga de
transportar los cidos grasos.
N pregunta: 6 Tipo: B Contestacin: c
Adems de oxidorreductasas, en la oxidacin participan otras enzimas como la indicada en 1).
Los cidos grasos de ms de 20 tomos de carbono pueden descomponerse totalmente, aunque el
proceso se inicie en los peroxisomas.
N pregunta: 7 Tipo: A Contestacin: a
La oxidacin intramitocondrial, muy exergnica, es un proceso que, preferentemente, tiene lugar
en situaciones de dficit energtico.
N pregunta: 8 Tipo: A Contestacin: c
La acetilCoA carboxilasa es regulable por el citrato, que la activa, y por algunos acilCoA, que
inactivan, siendo una enzima en la que la carboxilacin se media a travs del componente no
enzimtico biotina. El tiol de la PTA pertenece a la mercaptoetanolamina.
N pregunta: 9 Tipo: A Contestacin: a
Los cidos grasos insaturados, al catabolizarse, dan dos ATP menos por cada doble enlace que
posean. Por ello ser el cido esterico el que produzca mayor nmero de ATP netos.
N pregunta: 10 Tipo: A Contestacin: c
El AMPc favorece la lipognesis, activando la triacilglicerol lipasa, y dificulta la lipolisis.
N pregunta: 11 Tipo: B Contestacin: b
La octanoilCoA-carnitina transferasa es una enzima auxiliar de la -oxidacin peroxisomal.

N pregunta: 12 Tipo: B Contestacin: b


En las mitocondrias penetran los acilCoA, con el concurso de la acilcarnitina transferasa citoplsmica
e intramitocondrial, y del transportador de carnitina de la membrana interna mitocondrial.
N pregunta: 13 Tipo: C Contestacin: c
La variacin peroxisomal de la -oxidacin de cidos grasos produce 2 ATP netos menos en cada
vuelta, ya que el FADH2 producido se reoxida, con oxgeno, produciendo H2O2, sin ligarse a la cadena
respiratoria.
N pregunta: 14 Tipo: A Contestacin: e
La acilCoA deshidrogenasa es el componente fp3 de la cadena respiratoria; existen acilCoA
sintetasas de diferente ubicacin y especificidad para activar diferentes tipos de cidos grasos; la
ltima vuelta del ciclo produce 2 molculas de acetilCoA.
N pregunta: 15 Tipo: C Contestacin: e
A pH neutro, fisiolgico, ADP3- + Pi2- + H+ ATP4- + H2O, y por cada palmitol CoA se obtienen
en total 131 ATP que significan 131H2O, que se suman a las obtenidas en la degradacin catablica
del palmitolCoA.
N pregunta: 16 Tipo: B Contestacin: b
Una buena parte de las enzimas son caractersticas de los peroxisomas, incluso con especificidades
diferentes.
N pregunta: 17 Tipo: A Contestacin: b
Se producen en hgado y se metabolizan en tejidos y rganos perifricos, en condiciones de
predominio de lipolisis, convirtindose en el principal combustible lipdico circulante. El carcter
cido de algunos de ellos favorece la acidosis.
N pregunta: 18 Tipo: C Contestacin: d
El nivel de cuerpos cetnicos crece a medida que el ayuno se prolonga y, en fases avanzadas del
mismo, el cerebro pasa a utilizarlos como fuente alternativa de energa.
N pregunta: 19 Tipo: C Contestacin: a
La acumulacin de cuerpos cetnicos hace que se eliminen parte de ellos por la orina, con el
correspondiente acompaamiento de cationes y agua.
N pregunta: 20 Tipo: C Contestacin: b
Ambas partes son ciertas pero no hay relacin causa-efecto entre ellas.
N pregunta: 21 Tipo: B Contestacin: a
La acetoacetilCoA sintetasa, la 3-HMGCoA sintetasa, la 3-HMGCoA liasa y la -hidroxibutirato
deshidrogenasa participan en su formacin heptica, y la 3-hidroxibutirato deshidrogenasa, la
tiaforasa y la tiolasa en su catabolismo perifrico.
N pregunta: 22 Tipo: A Contestacin: c
La biosntesis, con la sintetasa citoplasmtica, usa acetilCoA (por quien tambin compite el ciclo de
Krebs) necesitndose energa para la carboxilacin y las reducciones. Los seres humanos no tenemos
desaturasas introductoras de insaturacin ms all del carbono 9.

N pregunta: 23 Tipo: B Contestacin: c


El citrato intramitocondrial es el precursor del acetilCoA necesario para la sintetasa citoplsmica, que
necesita 2 NADPH en cada ciclo, produciendo palmitoilCoA, que, finalmente, es transformado en
cido palmtico con la deacilasa.
N pregunta: 24 Tipo: B Contestacin: b
Las sucesivas adiciones de dos tomos de carbono procedentes del malonilCoA se hacen al
intermediario, si lo hay, unido al tiol perifrico, mientras que al grupo tiol central est ligado el resto
de actividades.
N pregunta: 25 Tipo: A Contestacin: e
La reductasa mencionada reduce, con NADPH, el 3-cetoacil derivado previo obtenido mediante la
accin de la 3-cetoacil-PTA sintasa.
N pregunta: 26 Tipo: B Contestacin: b
Slo lo son aquellos cuya insaturacin est tras el carbono 9. El cido araquidnico no ser esencial
si disponemos en la dieta de cido linoleico a partir del cual puede formarse mediante elongacin y
desaturacin.
N pregunta: 27 Tipo: B Contestacin: e
El reductor es el NADPH; los seres humanos no poiinsaturamos en esas posiciones; el ciclo y la
biosntesis compiten por el acetilCoA; y el citrato estimula a la acetilCoA carboxilasa.
N pregunta: 28 Tipo: A Contestacin: b
El carboxilo libre del malonilo se pierde cada vez que la actividad III de palmitato sintetasa acta.
Por tanto, no se obtendrn cidos grasos radiactivos, aunque todo el malonilCoA posea ese carboxilo
radiactivo.
N pregunta: 29 Tipo: A Contestacin: a
La acetilCoA carboxilasa es la enzima reguladora de la velocidad de la sntesis de cidos grasos. Las
dems s que son enzimas del proceso de exportacin de acetilCoA desde las mitocondrias al
citoplasma.
N pregunta: 30 Tipo: A Contestacin: c
La sintetasa de cidos grasos se integra por subunidades pertenecientes a siete actividades enzimticas
distintas, como complejo citoplsmico en el que hay dos clases de grupos tioles funcionantes. Las
actividades deshidrogenantes operan con NADP+.
N pregunta: 31 Tipo: B Contestacin: e
El CO2 para carboxilar el malonato se pierde tras la accin de la -cetoacil-PTA sintasa; en cada
vuelta, a partir de acetilCoA se necesita un ATP y el equivalente a 6 ATP por los dos NADPH;
poseemos ciertos enzimas de elongacin y desaturacin.
N pregunta: 32 Tipo: B Contestacin: b
La sntesis de palmtico, entre el ATP directamente gastado y el no obtenido al utilizar 8 molculas
de acetilCoA y 14 de NADPH + H+, cuesta mucho ms que los 37 ATP producidos por la glicolisis
aerobia.
N pregunta: 33 Tipo: A Contestacin: c
El CO2 para carboxilar malonato se pierde tras la accin de la -cetoacil-PTA sintasa; los aminocidos
cetognicos pueden producir acetilCoA y acetoacetilCoA usables para la biosntesis de cidos grasos.

N pregunta: 34 Tipo: B Contestacin: e


El glicerol fosfato es la forma reducida de la dihidroxiacetona fosfato; las esterificaciones, usando
acilCoA y las transferasas correspondientes, se realizan sobre grupos -OH libres en el glicerol. El
cido fosfatdico debe ser previamente desfosforilado.
N pregunta: 35 Tipo: B Contestacin: c
La biosntesis, ms intensa en hgado y tejido adiposo, es general en los tejidos de los mamferos, y
la transferencia de los restos de cidos grasos se hace con stos en forma de acilCoA.

N pregunta: 36 Tipo: B Contestacin: e


Los humanos no podemos convertir el acetilCoA en un precursor metablico del glicerol; el costo
biosinttico bsicamente es el de la obtencin de los tres acilCoA y el de la fosforilacin del glicerol;
las VLDL circulantes se ensamblan antes en el hgado.
N pregunta: 37 Tipo: A Contestacin: a
Las hormonas lipolticas aumentan el AMPc y ste activa la protena quinasa de la triacilglicerol
lipasa, a travs de su fosforilacin.
N pregunta: 38 Tipo: B Contestacin: e
Todo es falso ya que su sntesis se realiza en el retculo endoplsmico y el aparato de Golgi, mientras
que su catabolismo es, bsicamente, lisosmico.
N pregunta: 39 Tipo: A Contestacin: b
Nuestro colesterol puede tener procedencia exgena (dieta) o endgena (biosntesis intracelular) y su
ausencia total es incompatible con la vida.
N pregunta: 40 Tipo: A Contestacin: e
El colesterol forma parte de las membranas, y su paso a travs de ellas es muy fcil.

N pregunta: 41 Tipo: A Contestacin: d


La sntesis normal diaria de colesterol en un adulto es del orden de 9 mg por kg de peso. El propio
colesterol regula su sntesis mediante la retroinhibicin de la enzima 3-hidroxi-3-metil-glutarilCoA
reductasa.
N pregunta: 42 Tipo: C Contestacin: e
Los tejidos fabrican sus propios fosfolpidos.
N pregunta: 43 Tipo: A Contestacin: a
La 3-HMGCoA reductasa es la enzima clave reguladora de la biosntesis del colesterol, estando
sometida a mecanismos de retrocontrol por parte del mismo.
N pregunta: 44 Tipo: B Contestacin: d
Un exceso de carbohidratos sirve a la clula como reserva energtica previa transformacin en
triacilgliceroles, y la enfermedad de Tay-Sachs no se afecta con la vitamina. B12. Las otras propuestas
son correctas.
N pregunta: 45 Tipo: B Contestacin: a
El colesterol es precursor metablico de un gran nmero de substancias esteroideas.

N pregunta: 46 Tipo: B Contestacin: c


Los seres humanos transformamos los esteroides, pero no catabolizamos el ncleo esteroide.
N pregunta: 47 Tipo: A Contestacin: e
Con 18 molculas de acetilCoA se obtienen 6 de IPPP, de las que 4 se transforman en dos de geranil
pirofosfato. Por ello se producen dos de farnesil pirofosfato que, tras condensarse, dan lugar a un
escualeno precursor de un colesterol.
N pregunta: 48 Tipo: A Contestacin: b
El colesterol inhibe y reprime a la 3-hidroxi-3-metil-glutarilCoA reductasa, responsable de su sntesis.
N pregunta: 49 Tipo: B Contestacin: d
La sntesis de lpidos complejos tiene lugar en el retculo endoplsmico y su catabolismo es lisosomal,
de modo que su alteracin produce graves enfermedades metablicas.
N pregunta: 50 Tipo: C Contestacin: d
El eficaz sistema de reciclaje enteroheptico hace que ms del 90% de los cidos biliares del lumen
se absorban y vuelvan al hgado, por lo que ste rgano, nico dnde se sintetizan, slo tiene que
recuperar esa pequea prdida diaria.
N pregunta: 51 Tipo: B Contestacin: e
Lugares correctos: cido clico = hgado; cido litoclico = intestino (a partir de quenodesoxiclico);
hormonas gluco- y mineralcorticoides = suprarrenales.
N pregunta: 52 Tipo: B Contestacin: a
Todos lo son.
N pregunta: 53 Tipo: A Contestacin: d
La ciclaciones a partir del 2,3-epxido de escualeno tienen lugar entre los correspondientes tomos
de carbono a fin de que se formen los anillos caractersticos de la estructura esteroide, necesitndose
6 molculas de isopentenilpirofosfato.
N pregunta: 54 Tipo: C Contestacin: d
De cada 3 carboxilos de acetilCoA se pierde uno, para llegar a isopentenil pirofosfato, y los dems
quedan. Por tanto, es cierta la segunda parte de la frase, pero no la primera.
N pregunta: 55 Tipo: A Contestacin: e
Las prostaglandinas se pueden considerar estructuralmente derivadas del cido prostanoico, de 20
tomos de carbono, siendo correctas el resto de premisas.
N pregunta: 56 Tipo: C Contestacin: b
Lo que se afirma en ambas premisas es cierto, pero no existe entre ellas relacin causa/efecto.
N pregunta: 57 Tipo: B Contestacin: b
Los hipercolesterolmicos homozigticos, no internan LDL en sus clulas y no alcanzan en ellas
niveles de colesterol suficientes para inhibir su sntesis. Un escaso catabolismo de los carbohidratos
dificulta el ciclo de Krebs y favorece la cetosis.
N pregunta: 58 Tipo: A Contestacin: b
Se trata de enfermedades ocasionadas por desajustes lisosomales en el catabolismo de lpidos
complejos.

N pregunta: 59 Tipo: A Contestacin: c


La acumulacin anormal de los lpidos complejos no degradados en el sistema nervioso produce
graves alteraciones en su funcionamiento.
N pregunta: 60 Tipo: A Contestacin: a
El fallo de los receptores de LDL hace que el colesterol no se metabolice adecuadamente,
incrementndose la hipercolesterolemia y los riesgos cardiovasculares.
N pregunta: 61 Tipo: A Contestacin: b
Las esteatorreas, de causas variadas, se caracterizan por la presencia en las heces de cidos
grasos no absorbidos.
N pregunta: 62 Tipo: B Contestacin: e
El metabolismo de los esteroides es bastante general, aunque con peculiaridades, pero no es solo
exclusivo del hgado; en la esteroidognesis se producen diversas deshidrogenaciones. El hgado es
uno de los tejidos en que se produce la endocitosis de LDL.
N pregunta: 63 Tipo: A Contestacin: b
Las lipidosis son patologas lisosomales del catabolismo de lpidos complejos; en la Tay-Sachs falla
una actividad N-acetil hexosaminidasa que acta sobre los ganglisidos.
N pregunta: 64 Tipo: B Contestacin: e
Todos estos lpidos, abundantes en el sistema nervioso, se catabolizan lisosmicamente; en la
enfermedad de Tay-Sachs falla el paso hidroltico que cataboliza la conversin del GM2 a GM3, por
lo que se acumula GM2.

N pregunta: 65 Tipo: C Contestacin: e


Los heterozigticos, con un gen funcional, mejoran con frmacos que intensifican la funcionalidad
existente.

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