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UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA


SALUD

CARRERA DE MEDICINA

SEDE CUENCA

CATEDRA DE BIOQUIMICA I

DIABETES MELLITUS TIPO 2

GRUPO 3

DOCENTE

DRA. MONICA ABAD.

AUTORES

DIANA CAROLINA AMAYA DELGADO, ANA JULIA HIDALGO BRAVO, ANA


BELEN PADRON BUSTAMANTE, ANA PAULA SERPA SARMIENTO.

CUENCA, 10 DE ENERO DEL 2017


RESUMEN
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Conocer a cerca de la diabetes mellitus tipo 2, y las principales consecuencias de


la misma.

OBJETIVOS ESPECFICOS

Analizar cules son las principales causas de la diabetes mellitus tipo 2.


Conocer las consecuencias de la diabetes mellitus tipo 2.
Describir los factores de riesgo que producen la diabetes mellitus tipo 2.
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crnica causada por la produccin
inadecuada de la insulina por parte de las clulas beta de los Islotes de Langerhans del
pncreas o por la mala utilizacin de esta hormona en los tejidos, resultando un
metabolismo inadecuado de los hidratos de carbono, las grasas y las protenas cuyo
principal indicador es la hiperglucemia.

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DMT2), es una enfermedad crnico degenerativa que se


presenta con mayor frecuencia en la poblacin al grado de ser considerada como una
pandemia con tendencia ascendente. La frecuencia de diabetes ha aumentado
dramticamente en los ltimos 40 aos sin considerar que tanto en los pases desarrollados
como en los subdesarrollados existe un subregistro.

La OM S y el Banco Mundial consideran a la diabetes como un problema de salud pblica,


en solo dos dcadas los estudios epidemiolgicos han tenido un gran impacto en la
investigacin, diagnstico, atencin y prevencin de la diabetes, en particular se han
realizado estudios en algunos grupos tnicos sobre la prevalencia de la DMT2, estudio que
sirvi para estandarizar la metodologa en el estudio de diabetes en el mundo y sobre todo
para definir el punto de corte entre normal y anormal (Zimmet, 1977).

La Federacin Internacional de la Diabetes (IDF), en su quinta edicin publica Que en el


ao 2012 ms de 371 millones de personas en el mundo adquieren diabetes, la prevalencia
de personas con esta enfermedad ha aumentado en todos los pases y 4,8 millones de
personas murieron a causa de la diabetes.3
MARCO TERICO
I DIABETES MELLITUS

1. DEFINICIN

La Diabetes Mellitus es un desorden metablico crnico caracterizado por niveles


persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteracin
en la secrecin y/o accin de la insulina (1,4).

La Diabetes mellitus tipo 2 es caracterizada por resistencia insulnica, que habitualmente


se acompaa de un dficit relativo de insulina.

2. EPIDEMIOLOGA

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crnica que afecta a un gran nmero de personas,
representando un problema personal y de salud pblica de enormes proporciones. En el
mundo occidental se estima una prevalencia de Diabetes tipo 1 conocida de entre el 1-3%
de la poblacin; estimndose que los casos de Diabetes sin diagnosticar supone un 2-4%
de la poblacin, mientras que la de la Diabetes Tipo 2 se estima en un 2- 6% (10). La
prevalencia de Diabetes aumenta significativamente al aumentar la edad de la poblacin;
as se estima que alcanza el 10-15% en la poblacin mayor de 65 aos, y el 20% si se
considera slo a los mayores de 80 aos (10). Al ao 2000 se estima que ms de 35
millones de personas sufren de Diabetes en nuestro continente.

La prevalencia de Diabetes aumenta significativamente al aumentar la edad de la poblacin;


as se estima que alcanza el 10-15% en la poblacin mayor de 65 aos, y el 20% si se
considera slo a los mayores de 80 aos (10). La OMS seala en el Informe de la Salud
en el mundo de 1997 que el nmero de personas afectadas por la diabetes, estimadas
actualmente en unos 135 millones, se habr duplicado para el ao 2025. Si se cumplen 13
las previsiones, este aumento ser del 40% en los pases desarrollados y de casi el 170%
en los que est en vas de desarrollo. Entre las causas que originan este aumento, la OMS
apunta como principales el envejecimiento paulatino de la poblacin, las malas costumbres
en los hbitos alimenticios y la vida sedentaria por la falta del ejercicio fsico adecuado (11).

La Diabetes constituye una de las principales causas de muerte en la mayora de los pases
desarrollados. En Espaa, supone la tercera causa de muertes entre las mujeres, y la
sptima entre los hombres; constituyendo la principal causa de muerte entre los pacientes
diabticos el infarto de miocardio, que supone del 50-60% de las defunciones entre los
sujetos que padecen Diabetes tipo 2.

3. CLASIFICACIN

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS,


en la que slo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y Gestacional) y la segunda,
propuesta por la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) en 1997. (4,6,7)

Segn el Comit de expertos de la ADA, los diferentes tipos de Diabetes se clasifican en 4


grupos:

1. Diabetes Mellitus tipo 1.

2. Diabetes Mellitus tipo 2.

3. Diabetes Gestacional.

4. Otros tipos de Diabetes Mellitus.

Diabetes Mellitus tipo 1

Afecta entre el 5% al 10% de la poblacin diabtica total. Se presenta mayormente en


individuos jvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza
por la nula produccin de insulina debida a la destruccin autoinmune de las clulas de los
Islotes de Langerhans del pncreas mediado por las clulas T. Se suele diagnosticar antes
de los 30 aos de edad, con mayor incidencia entre los 12 y 15 aos y afecta a cerca de
4.9 millones de personas en todo el mundo.(4)

Diabetes mellitus tipo 2

Generalmente aparece en la edad adulta, es el tipo ms frecuente constituyendo


aproximadamente un 90% de pacientes diabticos (5). Se caracteriza por un mecanismo
fisiopatolgico, cuyo rasgo principal es el dficit relativo de produccin de insulina y una
deficiente utilizacin por los tejido,s de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir
que los receptores de las clulas que se encargan de facilitar la entrada de la insulina a la
propia clula estn daados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es
muy frecuente la asociacin con la obesidad.
Diabetes Mellitus Gestacional

La tambin llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestacin en un porcentaje


de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del
embarazo. En ocasiones puede persistir despus del parto y se asocia a incremento de
trastornos en la madre (hipertensin arterial, infecciones vaginales y en vas urinarias, parto
prematuro y cesrea) y daos graves al beb (muerte fetal o macrosoma, esto es,
crecimiento exagerado del producto debido a que est expuesto a mayor cantidad de
glucosa que la habitual, esto se debe a que estimula su pncreas y segrega abundante
insulina que contribuye a incrementar su desarrollo, lo que puede generarle lesiones al
momento de pasar por el canal de parto). (4.6).

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes Mellitus acontecen entre el 2 - 5% de todos los casos


diagnosticados:

Tipo 3A: defecto gentico en las clulas beta como del tipo MODY, LADA (Diabetes
Autoinmune Latente del Adulto)

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genticamente.

Tipo 3C: enfermedades del pncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos qumicos o frmacos. (4,5,6)

4. DIAGNSTICO

Los criterios revisados de diagnsticos de diabetes mellitus son publicados por grupos
consenso de expertos de National Diabetes Data Group y la Organizacin Mundial de la
Salud, en el que se diagnostica diabetes mellitus en los casos siguientes.

1.- Sntomas de diabetes ms concentracin de glucosa sangunea al azar mayor o igual a


200 mg/ dl.

2.- Glucosa plasmtica en ayunas mayor o igual 126 mg/ dl en dos tomas diferentes.
3.- Glucosa plasmtica a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/ dl durante una prueba de
tolerancia a la glucosa.

II DIABETES MELLITUS TIPO 2

Generalmente esta aparece en la edad adulta, es el tipo ms frecuente constituyendo


aproximadamente un 90% de pacientes diabticos. Se caracteriza por un complejo
mecanismo fisiopatolgico, cuyo rasgo principal es el dficit relativo de produccin de
insulina y una deficiente utilizacin perifrica por los tejidos de glucosa (resistencia a la
insulina), esto quiere decir que los receptores de las clulas que se encargan de facilitar la
entrada de la insulina a la propia clula estn daados. Se desarrolla a menudo en etapas
adultas de la vida, y es muy frecuente la asociacin con la obesidad. (1)

DIAGNSTICO

Para confirmar el diagnstico de diabetes. Estas pruebas son:

Glucosa sangunea en ayuno. Despus de un ayuno de aproximadamente 8


horas. Este examen es utilizado para diagnosticar diabetes o pre-diabetes.

Tolerancia oral a la glucosa. Esta prueba mide el nivel de glucosa en sangre


despus de un ayuno de 8 horas y despus de 2 horas de haber tomado una
bebida glucosa.
Glucosa sangunea a cualquier hora del da. El mdico realiza pruebas de
glucosa en sangre sin importar a qu hora se tom el ltimo alimento. Esta prueba
junto con una serie de sntomas es utilizada para el diagnstico de diabetes, pero
no de pre-diabetes.

Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA).

Debido a su fcil uso y a la aceptabilidad de los pacientes y el bajo costo, la PGA es la


ms utilizada. Ayuno se define como un periodo de 8 horas sin haber comido o tomado
algn alimento.

Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se presenta una forma


de pre-diabetes llamada intolerancia a la glucosa en ayunas, lo que significa
que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 pero an no se tiene.
Un nivel de glucosa en sangre arriba de 126 mg/dl confirmado con otra prueba
de glucosa sangunea en ayuno realizada otro da, confirma el diagnstico de
diabetes.

Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG)

La PTOG requiere un ayuno de cuando menos 8 horas antes de la prueba. La glucosa en


sangre en medida inmediatamente despus, a intervalos de tempo y dos horas despus
de haber bebido una solucin glucosada con 75gr de glucosa disuelta en agua.

Si el nivel de glucosa est entre 140 y 199 mg/dl dos horas despus de haber
bebido el lquido, se tiene una forma de pre-diabetes llamada Intolerancia a la
glucosa, lo que significa que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo dos
pero an no se tiene.
Una glucosa de 200 mg/dl o ms despus de dos horas de haber tomado la
solucin glucosada, confirmada con otra PTOG positiva realizada otro da,
confirma el diagnstico de diabetes.

Glucosa sangunea a cualquier hora del da

Una prueba de glucosa en sangre por arriba de 200 mg/dl o ms, con la presencia de los
sntomas que se mencionan a continuacin confirma el diagnstico de diabetes.

Sed excesiva
Incremento en la frecuencia de orinar
Prdida de peso sin explicacin

TRATAMIENTO

Hay una variedad de opciones de tratamiento para personas con diabetes tipo 2. Estos
medicamentos funcionan en diferentes formas para reducir los niveles de glucosa.
Se prescriben diversas opciones de tratamiento para la diabetes tipo 2:

Biguanidas (por ejemplo, metformina): Principalmente disminuyen la cantidad


de glucosa producida por el hgado
Inhibidores de DPP 4: Previenen la degradacin de incretinascon ms incretinas,
el cuerpo produce ms insulinacuando es necesario y libera menos glucosa del
hgado

Insulina (por ejemplo, de accin rpida, accin intermedia, accin


prolongada): Hormona inyectable que reemplaza la insulina que su cuerpo
normalmente produce para ayudar a controlar sus niveles de glucosa

Inhibidores de alfa glucosidasa (por ejemplo, acarbosa, miglitol): Retrasan el


aumento de glucosa despus de las comidas desacelerando la degradacin y
absorcin de carbohidratos

Sulfonilureas (por ejemplo, gliburida, glipizida, glimepirida): Estimulan


directamente el pncreas para liberar insulina

. Glitazonas (tambien conocidas como TZD; por ejemplo, rosiglitazona,


pioglitazona): Principalmente ayudan al cuerpo a usar la insulina y a llevar glucosa
a las clulas

FACTORES DE RIESGO

Una persona presenta mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si presenta alguno de
los siguientes factores:

Personas mayores de 40 aos.


Sobrepeso Obesidad.
Historia familiar de DM.
Hipertensin Arterial.
Niveles sanguneos altos de triglicridos, >250 mg/dL.
Colesterol HDL < 40 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa (Pre-Diabetes)
Permetro Abdominal > 102 cm (90 cm) en hombres y > 88 cm (80 cm.) en mujeres.
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Diabetes Gestacional.
Nios Macrosmicos.
Diabetes durante un embarazo previo.
Dar a luz un beb que pese ms de 4 kg (9 libras).
Bajo nivel de actividad (hacer ejercicio menos de tres veces a la semana).
Sndrome metablico.
Poliquistosis ovrica.
Personas de ciertos grupos tnicos, como los afroamericanos, los
hispanoamericanos, los asiticos americanos y los nativos norteamericanos, tienen
un mayor riesgo de padecer diabetes. (1,2)

MANIFESTACIONES CLNICAS

En la pgina electrnica de la OMS se da a conocer los siguientes signos y sntomas propios


de la DM2:

Necesidad de orinar frecuente.


Sed excesiva.
Apetito constante.
Prdida de peso repentina.
Cansancio extremo.
Falta de inters y concentracin.
Vmitos y dolor de estmago.
Sensacin de cosquilleo o adormecimiento en las manos y pies.
Visin borrosa.
Infecciones frecuentes.
Curacin lenta de las heridas. (3)

BIOQUMICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

Para obtener la energa a partir de los carbohidratos, se requiere no slo glucosa y O2, este
proceso necesita, adems, otros elementos que nunca se tienen en cuenta, como son, por
una parte, las enzimas indispensables para catalizar las reacciones del O2 con la glucosa.
Estas enzimas estn integradas por aminocidos, por lo que se requiere un adecuado
suministro de protenas. Igualmente, deben suministrarse elementos activadores de estas
enzimas, las denominadas coenzimas, que no son otra cosa que las vitaminas del complejo
B (B1, B2, nicotinamida, B6, coenzima-A o cido pantotnico, B12, etc) y algunos minerales:
Fe, Mg, P, selenio, etc. (2,13), componentes estos encontrados en las verduras, hortalizas
y frutas.

As que con la participacin de estos elementos, una mol-gramo de glucosa al reaccionar


con el O2 debe producir, por va anaerobia (glucoltica) y aerobia (ciclo de Krebs) 38 mol
de ATP para realizar las diversas actividades funcionales del organismo.

Normalmente, al ingerir un exceso de alimentos ricos en energa, bsicamente


carbohidratos, se estimula la secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas, cuya
funcin es almacenar el exceso de esas sustancias energticas: carbohidratos, grasas y
protenas. Referente a los primeros, estos se almacenan en forma de glucgeno en el
hgado y msculos y una parte como grasa en el tejido adiposo. Este mecanismo conduce,
en la persona sedentaria, con escasa actividad fsica, al sobrepeso y la obesidad

Al pasar a la sangre, la glucosa generada por el hgado, es llevada a las clulas beta del
pncreas, guiada por una molcula proteica transportadora de glucosa, la GLUT-2,
existente en el msculo y tejido adiposo. Esta glucosa va a inducir al gen de la insulina en
el ADN nuclear a transcribir el ARN mensajero (ARNm) de la hormona, para que ordene al
ribosoma armar la molcula de insulina con las molculas de aminocidos llevados por el
ARN de transferencia (ARNt). Ya armada en el ribosoma la preproinsulina, ella pasa al
retculo endoplasmtico rugoso, para convertirse en proinsulina, que al ser trasladada al
aparato de Golgi, es convertida en insulina. Seguidamente esta insulina se va a almacenar
en forma de grnulos en vesculas, de las que son liberadas por el estmulo del aumento
de la glicemia.

Esta insulina liberada capta la glucosa sangunea para llevarla a los receptores de la
membrana. All la hormona con la glucosa se adhiere, para activarla, a una protena
receptora que sobresale de los poros de la membrana y as facilitarle su difusin facilitada
al interior de la clula. La protena receptora o simplemente receptor, activado por la
insulina, va a ser la encargada de inducir la glucosa al interior de la clula. Esta protena
receptora es un tetrmero formado por cuatro subunidades, dos alfa y dos beta, unidas por
enlaces disulfuro de cistina.

Las unidades alfa se encuentran extracelularmente y son las encargadas de adosar la


insulina. Las subunidades beta, una es transmembranosa y la otra ya intracitoplasmtica.
Al adosarse la insulina a la subunidad alfa, el receptor se activa dando lugar a una serie de
cambios que permiten la transcripcin en el receptor de la seal de la insulina y el comienzo
de los diversos cambios metablicos que cumplen la funcin de la hormona. Activacin esta
que se logra a travs de una fosforilacin con la que se convierte en una enzima con
actividad proteinquinasa, efecto que, a su vez, se transmite a otras enzimas
citoplasmticas.

La fosforilacin energizante procede de una molcula de ATP. Esa actividad proteinquinasa


determina la ampliacin de los poros de la membrana celular y un movimiento ondulatorio
del receptor de fuera hacia el interior de la clula, a travs de la membrana celular,
transportando, de esa manera, la glucosa sin la participacin de la insulina, hasta llegar al
interior de la clula. Movimiento este que contina, a travs del citoplasma, hasta la
mitocondria. La insulina ejerce, de esa manera indirecta, el transporte deseado.
Esto indica que la insulina llega slo hasta su contacto extracelular con los receptores. Al
llegar la glucosa al interior de la clula, a travs de ese movimiento ondulatorio de los
receptores, tiene lugar su energizacin por dos fosfatos altamente energticos de dos
molculas de ATP (15). De esta manera, la molcula de glucosa se fraccuina en dos
molculas de tres C, a travs de diez reacciones, en ausencia de O2 en el citoplasma.

Se forman as dos molculas de cido pirvico con cuatro de ATP, pero al haber sido
gastadas dos en su formacin, solo se tienen dos de ganancia por va glucoltica o
anaerobia. Al tiempo, en la subunidad beta intracitoplasmtica surge, por fosforilacin de
esa subunidad, una protena llamada sustrato insulino-receptor-1 (IRS-1). Al fosforilarse
esta protena por una molcula de ATP, se da inicio a una secuencia sucesiva de
fosforilacin y defosforilacin que, en consecuencia, va a presentar accin semejante a la
de la insulina, utilizando las protenas (GLUT-1 y GLUT-4), transportadoras de los dos
cidos pirvico, hasta llevarlos a la mitocondria.

En este organelo los espera el O2, las enzimas y las coenzimas (vitaminas del complejo B
y minerales) para catalizar las reacciones. All en la matriz de la mitocondria, los dos cidos
pirvico reaccionan con el O2, mediante la accin enzimtica activada por la vitamina B1,
B2, nicotinamida y la coenzima-A, para dar lugar a dos molculas de acetilcoenzima-A, 4H
y 2CO2. Este ltimo sale de la clula.

El siguiente paso lo da la degradacin oxidativa de la acetl-CoA a travs de una secuencia


sucesiva y coordinada de reacciones denominada ciclo del cido ctrico o tricarboxlico o
ms comnmente ciclo de Krebs, en la que la porcin acetil, desarrollando la fase oxidativa,
termina degradndose en dixido de carbono y 16H, que por fosforilacin oxidativa, estos
ltimos van a dar lugar a 36 molculas de ATP, ms las dos surgidas directamente en el
ciclo de Krebs y las dos obtenidas por va anaerobia en la formacin de los dos piruvatos
en el citoplasma,, va a dar un total de 38 molculas de ATP por mol-gramo de glucosa. (4)
TABLAS ESTADSTICAS
CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFA