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TEMAS ENDOCRINO

DM-1:
Dgtico especfico:
(a) Clnica: Gralmente < 30 a, estado nutricional normal o bajo peso, inicio agudo, debut cetoacidosis, 4P
polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso, tambin calambres, variacion agudeza visual, infecciones.
Gralmente sin antec familiares.
(b) Dg DM: 1) Glicemia ayuno > o = 126mg/dl
2) TTGO 75g, 2h > o = 200 mg/dl
3) glicemia en cualquier momento > o = 200mg/dl + sntomas tpicos.
1)y 2) requieren segunda confirmacin.
(c) Estudio especfico: -AC positivos ( ICAS, GAD65, IAA, I-2, I-2Ab) + cualquiera de (b)
(AC negativos no descartan )
- Peptido C <1ng/dl ayunas < 2 ng/dl post glucagn + cualquiera de (b)
- (b) + clnica es bastante especfico.
TTO Inicial y derivacin:
Educacin de paciente y familia (estilo vida, dieta, activ fsica, enf crnica), reducir factores de riesgo.
Todo paciente con reciente diagnostico, deberia ser hospitalizado para compensacion, determinacion de
requerimientos de insulina y educacin sobre autocontrol.
Seguiminto y control:
Asistencia peridica a control mdico cada 3 6 meses. En lo posible seguir con hemoglobina glicosilada A1c,(en
pactes estables cada 6m, inestable cada 3m), y HGT diario. Control perodico de peso, PA, dislipidemia. Al
comienzo no necesario estudio repercusin parenquima en paciente jven. Importante prevencin embarazo (Goals
de tto: Hb A1c<7, glicemia preprandial<130, postprandial<180, PA<130/80, LDL<100,TG<150, HDL>40

CETOACIDOSIS DIABTICA
Dgtico especfico: Caracterizado por : Hiperglicemia, CETOACIDOSIS, deshidratacin, desequilibrio
hidro ELP
(a) Clnica: Paciente con DM I o II conocido o dbut DM-I. con aumento polidipsia, poliuria, somnolencia,
anorexia, sintomas GI. Signos de deshidratacion, halitosois, hiperventilacion, puede existir C de C
(b) Laboratorio : CLAVE cetonemia dilucion 1:8 o ms, hiperglicemia variable (250-750mg/dl), osmolaridad
entre 280-330, ELP (Cl normal, Na normal- bajo, P y K normal-alto o bajo), otras leucocitosis, desv izq, alt
P. hepaticas y aumento TG.
TTO completo: Hospitalizacin
Hidratacin: SF= (glicemia 200). Reponer 50% en 12h y 50% en 24h. No ms 1l en la 1hora
Insulina: IC 10Uev c/h. o BIC 0.1-0.2 U/k/h. HGT horario. $esquema intensivo con glicemias 200-
250mg/dl, luego pasar a SG 5% 500cc cada 6h con HGT cada 6h e IC sc (5% de la glicemia).
Kalemia: Al bajar la glicemia, baja el K. Control C/2-4h por 12h.
SI K<2.5meq/l = reponer 1g/h. Concentracin max 2g/l. Total de K Mx 11g/d. (1g=13meq)
SI K>2.5meq/l = Reponer 3g/h. Concentracin max 4g/l
HCO3: Si PH<7.1. Correccin = Dficit/2. Deficit=( peso x 0,4)x(HCO3deseado-HCO3medido)
HCO3 2/3M: 666meq en 1litro.
pesquizar y tratar infecciones
Periodo estabilizacin: alimentacion vo a las 24h, luego pasar reg 50g c/6h con IC segn tabla, una vez
estable pasar a reg de 200gHc e Ilenta habitual, o la suma de las dosis de IC del da previo
(2/3matinal, 1/3 nocturna)
Seguimiento y Control: 1 a 2 sem post alta, al mes y luego dep del pac, control habitual.
COMA HIPEROSMOLAR
Dgtico especfico: Clnica: pacte > 45 a, c/s dgtico DMII, cuadro insidioso de poliuria, polidipsia.
Deshidratacin severa, C de C o deficit focal, hiperglicemia , osmolaridad alta, ausencia de cetosis, o
muy leve(<1:8). Laboratorio: Osmolaridad >340, sin cetosis son la base del dgtico. Glicemia 700-
1800, Napl aumentado, K normal-bajo(por poliuria), Hallazgos de deshidratacin.
Tratamiento completo: hospitalizacin. Cateterizacin, foley
1)Hidratacin: Base del tto. SF0,9%. Si Na>140 usar SF 0,45%. Hidratacin guiada por PVC y clnica .
Reposicin gradual por riesgo de edema cerebral
2)Insulinoterapia: Igual que para cetoacidosis
3)ELP: Control seriado de ELP y ECG. Reposicin igual a cetoacidosis.
4) Anticoagulacin: Heparina en dosis full.
5) Pesquiza de infecciones.
Seguimiento y control: Control estricto hospitalario por riesgo de AVE. Al alta igual que cetoacidosis.

HIPOGLICEMIAS
Dgtico especfico: Trada de Whipple: 1) Glicemia <50mg/dl venosa 2) sintomas y signos neurovegetativos
o neuroglucopnico 3)mejora post adm de glucosa. C deC variable, frec convulsiones,deficit focal,
hidratacin normal. Antec DM, hipoglicemiantes, uso insulina, Irenal.
Tratamiento completo: De urgencia- hospitalizacin
Tomar tubo( sin anticoagulante) para posterior estudio. Va venosa. Glucosa 30% 30ml ev directo,
Repetir hasta respuesta clnica( tb puede utilizarse glucagn 1mg im sc. Luego, infusin continua al 10%.
Monitorizacin post Tto urgencia: Glicemia c/2h por 6h, luego c/6h hasta estabilizacin. En pctes usuarios
de insulina, pasar a IC c/6h (1/4 de dosis utilizada el da pervio) cuando glicemia >200.
En pactes usuarios de hipoglicemiantes vo, restituir la droga despes de 48-72h.
Seguimiento y Control: Depende de la causa gatillante. En general control dentro de la primera semana para
evaluacin y reajuste de Tto, posteriormente igual que cetoacidosisImportancia de autocontrol para deteccin
de hipoglicemia, educacin de factores causales y reconocimiento y tto precoz de sntomas.

TUMORES HIPOFISIS
Sospecha diagnstica: Puede manifestarse por sntomas de efecto de masa: cefalea constante intensa,
hemianopsia bitemporal, alt pares craneanos .III ( ptosis palpebral, midriasis, diplopia al elevar parpado,
estrabismo divergente), VI (estrabismo convergente, diplopia, paralisis a la abduccion), IV (estrabismo vertical,
diplopia vertical y tortcolis. Poliuria (diabetes insipida). Sntomas de hipersecrecin hormonal: prolactina
(galactorrea, alt ovular, hipogonadismo), horm crecimiento ( acromegalia, gigantismo), ACTH ( enf cushing).
TSH (hipotiroidismo secundario, hipertiroidismo).Sntomas dao hipofisiario (hipopituitarismo) apopleja
hipofisiaria con HT craneana
CAUSAS: mayora benignos, adenomas espordicos. No funcionantes 34%, Prolactinomas 40%, GH 15%,
ACTH 10%, TSH 1%. Menos frec metastasis, (ppalmente desde Ca Mama o pulmn)

TTO inicial y derivacin: Ante sospecha clnica, siempre derivar a especialista. Mejor exmen es RNM,
luego TAC. Rx poco til . Solicitar exmenes generales, incluido TSH, T4

HIPOPITUITARISMO
Sospecha dgtica : Depende de la hormona afectada.
-Dficit GH: Nios: alt talla, alt metablicas como hipoglicemia, de grasa muscular
Adultos: puede ser asintomtico, o producir menor respuesta al estrs
- LH y FSH: hipogonadismo hipogonadotrpico. En mujeres hay anovulacin, estrgenos bajos
(menopausia precoz), en hombres produce impotencia, infertilidad, vello corporal. En nios y jvenes
retardo madurez sexual.
- TSH: Poco frec. Hipotiroidismo secundario (T3 y T4 , TSH baja o inapropiadamente normal)
- ACTH: Cortisol: fatiga, de peso, apetito, pigmentacin, falta de respta al estrs
Andrgenos: En mujeres; vello pbico, axilar, lbido. En hombres asintomtico
- Prolactina: Durante lactancia: falta de secrecin lctea. Resto asintomtica. Si seccin de tallo
hiperprolactinemia
Si hay destruccin glandular por Tu, el orden de prdida es : GH, LH y FSH, TSH, ACTH, PRL. Tambin
puede existir efecto de masa.
CAUSAS: Tumores, iatrognicas, autoinmune, vasculares ( sd sheehan, hemorragia post tx, aneurisma
cartida interna) infecciosas, Granulomas, infiltrativas, traumticas, idioptica, congnita.
TTO inicial y derivacin: Ante sospecha exmenes generales. Orientan: hipotiroidismo 2, hipoNA,
hipoglicemia. Derivacin inmediata a especialista. Mejor imagen RNM.

HIPERCALCEMIA:
Sospecha Diagnstica: En pacte ambulatorio, generalmente benigna y asintomtica. Clinica depende de
veloc instalacin y grado de hiperCa. Gralmente, con hiperCa mod-sev, puede existir, deshidratacin,
polidipsia, poliuria, fatiga, dolor artic, anorexia, costipacin, nauseas, queratopatia, prurito,C de C de
distintos grados, trast del nimo, convulsin, bradiarritmias, HTA, clicos renales. Muy severa puede
producir IRA.
Causas: Hiperpara primario (casos ambulatorios) y Neo (en setting hospitalario, los ms frecuentes: pulmn,
mama, hematolgico, escamosa cabeza y cullo, otros: renal, prstata ) son 90%, otras causas son: frmacos
(tiazidas, vitD, Litio, teofilina, E2), IRC, IRA (rabdomiolisis), sarcoidosis, infecciones, inmovilizacin, etc.
Manejo Inicial y derivacin: Realizar ECG: acortamiento QT. S hiperCa sintmatica, alt ECG o es severa
(12 mEq/lt), debe iniciarse tratamiento inmediato: poner via venosa y comenzar hidratacin con SF 100-
250ml/h hasta recuperar e inducir diresis (en general no furosemida en el agudo porque estn muy
deshidratados), corticoides son tiles si la causa es tumoral (prednisona 20 a 50 mg/d o equiv). Si tenemos
disponible tambin se usan los bifosfonatos ev como pamidronato o cido zoledrnico. La calcitonina es
menos potente pero tambin puede usarse. En casos de pacientes refractarios, con ICC o IR : Dilisis

Si hallazgo de HiperCa; descartar drogas, infecciones. Solicitar Ca, P,Cl, PTH., junto a exmenes generales y
VHS. Orientan a hiperpara 1: PTH , Cl/P > 33. Derivar para continuar estudio.

HIPOCALCEMIA:
Sospecha dgtica: Si hipoCa aguda: espasmos, muecas faciales, parestesias, contractura, Tetania,
convulsiones, ansiedad, alt personalidad, intranquilidad. ARRITMIAS. Signo Chvostek (percusin
macterocontraccin), Trousseau (Manguito de PA producir isquemia por 1 minmano de partero). Si
hipoCa crnica: pelo frgil, uas atrficas(moniliasis), hipoplasia dental, cataratas, edema paila, deterioro
mental progresivo.Causas: Hipoparatiroidismo 1(idiopatico), iatrognico, hipoMG, infiltrativo, dficit
hereditario PHT, neonatal), Hipopara 2(dficit vitD( IRC, I heptica, anticonvulsivantes), resistencia a PTH,
resistencia a vit D, pancreatitis aguda)
Manejo inicial y derivacin: Ante sospecha: exmenes grals ms Ca, P, Mg, PTH.
Orientan a hipopara 1: Ca , P, PTH .
Si hipoCa leve, asintomtica-No dar tto. Descartado drogas e hipo1 ,derivar para estudio
Si hipoCa sintmtica leve Suplemento con Ca, hasta 5g/d. Derivar para estudio
Si sntomas agudos, tetania, alt ECG hospitalizar. Ca iv + Ca vo o calcitrol vo.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (ISRa)


Sospecha diagnstica: Emergencia- shock hipovolmico
Gralmente, hitoria de ISRc, que ha $ tto o cursan con cuadro de estrs intenso (infeccin, Tx, quemadura,
CX, deshidratacin), o bien pactes que reciben corticoides por cuadros reumatolgicos y $ bruscamente,
pactes adrenalectomizados bilateral, hipopituitarismo, o bien pactes que reciben glucocorticoides sin poder
mineralcorticoide. Clnicamente pacte hipotenso, deshidratado, nuseas, vmitos, dolor abdominal o
abdomen agudo, hipoglicemia, debilidad, .
fiebre sin foco, hipoNa, hiperK, azotemia, hiperCa, eosinofilia, hiperpigmentacin, vitiligo, otras dficit
endocrinos), todos sntomas 2 a dficit mineralcorticoides.
Otras causas: dficit enzimtico, hemorragia o infeccin glandular, drogas bloqueadoras de esteroides
(ketoconazol) o que metabolismo (rifampicina)
Tratamiento inicial y derivacin : Iniciar tto frente a sospecha, no esperar exmenes. - hospitalizar
- Extraccin de sangre para anlisis posterior ( cortisol <10; ACTH, eosinofilia>300 por mm)
- S glucosalino 2-3l mn.
- Hidrocortisona 100c/6h o dexa 4 mg ivc/12. Reducir hasta la mnima dosis necesaria

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRONICA (ISRc)


Sospecha dgtica: Cuadro lento, insidioso. Gralmente detectado en estados avanzados. Existe falta de nimo
que a lo largo del da y con la actividad, cansancio, peso, anorexia. Hiperpigmentacin difusa de piel,
ppalmente pliegues, lineas, cicatrices y mucosas ( en ISRc1) , hipotensin y ortostatismo, diarrea crnica,
dolor abd, nuseas, apetencia por la sal, lbido y del vello, amenorrea, mialgias y vitiligo. Se asocia a
cuadros depresivos y psicosis.
Causas: -Primaria o enf Addison: TBC, autoinmune, cncer 1 o meta, linfoma, infecciones, Cx,
hemorragia, infiltraciones,drogas,CID, dficit enzimtico, resistencia a ACTH
-Secundaria: Insuficiente produccin ACTH en patologa hipofisiaria
Lab ISRc 1: eosinofilia, hipoNa, hiperK, acidosis metablica
ISRc 2: hipoglicemia.
TTO inicial y derivacin: Siempre debe investigarse causa y descartar TBC. Se debe derivar para estudio
funcional e imagen (TAC).
Realizar educacin sobre enf crnica, tto de por vida y entrenar para aumentar dosis en caso de estrs.
Consulta precoz frente a infecciones, , embarazo. Tener a mano corticoides inyectables
ISRc1: cortisol 20 mg/maana y 10mg/tarde( prednisona 5mgnoche)+ fludrocortisona 0,4mg
ISRc2: Cortisol 20mg/maana y 10mg/tarde.
En caso de infecciones, doblar dosis.
Seguimiento y control: El seguimiento es clnico: bienestar, peso, PA normal, pigmentacin. En cada
control: PA de pie y sentado. La frecuencia vara en cada caso.
De acuerdo a evolucin, medir ELP, ACTH matinal (buen control si es hasta3 veces lo normal)

HIRSUTISMO:
Sospecha dgtica: Es el desarrollo de pelo terminal, dependiente de andrgenos, en zonas atpicas, gralmente,
es notado por la pacte, y es referido como de reciente y rpida aparicin.
Existen varias causas:
- SOP: Irregularidad menstrual asociado a signos de hiperandrog; acn, seborrea, hirsutismo, gralmente
existe obesidad.
- Idioptico: sin alt menstrual, ni andrgenos elevados.
- Otras menos frec: hiperplasia suprarrenal congnita, Sd resistencia insulina, hipertecosis, Tu ovrico, Enf
Cushing, Tu suprarrenal, drogas; minoxidil, fenitoina, andrgeno, ciclosporina.
- Existe un score (Ferriman) que ayuda al dgtico, consiste en asignar un puntaje de acuerdo a la cantidad y
distribucin de pelo terminal en 9 zonas corporales(labio superior, mentn, pectoral, espalda alta, espalda
baja, abd alto, abd bajo, brazos, muslos). El puntaje va desde 0 (sin pelo terminal), a 4 ( mx cantidad de
pelo terminal). Score < o = 6 es normal.
TTO inicial y derivacin: Se debe derivar a endocrinlogo para estudio y tratamiento especfico a toda
paciente. Importante descartar causas neopl.
Se debe medir PA, calcular IMC, tomar exmenes de glicemia, TTGO, perfil lipdico, y exm generales. S
existe oligomenorrea, est indicado TSH, prolactina.
Entre medidas generales estn: disminuir de peso, modificacin de dieta, $ tabaco y OH especialmente en
hiperTG y resistencia insulnica. En caso de sospecha resistencia severa Metformina.
Seguimiento: La respta es rpida al tto mdico.
La disminucin del acn y seborrea es rpida y se debe controlar en 2 4 sem. El hirsutismo disminuye ms
lentamente, gralmente en meses. La respuesta slo se mantiene mientras se continue con el tratamiento
especfico, por lo cual el tto es indefinido y se deben hacer controles clnicos y de FR permanentemente para
detectar efectos 2 o deseos de fertilidad

PUBERTAD NORMAL:

Pubertad involucra los aspectos biolgicos de la adolescencia, durante la cual aparecen caracteres sexuales
2, lograndose la talla adulta y la capacidad reproductiva. La pubertad depende de factores genticos,
nutricionales, Psicosociales y climtico, y su inicio ocurre entre 8 a 13 aos en nias y entre 9 a 14 aos en
nios, y dura aprox 4-5 aos.
Los cambios se basan en la maduracin del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (adrenarquia) e hipot-hipof-
gonadal (gonadarquia).
Adrenarquia: ocurre entre 6-8 aos. Clinicamente existe, sudoracin de mal olor.
Gonarquia: entre los 8 y 10 aos. Por varios mecanismos, la supresin del eje H-H-G (mantenida en la
infancia) disminuye y se produce secrecin pulstil de LHRH, conduciendo a sntesis y liberacin pulstil de
LH , FSH y esteroides. A dems existe un gradual de somatostatina C y de prolactina (en la nias).
- FSH: Hombre: desarrollo espermatognesis, crecimiento testi. Mujer: maduracin de foliculos y
produccin de estrgenos.
- LH: Hombre: estimula cl Leydig, testost, crecimiuento genitales externos y caracteres 2, incluido
cierre epifisiario. Mujer, estimula la ovulacin, cuerpo lteo, produccin de prog y
- Estrgenos: Hombre: ginecomastia, altura. Mujer: desarrollo mamario, tero, vagina, talla y cierre
epfisis.
- Progesterona: mujere: desarrollo mamario, maduracin endometrio
- Andrgenos; Vello, acn, acelera cierre epifisiario..
Evaluacin del desarrollo puberal se realiza clinicamente (grados de Tanner)
Testi:
GI: caracteres infantiles
GII: vol testic. > o = 2.5 cmeded 11.6 aos aprox
GIII: test 3.3 a 4 cm. Pene grosor
GIV test 4,1 a 4,5 cm. Pene tamao, escroto pigmentado
GV test >4.5cm. forma de adulto.
Vello:
GI: sin pelo terminal
GII. Vello suave, largo, pigmentado en base de pene o labios >res
GIII: ms aspero y rizado sobre el pubis
GIV: carcter de adulto
GV: carccter adulto, se extiende hacia muslos, ombligo.
Mamario:
GI: sin tejido mamario
GII: tejido mamario bajo areola. Botn mamario o telarquia (areola y pezn protruyen juntos).
GIII: areola pigmentada, areola y mama 1 solo contorno. Crecimiento mamario. Aparece menarquia
GIV: areola ms pigmentada y solevantada. Tres contornos ( pezn, areola, mama)
GV: adulta. Slo pezn protruye.
Secuencia de eventos:
Hombre: Pubertad se inicia con crec test.
-Crec testipenevello pubicovello axilar cambio vozvello facial. Orgasmos y eyaculaciones aprox
14 aos
-Mx veloc creces a los 13 aos; Mx creciminto 10 12cm/ao; ganancia media: 28 30 cm en total; fin
crec 4-6 aos de iniciada pubertad.
-Ginecomastia: 75%, persiste por 6 18 meses
Mujer: Pubertad se inicia con botn mamario
- Botn mamario( promedio 10,5 a) vello pbicomenarquia (GIII-IV promedio 12,6 a)
- Max veloc de crec es antes de menarquia; ganancia media: 22 25cm totalLuego de la menarquia solo se
crece 2 a 7 cm ms

PREVENCIM DM-II
Se debe realizar pesquisa precoz (con glicemia de ayuno) en pactes de alto riesgo:
- >45 aos, ppalmente si IMC >25
- Cualquier edad, ppalmente si IMC >25 y 1 o ms FR:
1) Pariente de 1 con DM
2) Sedentarios
3) Grupos tnicos de alta prev (Americano)
4) HTA
5) Dislipidemia, HDL<35; TG>250
6) Hstoria de enf vascular
7) antec DG o macrosomia o muerte o malf fetal.
8) Antec personales de intolerancia o glicemia auno alterada
9) SOP
Si glicemia normal repetir en 3 aos
Si intol glucosacontrol en 6 meses.
Recomendaciones Grals: Dieta saludable: HC y grasas monoins 60-70% de las cal totales, vegetales y frutas
ricas en K, limitada ingesta OH( 15g) y sodio, $tabaco Mantener normopeso, ejercicio peridico (30 min x
3veces/semana), control FR.

PREVENCIN DISLIPIDEMIAS:
La principal causa son los factores ambientales: dieta y drogas, sin embargo tambin se asocian a
patologias tales como: DM, obesidad, hipotiroidismo, colestasia, insuf renal y Sd nefrsico, por lo tanto,
esta indicado screenig en todos aquellos pactes.
Prevencin hipercol aislada: grasas saturadas entre 7-10% de las calorias tot, evitar cidos trans
(margarina) y producto de grasas animales. Ojo con ACO (progestgenos), andrgenos y anablicos.
Prevencin hiper TG aislada: Limitar glcidos (50% de la dieta),$OH. Ojo con E2, BB, tiazdicos.
Prevencin hiperlip mixta: Mezcla las anteriores. Aumentar grasas poli y monoinsaturadas y aporte
proteico vegetal.
HDL bajo: limitar cidos trans y glcidos. Ojo con BB, tiazdicos. $tabajo, aumentar ejercicio fsico.

PREVENCIN OSTEOPOROSIS:
La prevencin est destinada a lograr la mayor masa sea posible y a disminuir las prdidas. Durante la
niez, adolescencia, post adolesencia y especialmente embarazo y lactancia debe haber un adecuado aporte
de Ca, activ fsica , $ tabaco, y limitacin OH.
En la mujer menopausica, la capacidad de depsito es muy escasa y se deber limitar la prdida sea
acelerada.( Los estrgenos ,el elendronato(5mg/d) y el raloxifeno (60mg/d) han demostrado beneficio en
prevenir la prdida acelerada) y aportar la cantidad de Ca recomendada
En la vejez, el dficit en la absorcin de calcio limita la efectividad de un buen aporte, por lo cual est
indicado vit D activa frente a cualquier condicin que altere la sntesis de vit D y mantener el aporte de Ca
indicado para ese grupo etario. En estos pacientes es vital mantener seguridad ambiental para prevenir
caidas.
Requerimientos de calcio diarios( normas EEUU)

1-24 aos: 1200mg/da


hombres > 24 aos y mujeres >24 aos hasta menopausia: 1000mg/d
Mujer embarazada o amamantando: < 19 aos:1600 mg/d
>20 aos: 1200mg/d
Mujer postmenop con E2: 1000mg/d
Mujer postmenop sin E2: 1500mg/d.

Toda persona que no cumpla con los requerimientos debera ser suplementada con Ca
250ml leche300mg de Ca
30g de queso200mg de Ca.
Frmulas de suplementacin:
Carbonato de Caaporta 40% de Ca elemental. Ejemplo: comp 500mg=200mg Ca elemental
Gluconato de Caaporta 9% de Ca elemental

COMPLICACIONES TRATAMIENTO ESTEROIDAL:


DERMATOLOGICAS: Engrosamiento de piel, prpura, apariencia cushingoide, alopecia, acn, hirsutismo,
esatrias, hypertricosis. OCULAR: catarata subcapsular, glaucoma, exoftalmo. CARDIOVASCULAR: HTA,
alt LDL, TG, ateroesclerosis prematura, arritmias. GI: gastritis, lcera, esteatohepatitis, perforacion vscera,
pancreatitis.RENAL: hipoK, retencin volumen, GU: amenorrea, infertilidad, RCIU. HUESO: osteoporosis,
necrosis avascular, MUSCULAR: miopatas. PSIQU: euforia, disforia, depresin, insomnio, psicosis,
pseudotumor cerebri. ENDOCRINO: DM, insuficiencia adrenal, supresin eje, obesidad centrpeta.
INFECCIONES: tpicas, oportunistas, herpes. HGMA: leucocitosis, eosinopenia, linfopenia, neutrofilia,
OTROS: detencin crecimiento nios, SD cushing.

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA

Epidemiologa
de las hiponatremias normovolmicas.

Causas
Tumores y enfermedades malignas; cncer bronquial (small cells), hematolgicos.
Trastornos pulmonares: neumonas, abscesos, tuberculosis.
Trastornos del sistema nervioso central: traumatismos, hematomas, infecciones.
Drogas: carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, amitriptilina, fluoxetina.
Idiomtica: las hay.

Sntomas (en relacin al sodio)


140-130 mEq/L: abolicin de la sed, alteraciones gustativas, anorexia, calambres
130-120 mEq/L: clicos abdominales, nuseas, vmitos.
<120 mEq/L: debilidad, somnolencia, intranquilidad, confusin, delirio, desorientacin,
fasciculaciones y convulsiones.
Intoxicacin Hdrica: cuando la natremia es menor a 125 mEq/l: naseas, vmitos, fasciculaciones,
convulsiones, y coma
Criterios:
1. Hiponatrenia hipoosmolar
2. Orina Insuficientemente diluida para la hiposmolaridad plasmtica (>100mOsm/kg)
3. Euvolemia clnica
4. Concentracin urinaria de sodio alta, con ingesta normal o alta
5. Ausencia de patologa tirodea, renal, suprarenal y diurticos

Tratamiento

Es el de la enfermedad de base, en general son leves y basta con restriccin hdrica (800 a 1000ml da). Si
existe compromiso neurolgico se puede administrar soluciones hipertnicas (SF 5%) con precaucin de no
corregir el Na a ms de 0.5 mEq/hr por el riesgo de mielinolisis pontina.

SNDROME DE CUSHING
Clasificacin
Dependientes de ACTH:
Enfermedad de Cushing (2/3 del total): aumento de secrecin de ACTH.
Sndrome de ACTH ectpico (10% del total), mayora pulmonares.
Independientes de ACTH
Adenomas (20-25% del total)
Carcinomas
Hiperplasia nodular suprarrenal autnoma.
Clnica
Obesidad Centrpeta, Debilidad muscular, Fragilidad capilar y estras violceas (anticolgeno), Acn,
Osteoporosis mayor en hueso trabecular (vrtebras, costillas y pubis), Hirsutismo, HTA, Transtornos
mestruales, Transtornos mentales: psicosis y depresin, DM, Ancantosis Nigrigans (con aumento de ACTH).

Laboratorio General
Aumento del cortisol sangre y orina, Prdida del ritmo circadiano, Andrgenos (Carcinoma suprarrenal y en
ACTH alta), Leucocitosis por neutrofilia relativa con eosinopenia y linfocitopenia, Osteoporosis de hueso
trabecular.

Diagnstico
Produccin excesiva de cortisol
Cortisol libre urinario (orina de 24 h) >120mg/d
Cortisol plasmtico a las 23 horas > 10mg/d
Autonoma de algn punto del eje hipofisiario suprarrenal
Test de Nugent o cortisol post dexametasona: 1mg a las 11 PM. Medir Cortisol a la maana
siguiente (9:00) <5mg/d Normal y >5mg/dl anormal.

Diagnstico Diferencial
Sndrome de Insulino resistencia, Pseudocushing por alcoholismo, Sndrome ovario poliqustico.

Diferenciacin entre Sndromes de Cushing


Medicin de ACTH
Independientes de ACTH estar baja, debern estudiarse las glndulas suprarrenales
mediante imagenologa
Dependientes de ACTH: estar alta. Enfermedad de Cushing (RNM) o ACTH ectpica
(TAC trax)
Liddle a dosis altas (se suprimen niveles de cortisol apoya a origen hipofisiario)
Tratamiento
Enfermedad de Cushing: Ciruga trans esfenoidal, Radioterapia, Drogas.
ACTH Ectpica: Ciruga y drogas
Adenoma Suprarrenal: Ciruga (mejor sobrevida)
Carcinoma Suprarrenal: Ciruga y drogas, mal pronostico
*Drogas: Ketoconazol inhibe la sntesis de cortisol.

HIPERTENSIN ENDOCRINA

Hiperaldosteronismo primario

Epidemiologa
Prevalencia de 0.5-1% de los hipertensos. Actualmente subdiagnosticado.

Fisiopatologa
Incremento de la reabsorcin de sodio, lleva a incremento de volumen circulante efectivo. En compensacin
hay disminucin inicial de la resistencia perifrica. Posteriormente se establece una arteriolocontriccin en
respuesta al flujo perifrico aumentado e hipertensin establecida.

Anatoma patolgica
70% de los casos son por Adenomas suprarrenales
20-25% Hiperplasia simple o nodular de la corteza suprarrenal

Clnica y laboratorio
Triada clsica: hipertensin, hipokalemia, renina disminuida.
Por paso de hidrogeniones al espacio intracelular se suele observar alcalosis metablica hipokalmica e
hiperclormica (se reabsorbe con el sodio en el nefrn).
Puede haber manifestaciones de hipokalemia, pero cabe mencionar que hasta un 40% de los pacientes
pueden cursar durante la evolucin del cuadro con potasios normales.
Producto de la hipertensin hay fibrosis y engrosamiento arterial y miocrdico.

Diagnstico
1 Renina plasmtica normal o disminuida, potasio normal o disminuido.
2 Cuociente Aldosterona / Actividad renina plasmtica:
>25 Posible Hiperaldosteronismo primario.
<25 Posible Hipertensin esencial.
3 Pruebas Funcionales
Expansin de Volumen:
Suero Fisiolgico: normal Aldosterona plasmtica < 8ng/dl / anormal > 8ng/dl
Prueba de Captopril: en sujetos enfermos no hay cada de aldosterona ya que poco depende de
renina.
4 Diferenciar adenoma de hiperplasia.
Adenoma Hiperplasia
18 hidroxi corticosterona Aumentada Normal
Aldosterona en prueba postural Baja Aumentada
Aldosterona urinaria con prueba de No cambia Aumenta
espironolactona
Ndulo suprarrenal en Imagen + -
Tratamiento
Adenomas: ciruga laparoscpica y pretatar con espironolactona
Hiperplasia: restriccin de sodio, espironolactona, bloqueadores de calcio.

Feocromocitoma
Epidemiologa: 0.1% de la poblacin de los pacientes hipertensos.
Patogenia: Los suprarrenales tienen secrecin de norepinefrina y epinefrina. Los extra adrenales solo
norepinefrina.
Sntesis de Epinefrina: L tirosinaLdopaDopaminaNorepinefrina (mdula suprarreneal)Epinefrina.
La liberacin de catecolaminas puede ser episdica o constante.
Clnica: Agresividad, irritabilidad y angustia.
Cefalea, sudoracin, temblor muscular fino, piloereccin, descenso de peso y constipacin.
Palpitaciones, hipertensin arterial (80%), hipotensin ortosttica, angor.
Laboratorio: Alteraciones electrocardiogrficas (Dao isqumico miocrdico por catecolaminas),
hiperglicemia, hematocrito alto (por la vasocontriccin que genera contraccin del volumen plasmtico),
hipopotasemia.
Diagnstico Diferencial: Cardiovasculares: hipertensin arterial lbil, taquicardia paroxstica auricular,
enfermedad coronaria, prolapso mitral, diseccin artica, drogas
Neuropsiquitricas: crisis de pnico, angustia, Tu cerebrales
Endocrinologa: hipertirocoxicosis, hipoglicemias, carcinoide, climaterio
Miscelanias: Iatrogenia, simulacin, fenilpropanolamina, cocaina, anfetamina
Diagnstico:
Metanefrina y normetenefrina Urinaria (no requieren suspensin de frmacos ni rgimen especial los das
previos)
Catecolaminas urinarias
Catecolaminas plasmticas
RNM de suprarrenal y de la linea media
En pacientes con tumor suprarrenal asintomtico se debe descartar feocromocitoma en el pre operatorio
utilizndose para ello cintigrafia con meta yodo bencilguanidina o con octrotide o RNM.
Pruebas funcionales (en caso de dudas, son peligrosas).
Clonidina (Bloq a leve), y se considera normal cuando es capaz de bajar las catecolaminas bajo
500pg/ml.
Inyeccin de glucagn, aumenta las catecolaminas.
Tratamiento
Ciruga:
Preparacin desde 10 das previos con Bloqueo a (doxazocina) y tres das preoperatorio agregar el beta
bloqueo (labetalol: alfa y beta bloqueador). Buen aporte de volumen evita hipotensin o shock por
vasodilatacin.
Durante la ciruga las alzas tensionales al manipular el tumor deben manejarse con nitroprusiato, propanolol,
fentolamina (Regitina).
En el postoperatorio: en caso de hipotensin aportar volumen y eventualmente vasopresores.
Durante el embarazo: en el primer y segundo trimestre se opera y el resto del manejo es igual que en no
embarazadas. Durante el tercer trimestre tratar medicamente y resolver el parto por cesrea, momento en el
que se puede extirpar el tumor.

Hiperprolactinemia (>20ng/ml)
Secrecin de prolactina inhibida por dopamina del hipotlamo.
Secrecin de prolactina aumenta con estmulo de TRH, succin pezn, estrgenos,
Hiperprolactinemia inhibe secrecin de Gonadotrophin releasing hormona.
Causas de Hiperprolactinemia
Neurognicas: Estimulacin del pezn, trauma torcico, estrs
Hipotalmicas y por lesiones del tallo hipofisiario (infecciones, trauma, tumores)
Hipofisiarias (Prolactinoma* y Acromegalia)
Drogas*
Psicotrpicas: fenotiazinas, Sulpiride
Antihipertensivos: metil dopa
Antihemticos: domperidona, metoclopramida.
Opiceos
Otras: TRH, verapamil.
Endocrinas: hipotiroidismo*(TRH estimula prolactina), embarazo*(estrgenos)
Otras: IR crnica, Sndrome de Ovario Poliqustico.
Idioptico
Con asterisco las ms importantes

Clnica de la hiperprolactinemia
Galactorrea
Sospecha de tumor hipofisiario
Amenorrea o oligomenorrea sin causa evidente
Impotencia masculina o infertilidad sin causa evidente

(Respecto a los prolactinomas son 40% de los tumores de hipfisis y en general microadenomas (< 1cm)).

Tratamiento
1. De la enfermedad de base o suspensin de la droga.
2. Idioptico
Bromocriptina: inicio con 1,25mg cada noche y subir cada 5 das hasta dosis requerida la que se
reparte 2 o 3 veces al da. Produce nauseas, mareos e hipotensi ortosttica.
Cabergolina: 0,5 una vez a la semana o 0,25 dos veces por semana. Menos efectos adversos.
3. Prolactinomas
Agonistas de dopamina: Bromocriptina, carbergolina (disminuyen la masa tumoral)
Ciruga: fracaso del tratamiento mdico, macroadenomas en mujeres que buscan fertilidad,
macroadenomas complicados (efecto de masa, comprimiso visual).

TIROIDITIS

Variedad de desordenes inflamatorios de la glndula tiroides (Hashimoto, Granulomatosa, Silente)


Sntomas y signos: Bocio de aparicin insidiosa, lenta aparicin de hipotiroidismo; dolor, aumento
de volumen, CEG, fiebre, Sntomas moderados de hipertiroidismo.
Laboratorio: TSH, T4, T3 (determinar estado de hipo, normo o hipertiroidismo), anticuerpos anti-
tiroideos, Cintigrafa tiroidea, ecografa tiroidea.
Derivar con estudio, en general en pacientes muy hipertiroideos eventual uso de Beta-bloqueo.

BOCIO

Tiroides normal: se palpa con los pulpejos de los dedos (23-25g)


Bocio Difuso: Carencia de Yodo, efecto inmunolgico, bocigenos y drogas, dishormonognesis
(defecto gentico enzimtico). El evento comn es el TSH (estimula glndula), excepto el tipo
inmune donde se aumenta la actividad sin aumento de la TSH en un comienzo, luego el dao
glandular lleva a estimular la TSH.
Bocio Nodular: Progresin en aos del bocio difuso: el umbral de respuesta de la TSH es distinto en
las distintas zonas, las mas sensibles se hiperplasian mas, produciendo zonas nodulares. Se producen
irregularidades de la superficie (abollonamiento), se altera el aporte sanguneo (en zona hiperplastica
y en otra, produciendo fibrosis). Con la administracin de yodo no se reviente este cambio
estructural y si algn clon esta automatizado habr hipertiroidismo. Adenomas: Existe un clon
celular nico. Cncer: siempre son nodulares.
Enfrentamiento: Actividad Funcional del individuo (hiper, hipo o normotiroideo), Actividad
funcional del Ndulo (tibio, caliente o fri), Puncin con Aguja fina directamente o bajo ECO (80%
sens de malignidad. Se debe puncionar todo ndulo > 1cm, excepto si es hipercaptante Adenoma
Toxico Benigno), ECO tiroidea de alta resolucin (caractersticas: slido o semislido, quiste,
calcificaciones (cuerpos de samoma en Ca Papilar)).
Indicacin Qx: Criterios clnicos de malignidad / repercusiones anatmicas de compresin: dolor,
desviacin de la trquea, cambios de la voz / Aumento del tamao de los ndulos especialmente
intratorcicos.
Tto Mdico: Observacin del crecimiento de los ndulos al dar pequeas cantidades de hormona
tiroidea
Sospecha de malignidad: <20aos y nios, hombres > 40 aos / Ndulo de crecimiento Rpido /
Consistencia Ptrea / Adenopatas Ptreas laterales del cuello / Voz Bitonal / ndulos Frios 25% son
Ca.

HIPOTIROIDISMO

Causas: Hipotiroidismo Primario: Enfermedad del Tiroides y deficiencia de T4-T3, Hipotiroidismo


Secundario: Enfermedad de la hipfisis y deficiencia de TSH, Hipotiroidismo Terciario: Enfermedad
Hipotalmica y deficiencia de TRH, Hipotiroidismo Perifrico: Resistencia la hormonas tiroidea,
Hipotiroidismo 1: >90% de los casos
Etiologia: Iatrogenia*: I 131, Radiacin Cervical y tiroidectoma / Tiroiditis Crnica* / Otras
Tiroiditis / Atrofia Tiroidea / Carencia de Yodo / Agenecia Tiroidea / Bociogenos (Bruselas, piones,
brcoli) y Drogas (litio)
Sx y Signos: Debilidad / Piel Seca y gruesa / letargia y bradilalia / edema palpebral / Sensacin de
fro / Sudoracin escasa / Piel fra / macroglosia / Edema facial / pelo grueso / piel Plida / dificultad
para memorizar / constipacin / ascenso de peso ( 5kg) / prdida de pelo / disnea / edema perifrico /
voz grave / anorexia / nerviosismo / menorragia / palpitaciones y arritmias / hipoacusia / dolor
precordial (hipercolesterolemia)
Diagnstico: lo ms til es la medicin de TSH plasmtico, aumentado en los hipotiroidismos
primarios (solo con esto hago el diagnstico). Se encuentra disminudo o inadecuadamente normal,
en los hipot. secundarios o terciarios. Para saber cun hipotirodeo est, evaluo T4 (determino
reserva tirodea). T3 es la ltima hormona que se afecta.
Tratamiento: TIROXINA (T4 pura): Eutirox o Levotiroxina: no se altera en el estmago y se
convierte en T3 en el organismo.:Lo suficiente para que TSH se encuentre dentro de lmites
normales (ir titulando personalmete). En jvenes y adultos, comenzar con 50-100 ug/da y en
ancianos comenzar con 25-50 ug/da. Aumentar (en ambos casos) 25 ug/da cada 1-3 semanas hasta
que se normalice la TSH. La dosis promedio es entre 100-200 ug/da. En coma hipotiroideo,
administrar hasta 400 ug/da i.v.

HIPERTIROIDISMO
Definicin: Concentracin excesiva de hormonas tirodeas circulantes
Causas: Aumento produccin TSH (rara); Asociado a hiperfuncin tirodea:(Estimulacin anormal
de tiroides (enf. Graves), Hashitoxicosis, Autonoma tirodea intrnseca (adenoma hiperfuncionante),
Bocio multinodular txico (BMT)).; No asociado a hiperfuncin tirodea (Destruccin con
vaciamiento hormonal, Fuente extratirodea de hormona, Tejido tirodeo ectpico: Ca folicular,
teratomas ovricos, molas, etc., Drogas Ej. Amiodarona.).
Sx y signos: mixedema pretibial (piel acartonada), nerviosismo, transpiracin, intolerancia al calor,
palpitaciones, fatigabilidad, peso, disea, apetito, Sx y signos oculares, hiperdefecacin, diarreas,
taquicardia, piel hmeda, temblor, bocio, hipervascularizacin tiroidea, dermografismo cervical, FA,
esplenomagalia, ginecomastia, hipomenorrea.
Diagnstico: por clnica y laboratorio:, TSH suprimida (menos hipertiroidismo por aumento TSH),
T4 elevada (T4 alta + TSH suprimida), T3 elevada, Captacin de yodo (en pacientes con ndulos,
demuestra hiperactividad tirodea. Es hipercaptante en Basedow-Graves y BMT), Cintigrama (Usar
slo si hay ndulo).
Tratamiento:Betabloqueadores: disminuyen sntomas de hipertiroidismo, especialmente en tiroiditis
subaguda; Propiltiouracilo: droga antitirodea que bloquean el proceso de formacin de H. Tirodeas.
Adems disminuyen la conversin de T4 a T3. Cuando se suspende, vuelven a aparecer sntomas de
la enfermedad. Algunas complicaciones: vasculitis, alergias, neutropenia y agranulocitosis,
desaparecen con suspensin del frmaco.Radioyodo: se usa yodo radioactivo en altas dosis, que
destruyen el tiroides. Pueden producir tiroiditis actnica. Con una dosis se controla el 90% de los
pacientes. No en embarazo. Ciruga: para contraindicaciones de radioyodo, o en adenomas txicos
grandes. Corticoides (en causas autoinmunes).
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