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FICHA DE IDENTIFICACIN DE TRABAJO DE INVESTIGACIN

EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y


Ttulo ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Nombres y Apellidos Cdigo de estudiantes


Arce Medina Yessela Margot Quispe Gutierrez Magdalena
Autor/es Lima Atanacio Maribel Quispe Ramos Maria Katerin
Quispe Burbia Jhonatan Jesus Siles Ordoez Arnold
Quispe Choque Carmen
Fecha 12/05/2017

Carrera
Asignatura
Grupo
Docente
Periodo Acadmico
Subsede
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:
Copyright (2017) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.
.
RESUMEN:

El presente trabajo de revisin se realiz con el propsito de poner a disposicin del estudiante de
Salud, los aspectos bsicos y elementales para brindar una teraputica adecuada causas sntomas y
tratamiento a los pacientes afectados por sangrado por las fosas nasales y cavidades anexas (epistaxis)
considerando frmacos anticoagulantes y anti agregantes plaquetarios. Esta es una afeccin que se
presenta con relativa frecuencia. Lo dramtico del cuadro genera ansiedad y temor en el paciente y
personas que lo acompaan, lo cual en oportunidades invade al mdico de asistencia y no permite
lograr una dinmica diagnstica y teraputica. Por ello ponemos en sus manos este material, que
esperamos sea de utilidad.

Palabras clave: Epistaxis, etiologa, diagnstico y tratamiento, taponamiento nasal, anticoagulantes y anti
agregantes plaquetarios

ABSTRACT:

The present revision work was done with the purpose of making available to the Health student, basic and
elementary aspects to provide a suitable therapy causes symptoms and treatment to patients affected by bleeding
through the nostrils and adjoining cavities (epistaxis) considering Anticoagulant drugs and antiplatelet
aggregators. This is a condition that occurs relatively frequently. The drama of the picture generates anxiety and
fear in the patient and accompanying people, which in opportunities invades the attending physician and does
not allow to achieve a diagnostic and therapeutic dynamics. That's why we put this material in your hands,
which we hope will be useful.

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Key words: Epistaxis, etiology, diagnosis and treatment, nasal packing, anticoagulants and antiplatelet
agents

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Tabla De Contenidos

Lista De Tablas ........................................................................................................................... 5


Lista De Figuras ......................................................................................................................... 6
Introduccin ............................................................................................................................... 7
Captulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 8
1.1. Formulacin del Problema ........................................................................................ 8
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 8
1.3. Justificacin .............................................................................................................. 8
1.4. Planteamiento de hiptesis ........................................................................................ 8
Captulo 2. Marco Terico ......................................................................................................... 9
2.1 rea de estudio/campo de investigacin ...................................................................... 9
2.2 Desarrollo del marco terico ........................................................................................ 9
Captulo 3. Mtodo ................................................................................................................... 18
3.1 Tipo de Investigacin ................................................................................................. 18
3.2 Operacionalizacin de variables ................................................................................. 18
3.3 Tcnicas de Investigacin ........................................................................................... 18
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 18
Captulo 4. Resultados y Discusin.......................................................................................... 19
Captulo 5. Conclusiones.......................................................................................................... 20
Referencias ............................................................................................................................... 21
Apndice................................................................................................................................... 22

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Lista De Tablas

Aqu debe generar el ndice de tablas y cuadros

Tabla A. Muestreo de varones ................................................. Error! Marcador no definido.

Tabla B. Muestreo de mujeres .................................................. Error! Marcador no definido.

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Lista De Figuras

Aqu debe listar los tipos de figuras que haya empleado, por ejemplo: Grficos, diagramas, mapas,
dibujos y fotografas.

Figura 1. Clasificacion de anti agregantes ............................... Error! Marcador no definido.


Figura 2. Interaccion con los anti coagulantes ......................... Error! Marcador no definido.
Figura 3. Efectos de los anticoagulantes .................................. Error! Marcador no definido.
Figura 4. Clasificacion de anti agregantes plaquetarios ........... Error! Marcador no definido.

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Introduccin

Se entiende por epistaxis a la prdida de sangre de cualquier magnitud proveniente de los vasos de
las fosas nasales, precisndose esto para diferenciarlo de la sangre que tambin se exterioriza por la
nariz, pero cuyo origen es de otras localizaciones.
Uno de los primeros conceptos importantes es definir a la epistaxis como un signo clnico y no
como un diagnstico, de manera tal que obliga siempre a investigar la enfermedad o causa que la
produzca.

La prevalencia de la epistaxis alcanza a 10-15 % de la poblacin general, encontrndose su mayor


incidencia entre los 10 y 13 aos y mayores de 50 aos. Se presenta en la mayora de los casos en
escasa cuanta y de resolucin espontanea, alcanzar mayor gravedad poniendo en riesgo la vida del
paciente.
La ubicacin de la nariz como apndice que sobresale en el centro de la cara sujeta a todo tipo de
traumatismos y su abundante vascularizacin son los hechos ms importantes que hacen que este signo
se presente con tanta frecuencia. Es, por tanto, de inters para todo profesional de la salud y en especial
para aquellos que trabajan en atencin de urgencia, conocer sus aspectos generales en cuanto al manejo
y tratamiento

El uso de estos frmacos se asocia con varias complicaciones y eventos adversos que son
importantes conocer

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Captulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulacin del Problema

Causas y efectos del uso de frmacos anticoagulantes y anti agregantes plaquetarios

1.2. Objetivos

Objetivo general.-

Determinar las causas de epistaxis asociados a frmacos de anticoagulacin.

Objetivo Especficos.-

Realizar un estudio respecto a cmo discriminar el tratamiento en la epistaxis.


Analizar el uso frecuente, continuo y efectos secundarios del uso de frmacos y anti
agregantes plaquetarios.
Realizar una cuantificacin porcentual en varones y mujeres, y cuntos de estos tiene algn
tipo de trauma y/o epistaxis

1.3. Justificacin

Muchas veces nos preguntamos por qu el sangrado nasal constante? que en trminos mdicos se
conoce como epistaxis, es tan comn que tambin suele ser sntoma de una enfermedad sistmica
constituyendo muchasveces en un impacto muyimportante en la calidadde vida en las personas
Los nios sonespecialmente susceptiblespara el sangrado nasaldebido a tres
condicionesimportantes:
1) La extensa rea vascular que irrigaa la mucosa nasal en comparacin con la del adulto,
2) La mayorfrecuencia de infeccionesagudas del tractorespiratorio superior lo queconlleva a un
cuadro de inflamacin local que predispone a estospacientes al sangrado; y por ltimo
3) Los traumatismos de esta regin que son asociados a accidentes en el hogar.

La ciudad de Oruro est ubicada a ms de 3800 msnm. Y debido a esta, hay una presin elevada
sobre la ciudadana, y esto recae sobre la presin sangunea, llevando a que muchos ciudadanos migren
de la cuidad.

1.4. Planteamiento de hiptesis

Investigar aquellas causas que dan paso al sangrado nasal y el uso de frmacos anticoagulantes y
anti agregantes plaquetarios

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Captulo 2. Marco Terico

2.1 rea de estudio/campo de investigacin

El trabajo presente pertenece al rea de la otorrinolaringologa, especficamente hablando de la


nariz; Como tenemos situada la nariz en medio del rostro, sitio muy propicio para las lesiones, y este
rgano est repleto de conductos sanguneos, es muy probable que sufra al menos un sangrado a lo
largo de la vida.

2.2 Desarrollo del marco terico

La aparicin de nuevas tcnicas que permiten el control del tratamiento anticoagulante en sangre
capilar ha hecho que aumente por un lado la demanda de la poblacin y por otro la disposicin de los
profesionales de atencin primaria a realizar el control y seguimiento de una serie de pacientes que por
sus especiales caractersticas pueden ser atendidos en atencin primaria, aunque siempre manteniendo
una estrecha colaboracin con los servicios de Hematologa. La mejora es sustancial, ya que estas
nuevas tcnicas permiten que el paciente sea monitorizado incluso sin tener que desplazarse de su
domicilio, lo que en el caso del paciente inmovilizado es una gran ventaja.
Aunque en el manejo del paciente en tratamiento con anticoagulacin oral es imprescindible la
colaboracin entre hematlogos y mdicos de familia, hay varias razones que avalan la necesidad de
que estos ltimos asuman el control de una parte de estos pacientes:

El incremento de las indicaciones del tratamiento anticoagulante, sobre todo en la fibrilacin


auricular no valvular.
Aparicin de mtodos capilares para el control que disminuyen el traumatismo en la extraccin y
simplifican el circuito utilizado hasta ahora.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL Y FRMACOS

Muchos de los pacientes que estn en tratamiento con anticoagulantes orales precisan tomar otros
frmacos. Este es, sin duda, uno de los aspectos del manejo del anticoagulante que ms preocupan a
los mdicos.

1. Frmacos que no deben utilizarse conjuntamente con los anticoagulantes. Porque aumentan el
riesgo de hemorragias:

SALICILATOS a altas dosis


FENILBUTAZONA y asociaciones

2. Frmacos desaconsejados.

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Si se emplean: Control clnico y analtico muy estrecho

AUMENTAN el efecto anticoagulante


Amiodorona
Ticlopidina Clofibrato, Fenofibrato
Cotrimoxazol, Sulfamidas Tetraciclinas Metronidazol

DISMINUYEN el efecto anticoagulante


Colestiramina
Barbitricos, Fenitoina
Rifampicina Griseofulvina

RECOMENDACIONES GENERALES

Utilizar frmacos recomendados siempre que sea posible (sin o con escasas interferencias
conocidas)
Manejar el menor nmero posible de medicamentos y familiarizarse con ellos. Cuando haya
dudas, consultar la ficha tcnica
Tratamientos nuevos, si pueden interferir en el anticoagulante: introducirlo 2-3 das antes del
control e ir ajustando las dosis
Adelantar el control si se ha introducido un nuevo frmaco o si se ha retirado.
Insistir al paciente en que debe avisarnos antes de tomar una nueva medicacin o al suspender
sta.

La va intramuscular est contraindicada

MANEJO PRCTICO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Aunque tambin existen otros frmacos como la warfarina, el ms utilizado en nuestro medio es el
acenocumarol (Sintrom en dos presentaciones: 1 y 4 mgs, ambas ranuradas).Se recomienda utilizar
en cada paciente una nica presentacin y siempre la misma.

Indicar al paciente que debe tomar la dosis despus de la consulta, esto permitir hacer ajustes rpidos
si es necesario.
Hacer siempre un control la semana posterior al alta hospitalaria (en el domicilio hay cambios en dieta,
frmacos, alcohol, etc.)
Los ajustes de dosis: Se basarn en la DTS (dosis total semanal) distribuida lo ms homogneamente
posible a lo largo de los siete das.
Tras un cambio de dosis, hasta 2-3 das despus no se puede apreciar el efecto sobre el INR.
Recordar que la relacin INR-dosis no es lineal y que hay grandes diferencias entre pacientes. Valorar
los controles anteriores del paciente, para conocer su trayectoria previa.
Como norma general, si un da no toma el anticoagulante, el INR se reducir aproximadamente en un
50% en los dos das siguientes

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ANTE UN PACIENTE QUE EST EN RANGO TERAPUTICO:

Mantener la misma dosis semanal y establecer el tiempo hasta el siguiente control (entre 4 y 6 semanas).

ANTE UN PACIENTE QUE NO EST EN RANGO TERAPUTICO:

INTERROGAR en busca de una causa externa y valorar si sta va a persistir o no en el tiempo. La


cercana con el paciente nos permite valorar si ha habido:
Cambios en dieta: sobre todo que aumenten la vitamina K, ej. los vegetales en gran cantidad (ver
interacciones con alimentos en TABLA 2 de ANEXO 2).

FRMACOS.

Infecciones o procesos intercurrentes (ver TABLA 3 del ANEXO 2). Alcohol (la ingesta aguda potencia
el efecto anticoagulante y de forma crnica, lo disminuye).

Olvidos: valorar mantener la DTS, si la variacin del INR es pequea y el paciente estaba previamente
bien controlado; tambin se puede aumentar la dosis de ese da manteniendo la DTS. Adelantar siempre
el prximo control.

Duplicaciones o dosis mayores de las indicadas: si el paciente, por error, ha duplicado la dosis o ha
tomado una dosis mayor de la indicada, y el INR ha aumentado, suspender la dosis ese da y mantener la
DTS. Adelantar el control en cualquier caso.

AJUSTAR LA DOSIS:

La pauta que se expone a continuacin se refiere a un rango teraputico recomendado entre 2-3; para
aplicarlo a un rango entre 2,5-3,5, bastara con sumar 0,5 a cada uno de los valores del INR. Los
cocientes que aparecen en los ejemplos son las fracciones del comprimido de Sintrom de 4 mg, que es
el ms habitual en nuestro medio.
(Ver ANEXO 3: tabla de dosificacin con la distribucin diaria de fracciones de comprimido de 4 mg
segn la DTS).
Los presentes ejemplos son normas generales; hay que valorar siempre el histrico de cada paciente para
conocer su respuesta individual a pequeas variaciones en la DTS.

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COMPLICACIONES.-

COMPLICACIONES HEMORRGICAS
Factores de riesgo de hemorragia:
Anticoagulacin ms intensa (INR alto)
Mayores de 75 aos
6-12 primeros meses del tratamiento
Historia de hemorragia previa
Trombopenia inadvertida

No hay que olvidar que SIEMPRE SE DEBE INVESTIGAR UNA CAUSA ORGNICA DEL
SANGRADO de la que no va a estar exento un paciente por el hecho de estar anticoagulado.

La actitud teraputica depender de la importancia de la hemorragia y de su localizacin :

Hemorragias con riesgo vital: derivacin urgente al hospital, como en el paciente no anticoagulado

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Hemorragias importantes no vitales: igual que en el caso anterior
Manifestaciones hemorrgicas menores (epistaxis, hemorragia subconjuntival): reducir o suspender el
anticoagulante 1 2 das y, si el INR est alto, reducir la dosis total semanal (DTS). Valorar vitamina K.
Siempre hay que descartar causas locales

COMPLICACIONES NO HEMORRGICAS

Necrosis cutnea en las zonas de mayor acmulo adiposo (mamas, abdomen), cuadro infrecuente pero
muy aparatoso que ocurre al principio del tratamiento
Sndrome del dedo prpura
Alopecia
Prurito sine materia
Fenmeno del diente roto
Osteoporosis
Impotencia

En la actualidad, se dispone de 5 anticoagulantes orales (ACOs), autorizados en Espaa. Concretamente,


se trata de dos antagonistas de la vitamina K [warfarina (Aldocumar) y acenocumarol (Sintrom)], un
inhibidor directo de la trombina [dabigatrn (Pradaxa)] y dos inhibidores directos del factor Xa
[rivaroxabn(Xarelto) y apixabn (Eliquis)]. En la figura 1 est representada la cascada de la
coagulacin y el lugar de accin de los anticoagulantes.

Apixabn y rivaroxabn son inhibidores reversibles, directos y altamente selectivos del factor Xa. No
requieren antitrombina III para la actividad antitrombtica. Ambos frmacos inhiben el factor Xa libre y
ligado al cogulo, y la actividad protombinasa. Carecen de efectos directos sobre la agregacin
plaquetaria, aunque inhiben indirectamente la agregacin plaquetaria inducida por la trombina. Al
inhibir el factor Xa, apixabn y rivaroxabn previenen tanto la formacin de trombina como la
formacin de trombos.

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Dabigatrn etexilato es un profrmaco. Tras la administracin oral, se absorbe rpidamente y se
transforma en dabigatrn mediante esterasas en plasma y en hgado. El dabigatrn es un potente
inhibidor directo de la trombina, competitivo y reversible. Dado que la trombina es un enzima clave en
la hemostasia que fundamentalmente cataliza la conversin de fibringeno en fibrina, su inhibicin
dificulta la formacin del trombo. Dabigatrn tambin inhibe la trombina libre, la trombina unida a
fibrina y la agregacin plaquetaria inducida por trombina.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Las plaquetas son un componente sanguneo cuya misin es prevenir las hemorragias mediante la
formacin de un cogulo en cualquier zona de sangrado, interrumpiendo de ese modo la prdida de
sangre e iniciando las tareas de reparacin. Sin embargo, este mecanismo de defensa puede ser muy
perjudicial si se pone en marcha dentro de un vaso sanguneo, debido a que el cogulo puede obstruir la
circulacin de la sangre. Si el cogulo se forma en una arteria coronaria el resultado es la aparicin de
un infarto de miocardio por interrupcin del flujo sanguneo al corazn, de ah la importancia de los
frmacos antiagregantes.

Los frmacos antiagregantes plaquetarios actan sobre las plaquetas impidiendo que se inicien los
procesos que llevan a la formacin de un trombo, por lo que son un pilar fundamental del tratamiento de
la enfermedad cardiovascular.

Los antiagregantes plaquetarios son utilizados en la prevencin secundaria de las enfermedades


cardiovasculares (ECV).

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En esta revisin, despus de una breve descripcin de la hemostasia primaria, se abordan diversos
aspectos relativos a los antiagregantes, fundamentalmente su mecanismo de accin y sus efectos
adversos.

Hemostasia primaria

La hemostasia es un proceso complejo que previene la prdida espontnea de sangre y detiene la


hemorragia. Clsicamente se ha clasificado este proceso en hemostasia primaria, coagulacin y
fibrinlisis. En la hemostasia primaria las plaquetas cumplen un rol fundamental. stas son elementos
celulares anucleados de 1.5-3 m de dimetro que se originan por fragmentacin del citoplasma de los
megacariocitos (2-4). El proceso en el que participan se puede separar en adhesin, secrecin y
agregacin plaquetaria (Vase figura 1). Adems de participar en la hemostasia primaria, las plaquetas
activadas presentan actividad procoagulante al exponer fosfolpidos aninicos (5), y sintetizar y expresar
factor tisular (6). En los ltimos aos se ha demostrado que las plaquetas no slo participan en las
complicaciones trombticas de la aterosclerosis, sino tambin en la iniciacin y progresin de la placa
ateromatosa (7). En este sentido, las plaquetas representan el puente de unin entre inflamacin y
trombosis, procesos fundamentales en el desarrollo de la aterotrombosis

Enzimas plaquetarias

La activacin plaquetaria es un proceso modulado dinmicamente por seales activantes e inhibidoras a


las que se encuentra expuesta la superficie de la clula (8). Las plaquetas poseen diversos mecanismos y
estrategias por los que los estmulos extracelulares se transmiten al interior de la clula, lo que resulta en
una respuesta funcional apropiada. Esto se lleva a cabo con la participacin de mecanismos complejos y
altamente coordinados de transmisin de seales que incluyen: receptores, activacin de protenas que
unen nucletidos de guanina (protenas G), metabolismo del fosfatidlinositol, metabolismo del cido
araquidnico, movimientos de calcio, reorganizacin del citoesqueleto y diversos procesos de
fosforilacin de protenas (9).

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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

El uso ms frecuente de los frmacos antiplaquetarios es la prevencin primaria o secundaria de la


trombosis arterial, preferentemente el infarto agudo de miocardio (IAM), en el que las plaquetas, ante la
ruptura o erosin de las placas aterosclerticas en las arterias coronarias, se agregan formando un
trombo que obstruye la circulacin sangunea. Un balance favorable entre los efectos benficos y las
complicaciones de la terapia antiplaquetaria se alcanza al tratar pacientes en los cuales el riesgo
trombtico supera los riesgos de complicaciones hemorrgicas (16, 17). A continuacin se mencionan
los principales frmacos antiplaquetarios clasificados en dos grupos segn su mecanismo de accin:
inhibidores de enzimas plaquetarias e inhibidores de receptores plaquetarios (Vanse tabla 1 y figura 2).

CLASIFICACIN DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.-

Una vez conocidas las vas de activacin plaquetarias y las defensas endgenas contra las mismas,
es fcil establecer un esquema farmacolgico en base a esta dualidad. Un buen frmaco antiagregante
plaquetario ser aquel que inhiba las vas de activacin plaquetaria, estimule las de inhibicin o, lo ms
aproximado a lo ideal, ambas cosas a la vez. Bajo este criterio se establece una clasificacin de los
frmacos antiagregantes que se expone en la tabla 4

El frmaco antiplaquetario ideal debera ser efectivo por va oral, tener buena potencia antitrombtica
y estar desprovisto de toxicidad sistmica y de riesgo de hemorragia significativo. Ninguno de los
inhibidores plaquetarios disponibles satisfacen esos requisitos.

A continuacin se describen los principales antiagregantes plaquetarios utilizados en la clnica, as


como frmacos con nuevas perspectivas en el tratamiento de la antiagregacin plaquetaria.

FRMACOS QUE INHIBEN LA SNTESIS DE TROMBOXANO.-

- Inhibidores de la ciclooxigenasa

El cido araquidnico liberado por la fosfolipasa A2 sufre la accin de la ciclooxigenasa dando lugar en
la plaqueta a la formacin de tromboxano A2 (agregante plaquetario) y en la pared vascular
prostaciclina (antiagregante plaquetario). La inhibicin de esta enzima altera el equilibrio entre ambos
compuestos, pudindose traducirse al final en una accin antiagregante. Los frmacos que inhiben esta
enzima comprenden AINEs, destacando entre ellos el cido acetil saliclico, la sulfinpirazona, el triflusal
y el ditazol.

- cido acetil saliclico (aspirina).-

La aspirina es un derivado sinttico del cido saliclico. Se introdujo en la teraputica a finales del
siglo pasado con objeto de paliar los efectos irritantes gstricos del cido saliclico, convirtindose en
el analgsico antipirtico ms utilizado. No fue hasta finales de los aos 60 cuando se descubri la

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accin inhibitoria plaquetaria. Ello ha permitido la extensin de su uso en la prevencin y tratamiento
de fenmenos tromboemblicos, mejorando el pronstico de los pacientes afectados de estos
procesos, abriendo nuevas vas de investigacin de los procesos inflamatorios y trombticos. En la
actualidad es el patrn farmacolgico de los analgsicos no opiceos y de los antiagregantes
plaquetarios.

FRMACOS MS UTILIZADOS COMO ANTIAGREGANTES.-

Aspirina

Es el frmaco ms utilizado para la prevencin del infarto de miocardio y tambin en su


tratamiento, ya que reduce la mortalidad si se administra precozmente durante un infarto. Tambin es
necesario su uso en los procedimientos de revascularizacin coronaria (angioplastia), previene el cierre
o estenosis del muelle (stent) que se la implantado en el vaso enfermo y de forma indefinida en
pacientes que ya han tenido un infarto o un accidente vascular cerebral, para prevenir la aparicin de
nuevos eventos.

Tienopiridinas

Dentro de esta familia de medicamentos encontramos el clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, la


ticlopidina. Tienen un mecanismo de accin distinto al de la aspirina, su uso ha sido ampliamente
estudiado y validado. Algunos de ellos como la ticlopinida no se utilizan actualmente por sus efectos
adversos no presentados con los dems.

En general el clopidogrel es usado conjuntamente con la aspirina, potenciando el efecto sobre las
plaquetas. Se utiliza para sustituir a la aspirina en pacientes que no la toleran, y uso conjunto en
pacientes que han tenido un sndrome coronario agudo o a los que se les ha implantado un stent
coronario (los estudios han mostrado la eficacia del uso de dos frmacos antiagregantes en la
prevencin de nuevos eventos o estenosis del stent).

RIESGOS DEL TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES.-

- Aumenta el riesgo de sangrado, aunque generalmente son sangrados leves. Esta posibilidad se
incrementa cuando se combinan varios antiagregantes o con un anticoagulante.

- Tiene un efecto erosivo sobre la mucosa gastroduodenal, favoreciendo la aparicin de lceras


gastroduodenales. De all que, en la mayora de los casos, este tratamiento se acompae con uno
de proteccin gstrica.

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Captulo 3. Mtodo

3.1 Tipo de Investigacin

Para este trabajo, usaremos la metodologa METODO DE ANALISIS, claro que, de acuerdo a las
situaciones podremos salirnos de esta.

3.2 Operacionalizacin de variables

Para la presente, se emplearan mtodos estadsticos y relaciones porcentuales para determinar


cantidad de pacientes que adquieran el trauma, en cuanto a las variables podemos sealar

Siendo:
Variable dependiente: epistaxis o algn tipo de trauma
Variable Independiente: causas o hechos que la persona vive a diario.

3.3 Tcnicas de Investigacin

En cuanto a la tcnica de investigacin usaremos la tcnica: ANALISIS DE DOCUMENTOS; ya


que para este trabajo se cont con datos recopilados del Hospital General

3.4 Cronograma de actividades por realizar

Para las siguientes actividades se realiz una toma de datos del hospital general, diagnosticando las
enfermedades que estas presentan para despus procesar y hacer una evaluacin de estas

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Captulo 4. Resultados y Discusin

De las personas a las que se realiz el estudio un total de 33 pacientes se llegaron a las siguientes
conclusiones:

Sexo masculino.-
17 personas del sexo masculino fueron encuestadas:

- 23.5 % sufren de Trauma Facial


- 35.3 % sufren de Trauma Nasal
- 23.5 % sufren de Epistaxis
- 5.9 % sufren de Fractura alveolar
- 5.9 % tiene cuerpos extraos en la cavidad nasal
- 5.9 % sufren de HTA y epistaxis

Sexo femenino.-

De 16 pacientes diagnosticados.-
- 31.25 % sufren de Trauma Facial
- 25 % sufren de Trauma Nasal
- 43.75 % sufren de Epistaxis

Para estas conclusiones se us las tablas: TABLA A, TABLA B

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Captulo 5. Conclusiones

De acuerdo a los resultados expuestos anteriormente, expondremos las siguientes conclusiones:

- Los varones son ms propensos a sufrir accidentes faciales


- El 35.3 % de los varones sufre de rauma nasal, lo cual indica que es la zona ms frgil y
que pueda sufrir ms accidentes.
- Debido a las condiciones fsicas de las mujeres estas tienden a sufrir el diagnstico del
epistaxis, con un 43.75 %
- Un 5.9 % de los varones sufre de HTA y epistaxis

Estos resultados indican que tanto como varones y mujeres requieren de algn tipo de tratamiento
ya sea solo de epistaxis y con medicamentos anticoagulantes y/o anti agregantes plaquetarios,
siguiendo las normas y recetas segn expuestas en este tratado

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Referencias

Marcela Hernndez V, y Carlos Hernndez A, y Juan Pedro Bergeret V. (2005). Epistaxis.


Consideraciones generales y manejo clnico. Artculo.

Blanca ALVAREZ RUIZ y Mario BRCENA CAAMAO y Natividad CASTRO PINEDO (2003)
ATENCIN AL PACIENTE EN TRATAMIENTO CON ANTICOAGULACIN ORAL EN
ATENCIN PRIMARIA

M Dolores Fraga Fuentes y Virginia Fernndez Cisneros (2014) GUIA PARA EL MANEJO DEL
SANGRADO CON LOS ANTICOAGULANTES ORALES: APIXABN, DABIGATRN Y
RIVAROXABN

Gina Natalia Chacn Hernndez (2012) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Asignatura:
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Carrera: MEDICINA
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:
Apndice

Asignatura:
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Carrera: MEDICINA
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:

Esquema para presentar figuras y tablas

Formato para presentar una tabla:

TABLA A

Masculino
Nro. DIAGNOSTICO EDAD

1 Trauma Facial 26
2 Trauma Facial 22
3 Trauma Facial 20
4 Trauma Facial 25
5 Trauma Nasal 32
6 Trauma Nasal 44
7 Trauma Nasal 44
8 Epistaxis 64
9 Trauma Nasal 19
10 Epistaxis 49
11 Trauma Nasal 25
12 Trauma Nasal 25
13 Fractura Alveolar 29
14 Cuerpo Extrao 32
15 Epistaxis 62
16 Epistaxis 29
17 HTA y Epistaxis 64

Asignatura:
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Carrera: MEDICINA
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:

TABLA B

Femenino
Nro. DIAGNOSTICO EDAD

1 Trauma Facial 29
2 Trauma Facial 43
3 Trauma Facial 62
4 Trauma Nasal 29
5 Epistaxis 83
6 Epistaxis 29
7 Trauma Facial 28
8 Trauma Nasal 28
9 Epistaxis 15
10 Fractura nasal 43
11 Epistaxis 83
12 Epistaxis 29
13 Trauma Facial 28
14 Epistaxis 25
15 Epistaxis 15
16 Trauma Nasal 25

Asignatura:
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Carrera: MEDICINA
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:

Formato para presentar una figuras:

ANEXO 2

Asignatura:
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Carrera: MEDICINA
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:

Asignatura:
Pgina 26 de 27
Carrera: MEDICINA
Ttulo: EPISTAXIS ASOCIADO A FARMACOS DE ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Autor/es:

TABLA 4

Asignatura:
Pgina 27 de 27
Carrera: MEDICINA

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