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GUA DE SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPUTICO
SOBRE LCERA PPTICA

Autores:

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA


Ingrid Ferrer Lpez
Farmacutica Comunitaria. Sevilla.
Mster en Atencin Farmacutica. Universidad de Granada.
Miembro del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica
Universidad de Granada CTS-131

Jos Manuel Prez Pozo.


Mdico del Servicio de Aparato Digestivo del
Hospital Universitario Virgen Macarena-Sevilla.

Juan Manuel Herreras Gutirrez


Mdico. Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del
Hospital Universitario Virgen Macarena-Sevilla.

Editora:

Maria Jos Faus


Doctora en Farmacia
Profesora Titular de Bioqumica y Biologa Molecular. Universidad de Granada
Responsable del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).
Universidad de Granada
2 A pesar de que esta gua incluye en su ttulo el Seguimiento Farmacoteraputico de un
problema de salud concreto, esto no debe entenderse como limitar la Atencin
Farmacutica a una enfermedad.

El paciente es uno, y dividirlo en partes, incluso por patologas, no aportar sino una
visin mutilada de sus necesidades y aspiraciones en salud.

Esta gua tiene como objetivo facilitar la fase de estudio necesaria para realizar
Seguimiento Farmacoteraputico de un paciente.

La fase de estudio trata de profundizar en los problemas de salud y en los medicamen-


tos que toma el paciente, o sea, un anlisis lo ms completo posible del Estado de
Situacin del paciente a una fecha determinada. De dicho Estado de Situacin se obten-
drn las sospechas de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM) que el pacien-
te puede estar sufriendo, y a partir de stos se realizarn sucesivas intervenciones para
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA

intentar resolver los PRM.

Por lo tanto, esta gua lo que pretende es ayudar a que el farmacutico conozca los
aspectos fundamentales de los problemas de salud y de los medicamentos indicados
para estos problemas de salud, y as poder realizar intervenciones farmacuticas de cali-
dad, tiles para los pacientes y que faciliten el trabajo al resto de profesionales de la
salud.

Coordinador de esta edicin:


Emilio Garca Jimnez
Doctor en Farmacia.
Mster en Atencin Farmacutica. Universidad de Granada.
Miembro del Grupo de Investigacin en Atencin Farmacutica (CTS-131).
Universidad de Granada.

Impresin: Espai Grfic Anagrafic, S.L.

ISBN: 84-608-0072-5

Depsito Legal: B-12980-04


CONTENIDO 3
1. CARACTERSTICAS DEL PROBLEMA DE SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1 INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 EPIDEMIOLOGA DE LA LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 BASES FISIOPATOLGICAS DE LA LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.1. Formas ms comunes de lceras ppticas (UP) . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.1.1. lcera inducida por Helicobacter pylori. . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.1.2. lcera inducida por AINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.3.1.3. lcera inducida por estrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.4 COMPLICACIONES POSIBLES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4.1. Penetracin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4.2. Hemorragia digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4.3. Perforacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.4.4. Obstruccin pilrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

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1.5 FACTORES DE RIESGO QUE FACILITAN EL DESARROLLO DE LCERAS . . . 11
1.5.1. Factores que intervienen en su desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2. INDICADORES DE EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1 SNTOMAS Y SIGNOS CARACTERSTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.2 PARMETROS CUANTIFICABLES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2.1. Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2.2. Pruebas diagnsticas ms frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.2.2.1. Mtodos no invasivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.2.2.2. Mtodos invasivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3. TERAPUTICA DE LA LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.1.1. Medidas higinico-dietticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.2 TRATAMIENTO FARMACOLGICO: ESTUDIO DE LOS MEDICAMENTOS
QUE TRATAN EL PROBLEMA DE SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.2.1. Frmacos antiulcerosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
3.2.1.1. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) . . . . . . . . . . 19
3.2.1.2. Antagonistas de los receptores H2 (anti-H2). . . . . . . . . 22
3.2.1.3. Anticidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.2.1.4. Frmacos protectores de la mucosa . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.2.2. Esquemas Teraputicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.2.2.1. Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.2.2.2. Tratamiento de la lcera asociada al consumo de AINE . . 32
3.2.2.3. Tratamiento de la lcera pptica no asociada a
Helicobacter pylori ni AINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.2.2.4. Tratamiento quirrgico de las complicaciones. . . . . . . . . 36
3.2.2.5. Dolor asociado con lceras ppticas . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.2.3. Estrategia teraputica en poblaciones especiales. . . . . . . . . . . . . 37
3.2.3.1. Ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
3.2.3.2. Embarazadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4 4. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA . . . . . . . . . .
4.1 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
37
4.2 MTODO DDER PARA EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO . . . . 39
4.3 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DE PACIENTES CON
LCERA PPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
4.4 EVALUACIN DE LA NECESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.4.1. Estn diagnosticados los pacientes con lcera o necesitan de
tratamiento de profilaxis? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.4.2. Inseguridad de otro tratamiento o factores desencadenantes. . . 42
4.5 EVALUACIN DE LA EFECTIVIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.5.1. Cundo se considera que un tratamiento no es efectivo? . . . . . 43
4.5.2. Cundo se debe medir la efectividad? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
4.5.3. Factores a tener en cuenta sobre la efectividad . . . . . . . . . . . . . . 44
4.6 EVALUACIN DE LA SEGURIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.6.1. Imputabilidad de falta de seguridad por criterios de causalidad . . 47
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4.6.2. Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antiulcerosos . 47


4.6.3. Interacciones de los antiulcerosos que pueden provocar
inseguridad del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
4.6.4. Efectos adversos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
4.6.5. Comprobacin que no se ha aadido ningn medicamento
nuevo que pueda agravar una lcera o inducir a su aparicin. . . . 51
5. EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE CON
HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.1 Cules son los sntomas? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.2 Mejorara en algo la dieta? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.3 Puede presentar complicaciones? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.4 Cmo se contrae la infeccin? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.5 Cmo se diagnostica la infeccin? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
5.6 En qu casos hay que realizar tratamientos para la infeccin? . . . . . . . . 52
5.7 Qu hay que hacer para eliminar la bacteria? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
5.8 Qu ocurre tras terminar el tratamiento? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
6. CONSEJOS PARA EL SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON LCERA PPTICA . 53
7. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
1. CARACTERSTICAS DEL PROBLEMA DE SALUD 5
1.1. INTRODUCCIN

La lcera pptica (UP) es una enfermedad heterognea atribuible a una serie de fac-
tores, que de forma aislada o en combinacin, actan produciendo un desequilibrio
entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva
a la aparicin de lesiones en el estmago y/o en el duodeno.

El trmino de lcera se refiere a la prdida de sustancia de cualquier parte de la superfi-


cie del cuerpo humano. As la lcera pptica sera aquella prdida de sustancia que ocu-
rre en las zonas del aparato digestivo que estn expuestas al cido y pepsina que se
secreta en el estmago.
Estas zonas son el tercio inferior del esfago, la totalidad del estmago y el duodeno.
Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gstrica ectpica, como en

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los divertculos de Meckel. La localizacin ms frecuente de la lcera pptica es el duo-
deno, seguido del estmago. Esta prdida de sustancia debe, al menos, afectar a la capa
muscular de la mucosa y no sobrepasar la serosa (figura 1).

Figura 1: Diferentes capas


del estmago. La lcera
pptica afecta, al menos,
la muscular de la mucosa,
y no sobrepasa la muscu-
lar propia

En la lcera duodenal (UD) la accin del cido supondra el


factor agresivo, mientras que en la lcera gstrica fracasar-
an los factores defensivos.

Los factores que actan en la integridad de la mucosa son:


Factores agresivos: cido, pepsina, tabaco, alcohol, cidos
biliares, AINE, isquemia, Helicobacter pylori.
Factores defensivos: bicarbonato, moco, flujo sanguneo,
prostaglandinas, regeneracin celular, crecimiento celular.

Entre los factores patognicos ms conocidos estn los


AINE, la infeccin por Helicobacter pylori, las alteraciones del
vaciamiento gstrico y el reflujo biliar duodeno-gstrico.
6 Mecanismos patognicos en la lcera gstrica (UG):
Predominan los fallos en los factores defensivos de la mucosa.
- Retraso en el vaciado gstrico
- Reflujo biliar
- Gastritis
- Disminucin de la resistencia de la barrera mucosa
Factores anatmicos
Calidad del moco gstrico
Estabilidad lisosomal
Prostaglandinas

Mecanismos patognicos en la lcera duodenal (UD):


Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.
- Aumento de la secrecin de cido y pepsina.
- Aumento del nmero de clulas G antrales.
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- Respuesta exagerada en la liberacin de gastrina.


- Liberacin selectiva de la gastrina G-17
- Fallo de los mecanismos de inhibicin duodenal de la secrecin del cido.
- Hiperpepsinogenemia.
- Vaciado gstrico rpido
- Alteracin a nivel de los receptores duodenales para el cido.

Clasificacin de las lesiones producidas en la mucosa gastroduodenal:

Irrelevantes:
Grado I: Petequias y equimosis.
Grado II: Erosiones

Relevantes:
Grado III: lcera gstrica/ duodenal.
Grado IV: Hemorragia digestiva o perforacin gastroduodenal.

1.2. EPIDEMIOLOGA DE LA LCERA PPTICA

Se trata de una enfermedad relativamente frecuente, aproximadamente un 10% de la


poblacin presenta sntomas de una lcera pptica (UP) a lo largo de su vida y al menos
un 25% de stos tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria en
muchos casos.

La prevalencia en personas infectadas por el Helicobacter pylori es del 10 al 20%.


Actualmente, debido a la mejora en las terapias disponibles, apenas afecta a la esperan-
za de vida de los pacientes, siendo su tasa de mortalidad (debido a las complicaciones)
de 2 a 3 casos por 100.000 habitantes. La lcera duodenal, como hemos comentado, es
la ms frecuente, apareciendo con mayor frecuencia en varones. Por el contrario no exis-
ten diferencias en la lcera gstrica, en lo que al sexo se refiere. La incidencia mxima de
la lcera duodenal se produce entre los 55 y los 65 aos, mientras que en el caso de la
gstrica esta incidencia alcanza una meseta a los 25 aos en el varn y a los 45 en la
7
mujer.

Se calcula que aproximadamente el 50% de la poblacin adulta ,el 20% de nios meno-
res de diez aos y el 80% de las personas mayores de 70 aos, estn infectados por el
Helicobacter pylori.

El 25% de usuarios de AINE pueden llegar a presentar alguna alteracin.


Entre un 50% y el 80% de las hemorragias digestivas atendidas hospitalariamente pre-
sentan antecedentes de haber utilizado AINE de manera reciente.

1.3. BASES FISIOPATOLGICAS DE LA LCERA PPTICA

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1.3.1. Formas ms comunes de lceras ppticas (UP)

Las tres formas ms comunes de lceras ppticas (UP) son: la asociada a la infeccin por
Helicobacter pylori, la causada por AINE y la lcera por estrs.

1.3.1.1. lcera inducida por Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram () que se


adquiere principalmente en la infancia , productor de ureasa que se
encuentra en el estmago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con
ulcera duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con lceras gstricas
(UG), adems la infeccin por este germen es la ms frecuente a
escala mundial.

En pases desarrollados las tasas de prevalencia varan segn cohorte de nacimiento y


clase social. As las tasas de prevalencia tienden a ser mucho mayores ( del 50% al 80%)
en los nacidos antes de 1950, en comparacin con la tasas de los nacidos ms reciente-
mente (menos del 20%) .
En muchos pases en vas de desarrollo la infeccin an tiene una prevalencia muy alta
(del 80% al 95%), independientemente del periodo de nacimiento.

Existe una alta prevalencia de esta infeccin entre la poblacin, sin embargo no todos
los infectados desarrollarn lceras o gastritis, sino que la mayora pueden estar asinto-
mticos durante toda su vida. Se sabe que Helicobacter pylori slo puede colonizar el epi-
telio de tipo gstrico. Su capacidad de adhesin a la superficie del epitelio celular le per-
mite quedar situado por debajo de la capa de moco y debido a su actividad ureasa, que
hidroliza la urea y la transforma en amonio, puede crear un microentorno alcalino que
le permite sobrevivir en el estmago, adems el 60% de las cepas de Helicobacter pylori
secretan toxinas vacuolizantes.
8 Actualmente se ha demostrado que la infeccin por Helicobacter pylori acta modifi-
cando la secrecin de cido en el estmago. Este microorganismo coloniza preferen-
temente el antro gstrico, donde provoca una disminucin de la concentracin de soma-
tostatina y una disminucin de la poblacin de clulas D (productoras de somatostati-
na). Por este motivo, se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguien-
te hipergastrinemia que origina un aumento de clulas parietales y un aumento de la
secrecin cida.

De hecho se ha demostrado que tanto la secrecin cida basal como la estimulada por la
pentagastrina se encuentra aumentada en pacientes con UD e infeccin por Helicobacter
pylori cuando se compara con pacientes no infectados o con infectados asintomticos.
An no se conoce el mecanismo de transmisin de la bacteria, aunque hay dos vas que
son las ms aceptadas:
1. La va oral-oral: a travs de la saliva y secreciones del estmago, que es la forma
ms frecuente en Espaa.
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2. La va fecal-oral: a travs del consumo de agua contaminada con residuos fecales


o alimentos regados con aguas no depuradas.

1.3.1.2. lcera inducida por AINE.

Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de la administracin de estos frma-


cos incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo, pudindose presentar stas, con
diferentes intensidades estando en relacin con la composicin qumica del frmaco y
las condiciones especficas de cada paciente.

Las propiedades fisicoqumicas y el mecanismo de accin de estos frmacos, estn direc-


tamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir la sn-
tesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gs-
trica ya que aumentan, la secrecin de mucus, la secrecin de bicarbonato, el flujo san-
guneo y la restauracin epitelial. Por tanto, su inhibicin altera los mecanismos de
proteccin y permite que los cidos biliares, la pepsina y el cido clorhdrico ata-
quen a la mucosa.

Las lesiones originadas en la mucosa gastroduodenal se producen por tanto, por un efec-
to txico local dependiente de las propiedades fisicoqumicas del frmaco, y por un efec-
to txico sistmico tras la absorcin y activacin heptica del frmaco, mediado ste por
el mecanismo de accin farmacolgico que es la inhibicin de la sntesis de PG.

1.3.1.3. lcera inducida por estrs.

Se suele dar en pacientes politraumatizados y en grandes quemados, enfermos con


hipertensin endocraneal, despus de una ciruga muy mutilante, en pacientes con sep-
sis y en aquellos que han sufrido un shock hemorrgico. Aparece tambin en enfermos
sometidos a ventilacin mecnica y en general en los pacientes ingresados en unidades
de cuidados intensivos con motivo de enfermedades graves.
Estas lesiones son indistinguibles de las anteriores y adems poseen una incidencia
mucho menor. Los factores psicolgicos son slo agentes precipitantes
9

Algunos autores han descrito un tipo de personalidad en el que las personas diagnosti-
cadas de lcera, poseen una mayor dificultad para superar las situaciones adversas pero
no est del todo confirmado.

1.4. COMPLICACIONES POSIBLES

La lcera pptica presenta una tendencia espontnea a la cicatrizacin, hecho impor-


tante a la hora de evaluar la eficacia de las medidas teraputicas aplicadas.

Van a sufrir complicaciones alrededor del 35% de los pacientes ulcerosos. Estas compli-
caciones son, por orden de frecuencia: penetracin, hemorragia, perforacin y esteno-

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sis del ploro. En general estas complicaciones van a ser ms frecuentes en las lceras gs-
tricas, a excepcin de la penetracin que va a ser ms frecuente en la lcera duodenal.
Por otra parte estas complicaciones van a ser ms frecuentes tanto en los pacientes fuma-
dores como en aquellos consumidores de AINE.

Las complicaciones comprenden:

1.4.1. Penetracin

Se estima que un 15% de las lceras gstricas y hasta un 25-50% de las lceras duode-
nales penetran en rganos vecinos, como pncreas, va biliar, hgado, epplon gastrohe-
ptico y mesocolon. Esta complicacin, debido a que se relaciona con la evolucin de la
enfermedad, ha disminuido con la introduccin de las nuevas estrategias teraputicas. El
diagnstico es fundamentalmente clnico y se basa en la prdida del carcter circunscri-
to del dolor y permanece, de manera constante llegando a irradiarse hasta espalda u
otras zonas, segn el rgano al que penetre. Por otra parte, ante esta complicacin el
dolor pierde su ritmo diario y estacional, persiste durante temporadas ms prolongadas
y se alivia menos con los alimentos y los anticidos.

1.4.2. Hemorragia digestiva

Van a sufrir esta complicacin el 25% de los pacientes ulcerosos en algn momento de
su evolucin, siendo a veces su primera manifestacin clnica. Por otra parte la enferme-
dad ulcerosa es la causa de 50% de las hemorragias. Esta complicacin va a ser ms fre-
cuente en pacientes con insuficiencia renal, cirrosis heptica y sobre todo en aquellos
que consumen AINE.
Entre el 50-80% de los pacientes que ingresan en el hospital con hemorragia digestiva
han tomado recientemente AINE, adems el riesgo de perforacin se multiplica de 4-6
veces.
De hecho, algunos estudios encuentran que hasta un 80% de los pacientes ulcerosos que
presentan hemorragia han consumido previamente AINE o cido acetilsaliclico. El cua-
10 dro clnico vara, desde casos de hemorragia oculta que se manifiestan como una ane-
mia hasta casos de hemorragias masivas con vmitos (que se manifiesta en forma de
posos de caf o deposiciones negras como el alquitrn, aunque a veces no se obser-
van de un modo directo) y deposiciones hemticas, que ponen en peligro la vida del
paciente. Ante hemorragia o sospecha de ella es imprescindible la realizacin de una
endoscopia.

1.4.3. Perforacin

Posiblemente sea la complicacin ms grave de todas, ocurriendo en el 5 - 10% de los


pacientes con lcera, siendo en el 33% de los casos la primera manifestacin de la
enfermedad. Se produce cuando una lcera en la pared anterior de estmago o duo-
deno penetra y accede dentro de la cavidad abdominal. Esta complicacin va a ser ms
frecuente en varones y aparece con ms frecuencia en las lceras de la pared anterior del
duodeno. Se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y sobre todo con el consumo
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de AINE. Clnicamente se manifiesta por un intenso dolor epigstrico o en el cuadrante


derecho del abdomen, que se extiende de forma transfixiva (como una pualada)
hasta espalda o hasta el resto de la cavidad abdominal. Tambin puede extenderse hasta
el hombro derecho.
La exploracin del abdomen se caracteriza por la presencia de una contractura limitada
o generalizada de la musculatura de la pared abdominal (abdomen en tabla).
La tcnica diagnstica ms especfica es la radiografa simple de abdomen, que refleja la
presencia de gas libre en la cavidad peritoneal. La perforacin, es una urgencia, que
requiere tratamiento quirrgico precoz.

1.4.4. Obstruccin pilrica

Las lceras ppticas causan ms del 80% de las disminuciones del calibre de la vlvula
que permite el paso del estmago al duodeno (estenosis pilricas). Esto se puede pro-
ducir por la presencia de una lcera dentro del canal pilrico o bien en la zona de est-
mago o duodeno prximo a l. Se produce por la disminucin del calibre de la luz intes-
tinal, en la zona donde est o estaba la lcera, debido a la intensa reaccin inflamatoria
producida, o bien por la cicatrizacin originada una vez curada.

Esta complicacin afectaba clsicamente al 5% de los pacientes ulcerosos, aunque


actualmente, la presencia de eficaces tratamientos mdicos ha hecho disminuir notable-
mente esta complicacin. Suele afectar con ms frecuencia a varones, en general con
una duracin prolongada de la enfermedad. Clnicamente se inicia con la presencia de
sensacin de plenitud gstrica posprandial, nauseas y anorexia. Al avanzar el cuadro apa-
rece el sntoma fundamental de la enfermedad, que es el vmito retencionista, es decir,
vmitos de alimentos ingeridos al menos 6-8 horas antes.
1.5. FACTORES DE RIESGO QUE FACILITAN EL DESARROLLO DE LCERAS 11
Historia ulcerosa previa/ historia de complicaciones previas.
Utilizacin de AINE con:
Dosis altas
Dosis bajas en tratamientos prolongados.
Asociacin de varios AINE
Asociacin con corticoides
Asociacin con anticoagulantes
Tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS),
solos o asociados con AINE .
Edad> 60 aos: a mayor edad mayor riesgo
Enfermedad concomitante grave: enfermedad cardiovascular
Pacientes que reciben varios medicamentos.
Infeccin por Helicobacter pylori

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1.5.1. Factores que intervienen en su desarrollo

Factores genticos
Es posible que exista un componente gentico, si bien ste no parece ser determinante
sin la interaccin de los factores ambientales. En todo caso se tratara de una herencia
multifactorial que sumara su efecto a otros factores de carcter ambiental. Es conocido
que tienen mayor riesgo de lcera las personas del grupo sanguneo O, as como aque-
llas que no secretan sustancias de grupo sanguneo en saliva, jugo gstrico y otros lqui-
dos corporales, si bien es difcil saber si esto se relaciona ms bien con una mayor sus-
ceptibilidad a la infeccin por Helicobacter pylori o realmente supone un mayor riesgo
para el padecimiento de lcera pptica

Factores ambientales
Van a ser los factores ms determinantes para el desarrollo de lcera pptica.

Infeccin por Helicobacter pylori:


El descubrimiento de esta bacteria por Marshall y Warren en 1982 supuso una autntica
revolucin de los conceptos etiolgicos que hasta ese momento se tena sobre la lcera
pptica. Esta bacteria tiene la habilidad, en gran parte debido a la capacidad que tiene
de producir ureasa, de sobrevivir en el ambiente cido del estmago, all donde ningu-
na otra especie bacteriana logra subsistir. As se implanta en la capa de moco de la muco-
sa gstrica, permaneciendo all durante toda la vida sin causar sntomas en la inmensa
mayora de los casos. La infeccin por Helicobacter pylori es la infeccin ms extendida
en el mundo, estimndose que en Espaa pueden estar infectados del 50 al 60% de la
poblacin. Sin embargo slo el 1% de los pacientes infectados van a desarrollar una lce-
ra pptica. Hoy en da se considera a esta bacteria como el agente causal de la inmensa
mayora de las lceras por la asociacin casi constante entre su infeccin y la enferme-
dad ulcerosa. Por otra parte la erradicacin de esta bacteria logra casi hacer desaparecer
las recidivas y complicaciones que haban caracterizado clsicamente el curso de la enfer-
medad ulcerosa.
12 Consumo de cido acetilsaliclico y de antiinflamatorios no esteroideos:
En Espaa, se estima que unos 4 millones de personas consumen antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) de forma ms o menos regular, nmero que se disparara an ms si
tenemos en cuenta el nmero de pacientes que consumen cido acetilsaliclico de forma
espordica. Se ha demostrado que estos dos tipos de frmacos son capaces de producir
experimentalmente lesiones en todo el tracto digestivo, pero especialmente en el tracto
digestivo superior. Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal tanto de forma local
como sistmica, estando relacionado esta ltima va con la inhibicin que estos frma-
cos realizan de la sntesis de prostaglandinas, con la consiguiente interferencia en la inte-
gridad de los mecanismos de defensa de la mucosa gstrica. Se estima que un 60% de
los pacientes tratados de forma habitual con AINE van a tener erosiones en la mucosa
gstrica, un 13% van a presentar ulcus gstrico y un 13% presentarn ulcus duodenal.
Desde otro punto de vista, alrededor de un 5-10% de las lesiones duodenales endosc-
picamente relevantes y entre un 20-30% de las gstricas van a estar producidas por
AINE. En los ltimos aos han surgido numerosos estudios que demuestran en humanos
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una clara relacin entre el consumo de AINE y la lcera pptica y muy especialmente con
sus complicaciones ms importantes como la hemorragia y perforacin. Tambin pare-
ce influir en la refractariedad al tratamiento mdico o quirrgico. Por otra parte estos fr-
macos son capaces tanto de iniciar nuevas lceras, como de agravar las ya existentes (por
ejemplo las provocadas por Helicobacter pylori.). Por todo esto se considera al consumo
de AINE como el segundo factor etiolgico, tras la infeccin por Helicobacter pylori, para
el desarrollo de ulcus gastroduodenal.

Consumo de esteroides:
De forma aislada no se considera el consumo de esteroides como un factor de riesgo
para el padecimiento de ulcus. S se acepta hoy en da que estos frmacos pueden poten-
ciar el riesgo de ulceracin y complicaciones que conlleva el uso de AINE, cuando se aso-
cian estos dos grupos de frmacos.

Consumo de tabaco:
Los pacientes fumadores duplican el riesgo de padecer enfermedad ulcerosa. Adems el
tabaco retrasa la cicatrizacin de las lceras, favorece las recidivas, aumenta el riesgo de
complicaciones y aumenta posiblemente la mortalidad asociada a esta enfermedad. Sin
embargo el descubrimiento del Helicobacter pylori y la posibilidad de realizar tratamien-
to erradicador de esta bacteria ha disminuido el papel patognico del consumo de taba-
co, de manera que slo contribuira negativamente a los efectos de otros agentes.

Dieta y alcohol:
Clsicamente dentro de las recomendaciones teraputicas que se le daban al paciente
con enfermedad ulcerosa se inclua la exclusin de alimentos muy especiados. Sin
embargo no existe evidencia cientfica alguna para soportar esta hiptesis. Tampoco los
consumidores de alcohol presentan lcera con mayor frecuencia respecto a los no bebe-
dores.
Factores psquicos:
El papel de estos factores en la gnesis de la lcera es controvertido. Tambin se habla-
13
ba clsicamente de una personalidad ulcerosa caracterizada por una conducta ambi-
ciosa y agresiva. Sin embargo esta personalidad no se constata en la mayora de los ulce-
rosos. Tambin se ha considerado clsicamente que las personas sometidas a estrs, o
que no toleraban las situaciones estresantes, tenan mayor riesgo de padecer lcera.
Tampoco ningn estudio cientfico ha demostrado esta hiptesis, ni tampoco se ha com-
probado que los ulcerosos tengan mayor grado de estrs que la poblacin control.

Sndromes de hipersecrecin cida:


La asociacin ms frecuente va a ser con el sndrome de Zollinger-Ellison, tumor secre-
tante de gastrina, que produce una estimulacin constante de la clula parietal, origi-
nando as unos valores de secrecin cida gstrica extraordinariamente elevados. El 90-
95% de los portadores de este sndrome van a presentar una lcera pptica, casi siem-
pre de localizacin duodenal, aunque pueden presentarse localizaciones atpicas.

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Ms infrecuente es la asociacin a la mastocitosis sistmica, enfermedad en la que la
excesiva produccin de histamina por parte de clulas cebadas secretoras produce una
hipersecreccin cida.

2. INDICADORES DE EFECTIVIDAD

2.1. SNTOMAS Y SIGNOS CARACTERSTICOS

Clsicamente se ha considerado un patrn clnico tpico de la enfermedad ulcerosa, que


consista en la presencia de ardor, hambre dolorosa o molestia epigstrica que apare-
ca de una a tres horas tras las comidas, perodo en el que los alimentos ya han sido eva-
cuados y por tanto no tamponan la acidez gstrica. Tambin se consideraba tpicamen-
te que la sintomatologa se aliviaba con la nueva ingestin o con la toma de alcalinos.
Los sntomas tpicos son ardor y dolor localizado en el epigastrio, que despierta por la
noche y evoluciona por temporadas. El paciente ulceroso puede tener adems nauseas,
vmitos, diarrea, estreimiento, hinchazn abdominal, alteracin del ritmo intesti-
nal, flatulencia, meteorismo, pirosis, pesadez gstrica, sensacin de gases, anorexia,
perdida de peso y anemia.

Es imposible y resulta improcedente tratar de distinguir clnicamente la lcera gstrica


(UG) de la duodenal (UD). Existen algunos matices irrelevantes, como es la mayor fre-
cuencia del dolor nocturno en la duodenal o la celeridad con la que cede el dolor con la
ingestin pero en la mayora de los casos resulta difcil distinguirla en base a su sinto-
matologa.

Clsicamente se describen dos tipos de ritmo ulceroso: un ritmo estacional y otro hora-
rio. Durante el da los enfermos alternan periodos de relativa calma con otros de dolor
insoportable soliendo coincidir con los periodos de hambre.
El brote ulceroso es ms frecuente en el otoo y algo menos en la primavera, tendiendo
espontneamente a la remisin en 2-2.5 meses, dejando al enfermo casi asintomtico el
14 resto del ao. Sin embargo se comprueba que este patrn tpico, clsico de la enferme-
dad ulcerosa se va a presentar slo en el 50-75% de los casos de lcera duodenal, y en
menos del 50% de los casos de lcera gstrica.

Los sntomas no siempre dependen de la dosis de AINE o la existencia de Helicobacter


pylori, ni indican necesariamente la presencia de dao en la mucosa. Se asocia tambin
a algunas enfermedades crnicas como son la enfermedad pulmonar obstructiva crni-
ca (EPOC), la insuficiencia renal crnica, la cirrosis heptica y la artritis reumatoide.

Por otra parte es importante considerar que esta sintomatologa clsica tambin se
puede presentar en otras enfermedades como la enfermedad por reflujo y la dispepsia
funcional. Al explorar al paciente con enfermedad ulcerosa habitualmente no se encuen-
tran datos de inters, salvo que el paciente presente dolor a la palpacin profunda de la
regin epigstrica.
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Por tanto podemos decir que en muchos casos los sntomas con los que se presenta la
enfermedad ulcerosa son inespecficos, por lo que es necesario establecer un diagnsti-
co diferencial con varias entidades, fundamentalmente con la dispepsia funcional, el cn-
cer gstrico y la enfermedad por reflujo.

2.2. PARMETROS CUANTIFICABLES

2.2.1. Diagnstico

Las pruebas diagnsticas a considerar son:

Helicobacter pylori Pruebas serolgicas.


Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13.
Endoscpia.
Test rpido de la ureasa.
Radiologa baritada.

AINE Presencia de anemia, determinacin de recuentos, Hb,


VCM y la sideremia.
Test de sangre oculta en heces.
Recuento de hemates marcados con Cr51 para estimar
las prdidas hemticas crnicas y leves en relacin con
el uso prolongado de AINE.
Medicin de la actividad de la ciclooxigenasa.
Estudio de los salicilatos sricos.
Niveles sricos de pepsingeno (Pg) como marcador de
riesgo.
Endoscopia.
Radiologa baritada.
Ante la sospecha de la presencia de una lcera gastroduodenal se debe iniciar un pro-
ceso diagnstico dirigido por un lado a confirmar la presencia de la lesin, pero por otro
15
lado a descartar la presencia de un tumor como causa de la lcera. Es importante saber
si el paciente est infectado por el Helicobacter pylori, si ha consumido AINE y si ese con-
sumo se ha realizado por una indicacin correcta. Todo ayuda extraordinariamente a la
hora de planificar el tratamiento.

El diagnstico de Helicobacter pylori (segn el Instituto Nacional de la Salud Norte-


Americano) es aconsejado sistemticamente antes de iniciar un tratamiento erradicador.

La sensibilidad y especificidad de los diferentes mtodos para la deteccin del


Helicobacter pylori se expresa en la tabla 1.

Tabla 1.- Sensibilidad y especificidad (en %) de diferentes mtodos de deteccin para el


Helicobacter pylori.

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Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Test ureasa 88-95 95-100
Histologa 95-98 98-100
Cultivo 70-95 100
Serologa 85-95 90-95
Test aliento con urea 90-95 90-98

2.2.2. Pruebas diagnsticas ms frecuentes

2.2.2.1. Mtodos no invasivos

Pruebas serolgicas: consisten en la determinacin en suero de anticuerpos IgG frente


a Helicobacter pylori. Es una tcnica barata, sencilla y relativamente sensible y especfica.
Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13, donde se analiza la composi-
cin del aire espirado antes y despus fundamentndose en que la presencia de CO2
marcado en el aire espirado nos indica hidrlisis de la urea y por tanto nos informa de
la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estmago. Se caracteri-
za por ser una prueba segura, con una alta sensibilidad y especificidad, y se considera
la mejor prueba para monitorizar la respuesta al tratamiento. Cuando se quiera com-
probar la curacin de la infeccin por Helicobacter pylori no es necesario que se le prac-
tique una nueva endoscopia para tomar biopsias. Esta prueba debe realizarse al menos
un mes despus de finalizar la pauta teraputica erradicadora. Para evitar falsos nega-
tivos, el paciente no debe tomar inhibidores de la bomba de protones (IBP) ni anti-
biticos durante los 15 20 das antes de su realizacin y debe llevarse a cabo en ayu-
nas y sin haber fumado en las 8 horas previas.
Pruebas de laboratorio: habitualmente no son necesarias para el diagnstico de la
lcera pptica convencional. Slo en el caso de que se sospeche un sndrome de
Zollinger-Ellison, estara indicado realizar una determinacin de gastrinemia basal.
16 Como ya se ha comentado es muy importante descartar que el paciente no consuma
AINE ( sobre todo el cido acetilsaliclico), porque muchos pacientes toman estos fr-
macos por automedicacin, en los casos ms dudosos se puede solicitar el valor de los
salicilatos en sangre o realizar el test del tromboxano, que permite detectar el consu-
mo de salicilatos en los 5-6 das anteriores.

2.2.2.2. Mtodos invasivos

Endoscopia, es considerado el mtodo de eleccin para el estudio de la enfermedad


gastroduodenal, consiste en la insercin de un tubo flexible conectado a un vdeo, que
introducido por la boca permiten ver el interior del esfago, estmago y duodeno, pre-
senta numerosas ventajas sobre el estudio radiolgico con contraste. La endoscopia
facilita obtener una visualizacin directa de la mucosa gastroduodenal, detectando
lesiones que por su tamao, localizacin o escasa profundidad podran no ser detec-
tadas mediante radiologa, proporciona datos precisos acerca de la morfologa, tama-
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o y caractersticas de los bordes y fondo de la lcera, que en el caso de la lcera gs-


trica contribuye a la diferenciacin con el carcinoma.
Permite, al mismo tiempo, la toma de biopsias para realizar estudios complementarios
como el estudio histolgico de la muestra, cultivo de Helicobacter pylori y realizacin
del test rpido de la ureasa. Ayudando a excluir con ms fiabilidad el cncer (alrede-
dor del 5% de las lceras malignas van a tener aspecto endoscpico de benignidad).
Por este motivo la lcera gstrica siempre deben biopsiarse, mientras que en el caso de
las lceras duodenales, dado su asociacin excepcional a malignidad, no es necesario
llevar a cabo su biopsia rutinaria.

Test rpido de la ureasa, se basa en la actividad ureasa que


tiene este microorganismo que al hidrolizar a la urea, forma
iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introduccin de una
muestra de biopsia gstrica en una solucin o gel que contiene
urea. Si en la muestra est presente este microorganismo se pro-
duce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloracin de
la solucin que pasa del amarillo al rosa. Tiene la ventaja de ser
un mtodo sencillo y rpido, ya que en pocos minutos se puede comprobar el resul-
tado. En aquellos casos en que la densidad de microorganismos es escasa, el cambio
de coloracin es ms lento, razn por la que se debe esperar 24 horas para su lectura
antes de emitir un diagnstico negativo para infeccin.

Radiologa baritada, permite la localizacin de la lesin con la administracin de bario


para contraste por va oral, identificando las lesiones del tracto digestivo superior, aun-
que lo cierto es que ha perdido vigencia por la amplia disponibilidad y desarrollo de la
endoscopia digestiva. La lcera se diagnostica cuando el bario se deposita en el nicho
u orificio ulceroso, apareciendo una imagen que se suma al contorno gstrico o bien
aparece como una mancha suspendida. La radiografa con doble contraste realizada e
interpretada por personal con experiencia puede llegar a tener una sensibilidad del
90% en el estudio de la lcera.
Causas que llevan a determinaciones Helicobacter pylori negativas en lceras ppticas:
17
1. En pacientes infectados por Helicobacter pylori puede ser que:
Las pruebas diagnsticas, no posean una sensibilidad del 100%.
Distribucin parcheada de la infeccin en la cavidad gstrica.
Tratamiento previo reciente con bismuto, omeprazol o antibiticos.

2. En pacientes no infectados por Helicobacter pylori.


En estos la ulcera pptica pudiera ser debido a:
Ingesta de AINE.
Edad avanzada, pues con la evolucin de la gastritis aparece una metaplasia intes-
tinal, que no puede ser colonizada por el microorganismo.
Sndrome de Zollinger-Ellison.
Enfermedades asociadas como (bronquitis crnica, insuficiencia renal y cirrosis
hepticas, entre otras), que actan por mecanismos patgenos distintos a

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Helicobacter pylori.
Otros procesos que se asientan en el duodeno, como la enfermedad de Crohn, lin-
foma, tuberculosis, infeccin por citomegalovirus...
Neoplasia duodenal ulcerada.
La infeccin por bacterias distintas a Helicobacter pylori.

3. TERAPUTICA DE LA LCERA PPTICA

Hasta hace poco ms de 10 aos, las bases del tratamiento de la lcera pptica eran
exclusivamente fisiopatolgicas. Como se conoca que la lcera se produca por un des-
equilibrio entre los factores agresivos (cido clorhdrico y pepsina) y defensivos (factores
derivados de la propia mucosa) el tratamiento farmacolgico se basaba en restaurar este
equilibrio, bien reduciendo la secrecin de cido y pepsina o bien potenciando los fac-
tores defensivos de la mucosa. Con esta estrategia se consiguieron los objetivos pro-
puestos en la mayora de los casos.

Sin embargo el descubrimiento del Helycobacter pylori proporcion la posibilidad de


afrontar el tratamiento de la enfermedad ulcerosa desde un punto de vista, no ya fisio-
patolgico sino etiolgico. Sabemos que ms del 90% de las lceras duodenales y alre-
dedor del 75% de las gstricas van a estar causadas por Helicobacter pylori. As el trata-
miento de esta infeccin permite la curacin definitiva de la enfermedad.

Para las lceras asociadas al consumo de AINE sigue siendo perfectamente vlido el
esquema fisiopatolgico, que adems permite reducir la aparicin de la lesin en pacien-
tes de alto riesgo. Recientemente, la aparicin de frmacos antiinflamatorios inhibidores
selectivos de la COX-2 podra reducir el riesgo de padecimiento de lcera en pacientes
que precisan de estos frmacos.
18 Los objetivos del tratamiento van a ser:
-Intentar evitar tabaco, consumo de AINE y el estrs.
-Aliviar la sintomatologa.
-Cicatrizar la lcera.
-Prevenir la recidiva sintomtica y las complicaciones.
-Controlar la acidez gstrica.
-Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.

3.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

3.1.1. Medidas higinico-dietticas

Abstenerse de bebidas alcohlicas, pues en concentraciones elevadas lesionan la barre-


ra mucosa del estmago y ocasionan gastritis, aunque no existen pruebas que demues-
tren que favorezcan las recidivas, si bien algunos autores han demostrado que su con-
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sumo retarda su cicatrizacin.


Abstenerse de caf y t. Tampoco existe evidencia que interfiera en la cicatrizacin,
aunque es un estimulante de la secrecin gstrica, favoreciendo la sintomatologa de
reflujo gastroesofgico. An no se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar
enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de caf. Por esta
razn, e igual que ocurre con el alcohol, no hay evidencia cientfica para impedir el
consumo de caf en cantidades moderadas.
Leche y derivados: A diferencia de lo que se piensa, hay que recordar que el calcio y
las protenas lcteas estimulan la secrecin de cido y no poseen efector protector.
El tabaco se ha implicado como factor etiolgico de la lcera duodenal, retardando la
cicatrizacin y aumentando las recurrencias Este efecto lo realiza a travs de diferentes
mecanismos como son: el aumento de la secrecin cida en el estmago, la disminu-
cin de la secrecin pancretica de bicarbonato, la disminucin de la sntesis de pros-
taglandinas y la estimulacin del reflujo del contenido duodenal hacia el estmago.
El consumo de tabaco debe ser suprimido, o al menos, restringido por debajo de 10
cigarrillos/da en aquellos pacientes en los que la lcera est asociada al consumo de
AINE. En pacientes con lcera asociada al Helicobacter pylori estas recomendaciones no
son necesarias, si bien el consumo de tabaco debe ser siempre limitado por los graves
perjuicios para la salud que acarrea este consumo.
Abstenerse de frmacos ulcerognicos ( cido acetilsaliclico, antiinflamatorios, corti-
coides, reserpina y potasio), si fuera necesario su uso, habra que reevaluar peridica-
mente dicha necesidad.
Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al da, siendo esta variada y
equilibrada, evitando los alimentos que produzcan molestias. A diferencia de lo que ocu-
rra hace algunos aos, hoy en da no se recomiendan los regmenes dietticos rigurosos,
pues no existe evidencia para recomendar ningn tipo de dieta a los pacientes ulcerosos.
Simplemente se deben evitar aquellos alimentos que el paciente sabe por su propia expe-
riencia que le provocan sntomas. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la
excesiva distensin del antro gstrico, ya que esto puede aumentar la secrecin cida.
Como analgsico o antigripal usar paracetamol. La toma de AAS y AINE deben evitar-
se en paciente ulcerosos durante el brote agudo. Estos frmacos deben restringirse a
indicaciones adecuadas. Se estima que el 50% de los pacientes que consumen estos
medicamentos, lo hacen de forma injustificada, pudindose resolver sus problemas
19
mediante un simple analgsico.
Utilizar anticidos 1 hora despus de cada comida.
Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias ante cualquier modificacin pues
puede ser indicio de sufrir una hemorragia digestiva.
Comunicar cualquier efecto secundario del tratamiento.
Ante un brote ulceroso no automedicarse salvo con anticidos para evitar enmascarar
los sntomas.
Continuar la medicacin aunque el dolor desaparezca, pues aunque desaparezcan los
sntomas es necesaria la cicatrizacin total de la lcera.

3.2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO: ESTUDIO DE LOS


MEDICAMENTOS QUE TRATAN EL PROBLEMA DE SALUD

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Existen numerosos grupos de medicamentos que superan al placebo en conseguir los
dos objetivos primordiales del tratamiento frente a la lcera, es decir, conseguir la cica-
trizacin de la lesin y el alivio sintomtico. Alguno de estos medicamentos van ms all,
permitiendo modificar la historia natural de la enfermedad, en el sentido de que permi-
ten impedir la recidivas.

Las medidas teraputicas se agrupan en tres grandes apartados:


1. Medidas teraputicas que reducen la agresividad del medio elevando el pH por
encima de 3, valor denominado PH crtico, porque por encima de l, no acta la
pepsina.
2. Medidas teraputicas que aumentan la resistencia de la barrera mucosa.
3. Medidas teraputicas de erradicacin si fuese debido a Helicobacter pylori.

3.2.1. Frmacos antiulcerosos

3.2.1.1. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Son los antisecretores ms potentes. Actan en el polo apical de las clulas parietales gs-
tricas (clulas que se encargan de la produccin del cido gstrico) donde existen unas
enzimas, llamadas H+K+ATPasa, las cuales, consumiendo energa expulsan los hidrogenio-
nes (H+) a la luz gstrica para unirse a los iones cloro y formar as el cido clorhdrico. La
inhibicin de esta enzima conlleva una fuerte reduccin de la secrecin cida, tanto la
basal como aquella desencadenada por los diferentes estmulos. As los inhibidores de la
bomba de protones inhiben irreversiblemente esta enzima, por lo que su efecto antise-
cretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas, proceso que dura aproximada-
mente 24 horas. El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la
prctica clnica, surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol, pantoprazol, rabe-
prazol y ltimamente el s-enantimero o ismero ptico del omeprazol, el esomeprazol.

Los IBP son lbiles en presencia de pH cido, por ello se administra con recubrimiento
entrico para evitar que sean neutralizados en el estmago. Se absorben en intestino del-
20 gado aproximadamente 3 horas despus de su administracin, siendo su biodisponibili-
dad del 35% en la dosis inicial pero aumenta con las siguientes dosis. Su vida media en
plasma es de corta duracin (unos 40 minutos) pero su efecto antisecretor persiste
durante 24 horas. Se metaboliza en el hgado exclusivamente por el sistema del citocro-
mo P-450, eliminndose por orina y heces. En pacientes con funcin renal disminuida no
se modifican los niveles plasmticos, aunque s pueden tener tendencia a acumularse en
pacientes con insuficiencia heptica. Estos frmacos, a excepcin del esomeprazol estn
provistos de una cubierta entrica para evitar su inactivacin por parte del cido gstri-
co. El esomeprazol se comercializa en presentacin mups, no requiriendo cubierta ent-
rica, por lo que puede administrarse a los pacientes a travs de una sonda nasogstrica.
Podemos decir que los IBP van a ser ms rpidos y eficaces que los antagonistas de los
H2 (Anti H2) en lo que se refiere al control sintomtico y cicatrizacin de la lcera. A las
4 semanas de tratamiento con IBP van a cicatrizar el 92-96% de las lceras duodenales
y el 80-85% de las lceras gstricas. Cuando se ampla el tratamiento hasta las 8 sema-
nas se consigue la cicatrizacin de ms del 95% de las lesiones ulcerosas, independien-
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temente de la localizacin. Es importante considerar, que esta rapidez y eficacia en la


cicatrizacin no va a suponer una modificacin de la historia natural de la enfermedad,
por lo que se requiere un tratamiento de mantenimiento para evitar las recidivas. El por-
centaje de recidivas al suspender la medicacin va a ser similar al de los Anti H2. La admi-
nistracin de estos frmacos no se relaciona con la aparicin de efectos secundarios rele-
vantes, si bien en los tratamientos a largo plazo, donde es muy importante la seguridad,
no se dispone de la experiencia tan grande como con los Anti H2 para poder afirmarla.

Por otro lado, en pacientes que han presentando lcera asociada al consumo de AINE y
que precisan continuar su consumo, los IBP van a ser ms eficaces que los antiH2 para
conseguir la cicatrizacin. En estos casos el tratamiento debe extenderse hasta las 12
semanas. A la hora de prevenir las lesiones inducidas por AINE, estos frmacos, a la mitad
de dosis que en la fase aguda, son igual de eficaces que el misoprostol.

Finalmente, es importante considerar que estos frmacos, per se, son capaces de inhibir
el crecimiento del Helicobacter pylori. Sin embargo, usados en monoterapia, son slo
capaces de erradicar la bacteria en un 10-15% de los casos. Como se ver ms tarde
estos frmacos forman parte de las pautas habituales de erradicacin de esta bacteria.

La dosis de administracin vara dependiendo del tipo de IBP, y son: omeprazol 20


mg/da, pantoprazol 40 mg/da, lansoprazol 30 mg/da, rabeprazol 20 mg/da, esome-
prazol 20 mg/da.
Efectos colaterales.
Son poco frecuentes. Los ms comunes son nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarre-
as y cefaleas.
Interacciones farmacolgicas.
Al metabolizarse a travs del citocromo P-450 puede prolongar la eliminacin de otros
frmacos que se eliminan por oxidacin heptica (como por ejemplo diazepn, fenito-
na, warfarina.), por lo que habr que tenerse en cuenta. El pantoprazol es el que pre-
senta tericamente un menor nmero de interacciones.
Frmaco Indicacin Posologa oral Efectos secundarios Interacciones 21
Aumentando los niveles
Tratamiento de la 20mg/d Gastralgias plasmticos de:
U. duodenal activa Cefaleas Diazepam
Nauseas Anticoagulantes
Mantenimiento de 20mg/d Diarreas Fenitona
U. duodenal Flatulencia Carbamazepina
Omeprazol Dispepsia Digoxina
Tratamiento de la 40mg/d Dolor abdominal Ciclosporina
U. gstrica activa Mareos Macrlidos
Vmitos Disminuye los niveles
Mantenimiento de 20-40mg/d Astenia plasmticos de:
U. gstrica Elevacin de transaminasas Cianocobalina
Ketoconazol

Tratamiento de la 15mg/d
U. duodenal activa Aumenta el efecto de:
Diazepam
Mantenimiento de 15mg/d Diarrea Teofilina
U. duodenal Estreimiento Fenitona
Lansoprazol

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Cefalea Estrgenos
Tratamiento de la 30mg/d Erupciones exantemticas
U. gstrica activa Los anticidos hacen
disminuir el efecto
Mantenimiento de 15-30mg/d del Lansoprazol.
U. gstrica

Tratamiento de la 20mg/d
U. duodenal activa
Cefalea
Mantenimiento de 20mg/d Diarrea Aumenta el efecto de:
U. duodenal Nauseas Warfarina
Rabeprazol Rinitis Fenitona
Tratamiento de la 20-40mg/d Dolor abdominal Teofilina
U. gstrica activa Astenia Ciclosporina
Flatulencia Diazepam
Mantenimiento de 20-40mg/d
U. gstrica

Tratamiento de la 40mg/d Digestivas: Dermatolgicas:


U. duodenal activa Nauseas Erupciones cutneas
Diarrea Prurito
Mantenimiento de 20mg/d Dolor abdominal Fiebre Disminuye los niveles
U. duodenal Flatulencia plasmticos de:
Pantoprazol Metablicas:
Tratamiento de la 40mg/d Edemas Cianocobalina
U. gstrica activa Neurolgicas: Ketoconazol
Cefalea Oculares:
Mantenimiento de 40mg/d Vrtigo Visin borrosa
U. gstrica Depresin

Tratamiento de la 20mg/12h Disminuye los niveles


U. duodenal activa plasmticos de:
Cefaleas Ketoconazol
Mantenimiento de 20mg/12h Diarrea Itraconazol
U. duodenal Nauseas
Esomeprazol Flatulencias Aumenta el efecto de:
Tratamiento de la 20mg/12h Dolor abdominal Diazepam
U. gstrica activa Estreimiento Citalopram
Xerostoma Clomipramina
Mantenimiento de 20mg/12h Fenitona
U. gstrica
22 3.2.1.2. Antagonistas de los receptores H2 (anti-H2)

Dentro de este grupo tenemos: ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxa-


tidina. Actan bloqueando los receptores H2 de las clulas parietales, provocando una
inhibicin de la secrecin cida, con lo cual se reduce el volumen total de secrecin y
las concentraciones de hidrogeniones, acelerando la cicatrizacin de las lceras. A largo
plazo, reducen tambin la incidencia de recadas y las molestias en caso de reflujo gas-
troesofgico y disminuyen la incidencia de hemorragias en situaciones de riesgo. Se
deben de administrar de noche cuando la secrecin de histamina es ms elevada.

El efecto antisecretor persiste de 10 a 12 horas en el caso de la ranitidina y de 10 a 16


horas en el caso de la famotidina. Se eliminan fundamentalmente por el rin, por lo que
debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal, ya que en estos casos dis-
minuye el aclaramiento plasmtico del frmaco y prolonga su vida media.
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La dosis a la que se administran los diferentes anti-H2 son: ranitidina 300 mg/da, famo-
tidina 40mg/da, cimetidina 800 mg/da, nizatidina 300mg /da.

La ranitidina alcanza un porcentaje de cicatrizacin del 60% a las 2 semanas, mientras


que la famotidina (que es de 8-10 veces ms potente que la ranitidina) alcanza una cica-
trizacin en el 80% de los casos a las cuatro semanas. De todos ellos la cimetidina es el
menos potente y presenta ms efectos adversos e interacciones.

Utilizados en dosis de mantenimiento (la mitad de la dosis utilizada durante la fase


aguda) ofrecen una proteccin similar, reduciendo el porcentaje de recidivas a los 12
meses al 25%. Esto frmacos son inferiores a los IBP y misoprostol para cicatrizar la lce-
ra asociada a AINE. Todos ellos son eficaces para prevenir la lcera duodenal asociada a
AINE, pero no son eficaces para prevenir la gstrica asociada, a excepcin de la famoti-
dina a dosis dobles.

FAMOTIDINA > RANITIDINA >> CIMETIDINA


(4 semanas) (2 semanas)

Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la suspensin
del tratamiento. Pueden producirse: diarreas, nauseas, vmitos, dolor abdominal, dis-
tensin abdominal, flatulencia, mareos..., en ancianos suelen llegar a producir confusin.
La cimetidina puede producir ginecomastia e impotencia al interferir con los receptores
andrognicos. Pueden producir una elevacin de las transaminasas hepticas que gene-
ralmente se corrigen con la interrupcin del tratamiento.
La ranitidina y la cimetidina pueden producir alteracin del metabolismo de otros frma-
cos que utilicen la va del citocromo P-450 (diazepn, warfarina...) , mientras que la famo-
tidina y la nizatidina no produce este tipo de interaccin. Todos ellos pueden alterar el
efecto de aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH cido del estmago.
Eliminacin: 23
Absorcin: Vida media Ajuste de dosis
Biodisponibilidad (h) en insuficiencia renal
Frmaco Indicacin Posologa (%) Aclaramiento Efectos Interacciones
oral Tmax (h) renal (%) ClCr secundarios
Vd (L/kg) Oral mL/min Dosis

lcera 400mg/12 h
duodenal o 800mg/noche
gstrica activa

lcera 400mg/noche
duodenal o 30-80 1.5-2.3 <15 200mg/12h Gastrointestinales:
Cimetidina gstrica de 1-2 15-30 200mg/8h Diarrea
mantenimiento 0.8-1.2 40 30-50 200mg/6h Constipacin
Nauseas
Sndrome de 2g/da Sequedad de
Zollinger- boca
Ellison Anorexia

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lcera 150mg/12h
duodenal o 300mg/noche Sobre todo
gstrica activa para la
cimetidina
lcera 150mg/noche porque es el
Ranitidina duodenal o 30-88 1.6-2.4 <50 v.o 150 mg/d S.Nervioso que ms se
gstrica de 1-3 Central: une al Cit
mantenimiento 1.2-1.9 27 Confusin P450
Dolor de cabeza aumentando
Sndrome de 150mg/8h Mareo los niveles
Zollinger- mx6 g/d Somnolencia plasmticos
Ellison Cansancio de:

lcera 20mg/12h Fenitona


duodenal o 40mg/noche Nifedipino
gstrica activa Teofilina
Warfarina
lcera 20mg/noche Benzodiazepinas
duodenal o 37-45 2.5-4 <30 50% dosis Dermatolgicas: Carbamazepina
Famotidina gstrica de 1-3.5 Rash Propanolol
mantenimiento 1.1-1.4 50-80 Quinidina
Antidepresivos
Sndrome de 20mg/6h tricclicos
Zollinger- (mx Verapamilo
Ellison 800mg/d)

lcera 150mg/12h lcera activa: Raramente:


duodenal o 300mg/noche 150mg/48h Ginecomastia
gstrica activa Mantenimiento: Impotencia
75-100 1.1-1.6 <20 150mg/72h
Nizatidina lcera 150mg/noche 1-3 20-50 lcera activa:
duodenal o 1.2-1.6 22 150mg/24h
gstrica de Mantenimiento:
mantenimiento 150mg/48h

lcera 75mg/12h
duodenal o 150mg/noche 80-90 6 >75 75mg/12h
gstrica activa 3 30-75 75-100mg/24h
Roxatidina 1.7-3.2 95 15-30 75mg/24h
lcera 75mg/noche 5-15 40mg/24h
duodenal o
gstrica de
mantenimiento
24 3.2.1.3. Anticidos

Los anticidos neutralizan el cido clorhdrico del estmago, a pesar de no ser gastro-
protectores, sus beneficios para el tratamiento de las ulceras ppticas (UP) radican en la
disminucin de la acidez, la inactivacin de las sales biliares y de la pepsina. Han sido de
los primeros frmacos utilizados en el tratamiento de la lcera pptica.

La eficacia depende de la dosis, del tipo de anticido y de si se da o no con las comidas.


Las formas lquidas (suspensiones) administrndose entre 1 y 3 horas despus de las
comidas son ms efectivas y rpidas que las slidas (comprimidos). Tambin se pueden
usar formas dispersables para as conseguir una mayor superficie de absorcin.Cuando
se administran en ayunas, son efectivos tan slo durante 30 minutos; en cambio si se
administran con las comidas, su efecto anticido se prolonga durante dos horas ms. Es
preferible administrarse 1-3 horas despus de haber comido.
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Son frmacos tiles sobre todo para conseguir un alivio sintomtico rpido. Su principal
inconveniente es su accin corta (debido al rpido vaciado gstrico y a la continua secre-
cin cida), requirindose una dosificacin repetida a lo largo del da. Por este motivo
no se utilizan como frmaco nico para la cicatrizacin de la lcera, sino para el alivio
rpido de la sintomatologa asociado a otra medicacin. Son tiles como tratamiento de
apoyo para controlar los sntomas de los pacientes ulcerosos mientras se realiza el pro-
ceso diagnstico o en los primeros das del tratamiento con un frmaco antisecretor. No
resultan eficaces en la cicatrizacin de lesiones, salvo a dosis muy altas que hacen invia-
ble su empleo.
Dentro de ese grupo los ms utilizados son los alcalinos.

El bicarbonato sdico no se prescribe en la actualidad porque se absorbe y puede pro-


vocar alcalosis y retencin de lquido por el aporte de sodio. Otro de los anticidos ini-
cialmente utilizado fue el carbonato clcico. Tampoco se aconseja utilizar en la actuali-
dad debido a las complicaciones sistmicas que produce como la hipercalcemia.

Dentro de los alcalinos, es aconsejable utilizar aquellos que no se reabsorban para evitar
as la aparicin de efectos indeseables. stos son el hidrxido de aluminio y el hidrxi-
do de magnesio. El hidrxido de aluminio puede provocar estreimiento, y el de mag-
nesio diarrea. Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidrxido de
aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato. Actualmente los alcalinos
se utilizan en el tratamiento de la U. pptica como frmacos coadyuvantes para alivio de
los sntomas. Es difcil recomendar una dosis ptima por ser diferente la actividad secre-
tora del cido gstrico, y tambin la capacidad neutralizante del preparado elegido.

Su uso no est muy aceptado por poder enmascarar los sntomas de alarma.
Normas prcticas de utilizacin de anticidos:
1. Mejor 1 o 3 horas despus de las comidas.
25
2. Debe administrarse una dosis nocturna para contrarrestar la hipersecrecin noctur-
na de cido que aparece como consecuencia del ritmo circadiano de la histamina.
3. Mejor administrar el preparado en forma lquida o bien en comprimidos mastica-
bles para que la superficie de contacto sea superior.
4. Separar la administracin de anticidos con otros medicamentos al menos dos horas
para evitar interacciones medicamentosas como consecuencia de la alteracin del
pH (el aumento del pH conlleva a una menor disolucin de los frmacos, un aumen-
to del pH urinario, etc..). Adems, como todos los frmacos que alteran el pH, no
slo alteran la biodisponibilidad de los frmacos, sino que tambin disminuyen la
absorcin de vit B12 y de hierro y aumentan la incidencia de infecciones. Los prin-
cipales frmacos con los que interaccionan son: tetraciclinas, digoxina, hierro, AAS,
quinidina e isoniacida.

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3.2.1.4. Frmacos protectores de la mucosa

Los compuestos, dentro de este grupo, ms utilizados son el sucralfato y el citrato de


bismuto y en menor medida el acexamato de zinc y las prostaglandinas. Estos frma-
cos favorecen la cicatrizacin sin inhibir la secrecin cida. Generalmente se usan en la
profilaxis de la lcera por estrs, porque dan menos interacciones.

Estos frmacos van a proteger la mucosa, aumentando sus defensas, a travs de meca-
nismos no del todo conocidos. Van a tener una eficacia tanto para el control de los sn-
tomas, como para la cicatrizacin de la lcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP, por lo
que en la actualidad prcticamente no se utilizan, a pesar de que sus efectos secunda-
rios sean mnimos.

3.2.1.4.1 El sucralfato

Es una sal bsica de aluminio, que prcticamente no se absorbe por la mucosa gas-
trointestinal siendo uno de los frmacos ms utilizados dentro de este grupo. Acta for-
mando un gel sobre la base de la lcera impidiendo as la difusin de cido y pepsina,
creando una barrera de defensa. Adems posee otros efectos antiulcerognicos ya que
inactiva la pepsina y estimula la sntesis de prostaglandinas. La dosificacin es incmo-
da a diferencia de los IBP de ah su mal cumplimiento. Se administran en ayunas para
evitar que se adhiera a las protenas de la dieta, a dosis de 4 g/da repartidos en cuatro
tomas, siendo quiz su mayor utilidad la gastroproteccin de enfermos que toman AINE.
Alcanza un 80% de curacin en las lceras tras 8 semanas de tratamiento.

Aunque se ha utilizado en la profilaxis de la gastropata por AINE, no ha demostrado su


eficacia en estudios amplios de seguimiento prolongado.
Su efecto adverso ms frecuente es el estreimiento, es por ello quizs, el frmaco de
eleccin en mujeres embarazadas, dado su bajo perfil de toxicidad.
26 3.2.1.4.2 Citrato de bismuto.

El otro protector de la mucosa es el citrato de bismuto que posee los mismos efectos que
el sucralfato. Adems presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori, aunque
por s solo no es capaz de inducir la erradicacin de este microorganismo. Se utiliza en
la cudruple terapia para el tratamiento erradicador, administrndose a una dosis de 120
mg cuatro veces al da. El efecto indeseable ms frecuente es la tincin de las heces de
color oscuro y, con menor frecuencia, las molestias abdominales.

3.2.1.4.3 Acexamato de zinc.

El acexamato de zinc se dise exclusivamente para esta patologa, porque acta a nivel
del tracto gastrointestinal por un doble mecanismo: por un lado, provoca una disminu-
cin de la secrecin de cido al inhibir la liberacin de histamina a partir de los masto-
citos de la mucosa gstrica y al inhibir la secrecin de pepsingeno y por otra parte tiene
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un efecto protector sobre la mucosa gastrointestinal al estimular la sntesis endgena de


prostaglandinas, mejorando el flujo sanguneo en la mucosa y aumentando la produc-
cin y la calidad del moco gstrico.

Aunque no son tan eficaces como los antisecretores, las dos indicaciones de este com-
puesto son la prevencin de la gastropata por AINE (a dosis de 300 mg al da) y en el
tratamiento de la lcera pptica (dosis de 300 mg tres veces al da), siendo sus efectos
indeseables poco frecuentes, aunque no obstante, pueden presentarse nauseas y moles-
tias gstricas.

3.2.1.4.4 Prostaglandinas

Las prostaglandinas de la clase E (misoprostol) actan por un mecanismo de citopro-


teccin al aumentar el flujo sanguneo en la mucosa gastrointestinal y facilitar la pro-
duccin de moco y bicarbonato. A dosis altas puede inducir la cicatrizacin de la lcera,
pero dado que a estas dosis aparece un alto porcentaje de efectos secundarios tales
como la diarrea, su indicacin actual se limita a la profilaxis farmacolgica de la gastro-
pata por AINE.
Este frmaco potencia el efecto protector que las prostaglandinas tienen sobre la muco-
sa gstrica. Sin embargo, para conseguir dicho efecto, deben administrarse a dosis ele-
vadas, inducindose a la aparicin de efectos adversos, fundamentalmente de diarrea,
que puede aparecer hasta en el 13% de los pacientes tratados con dichas dosis. La prin-
cipal indicacin de este frmaco va a ser la prevencin de las lceras gstricas y duode-
nales asociadas a AINE, as como prevenir sus complicaciones. Es importante tener en
cuenta su accin sobre la contractibilidad uterina, por lo que est contraindicado en las
mujeres gestantes o que desean quedarse embarazadas.
3.2.2. Esquemas Teraputicos
27
En la prctica clnica, las situaciones ms frecuentes van a ser:
-lcera pptica asociada a Helicobacter pylori.
-lcera asociada al consumo de AINE.
-lcera asociada a otras causas.

Esquema general de tratamiento de la lcera pptica.

TRATAMIENTO GENERAL LCERA PPTICA

Asociada a HP Asociada a AINE No asociada a HP ni AINE

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erradicacin posible suspender AINE?

lcera lcera
No S
gstrica duodenal

Tratamiento No necesario IBP Gstrica: Duodenal:


antisecretor tratamiento 12 tratamiento tratamiento
2 meses antisecretor sem antisecretor antisecretor
6-8 semanas 4-6 semanas
Comprobar cicatrizacin de la lcera

3.2.2.1. Helicobacter pylori

Siempre que se considere necesario, cuando exista una patologa digestiva asociada, se
proceder a la cicatrizacin de las lceras. Esta consistir en una combinacin de dos
antibiticos en ocasiones tres- con un inhibidor de la bomba de protones durante una
o dos semanas.

Las tasas de erradicacin que se alcanzan en esta bacteria con tratamiento antibitico se
aproxima e incluso supera el 90% de los casos.
Una vez erradicada la infeccin debe hacerse una comprobacin rutinaria un mes des-
pus de concluir el tratamiento. Las tasas de reinfeccin en adultos son bajas , menos del
1% al ao, siendo el cumplimiento del tratamiento un factor esencial para el xito del
mismo.
28 En diversos ensayos clnicos con distribucin aleatoria se observ que en personas con
lceras duodenales sangrantes, el tratamiento erradicador frente al de no erradicacin
reduce el riesgo de sangrado recurrente durante el ao siguiente.

La bacteria posee una gran capacidad de generar resistencias por lo que varias revisiones
sistemticas encontraron que los regmenes duales de erradicacin comparados con los
regmenes triples, erradican el Helicobacter pylori en un menor nmero de pacientes.

Es importante tener el cuenta que este microorganismo va a ser sensible a la mayora de


frmacos antimicrobianos existentes en el mercado. Entre ellos la claritromicina y el
metronidazol van a ser los frmacos que muestran una mxima eficacia in vitro frente a
la bacteria . Sin embargo es importante tener en cuenta que en ocasiones van a existir
importantes discrepancias entre la actividad in vitro del agente antimicrobiano y su efec-
to real in vivo, medido ste por las tasas de erradicacin que consigue. El omeprazol
(usado en la mayora de pautas de erradicacin) aumenta hasta 20 veces la concentra-
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cin de claritromicina a nivel del moco que cubre la mucosa gstrica (lugar donde vamos
a encontrar al Helicobacter pylori). Es importante tener en cuenta que la concentracin
que es capaz de alcanzar el agente antimicrobiano a nivel de este capa de moco va a ser
muy variable, dependiendo del tipo de frmaco utilizado, presentacin galnica, va y
momento de administracin en relacin a las ingestiones. Los agentes ms utilizados en
la erradicacin del Helicobacter pylori son: claritromicina, amoxicilina, nitroimidazoles,
tetraciclina, sales de bismuto coloidal e IBP.

La claritromicina es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los macrlidos. Su


metabolito activo es ms estable en medio cido que el resto de los frmacos de este
grupo. La tasa de resistencias vara segn el lugar geogrfico considerado, siendo en
Espaa prxima al 12%

La amoxicilina no presenta resistencias primarias. Su actividad antimicrobiana aumenta


al aumentar el pH del medio gstrico (por ejemplo durante el tratamiento con antici-
dos). Es importante recordar que no debe administrarse en pacientes alrgicos a la peni-
cilina.
Los nitroimidazoles (metronidazol o tinidazol) tienen una actividad antimicrobiana
moderada en relacin a otros frmacos, sin embargo, esta actividad va a ser indepen-
diente del pH. Por otro lado son frmacos que se van secretar en el jugo gstrico, aumen-
tando as su biodisponibilidad. Quiz su principal problema va a ser la alta tasa de resis-
tencias, que en Espaa llega hasta el 40-50%.

La tetraciclina posee una elevada actividad frente al microoganismo, que se mantiene


incluso en medio muy cido. Adems no presenta resistencias primarias.
Los preparados a base de bismuto coloidal tienen una escasa actividad antimicrobiana,
en base a su capacidad para inhibir la ureasa de la bacteria, as como su adhesin a las
clulas epiteliales de la mucosa gstrica.
Entre todos estos frmacos descritos es importante sealar que amoxicilina, IBPs, bismu-
to coloidal y tetraciclinas no van a inducir resistencia, aunque haya fracasado un trata-
miento erradicador en el que se utilicen estos frmacos. Por otro lado, claritromicina,
metronidazol y ciprofloxacino van a crear resistencias progresivas y cruzadas cuando fra-
29
casa el tratamiento erradicador en el que se incluyen estos agentes.

3.2.2.1.1 Pautas de erradicacin de Helicobacter pylori

La posibilidad de conseguir la erradicacin de esta bacteria, como ya se ha comentado,


ha supuesto un notable avance en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa, ya que es
el nico tratamiento que es capaz de modificar la historia natural de la enfermedad, pues
al tratar el agente etiolgico que las provoca, se consigue tambin evitar las recidivas y
se accede en la mayora de los casos a la curacin de la enfermedad. Sin embargo es
importante considerar que no es fcil erradicar esta bacteria. De hecho es necesario
combinar generalmente al menos tres frmacos y conseguir un adecuado cumpli-
miento por parte del paciente, con lo que se pueden obtener tasas de erradicacin del
80-90%. Es muy importante considerar la tasa de resistencias a los frmacos empleados

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en el rea geogrfica considerada. As por ejemplo en Espaa debe evitarse iniciar el tra-
tamiento con una pauta que incluya el metronidazol, debido al importante nmero de
resistencia que presenta esta frmaco en nuestra rea geogrfica. Las pautas recomen-
dadas en 1999 por la conferencia espaola de consenso son:
1. -Terapia inicial:
IBP (20 mg de omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 mg
de rabeprazol, 40 mg de esomeprazol) cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12
horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas, todo ello durante 7 das
Ranitidina citratro de bismuto 400 mg cada 12 horas + claritromicina 500 mg
cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas, todo ello durante 7 das
En caso de alergia a penicilina se puede sustituir la amoxicilina por el metronidazol (500
mg cada 12 horas)
2. -Terapia de rescate (en caso de que falle la anterior):
Omeprazol 20 mg cada 12 horas + tetraciclina 500 mg cada 6 horas + bismuto
120 mg cada 6 horas + metronidazol 250 mg cada 8 horas. Todo ello tambin
durante 7 das.

Tratamiento recomendado en Espaa

Terapia triple: Inhibidor de la Terapia


bomba de protones/ranitidina citrato cuadruple:
bismuto + amoxicilina + claritromicina Inhibidor de
Tratamiento de Tratamiento de la bomba de
protones +
primera lnea segunda lnea bismuto +
Terapia triple: ranitidina citrato tetraciclina +
bismuto + amoxicilina + claritromicina metronizadol
30 Pautas erradicadoras de la infeccin por Helicobacter pylori que han demostrado ser efi-
caces:

DURACIN FRMACOS
Tratamientos basados en claritromicina
14 das Ranitidina citrato-bismuto 400 mg/12 h Claritromicina 500mg/12 h
7-10 das Ranitidina citrato-bismuto 400 mg/12 h Claritromicina 500mg/12 h Amoxicilina 1 g /12 h
7-10 das Inhibidor de la bomba Claritromicina Amoxicilina
de protones c/ 12 h 500mg/12 h 1 g /12 h
Tratamientos basados en metronidazol
14 das Compuesto de bismuto /6 h Tetraciclina Metronidazol
500mg/6 h 400mg-500mg/6-8 h
7-10 das Inhibidor de la bomba Amoxicilina Metronidazol
de protones c/ 12 h 500mg/8-12 h 400mg-500mg/6-8 h
4-7 das Inhibidor de la bomba Subcitrato de bismuto Metronidazol Tetraciclina
de protones c/ 12 h coloidal/6 h 400mg-500mg/6-8 h 500mg/6 h
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Tratamientos basados en metronidazol + claritromicina


7 das Ranitidina citrato-bismuto 400 mg/12 h Claritromicina Metronidazol
500mg/12 h 400mg-500mg/12 h
7 das Inhibidor de la bomba Claritromicina Metronidazol

3.2.2.1.2 Profilaxis de la lcera pptica asociada a infeccin por Helicobacter pylori

Desde un punto de vista epidemiolgico la prevencin puede ser primaria, secundaria o


terciaria.
- La profilaxis terciaria consiste en, una vez desarrollada la enfermedad, tratarla para
evitar las complicaciones. El tratamiento erradicador en la lcera asociada a
Helicobacter pylori elimina la infeccin, facilita la cicatrizacin y previene la aparicin
de recidivas y complicaciones. Por tanto la prevencin terciaria consiste en el trata-
miento erradicador de la infeccin por Helicobacter pylori.
- La profilaxis secundaria consiste en tratar la causa antes de que desarrolle la enfer-
medad, es decir, una vez detectada la infeccin por Helicobacter pylori, tratar sta para
prevenir el desarrollo de la lcera pptica. Dado que la prevalencia de esta infeccin
es del 50%, y que la mayora de las personas no van a desarrollar ninguna enferme-
dad asociada a la misma, actualmente no est indicado la erradicacin universal de la
infeccin, sino que sta se realiza slo en determinados casos como se menciona pos-
teriormente.
- Con la profilaxis primaria, evitamos la adquisicin de la infeccin del Helicobacter pylo-
ri. Esto es posible con la administracin de una vacuna que inmunice contra la infec-
cin. Actualmente se est haciendo un gran esfuerzo por disear una vacuna eficaz.
Sin duda, el reciente conocimiento del genoma del germen contribuir a su conse-
cucin. Algunas vacunas experimentales han demostrado su eficacia en animales.
Una vez desarrollada en humanos, habr que definir sus indicaciones.
3.2.2.1.3 Tratamiento de la lcera pptica asociada a Helicobacter pylori
31
Actualmente est extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador de la
infeccin por Helicobacter pylori en un paciente con lcera pptica (duodenal o gstrica)
se logra en la mayora de los pacientes la desaparicin de la sintomatologa, la cicatriza-
cin ulcerosa, una prctica desaparicin de las recidivas ulcerosas y una drstica reduc-
cin de las complicaciones ulcerosas. Por tanto el tratamiento de una lcera gstrica o
duodenal, asociada a esta infeccin debe ser siempre la erradicacin de la bacteria con
las pautas recomendadas anteriormente. En una lcera duodenal no complicada no es
necesario extender el tratamiento antisecretor ms all de los 7 das que suelen durar
estas pautas. En el caso de una lcera gstrica, aunque no existe evidencia cientfica al
respecto, parece recomendable prolongar el tratamiento antisecretor durante 2 meses y
comprobar la cicatrizacin mediante endoscopia para descartar la existencia de un cn-
cer gstrico. En el caso de una lcera que haya sufrido complicaciones, se debe mante-
ner el tratamiento erradicador desde el perodo que finaliza la pauta erradicadora, hasta

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el momento en el que se realiza la comprobacin de la erradicacin (habitualmente tras
6-8 semanas de la finalizacin). Esta comprobacin de la efectividad del tratamiento se
puede hacer mediante un test de aliento.

3.2.2.1.4 Tratamiento de rescate tras el fracaso del segundo tratamiento erradicador

Cuando ha fracasado la segunda pauta de erradicacin se recomienda la realizacin de


endoscopia y toma de muestras de cultivo para la realizacin de un estudio de sensibili-
dad microbiana, dependiendo de ste, se elegir la combinacin antibitica para el ter-
cer tratamiento erradicador. Si an as no se logra la erradicacin hay que emplear el tra-
tamiento convencional con antisecretores. Llegado este punto se administrara IBP a
dosis teraputicas durante 4-6 semanas en el caso de una lcera duodenal y 6-8 sema-
nas en el caso de una lcera gstrica.
Un aspecto esencial en el tratamiento erradicador es el grado de cumplimiento por parte
del paciente. Es importante que el tratamiento sea el adecuado y concienciar al enfer-
mo de la necesidad de realizar el tratamiento de la forma pautada en cuando a dosifica-
cin, horario y das de tratamiento.

3.2.2.1.5 Tratamiento antisecretor de mantenimiento

Se acepta que debe instaurarse un tratamiento de mantenimiento cuando existen


factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales.

Historia previa ulcerosa


Historia de hemorragia digestiva previa
Edad > 60 aos
Dosis altas de AINE
Utilizacin concomitante de 2 AINE, incluida una dosis baja de aspirina
Utilizacin conjunta de corticosteroides.
Utilizacin concomitante de anticoagulantes.
Enfermedad concomitante grave.
32 Existen otras circunstancias que aconsejan un tratamiento antisecretor de mantenimien-
to tras realizar la erradicacin de Helicobacter pylori.

Reconocidas por todos los autores


Complicaciones ulcerosas graves previas
Enfermedades asociadas graves
Necesidad de tratamiento anticoagulante
Tres o ms brotes sintomticos anuales
Alejamiento geogrfico de los centros de asistencia
Reconocidas por la mayora de los autores:
Fumadores
Esofagitis por reflujo asociada
Dos o ms brotes sintomticos anuales

Este tratamiento de mantenimiento debe prolongarse durante al menos un ao. La dosis


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diaria de medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son, en el caso de utili-


zar antagonistas de los receptores H2, la mitad de las dosis del tratamiento en la fase
aguda (excepto en el caso de la cimetidina que se recomiendan 600-800mg/24 horas).
En el caso de que se opte por IBP, aunque no est bien establecido, se recomienda utili-
zar en el tratamiento de mantenimiento, las mismas dosis empleadas en el tratamiento
de la fase aguda. En caso de circunstancias especiales de gravedad y en el caso de trata-
mientos concomitantes con AINE se recomienda el uso de IBP.

3.2.2.2. Tratamiento de la lcera asociada al consumo de AINE

La primera medida debe ser la supresin del AINE. Si es posible recomendar suprimir el
AINE, dado que la eficacia del tratamiento antiulceroso clsico se sita en torno al
100%. Si para mantener una adecuada calidad de vida del paciente es necesario man-
tener el AINE, el tratamiento ms adecuado consiste en IBP a dosis convencionales
durante un perodo de 12 semanas, debido al mayor tiempo que requiere la lcera para
cicatrizar en esas circunstancias. Es importante tener en cuenta que los pacientes que
han presentado una lcera o complicacin de ella tras la administracin de un AINE tie-
nen mayor riesgo de volver a padecerla cuando consumen de nuevo un AINE, por lo que
es importante que se valore en estos pacientes la posibilidad de realizar una terapia pro-
tectora cuando precisen tomar de nuevo AINE.

3.2.2.2.1 Prevencin de lceras asociadas a AINE

Hoy en da existe un acuerdo generalizado en que esta profilaxis se debe indicar slo a
los pacientes de riesgo, ya que slo en esta poblacin la prevencin es coste-efectiva.
Es importante sealar que el riesgo es acumulativo (la coexistencia de factores de riesgo
aumenta el riesgo de padecer una complicacin).
Misoprostol y ms recientemente omeprazol han demostrado que son eficaces en la pre-
vencin de complicaciones en estudios de hasta 6 meses de duracin. Ambos frmacos
parecen ser igual de efectivos en la prevencin de las lceras gastroduodenales. Las dosis
eficaces son de 200 g/6-8 horas para misoprostol y de 20 mg/da en una sola toma para
el omeprazol. El resto de IBP son iguales de eficaces, usados a la mitad de dosis del tra-
33
tamiento en fase aguda. La famotidina, a dosis doble (40 mg/12horas), tambin se ha
mostrado eficaz en la prevencin de las lesiones inducidas por AINE. Parece que la opcin
ms lgica y recomendable sera utilizar un IBP por ser una tratamiento ms sencillo y
exento de efectos secundarios. Este mismo tratamiento gastroprotector estar indicado
en los pacientes con factores de riesgo (los mismos comentados anteriormente) que
toman cidoacetilsaliclico (AAS) a dosis bajas, como profilaxis de enfermedad vascular.

En el caso de que el paciente tome un inhibidor selectivo de la COX-2 (rofecoxib, cele-


coxib) no est indicada realizar esta gastroproteccin, aunque el paciente tenga factores
de riesgo. Una excepcin sera el paciente que ha presentado previamente una lcera.
En este caso habra que valorar el estatus frente a Helicobacter pylori. Si el paciente es HP
(+) y no ha realizado tratamiento erradicador, habra que realizar un tratamiento erradi-
cador y en este caso s estara indicada esta gastroproteccin. Si el helicobacter ya ha sido

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erradicado no es necesario realizar una gastroproteccin. Tambin estara indicada la gas-
troproteccin si el paciente present una ulcera no asociada a Helicobacter pylori.

Es importante, a la hora de prescribir un AINE seguir unas normas generales que van a
ayudar a reducir los problemas asociados a su utilizacin. El uso de los nuevos antiinfla-
matorios que inhiben de manera especfica la COX-2 podra ser una alternativa en algu-
nos pacientes.
Tambin parece prudente realizar gastroproteccin en pacientes con factores de riesgo
y que toman AINE convencionales o COX-2 asociados a AAS a dosis bajas como antia-
gregante.

3.2.2.2.2 Se debe erradicar Helicobacter pylori en pacientes que consumen AINE?

Estudios epidemiolgicos sealan que AINE y Helicobacter pylori funcionan como facto-
res de riesgo independientes para el riesgo de hemorragia, con muy poco, nulo o inclu-
so efecto inverso del uno sobre el otro. En general si el paciente va a recibir AINE con-
vencionales y est infectado por Helicobacter, no debe recibir tratamiento erradicador,
porque los sujetos erradicados presentan ms lesiones y complicaciones respecto a los
nos erradicados. Si el paciente infectado por el germen precisa de AAS, la erradicacin
parece eficaz como tratamiento preventivo. Si el paciente recibe COX-2 la erradicacin
es eficaz en la prevencin de complicaciones, precisando, como ya se ha comentado un
tratamiento farmacolgico preventivo en los pacientes de riesgo.

3.2.2.2.3 Tratamiento de AINE en pacientes con lcera pptica y antecedentes

De necesitar un tratamiento analgsico habra de considerar si en la patologa para los


que fueron prescritos predomina el componente lgico o antiinflamatorio o bien se
podran solventar con medidas fsicas.
lgico: es preferible la administracin de analgsicos desprovistos de accin
antiinflamatoria cuyo efecto lesivo sobre la mucosa gstrica es mucho ms redu-
34 cido tales como el metamizol magnsico o el paracetamol (aunque a dosis altas
puede ser gastrolesivo y hepatotxico en pacientes tratados con barbitricos,
alcohlicos crnicos o con insuficiencia heptica).
Antiinflamatorio:
1. Habra que centrarse en la seleccin de un AINE con menor potencial lesivo:
Ibuprofeno< Diclofenaco sdico< Sulindac< Ketoprofeno< Indometacina <cido
acetilsaliclico <Piroxicam.
2. En caso contrario de tener que usar uno con alto riesgo se deber procurar que
sea a la dosis efectiva ms reducida, administrada conjuntamente con protectores
de la mucosa gastroduodenal, si existieran factores de riesgo.
Antisecretores: Omeprazol 20mg/da
Famotidina 40mg/ da
Ranitidina 300mg/da
Defensa de la barrera mucosa: Misoprostol 0.2mg/ 6h
Acexamato de zinc 300mg/ da
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3. Inhibidores de la COX-2, pues al no modificar a la COX-1 esta mantendra la


homeostasis en la mucosa gastroduodenal.
Las medidas iniciales para eliminar el dolor incluiran si es posible la reduccin en la
dosis de AINE o bien la modificacin a uno menos gastrolesivo como el ibuprofeno.

Uso continuado
de AINE o AAS
incluso a bajas
dosis?
SI NO

Antecedente Antecedente
de lcera? de lcera?

Si No Si No

Gastoproteccin Edad < 60 aos Edad < 60 aos Edad < 60 aos

Si No Si No Si No

Vigilar Gastoproteccin Gastoproteccin Gastoproteccin Vigilar No


Gastoproteccin
3.2.2.3. Tratamiento de la lcera pptica no asociada a Helicobacter pylori ni AINE
35
La lceras no asociadas a Helicobacter pylori ni al consumo de AINE van a suponer menos
del 10% de las lceras gstricas y menos del 5% de las duodenales. Tras excluir otras cau-
sas como cncer gstrico, enfermedad de Crohn, o situaciones de hipersecrecin, se
tipificar la lcera como idioptica y se podr instaurar un tratamiento antisecretor con-
vencional.

3.2.2.3.1 Tratamiento antisecretor convencional

Los frmacos a usar son los antagonistas-H2 o los IBP. El tratamiento con estos frmacos
no evita la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar tras el tratamiento de la
fase aguda un tratamiento de mantenimiento.

Las dosis recomendadas son las estndar para cada frmaco, es decir:

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- Cimetidina: 800-1200 mg/24h - Ranitidina: 300 mg/24 h
- Famotidina: 40 mg/24 h - Nizatidina: 300 mg/24 h
- Omeprazol: 20 mg/24 h - Lansoprazol: 30 mg/24 h
- Pantoprazol: 40 mgr/24 h - Rabeprazol: 20 mg/24 h
- Esomeprazol: 40 mg/24 h

La duracin del tratamiento ser de 4-6 semanas en el caso de las lceras duodenales y
de 6-8 semanas en el caso de las lceras gstricas.

3.2.2.3.2 Tratamiento de mantenimiento

A diferencia de lo que ocurre cuando se realiza un tratamiento erradicador cuando se


realiza un tratamiento convencional clsico antisecretor, el riesgo de recidiva ulcerosa
es importante (aproximadamente del 80% al cabo de un ao tras finalizar el tratamien-
to). Por ello se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de mantenimiento en
enfermos de alto riesgo de recidiva ulcerosa en los que no se logra erradicar Helicobacter
pylori o ste es negativo.
36 Tratamiento de mantenimiento
Se administrar solo:
Si existen los siguientes factores de riesgo, hasta confirmar la erradicacin
de Helicobacter pylori
1. Cuando existan recidivas ulcerosas o sus complicaciones puedan ser
importantes.
2. En pacientes que presenten factores que dificulten la cicatrizacin,
como son la edad avanzada o el tabaquismo severo.
3. En pacientes con lceras refractarias o recidivas frecuentes ( ms de
dos al ao).
4. En pacientes con consumo concomitante de AINE o con historia
previa de complicaciones ulcerosas
5. Necesidad de tratamiento con anticoagulantes.
6. Ancianos y enfermos de alto riesgo quirrgico.
Si existen los factores anteriores y no se consigue erradicar el Helicobacter
pylori.
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Si existen los anteriores factores y Helicobacter pylori es negativo.

Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse al menos un ao y ser indefinido


en los estados de hipersecrecin gstrica. La dosis diaria de los medicamentos para el tra-
tamiento de mantenimiento son en el caso de los antagonistas de los receptores H2 la
mitad de las dosis del tratamiento en la fase aguda (excepto en el caso de la cimetidina
que se recomiendan 600-800 mg / 24 horas). En el caso de los IBP, aunque no est bien
establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento, las mismas dosis
empleadas en el tratamiento de la fase aguda.

3.2.2.4. Tratamiento quirrgico de las complicaciones

Hace ms de 30 aos la ciruga desempeaba un papel muy importante en el trata-


miento de la lcera pptica, puesto que en aquel momento era el nico tratamiento que
poda modificar la historia natural de la enfermedad e incluso curarla. Hoy en da, con la
mejora espectacular de los tratamiento antisecretores y el descubrimiento y posibilidad
de erradicacin de Helicobacter pylori, la ciruga ha quedado relegada slo al tratamien-
to de las complicaciones.

3.2.2.5. Dolor asociado con lceras ppticas

Cuadro doloroso dbil: puede ser suficiente con anticidos va oral, mezcla de hidrxi-
do de aluminio y magnesio como el almagato en suspensin 1,5- 3 g, magaldrato 0,4-
2g en comprimidos o suspensin despus de las comidas y una hora antes de acos-
tarse.
Dolor ms intenso: se aadir un antiH2 tipo ranitidina, famotidina, o un inhibidor de
la bomba de protones tipo omeprazol o lansoprazol.
Con dolor intenso se podr administrar un analgsico generalmente como el metami-
zol magnsico, slo o con un espasmoltico tipo N-butilbromuro de hioscina.
Tambin se podr asociar un ansioltico, que si se est evitando la va oral, se puede
dar sublingual como el alprazolam a dosis de 0,5-3 mg.
3.2.3. Estrategia teraputica en poblaciones especiales
37
3.2.3.1. Ancianos

En las personas mayores, las lceras suelen provocar menos sntomas que en los jvenes,
sin embargo el riesgo de complicaciones aumenta con la edad y con el uso de los antiin-
flamatorios.
Las lceras suelen responder ms lentamente al tratamiento, que suele ser similar al que
se recomienda en personas jvenes.
Pueden recibir tratamiento antiulceroso emprico durante 4-6 semanas los pacientes
menores de 50 aos que no sufren de anemia, sangrado digestivo, anorexia, sensacin
de plenitud precoz ni adelgazamiento con el primer episodio de dispepsia. Si este fraca-
sara tras 2 semanas o si se repitieran los sntomas habra que sugerir un estudio comple-
mentario.

3.2.3.2. Embarazadas

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La secrecin cida parece ser menor durante los dos primeros trimestres, pudiendo ser
responsable de la disminucin de los sntomas de la lcera pptica aunque est an por
confirmar.
El papel que puede desempear la infeccin por Helicobacter pylori no se conoce con cer-
teza. No parece que el embarazo pueda provocar alguna alteracin sobre el microorga-
nismo y la actividad de la lcera pptica. En cuanto a la posible transmisin de la madre
al hijo, segn de los datos de los que se dispone, parece que esto no ocurre.
Los sntomas suelen ser parecidos a los que se dan en la poblacin en general.
Estn contraindicados los procedimientos de diagnstico invasivo como la endoscopia y
se suele instaurar un tratamiento con una observacin cuidadosa de la paciente. La
endoscopia solo se reserva para casos donde no responde al tratamiento y se sospecha
de una lcera de estmago o de hemorragia digestiva.
Para el tratamiento farmacolgico se utilizan en primer lugar los anticidos y el sucralfa-
to, y luego, si los sntomas persisten, el mdico podra recomendar la cimetidina o la
ranitidina. Convendra esperar hasta despus del parto para la erradicacin de
Helicobacter pylori.

4. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DESDE LA FARMACIA

4.1. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO

El Seguimiento Farmacoteraputico es una de las actividades incluidas en la Atencin


Farmacutica, segn el Consenso sobre Atencin Farmacutica del Ministerio de Sanidad
y Consumo, publicado en el ao 2001.

Este documento sobre Atencin Farmacutica define al Seguimiento Farmacoteraputico


como la prctica profesional en la que el farmacutico se responsabiliza de las necesi-
dades del paciente relacionadas con los medicamentos mediante la deteccin, preven-
cin y resolucin de los Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM), de forma
38 continuada, sistematizada y documentada, en colaboracin con el propio paciente con
los dems profesionales del sistema de salud, con el fin de alcanzar resultados concretos
que mejoren la calidad de vida del paciente.

El documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica no da una definicin de


Problema Relacionado con los Medicamentos, sin embargo en la literatura cientfica exis-
ten toda una serie de definiciones, las cuales son admitidas por diferentes grupos de sani-
tarios en todo el mundo, con mayor o menor xito.

Una de estas definiciones es la recogida en el Segundo Consenso de Granada sobre PRM,


que se seala que los Problemas Relacionados con los Medicamentos son problemas de
salud, entendidos como resultados clnicos negativos, derivados de la farmacoterapia
que, producidos por diversas causas, conducen a la no consecucin del objetivo tera-
putico o a la aparicin de efectos no deseados.
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA

Este Segundo Consenso de Granada sobre PRM, tambin propone una clasificacin de
PRM en 3 supracategorias y 6 categoras, que supone una herramienta de trabajo til
para identificar, prevenir y resolver estos PRM, objetivo prioritario del Seguimiento
Farmacoteraputico.

Clasificacin de Problemas Relacionados con los Medicamentos


Segundo Consenso de Granada

NECESIDAD
PRM 1 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de no recibir
una medicacin que necesita
PRM 2 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de recibir un
medicamento que no necesita
EFECTIVIDAD
PRM 3 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una
inefectividad no cuantitativa de la medicacin
PRM 4 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una
inefectividad cuantitativa de la medicacin
SEGURIDAD
PRM 5 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una
inseguridad no cuantitativa de un medicamento
PRM 6 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una
inseguridad cuantitativa de un medicamento

Entendindose que:
Un medicamento es necesario cuando ha sido prescrito o indicado para un problema
de salud concreto que presenta el paciente.
Un medicamento es inefectivo cuando no alcanza suficientemente los objetivos tera-
puticos esperados.
Un medicamento es inseguro cuando produce o empeora algn problema de salud.
Un PRM se considera cuantitativo cuando depende de la magnitud de un efecto.
4.2. MTODO DDER PARA EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO 39
El Seguimiento Farmacoteraputico como cualquier otra actividad sanitaria, necesita
para ser realizada con la mxima eficiencia, de unos procedimientos de trabajo protoco-
lizados y validados a travs de la experiencia y que permitan una evaluacin del proce-
so y sobre todo de los resultados.

Un mtodo para hacer Seguimiento Farmacoteraputico es el Mtodo Dder, desarro-


llado en la Universidad de Granada en el ao 2000, y utilizado desde entonces en dis-
tintos pases, por cientos de farmacuticos asistenciales en miles de pacientes.

Este mtodo se basa en la obtencin de la Ficha Farmacoteraputica del paciente (pro-


blemas de salud que presenta y medicamentos que utiliza) valoracin del Estado de
Situacin obtenido a una fecha determinada, identificacin de posibles PRM,
Intervencin Farmacutica para prevenir o resolver PRM y evaluacin de los resultados

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA


obtenidos.

Por lo tanto en el Seguimiento Farmacoteraputico es esencial, tal y como recoge el


Documento de Consenso sobre Atencin Farmacutica del Ministerio de Sanidad y
Consumo del ao 2001, identificar, prevenir y resolver PRM. Y estos PRM pueden ser de
tres tipos: relacionados con la necesidad de medicamentos por parte del paciente, pro-
blemas relacionados con la efectividad de un medicamento en el paciente y problemas
relacionados con la seguridad de un medicamento en el paciente.

4.3. SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO DE PACIENTES CON LCERA


PPTICA

El Seguimiento Farmacoteraputico del paciente con lcera, o susceptible de padecerla,


debe de englobar estos tres aspectos:

1. Evaluacin de la necesidad del tratamiento farmacolgico.


2. Evaluacin de la efectividad del tratamiento farmacolgico
3. Evaluacin de la seguridad de cada medicamento del tratamiento farmacolgico.

Antes de abordar estos aspectos, es necesario recalcar que la instauracin, supre-


sin o modificacin de un tratamiento antiulceroso, es funcin exclusiva de un pro-
fesional mdico. La funcin del farmacutico es colaborar en el control y segui-
miento del tratamiento farmacolgico, tal y como determina la legislacin vigente.

El tratamiento de una enfermedad es la consecuencia del diagnstico de sta y su


pronstico o valoracin individual en un paciente. Cualquier desviacin de la nor-
malidad que pueda sospechar el farmacutico, debe ser remitida al mdico para su
valoracin . La decisin que se derive servir para seguir buscando la mxima efec-
tividad y seguridad del tratamiento del paciente.
40
Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA

SEGUIMIENTO FARMACOTERAPUTICO
DE PACIENTES CON LCERA PPTICA

Entrevista Inicial

Problemas de Salud Medicamentos que toma

Estado de Situacin

Fase de estudio
Problemas de salud y medicamentos
1 2 3

Evaluacin de la necesidad de la medicacin Evaluacin de la efectividad de la medicacin Evaluacin de la seguridad de la medicacin

Estn diagnosticados los Control de los signos y sntomas asociados Criterios de causalidad.
pacientes con lcera o Mecanismos de accin y posologa de los frmacos
necesitan tratamiento de Tiempo necesario para valorar la efectividad.
antiulcerosos para entender porque se producen
profilaxis? Otros factores:
los efectos no deseados.
Terapias indicadas. Cumplimiento y adhesin.
Interacciones que pueden provocar inseguridad del
Inseguridad de otro Mecanismo de accin de los frmacos antiulcerosos. tratamiento.
tratamiento o factores Posologa, margen teraputico y ventana teraputica. Efectos no deseados.
desencadenantes Interacciones que disminuyen la accin del antiulceroso Comprobacin que no se ha aadido ningn
medicamento nuevo que pueda agravar una lcera
o inducir a su aparicin.
4.4. EVALUACIN DE LA NECESIDAD 41
Tras el estudio de la medicacin y los problemas de salud del paciente, el farmacutico
que realiza el Seguimiento Farmacoteraputico, ha de preguntarse si el paciente tiene
algn PRM de necesidad:

Es importante el primum non nocere, primero causar el menor dao posible. Es decir, para
abordar primero un problema de salud como tal, primero es necesario descartar que est
originado por el uso de otro medicamento. Despus, una vez eliminada esta posibilidad,
ya puede verse el problema de una manera ms clara.

PRM 1: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de no recibir una


medicacin que necesita.

Gua de Seguimiento Farmacoteraputico sobre LCERA PPTICA


PRM 2: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de recibir un
medicamento que no necesita.

Siempre que exista una prescripcin por parte de un mdico, y exista un problema de
salud que lo justifique, no podr catalogarse en principio, un medicamento o una estra-
tegia teraputica, como no necesarios. Slo si a consecuencia de alguna intervencin
desaparece el problema de salud que era tratado con algn medicamento, puede llegar-
se a la conclusin de que algn medicamento prescrito pudiera haber sido innecesario.

Para medir la necesidad de medicacin antiulcerosa en nuestro paciente, ser necesario


conocer una serie de factores, siempre respetando la prescripcin por parte del mdico
de cabecera o especialista:

Estn diagnosticados los pacientes con lcera o necesitan de tratamiento


de profilaxis?
Inseguridad de otro tratamiento o factores desencadenantes.
Adhesin al tratamiento.
Terapias indicadas.

4.4.1. Estn diagnosticados los pacientes con lcera o necesitan de trata-


miento de profilaxis?

La terapia antiulcerosa ser necesaria siempre que se diagnostique una lcera pptica
(UP), ya sea debida a infeccin por Helicobacter pylori, por el consumo de AINE, o por
cualquier otra causa.

Conocer el diagnstico del mdico es importante para el farmacutico que realiza el


seguimiento en cualquier patologa, y en este caso con ms razn porque el tratamien-
to efectivo depende en muchos casos de la causa que origin la lcera, ya que hay tipos,
que responden a un tipo de medicacin y no responden nada a otra.
42 Pueden recibir tratamiento antiulceroso emprico durante 4-6 semanas los pacientes
menores de 50 aos que no sufren de anemia, sangrado digestivo, anorexia, sensacin
de plenitud precoz ni adelgazamiento con el primer episodio de dispepsia. Si este fraca-
sara tras 2 semanas o si se repitieran los sntomas habra que sugerir un estudio comple-
mentario.

Objetivos:
Aliviar el dolor
Cicatrizar la lcera
Disminuir la acidez gstrica
Evitar las recidivas
Prevenir las complicaciones
Erradicar Helicobacter pylori.

Las medidas teraputicas se agrupan en tres grandes apartados:


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1. Medidas teraputicas que reducen la agresividad del medio elevando el PH por


encima de 3, valor denominado PH crtico, porque por encima de l no acta
la pepsina.
2. Medidas teraputicas que aumenta la resistencia de la barrera mucosa.
3. Medidas teraputicas de erradicacin si fuese debido a Helicobacter pylori.

4.4.2. Inseguridad de otro tratamiento o factores desencadenantes

Hay que verificar que la lcera no pudiera ser debida a la inseguridad de otro tratamiento
o a factores desencadenantes.
Bebidas alcohlicas
Caf y t
Tabaco
Frmacos ulcerognicos (cido acetilsaliclico, antiinflamatorios, ISRS, corti-
coides, reserpina y potasio).

Si toma regularmente AINE habra que considerar como sntomas de alarma para remi-
tirlo al mdico la aparicin de:

1. Molestias o dolor de estmago


2. Aparicin de melenas ( deposiciones negras pastosas y malolientes).
3. Sntomas que sugieran anemia por prdidas crnicas de sangre: palidez, can-
sancio, mal estado general, etc.

El papel del farmacutico a la hora de ayudar al paciente a cumplir las instrucciones del
mdico es muy importante, ya que es un profesional sanitario accesible, al que el pacien-
te acude con frecuencia y con el que tiene confianza. En el seguimiento de la medica-
cin pueden aparecer PRM de necesidad, si el paciente deja completamente de tomar el
medicamento que necesita persistiendo algn problema de salud, o porque tome una
medicacin sin prescripcin de su mdico, situaciones que se dan frecuentemente en
pacientes con antecedentes de ulcera pptica.
Si la respuesta es SI frente a la necesidad, pues existe un diagnstico mdico con un pro-
blema de salud justificante del uso de medicamentos pasaramos a evaluar si su uso est
43
siendo efectivo y seguro.

Si la respuesta es NO frente a la necesidad, se tendr una sospecha de PRM 2 de uno o


de cada uno de los medicamentos de la estrategia, al no existir problema de salud que
justifique su uso. Un medicamento que no es necesario, es por s mismo inseguro para
el paciente, ya que todo medicamento no necesario es potencialmente inseguro.

La evaluacin final de la necesidad de un determinado tratamiento debe realizarla el


mdico. El objetivo de este epgrafe es que el farmacutico pueda verificar la ausencia de
errores en cuanto a la indicacin del tratamiento o bien la existencia de frmacos ulce-
rognicos que puedan estar produciendo la lcera pptica.

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4.5. EVALUACIN DE LA EFECTIVIDAD

Siguiendo la sistemtica de clasificacin de PRM, una vez que el farmacutico ha com-


probado que no existen PRM de necesidad puesto que los medicamentos son necesa-
rios, ha de pasar a estudiar los posibles PRM de efectividad:

PRM 3: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefecti-


vidad no cuantitativa de la medicacin.

PRM 4: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefecti-


vidad cuantitativa de la medicacin.

Para la deteccin de estos PRM, se deben estudiar los aspectos de la medicacin que se
tratan a continuacin:

Control de los signos y sntomas asociados


Tiempo necesario para valorar la efectividad.
Otros factores:
Cumplimiento y adhesin.
Mecanismo de accin de los frmacos antiulcerosos.
Posologa, margen teraputico y ventana teraputica.
Interacciones que disminuyen la accin del antiulceroso.

4.5.1. Cundo se considera que un tratamiento no es efectivo?

Los objetivos son una disminucin de los sntomas disppticos; reduccin de las compli-
caciones de la ulcera pptica ; mortalidad reducida por complicaciones de lcera ppti-
ca o cncer gstrico, todo ello persiguiendo una mejora de la calidad de vida.

La falta de efectividad comprende la persistencia de los signos y sntomas clnicos tales


como nauseas, vmitos, diarrea, estreimiento, hinchazn abdominal, alteracin
44 del ritmo intestinal, flatulencia, meteorismo, pirosis, anemia ferropnica, pesadez
gstrica, sensacin de gases, anorexia, prdida de peso y anemia.

Tras remitirlo al mdico este podra considerar necesario la determinacin mediante


endoscopia o bien plantear un aumento de la dosis habitual de inhibidores, asociarlos a
otros frmacos o cambiarlos temporalmente por omeprazol o bien la realizacin de la
prueba del aliento en el caso de que hubiera sido debido a una infeccin por Helicobacter
pylori.

En cuanto al tratamiento de profilaxis este dejara de ser efectivo en el momento que el


paciente experimente algn tipo de sintomatologa relacionada con la lcera pptica.

4.5.2. Cundo se debe medir la efectividad?

Debe tenerse en cuenta el factor tiempo. Todos los medicamentos necesitan un tiempo
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para hacer su efecto.

Tratamientos para Helicobacter pylori: la efectividad se puede medir tras finalizar la


terapia al cabo de 7-10 das por la desaparicin de los sntomas. Tambin se puede
solicitar por parte del mdico una prueba del test del aliento al cabo de un mes de
comenzar el tratamiento para determinar si el tratamiento erradicador ha sido del
todo efectivo.

Tratamiento antiulcerosos en general: la sintomatologa debe desaparecer en el orden


de 5-7 das que es lo que tarda la lcera en cicatrizar.

Tratamientos de profilaxis; se puede medir desde el primer momento de su incorpo-


racin.

4.5.3. Factores a tener en cuenta sobre la efectividad

Educacin. Es importante para estos pacientes, tanto por parte del mdico como del far-
macutico, dedicar el tiempo necesario a la explicacin de la enfermedad y educacin
en el tratamiento. Se trata de hacer entender al paciente y a su familia el curso de la
enfermedad, y la importancia de la medicacin, es decir explicar que los tratamientos
son efectivos, que la recuperacin del paciente es la regla y que el mdico pretende con
el tratamiento la remisin total de los sntomas y no solo una mejora.

Adhesin al tratamiento. El cumplimiento teraputico (evitando tanto el aumento


como la disminucin de la dosis), es importante en todos los tratamientos farmacolgi-
cos para poder evaluar los resultados de la medicacin, evitar efectos secundarios e inter-
acciones medicamentosas por variaciones en la dosis. Un incumplimiento total del tra-
tamiento nos llevara a un PRM 1 de necesidad mientras que uno parcial sera un PRM 4
de inefectividad cuantitativa.
Es fundamental conocerlo tanto en el aspecto higinico-diettico, como en el farmaco-
lgico para poder evaluar as la efectividad del tratamiento; estos factores sern de gran
45
importancia para el farmacutico y/o mdico a la hora de discernir, en caso de fracaso
teraputico, si la lcera es resistente al tratamiento convencional.
Saber el nivel de cumplimiento del tratamiento farmacolgico por parte del enfermo, es
importante, ya que si hay un incumplimiento parcial nos encontramos ante un PRM de
efectividad, en el que la actuacin correcta sera tratar de convencer al paciente de la
efectividad del tratamiento si cumple las instrucciones de su mdico, y no tendra senti-
do proponer al mdico un cambio de dosis, pauta o medicacin, debido a que esta falta
de efectividad no es debida a que el paciente no responde a la medicacin, sino a que
no cumple el tratamiento. Si la razn del incumplimiento es un efecto secundario o
interaccin que provoca un problema de seguridad, s sera til comunicar al mdico.

lcera por Helicobacter pylori:


El cumplimiento es especialmente importante desde que se conoce el origen

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infeccioso en este tipo de lceras ppticas, ya que un incumplimiento no slo
puede derivar en la aparicin de una lcera refractaria, sino tambin en la apa-
ricin de cepas resistentes de Helicobacter pylori, as que es de suma importan-
cia incidir sobre el cumplimiento.

lceras por AINE:


La enfermedad ulcerosa es un proceso crnico con tendencia a la recidiva en
usuarios de AINE. De ah que el tratamiento de esta enfermedad no termine
con la cicatrizacin de la lesin ulcerosa, sino que es necesario hacerle un
seguimiento al paciente para evitar o reducir las recidivas y sus complicaciones
as como incidir sobre el cumplimiento.
Los frmacos tiles en la prevencin de gastropatas por AINE suele ser el
Omeprazol (20mg/24 h) o el Misoprostol(200mg/6-12h).

Posologa, mecanismo de accin, margen teraputico y variabilidad interindividual

El conocimiento de la posologa utilizada en el tratamiento farmacolgico del paciente,


le permite comprender al farmacutico donde se encuentra la ventana teraputica del
paciente, respecto del margen teraputico habitual de utilizacin de los frmacos reco-
gidos en la bibliografa. Entendiendo as, como deca Cipolle que son los pacientes los
que tienen dosis y no los frmacos.

Esto ayuda a determinar si la inefectividad o la inseguridad del tratamiento es cuantita-


tiva o no; si realmente est relacionada con la cantidad de medicamento administrado
al paciente o bien es que el paciente es no respondedor al tratamiento, independiente-
mente de la dosis administrada.

En principio, y ante una falta de informacin adicional, se asignara como cuantitativo a


los medicamentos que pudieran utilizarse en mayor cantidad segn la bibliografa. Pero
no siempre es as, ya que es muy frecuente encontrar medicamentos que an pudin-
46 dose incrementar, ello no da lugar a respuesta en el paciente. Por eso, es importante
tener cuantos ms datos de efectividad mejor, para determinar si realmente es la canti-
dad o por el contrario es la estrategia la que falla.

Interacciones que modifican la accin de los antiulcerosos

En el caso de que existieran referencias bibliogrficas al respecto habra que comprobar


si realmente se estuviese produciendo una falta de efectividad o seguridad por medio
de signos o sntomas caractersticos de esta patologa.

La interaccin entre un antiulceroso y otro frmaco o alimento, a lo largo del tiempo que
dura el tratamiento de un paciente, puede que produzca una disminucin o aumento de
la accin del antiulceroso.

Si hiciera disminuir las concentraciones plasmticas y por tanto su accin haciendo que
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no se consigan los objetivos teraputicos, nos encontraramos ante un PRM de efectivi-


dad cuantitativo.

Si se da un aumento de la accin, sin llegar a niveles txicos, no estamos ante un PRM,


ya que esa interaccin que pudiera darse en el paciente, podra favorecer su recupera-
cin.

4.6. EVALUACIN DE LA SEGURIDAD

Para concluir con la sistemtica de clasificacin de PRM, comprobados los PRM de nece-
sidad y efectividad, el farmacutico debe pasar a estudiar los posibles PRM de seguri-
dad, evaluando medicamento a medicamento su seguridad debido a que cada uno
puede tener caractersticas particulares de seguridad:

PRM 5. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una insegu-


ridad no cuantitativa de un medicamento.

PRM 6: El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una insegu-


ridad cuantitativa de un medicamento.

Hay situaciones en las que el beneficio del tratamiento antiulceroso justifica el riesgo o
molestia que para el paciente suponen los efectos no deseados, por lo que el mdico
prescriptor puede optar por mantener el tratamiento. En ese caso el farmacutico que
realiza el Seguimiento Farmacoteraputico puede colaborar con el paciente y el mdico
para tratar ese efecto no deseado, no siendo necesario sustituir el antiulceroso.

El aumento de los niveles plasmticos de los frmacos por disminucin del aclaramiento
o por interacciones, podran dar lugar a reacciones adversas que se deberan de notificar
voluntariamente mediante la tarjeta amarilla, sobre todo con los medicamentos ms nue-
vos o en aquellos donde no est recogida la aparicin de dicha reaccin adversa.
Para medir la seguridad de estos tratamientos ser necesario estudiar los siguientes puntos:
47
Criterios de causalidad.
Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antiulcerosos para entender
porque se producen los efectos no deseados.
Interacciones que pueden provocar inseguridad del tratamiento.
Efectos no deseados.
Comprobacin que no se ha aadido ningn medicamento nuevo que pueda
agravar una lcera o inducir a su aparicin.

4.6.1. Imputabilidad de falta de seguridad por criterios de causalidad

A la hora de imputar un problema de seguridad a un medicamento es necesario aplicar


unos criterios de causalidad:
Secuencia temporal entre frmaco y RAM. Que exista factor de tiempo lgico

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desde la exposicin del paciente al supuesto agente causal y la aparicin de la
reaccin adversa.
Consecuencias de la retirada del frmaco. Que el estado del paciente mejore al
suspender la administracin del medicamento.
Consecuencias de la reintroduccin. Que reaparezca la reaccin adversa cuando
el paciente vuelve a ser expuesto al agente sospechoso, si la situacin lo permite.
Falta de explicaciones alternativa al frmaco. Cuando no es explicable por ningu-
na causa clnica incluyendo el agravamiento de una patologa ya existente.
Conocimiento previo de la RAM. Que exista en la literatura cientfica reportes o
estudios que fundamenten esta sospecha.

4.6.2. Mecanismos de accin y posologa de los frmacos antiulcerosos

El mecanismo de accin del frmaco ayuda a entender la naturaleza de los problemas de


seguridad que se pueden dar en el paciente, que junto con el margen de utilizacin y
observando los efectos que se producen en el paciente nos van a ayudar a determinar si
el PRM es de tipo cuantitativo o no cuantitativo.

La posologa que utiliza el paciente ayuda a entender la ventana teraputica del pacien-
te concreto que est en seguimiento, porque aunque la bibliografa indique una dosis
superior a la habitual de utilizacin para dicho frmaco, la dosis txica en un paciente
ser solo aquella que empiece a provocarle problemas de seguridad.

En el caso de medicamentos que son inefectivos e inseguros, aunque la bibliografa esta-


blezca que puede aumentarse la cantidad de medicamento, el problema de inefectivi-
dad nunca ser cuantitativo, ya que no ha pasado de la dosis mnima efectiva y ya es
inseguro, por lo que la cantidad no hara sino comprometer an ms la inseguridad en
el paciente. Un medicamento que no ha sido efectivo nunca en el paciente, y que ya es
inseguro, no es el ms adecuado para que el paciente lo utilice.
48 4.6.3. Interacciones de los antiulcerosos que pueden provocar inseguridad
del tratamiento

La posibilidad de los frmacos antiulcerosos de interaccionar con otros principios activos


y alimentos es tambin, junto con los efectos no deseados, un importante criterio a la
hora de seleccionar el tratamiento de un paciente por parte del mdico.

Los principales mecanismos por los cuales se producen las interacciones con otros fr-
macos son:
1. Por la inhibicin del medicamento del citocromo P-450, sistema enzimtico hep-
tico que interviene en el metabolismo de numerosos medicamentos.
2. Por el simple cambio de pH gstrico pudindose afectar a la biodisponibilidad de
muchos de ellos.

Estos tratamientos pueden dejar de ser seguros en el momento en que aparezcan reac-
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ciones adversas relacionadas con el uso de medicamentos para la lcera o su profilaxis.

Hay frmacos muy ulcerognicos que deberan evitarse o de ser necesarios , habra que
vigilar muy estrechamente la evolucin del tratamiento.

Esta falta de seguridad es ms frecuente en ancianos, bien porque estos sean ms sus-
ceptibles, o bien por su menor funcionamiento heptico y/o renal.

A continuacin se describen brevemente aquellas caractersticas de los medicamentos


ms usuales utilizados para el tratamiento de las lceras, que nos pueden ser de ayuda
para valorar los problemas de seguridad de estos medicamentos y aquellos ms relevan-
tes para su educacin en salud.

4.6.4. Efectos adversos

Frmaco Efectos adversos Interacciones

Gastralgias Dispepsia Aumentando los niveles plasmticos de:


Cefaleas Dolor abdominal Diazepam Carbamazepina
Nauseas Mareos Digoxina Ciclosporina
Omeprazol Diarreas Vmitos Macrlidos Anticoagulantes
Flatulencia Astenia Fenitona
Elevacin de
transaminasas Disminuye los niveles plasmticos
Inhibidores de: Cianocobalina y Ketoconazol
de la bomba
de protones
Aumenta el
Diarrea efecto de: Los anticidos
Lansoprazol Estreimiento Diazepam hacen disminuir
Cefalea Teofilina el efecto del
Erupciones exantemticas Fenitona Lansoprazol
Estrgenos
Frmaco Efectos adversos Interacciones 49
Cefalea Dolor abdominal Aumenta el Teofilina
Rabeprazol Diarrea Astenia efecto de: Ciclosporina
Nauseas Flatulencia Warfarina Diazepam
Rinitis Fenitona

Digestivas: Neurolgicas:
Nauseas Cefalea Disminuye los niveles plasmticos de:
Diarrea Vrtigo
Inhibidores Dolor abdominal Depresin Cianocobalina
de la bomba Pantoprazol Flatulencia Metablicas: Ketoconazol
de protones Dermatolgicas: Edemas
Erupciones Oculares:
cutneas Visin borrosa
Prurito
Fiebre

Cefaleas Flatulencias Disminuye los Aumenta el

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Diarrea Dolor abdominal niveles efecto de:
Esomeprazol Nauseas Estreimiento plasmticos de: Diazepam
Xerostoma Ketoconazol Citalopram
Itraconazol Clomipramina
Fenitona

Gastrointestinales: Alteraciones Sobre todo para la cimetidina


Diarrea dermatolgicas: porque es el que ms se une al
Constipacin Rash Cit P450 aumentando los niveles
Nauseas plasmticos de:
Sequedad de boca Cardiovasculares: Fenitona
Antagonistas Cimetidina Anorexia Bradicardia Nifedipino
de los Ranitidina S. nervioso Hipotensin Teofilina
receptores Famotidina central: Warfarina
H2 Nizatidina Confusin Raramente con Benzodiazepinas
Roxatidina Dolor de cabeza la cimetidina: Carbamazepina
Mareo Ginecomastia Propanolol
Somnolencia Impotencia Quinidina
Cansancio Antidepresivos tricclicos
Inquietud Verapamilo

Diarrea osmtica Hipermagnesemia


Estreimiento en caso de
Bicarbonato Absorcin de insuficiencia
Sales de aluminio en renal, con un
magnesio insufiencia renal. aclaramiento renal Tetraciclinas AAS
Anticidos: Sales de <30mL/min. Digoxina Quinidina
aluminio Hipofosfatemia Hierro Isoniazida
Sales de en caso de
calcio malnutricin o
alcoholismo

Estreimiento Sabor metlico Fenitona Digoxina


Diarrea que hay que administrarlos
Protectores Sucralfato separados al menos de 1-2 horas.
de la mucosa
Misoprostol Diarrea Puede producir
Acexamato retortijones abortos nauseas molestias gstricas
de Zinc
50 Frmaco Contraindicaciones y precauciones

Omeprazol Hipersensibilidad conocida.


Lansoprazol Insuficiencia heptica.
Inhibidores de la Rabeprazol Enfermedad maligna de esfago o estmago por poder
bomba de protones enmascarar los sntomas por poder retrasar su diagnstico
Pantoprazol
Embarazo, categora C de la FDA
Esomeprazol Madres lactantes
someros del Precaucin en ancianos.
omeprazol

Porfiria.
Embarazo, categora B de la FDA
Cimetidina Madres lactantes
Antagonistas de los Ranitidina
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receptores H2 Famotidina Precaucin:


Nizatidina Insuficiencia renal
Roxatidina Insuficiencia heptica
Ancianos.

Porfirina
Insuficiencia renal.
Bicarbonato Embarazo, categora B de la FDA
Anticidos: Sales de magnesio Precaucin:
Sales de aluminio Ancianos.
Sales de calcio Nios
Lactantes

Insuficiencia renal.
Sucralfato Embarazo, categora B de la FDA.
Precaucin durante la lactancia.

Alergia a las prostaglandina


Enfermedad cerebrovasculares y cardiovasculares
Misoprostol Embarazo , categora X de la FDA
Protectores de la Madres lactantes
mucosa Precaucin en ancianos.

Insuficiencia renal grave.


Poca experiencia en:
Acexamato de Zinc Embarazo.
Lactancia.
Nios
Ancianos
4.6.5. Comprobacin de que no se ha aadido ningn medicamento nuevo
que pueda agravar una lcera o inducir a su aparicin
51

Se incluiran medicamentos que puedan disminuir la efectividad de tratamientos antiul-


cerosos as como los frmacos con alto poder gastrolesivo (AINE, corticoides....)

5. EDUCACIN PARA LA SALUD: INFORMACIN AL PACIENTE CON


HELICOBACTER PYLORI

5.1. CULES SON LOS SNTOMAS?

Los sntomas de la lcera a menudo son muy tpicos. Si el dolor de estmago se calma
al comer y le vuelve al cabo de un par o tres de horas, si se despierta de madrugada con
dolor y tiene que comer o beber algo es probable que padezca una lcera. Hay algunos

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sntomas que adems, sugieren que puede tratarse de una enfermedad seria y que hacen
que deba consultar con su mdico. Si adems de dolor de estmago, ltimamente se
encuentra muy cansado, ha perdido peso y no tiene apetito o si ha presentado heces
negras y pegajosas "como alquitrn" es recomendable consultar con el mdico.

5.2. MEJORARA EN ALGO LA DIETA?

Por desgracia, la dieta no tiene una clara efectividad en el tratamiento de una enferme-
dad ulcerosa. La nica medida que es til para prevenir los brotes de la lcera es dejar
de fumar. Sin embargo, incluso esta medida es mucho menos til que el tratamiento con
medicamentos antiulcerosos. La nica medida definitiva que se conoce es el tratamien-
to de la infeccin por Helicobacter pylori. Este tratamiento no solamente cierra la lcera
sino que evita que vuelva a abrirse, proporcionando alivio definitivo.

5.3. PUEDE PRESENTAR COMPLICACIONES?

Las complicaciones de la lcera no son frecuentes, pero pueden ocurrir. Cualquier


paciente con antecedentes de lcera tiene un pequeo riesgo de hemorragia o perfora-
cin, que puede prevenirse con slo una semana de tratamiento con antibiticos para
eliminar la infeccin por Helicobacter pylori.

5.4. CMO SE CONTRAE LA INFECCIN?

La infeccin se adquiere en la infancia transmitida de persona a persona, generalmente.


Los animales domsticos no son portadores de Helicobacter pylori y no pueden contagiar
la infeccin. Una vez adquirida, la infeccin se mantiene a lo largo de la vida a no ser
que se realice un tratamiento adecuado. Una parte importante de la poblacin espao-
la (en los adultos de ms de 40 aos, ms del 50%) es portadora del germen. En la gran
mayora de ellos el germen da lugar solamente a una mnima inflamacin en el estma-
go que no produce molestias ni implica riesgos. Se calcula que solamente uno de cada
10 portadores desarrolla una lcera en relacin con la infeccin. Por este motivo,
52 actualmente no se recomienda buscar la infeccin y mucho menos realizar trata-
miento en individuos que no presentan molestias digestivas.

5.5. CMO SE DIAGNOSTICA LA INFECCIN?

El diagnstico se puede realizar por dos tipos de mtodos. Los que necesitan de una
endoscopia se denominan invasivos y los que se pueden realizar sin endoscopia no inva-
sivos. Si su mdico observa una lcera puede coger una muestra del estmago para
estudio al microscopio o para realizar una prueba rpida (que se denomina Test rpido
de la ureasa, durante la endoscopia se toma una muestra de estmago y se introduce en
un pocillo. Si la gelatina que contiene el pocillo se vuelve de color rosa la prueba es posi-
tiva -hay infeccin- mientras que sigue de color amarillo es negativa.).
En caso de que no se necesite endoscopia las pruebas se denominan no invasivas. De
estos, los ms utilizados la deteccin de anticuerpos en sangre (serologia) y la prueba del
aliento, que es muy fiable y no requiere pinchazo ni endoscopia. Es simplemente beber
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un lquido con sabor a limn y soplar en un pequeo tubo. Es una de las pruebas ms
utilizadas, tanto para el test inicial como para controlar la respuesta al tratamiento.
Es importante saber que la mayora de las pruebas se alteran si usted est tomando
antibiticos o medicamentos para la lcera. As es posible que tenga la infeccin por
Helicobacter pylori y la prueba no la detecte. Consulte a su mdico sobre si el tratamien-
to que recibe interfiere o no con las pruebas e informe de lo que est tomando a la per-
sona que recoja el test del aliento.

5.6. EN QU CASOS HAY QUE REALIZAR TRATAMIENTOS PARA LA


INFECCIN?

Se debe realizar tratamiento a todos los pacientes con lcera que presenten la
infeccin. El tratamiento adecuado durante una semana es suficiente no solamente
para curar la lcera sino tambin para evitar que esta se reproduzca. Solamente se
recomienda tratamiento a largo plazo con medicamentos antiulcerosos en aquellos
pacientes que no puedan abandonar el tratamiento con aspirina o antiinflamatorios.
Por el contrario, si usted no presenta sntomas, no existe ningn dato actualmente que
sugiera que es necesario buscar la infeccin ni hacer tratamiento para curarla.

5.7. QU HAY QUE HACER PARA ELIMINAR LA BACTERIA?

La infeccin por Helicobacter pylori que se desarrolla en el interior de la luz gstrica es un


lugar inhspito, donde no llegan las clulas que se encargan de defender al organismo.
Tampoco llegan bien muchos antibiticos. Por esto es necesario asociar varios medica-
mentos antiulcerosos y antibiticos para conseguir eliminar la infeccin. El tratamiento
que se recomienda actualmente, agrupa tres medicamentos distintos (dos antibiticos y
un frmaco que disminuye la produccin de cido por el estmago).
Se administran durante una semana. Antes de iniciar el tratamiento hay que cerciorarse
de que no se es alrgico a ninguno de estos medicamentos.
5.8. QU OCURRE TRAS TERMINAR EL TRATAMIENTO? 53
Si el tratamiento es efectivo es muy raro volver a contraer la infeccin. La gran mayora
de los pacientes estarn curados de manera definitiva. Por tanto no se justifica ninguna
medida de control ni precaucin y no es necesario mirar si los familiares tienen la infec-
cin ni tratarlos ni siquiera en el caso de que se efectu el tratamiento en nios.
En cuanto al control, en la mayora de los casos no es necesario. El tratamiento cura alre-
dedor del 85% de los casos. Si el tratamiento no ha sido efectivo, es probable que la
lcera vuelva a dar sntomas y en ese momento si estara justificado el estudio y un nuevo
tratamiento en caso de que volviera a dar positivo.
Solamente si la lcera ha causado una hemorragia o una perforacin (lo que se deno-
mina lcera complicada) se recomienda realizar control. Tambin en las lceras de est-
mago se recomienda realizar endoscopia de control, dado que puede tratarse de tumo-
res en fase inicial que si se detectan, pueden requerir una intervencin quirrgica.

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6. CONSEJOS PARA EL SEGUIMIENTO EN PACIENTES CON LCERA
PPTICA

No tomar los medicamentos con el estmago vaco.


En caso de toma de varios y tener factores de riesgo, se deberan de asociar con algn
inhibidor de la bomba de protones.
Si toma cido acetilsaliclico o derivados para prevenir problemas cardiovasculares y
posee algn factor de riesgo se debe asociar tambin a un inhibidor de la bomba de
protones
La prescripcin de medicamentos para el dolor y la inflamacin debe ser siempre rea-
lizada por el mdico o especialista. La eleccin por parte del paciente de diversos medi-
camentos pudiera no ser del todo correcta, se le debe recomendar que consulte siem-
pre con el mdico o farmacutico.
Los medicamentos para la inflamacin han de ser vigilados avisando al mdico siem-
pre de la aparicin en el paciente de:
Molestias o dolor de estmago.
Heces negras pastosas y malolientes.
Estado de palidez, cansancio y malestar general.
Si estuviera en tratamiento con medicamentos para el dolor o la inflamacin
desde hace menos de tres meses, tuviera ms de 60 aos y adems anteriormente
hubiera tenido ulceras se deberan extremar las precauciones.
Dieta libre, equilibrada y con varias comidas al da de cinco a seis.
Hacerle hincapi en advertir a su mdico o farmacutico de que tiene ulcera pptica.
Ofrecerle ayuda para dejar de fumar.
Evitar que se automedique.
Recomendarle anticidos 1 hora despus de cada comida.
Ante un nuevo brote de lcera slo recomendar anticidos mientras se le remite al
mdico.
Evitar que abandone la medicacin aunque el dolor desaparezca.
Como analgsico o antigripal recomendar slo paracetamol.
54 7. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS

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