TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Autores:
Mara del Mar Luque Fernndez: R-3 de Medicina Intensiva del Hospital
Clnico Universitario de Mlaga.
Antonio R. Bosc Crespo: Adjunto de Urgencias del Hospital Clnico Universitario de
Mlaga.

Direccin:
C/ Antonio Trueba, 14 Villa Cristina bloque 5- 2- 1
29017- Mlaga Telfono: 952-202153
e-mail: abosca@wanadoo.es

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INDICE:

I. Introduccin (Epidemiologa y definicin).

II. Clasificacin del TCE:

II.1.TCE leves
II.2. TCE moderados
II.3. TCE graves
II.4. TCE potencialmente graves

III. Fisiopatologa:

III.1.Mecanismo lesional primario

A-Esttico:
1. Lesiones focales
a) Hemorragia epidural aguda
b) Hematoma subdural agudo
c) Contusin hemorrgica cerebral
d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral
B-Dinmico:
2. Lesiones difusas. Lesin axonal difusa.

III.2. Mecanismo lesional secundario

A. Hiponatremia
B. Hipernatremia
C. Complicaciones respiratorias:
1. Hipoxia
2. Neumona
3. Edema pulmonar
4. Tromboembolismo pulmonar

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 D. Hipotensin.
E. Hipertensin intracraneal
F. Vasoespasmo cerebral
G. Convulsiones
H. Edema cerebral
I. Coagulopatas
J. Infecciones
K. Complicaciones cardiovasculares
L. Otro tipo de lesiones: lesiones penetrantes

IV. Atencin prehospitalaria. Evaluacin y manejo inicial

IV.1. Evaluacin
IV.2. Atencin inicial:
A. Permeabilizacin de la va area e inmovilizacin cervical
B. Circulacin y control de hemorragia
C. Evaluacin neurolgica
IV.3. Pruebas de imagen

V. Manejo del TCE en las unidades de cuidados intensivos

V.1. Examen clnico
V.2. Control hemodinmico:
A. Manejo de la PIC
B. Manejo de la HIC en el TCE
V.3. Hipertermia
V.4. Sedacin
V.5. Analgesia
V.6. Control de las convulsiones
V.7. Nutricin
V.8. Normoglucemia
V.9. Lquidos y electrolitos
V.10. Rehabilitacin

VI. Bibliografa

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I. INTRODUCCIN: (EPIDEMIOLOGA Y DEFINICIN)

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una patologa frecuente en los pases

industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la poblacin
peditrica y adulta joven.

Tanto es as que en EE.UU., en tan solo un ao, ocurren 10 millones de casos, de los
que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. No existen datos precisos acerca de la
incidencia de TCE en Espaa, ya que no existe un registro nacional de traumatismos y la
mayora de los estudios epidemiolgicos van ms encaminados a la repercusin social de este
problema y, sobre todo, al gran impacto econmico que generan.

Como decamos, es la primera causa de muerte en el segmento de poblacin que se

encuentra por debajo de los 45 aos; en el resto, constituye la segunda causa, tras las
enfermedades cardiovasculares y el cncer, pero si tenemos en cuenta la potencialidad de aos
de vida til y productivos que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con mayor
incidencia ocurre en varones jvenes, siendo la causa ms frecuente los accidentes de trfico.
La mortalidad se sita en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 aos y los
mayores de 65 aos.

Los accidentes de trfico son la causa ms frecuente de traumatismo craneal cerrado,

estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehculo, peatones, motociclistas y
ciclistas. Las cadas son la segunda causa ms frecuente de traumatismo. Las lesiones por
arma de fuego constituyen una causa mayor de lesin penetrante en Estados Unidos y
explican hasta el 44% de las anomalas craneales en algunas series. Los factores etiolgicos
varan considerablemente con la demografa local, proximidad a las grandes carreteras ...Los
datos resultantes del caso difieren de un centro a otro en trminos de incidencia de hematoma
intracraneal, edad promedio del paciente y resultado de la lesin. Los adultos ms jvenes son
los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de trfico, mientras que las personas de
mayor edad suelen lesionarse como resultado de cadas. Ante una situacin de coma
equivalente, presentan peor pronstico la mayor edad y la presencia de hematoma
intracraneal.

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 La intoxicacin etlica es un factor importante en todas las causas de lesin y en todos
los grupos de edad, excepto los nios y los ancianos.

Una dificultad importante a la hora de plantear un estudio epidemiolgico adecuado es

la falta de consenso para establecer una definicin de TCE: mientras que la mayora de
autores consideran TCE cuando hay evidencia de lesin cerebral con prdida de conciencia o
amnesia post-traumtica entre otros signos, los hay que no atienden a las causas externas
desencadenantes del traumatismo, mientras que para otros stas constituyen un punto
fundamental. Como sta, existen muchas otras discrepancias que, en definitiva, slo conducen
a crear ms confusin en este terreno. Se podra aceptar como vlida la definicin adoptada en
un estudio epidemiolgico de San Diego (EE.UU.) en el que se acepta como TCE cualquier
lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energa mecnica. En esta definicin s se tienen en cuenta las causas externas que
pueden provocar contusin, conmocin, hemorragia o laceracin del cerebro, cerebelo y tallo
enceflico hasta la primera vrtebra cervical.

El objetivo de la atencin urgente al TCE, independientemente de su gravedad, es

evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalas intracraneales que precisen
ciruga urgente.

El diagnstico, tratamiento y pronstico de este tipo de lesiones se ha visto

modificado, en los ltimos aos en base a la introduccin de nuevas tcnicas, como la
monitorizacin de la presin intracraneal (PIC), la tomografa axial computarizada (TAC) y a
un mayor nfasis sobre el concepto de lesin secundaria dirigido, principalmente, a su
prevencin y tratamiento. Segn esto, parece evidente que un manejo precoz del TCE llevara
a un descenso tanto de la mortalidad como de las secuelas derivadas de esta patologa.

Los costos sociales y econmicos de la lesin craneal son enormes. Los traumatismos
graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y
moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. Los efectos persistentes de
la anomala craneal sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el
sujeto y su familia.

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II. CLASIFICACIN DEL TCE:

Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma

Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y
motora. Se considera que un paciente est en coma cuando la puntuacin resultante de la
suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente
con este mtodo seran el edema de prpados, afasia, intubacin, sedacin, etc. En los nios el
American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998
llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.

Otro sistema de evaluacin que ya ha cado en desuso es la regla AVPU, que

clasificaba al paciente en 4 categoras: 1.- alerta; 2.- responde a estmulos verbales; 3.-
responde a estmulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se contina utilizando,
bsicamente en la asistencia prehospitalaria.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL APERTURA OCULAR

6 Obedece rdenes
5 Localiza el dolor 5 Conversacin orientada
4 Retirada 4 Conversacin 4 Espontnea
desorientada
3 Flexin anormal 3 Palabras inapropiadas 3 A la orden
2 Extensin anormal 2 Sonidos 2 Al dolor
incomprensibles
1 Nula 1 Nula 1 Nula

En funcin de esta escala diferenciamos:

- TCE leves : GCS 15-14

- TCE moderados : GCS 13-9
- TCE graves : GCS < 9
Otra categora la integraran los TCE leves potencialmente graves.

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 II.1.TCE LEVES (GCS 14-15):

La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,

vmitos incoercibles, agitacin o alteracin del estado mental, van a diferenciar un TCE leve
de un impacto craneal sin importancia que permanecera asintomtico tras el golpe y durante
la asistencia mdica.

Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las 24 horas siguientes al golpe. Si
existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervencin neuroquirrgica, GCS 14, >
60 aos o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesin intracraneal.

II.2.TCE MODERADOS (GCS 13-9):

Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal

II.3.TCE GRAVES (GCS < 9):

Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las

unidades de cuidados intensivos.

Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen
deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya
permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

Atendiendo a esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados
en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de
neurociruga, mientras que los leves slo seran remitidos a estos centros en caso de que
presentaran TAC seriados patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o aquellos en los
que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento
neurolgico del paciente.

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 II.4.TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve

con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las primeras 48 horas postraumatismo.
Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya
que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma
inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como seran: el
mecanismo lesional (cadas, accidentes de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en adultos
sobre todo mayores de 60 aos), prdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duracin
superior a 5 minutos, agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y vmitos.

Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en
base a la TAC de crneo. Esta clasificacin define mejor a grupos de pacientes que tienen en
comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin intracraneal (HIC), el pronstico y los
esfuerzos teraputicos requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita estudios comparativos
sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados
(muerte y secuelas invalidantes) es ms elevado conforme aumenta el grado de lesin difusa,
y tambin ms elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificacin del
TCDB nos ha enseado, por otro lado, la distinta significacin de la HIC segn el tipo de
lesin: as, en los grados III y IV de lesin difusa, el ms poderoso predictor de la evolucin
es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad
pupilar predicen el pronstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar
la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las
lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

CLASIFICACIN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:

I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).

II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC
cerebral (TAC normal).
2. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos:

Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones

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 El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay.
En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o
Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos.
Una caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas
contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco enceflico, mltiples
lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal difusa.

3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos

pacientes en los cuales:
Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes.
El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm.
No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con
volumen superior a los 25 c.c.
A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL"
o inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre
intravascular. En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el
aumento de volumen (lquido, y no sangre, intra o extracelular).

4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se incluyen

aquellos pacientes en los cuales:
La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm.
Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

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III. FISIOPATOLOGA:

La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que
vamos a describir a continuacin:

III.1.Mecanismo lesional primario

III.2.Mecanismo lesional secundario
III.3.Mecanismos terciarios

III.1.MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente

despus y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: esttico y
dinmico.

A- Esttico: Existe un agente externo que se aproxima al crneo con una energa
cintica determinada hasta colisionar con l. La enega cintica es proporcional a la
masa y a la velocidad, siendo estos dos parmetros de los que dependern la
gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de crneo y
hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.

1-LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL:

Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms

importante derivado de la aparicin de un hematoma extradural es el desarrollo de
hipertensin intracraneal sbita con compresin rpida de estructuras cerebrales.
La TAC establece un diagnstico claro, localizando la lesin de forma precisa.

a) Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre,

generalmente la arteria menngea media. Es poco frecuente, pero presenta una
elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del
diagnstico. Se suele asociar con fracturas lineales de crneo, sobre las reas
parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria menngea media (un 75% de
los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la regin escamosa del hueso

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temporal). Relativamente frecuente la asociacin con hematoma subdural
contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y contragolpe.

Los sntomas tpicos seran prdida de conocimiento seguida por un

perodo lcido, depresin secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de
hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnstico la presencia de una
pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral).
Aunque el paciente est consciente, puede encontrarse sooliento y con cefalea
severa. El hematoma epidural se observa en la TAC con morfologa de lente
biconvexa, con lmites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la lnea de
fractura. El tratamiento es quirrgico inmediato, con muy buen pronstico si se
interviene de forma precoz. De todos modos el pronstico variar dependiendo de
la situacin del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuacin
quirrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la ciruga, menos posibilidades
de supervivencia.

b) Hematoma subdural agudo: Mucho ms frecuente que el anterior. Es el

resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la
duramadre, aunque tambin puede relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales. Se localiza con ms frecuencia en regiones de
contragolpe, observndose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaseas con
forma de semiluna y bordes menos ntidos que el anterior. Su localizacin ms
frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y
occipital. En ms del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco
hemorrgico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronstico que el
hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa,
que contribuyen a la aparicin de HIC, compresin de ventrculos laterales,
desplazamiento de la lnea media, etc.

c) Contusin hemorrgica cerebral. Es la ms frecuente tras un TCE. Ms

frecuente en reas subyacentes a zonas seas prominentes (hueso frontal inferior,
cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de imgenes hipo e
hiperdensas intracerebrales debido a mltiples lesiones petequiales dispersas en el

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 rea lesionada, asociada con reas de edema y necrosis tisular. Tambin afecta con
cierta frecuencia a la regin parasagital, mientras que rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el cerebelo.

d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral. rea hiperdensa, intracerebral,

de lmites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para
que se considere como lesin masa.

B- Dinmico: Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se desplaza

tropezando en su movimiento con un obstculo y generando 2 tipos de
movimientos: de tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin angular). El
impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre el cerebro: traslacin y
rotacin; el primero causa el desplazamiento de la masa enceflica con respecto al
crneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios
de presin intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en
relacin al crneo. Es responsable de la degeneracin axonal difusa que dar lugar
al coma postraumtico, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.
Originan las lesiones difusas.

2-LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:

Como consecuencia de movimientos de rotacin y aceleracin/desaceleracin

que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en
el tronco de encfalo (son las localizaciones ms frecuentes, en la zona de unin de la
sustancia gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeas y menos del 30% son hemorrgicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso
se observan con frecuencia lesiones del frnix, septum pellucidum y comisura anterior.
La localizacin ms caracterstica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones
axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencfalo y, en ocasiones, es difcil
diferenciar mediante la TAC su localizacin precisa. Junto a las tres localizaciones
anteriores tambin son habituales en relacin con la lesin axonal difusa, las lesiones
del brazo posterior de la cpsula interna, debido a pequeas laceraciones de las arterias
lentculoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia, lesiones de la cpsula
externa, tlamo y ncleo lenticular. La lesin axonal difusa representa uno de los

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 hallazgos clnicos ms relevantes en pacientes con TCE dado que produce una
afectacin de la comunicacin tanto intrahemisfrica como interhemisfrica. En
cuanto a las posibilidades de recuperacin, se ha observado que existe una relacin
inversa entre la Glasgow Coma Scale de los pacientes con lesin axonal difusa al
ingreso y la Glasgow Outcome Scale, presentando peor pronstico funcional los
pacientes con lesiones de localizacin troncular.

III.2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones

sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las
primeras, las de mayor repercusin seran las alteraciones hidroelectrolticas (hipo e
hipernatremia), hipotensin, hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones
gastrointestinales.

A. HIPONATREMIA:

Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona
antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. El
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) est especialmente
relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica prolongada y aumento
de la PIC. Seran necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+
< 132 mmol/L), osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L
y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L).

Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis

inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha dicho,
la hiponatremia sera dilucional, por lo que el tratamiento consistira en restriccin hdrica,
mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio estara disminuido y el
tratamiento estara dirigido a la reposicin de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la
velocidad de reposicin de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correcin demasiado
rpida del dficit producira hipertensin craneal e incluso mielinolisis central pontina.

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 B. HIPERNATREMIA:

Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida
(DI). Se diagnostica por una concentracin de sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad
plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el tratamiento
sera la reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzara con la
administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya que la DI causada por un
TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de accin larga podra conducir a una
intoxicacin por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver en semanas, no
prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de DI es un signo de mal
pronstico y puede indicar lesin irreversible de hipotlamo o de tronco.

C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:

Es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos electrolticos.

1.HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiracin espontnea presentan hipoxia y

el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumnico. La hipoxia
debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la
mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensin arterial.

Adems de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la

neumona, ya citada, el edema pulmonar neurognico y alteraciones de la ventilacin-
perfusin.

2-NEUMONA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una
complicacin tarda del TCE, en relacin a la disminucin de los reflejos de la va
area y a la aspiracin de contenido gstrico. En una fase precoz, se debe sospechar la
existencia de neumona en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con
fiebre e infiltrados en la radiografa de trax 24-36 horas tras la aspiracin. En estos
pacientes se debe comenzar con tratamiento antibitico y fisioterapia respiratoria, a fin
de restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y evitar la aparicin de sndrome
de distress respiratorio del adulto.

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 El uso de anticidos del tipo antiH2 en la nutricin aumenta el riesgo de
padecer neumona. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gstrico,
parece menos asociado a la aparicin de esta patologa.

3-EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestin vascular pulmonar marcada,

hemorragia intra-alveolar y lquido rico en protenas en ausencia de patologa
cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenrgica masiva a causa de
hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstriccin perifrica, que
llevara a la movilizacin de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares,
aumentando la presin capilar pulmonar. Esto provocara un dao estructural de la
vasculatura pulmonar, con lo que se vera aumentada la permeabilidad capilar y el
paso de protenas al lquido intersticial. Se tratara como hemos dicho antes de un
edema pulmonar rico en protenas.

El tratamiento ira dirigido a normalizar la PIC y a preservar la funcin

respiratoria intubando y conectando a ventilacin mecnica si fuera preciso. En casos
graves se contempla la administracin de nitroprusiato sdico, que producira
dilatacin directa de la vasculatura perifrica pulmonar.

Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es
mantener una presin positiva adecuada al final de la espiracin (PEEP), lo que
ayudara a abrir alvolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de
intercambio. Es imprescindible una adecuada monitorizacin, ya que PEEP altas
pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la presin intratorcica y disminuir el
gasto cardaco; esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas
cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensin
intracraneal preexistente. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con
cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O.

4-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible

complicacin tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos
estos pacientes, situacin que favorece la aparicin de trombosis venosa profunda. El
diagnstico viene dado por la aparicin de hipoxia repentina con o sin taquicardia y
fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilacin-perfusin, hemoptisis,

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 hipotensin, colapso cardiovascular o incluso muerte sbita. Esto ltimo en caso de
TEP masivos.

Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos
de TCE la anticoagulacin est contraindicada de forma relativa o absoluta. Una
posibilidad la constituiran los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava.
Parece ms fcil prevenir el evento, cmo? mediante medias compresivas, ejercicios
de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilcticas, aunque no es aconsejable
empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE.

D. HIPOTENSIN:

La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando

claramente la mortalidad por breve que sea el perodo durante el que se instaura. El
mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de la presin de
perfusin cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media (PAM) y de la PIC
(PPC = PAM PIC).

En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede

aumentar la PIC, es mucho ms peligroso el descenso de la presin de perfusin cerebral, ya
que en este ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora de los casos es
irreversible.

E. HIPERTENSIN INTRACRANEAL:

Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que

determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC produce
herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la
PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal
ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presin arterial
media. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a conseguir un aumento de la
PPC> 70 mmHg.

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 F VASOESPAMO CEREBRAL:

Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar

gracias a las tcnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y
fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza
su mxima intensidad al sptimo da. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un
infarto cerebral.

Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un

dao mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilucin y
si fuera necesario, hipertensin arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece
que el tratamiento con nimodipino mejora el pronstico.

G CONVULSIONES:

Ms frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir
hipertensin intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguneo cerebral y del consumo
cerebral de oxgeno.

El tratamiento recomendado es la administracin de bolos de diacepam a dosis de 10

mg, controlando continuamente la funcin respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe
comenzar el tratamiento con difenilhidantona intravenosa con monitorizacin
electrocardiogrfica y de la presin arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar
fenobarbital o algn anestsico (bien tolerado por el cerebro lesionado).

H EDEMA CEREBRAL:

Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de

una respuesta inespecfica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los
tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en este tipo de patologa son el citotxico,
neurotxico y el vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin primaria, mientras
que el segundo aparecera ms tarde, cuando ya la barrera hematoenceflica estuviera daada.

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 El mecanismo lesional, adems de en la hipertensin intracraneal, se basa en la
alteracin de la barrera hematoenceflica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos
dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms edema, con lo que se perpetuara la
situacin. Adems, el edema separa los capilares de las clulas cerebrales, con lo que se hace
ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.

I COAGULOPATAS:

Segn estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un

18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situacin de anoxia cerebral.

Causada por la liberacin de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede

llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulacin, incluso CID. Esta ltima sera
identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del
tiempo de protrombina, descenso de fibringeno o trombopenia. Los niveles plasmticos de
los productos de degradacin del fibringeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del
dao cerebral parenquimatoso.
Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontnea,
estara indicada la administracin de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de
plaquetas y de hemates. El tratamiento profilctico con plasma fresco no mejora el pronstico
ni disminuye la frecuencia de aparicin de CID.

J INFECCIONES:

El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos

que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la
instrumentalizacin a que estn sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener
una estricta asepsia en todas las tcnicas que se lleven a cabo.

La infeccin respiratoria fue la ms frecuente, propiciada por la disminucin del

reflejo tusgeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que
necesitaron ser intubados para preservar la va area. Los grmenes responsables fueron en su
gran mayora gram-negativos.

18
 El germen ms frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fu el estafilococo aureus y
el epidermidis.

El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la

herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administracin de antibiticos
especficos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras).

Para evitar la aparicin de infecciones se aconseja ciruga agresiva en cuanto al

desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibiticos perioperatorios
(preferiblemente cefalosporinas de 1 generacin, como cefazolina) y el cierre hermtico de la
duramadre.

K COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:

Debidas al establecimiento de un estado hiperdinmico, causado por un aumento en la

liberacin de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardaco, frecuencia, tensin
arterial, consumo de oxgeno y aumentando el riesgo de isquemia miocrdica en aquellos
pacientes con cardiopata isqumica subyacente. As mismo puede dar lugar a la aparicin de
arritmias, taquicardia supraventricular la ms frecuente, aunque tambin bradicardia,
acortamiento del intervalo QT, elevacin del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la
amplitud de la onda T con onda U prominente.

Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con tcnicas
invasivas.

En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El

propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensin arterial. El
labetalol es de accin larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatacin cerebral, y al
igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar sntomas como la sudoracin y la
agitacin. Clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica puede ser tambin de
utilidad para amortiguar el estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las resistencias
vasculares cerebrales.

19
 L OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES:

El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido enceflico. En

lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el dao se confina al tejido directamente
golpeado, sin prdida de la conciencia en muchas ocasiones. En traumatismos por proyectil se
produce cavitacin a lo largo del trayecto del proyectil y, de acuerdo con el tamao y la
velocidad de ste, la rotura del tejido cerebral circundante suele ser ms amplia y grave. Las
contusiones penetrantes, a velocidad alta o baja, rompen la piel, el crneo y las meninges del
encfalo y por lo tanto propician la contaminacin del lquido cefalorraqudeo o del encfalo
por patgenos infecciosos.

IV. ATENCIN PREHOSPITALARIA: EVALUACIN Y MANEJO INICIAL

IV.1. Evaluacin prehospitalaria:

Diversos autores coinciden en clasificar las muertes traumticas en tres fases:

1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el

accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesin de grandes vasos
o del corazn y lesin medular alta.

2) Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas, debindose

principalmente a hemorragia, lesiones mltiples y TCE severo.

3) Tarda (15%): pasada la primera semana. Generalmente por

complicaciones, de las que las infecciones y el fracaso multiorgnico
(FMO) son las ms frecuentes.

Desde el punto de vista de la asistencia extrahospitalaria, se actuara

fundamentalmente sobre las muertes tempranas, pudiendo reducir hasta en un 25%-35% la
mortalidad de los traumatizados. Esto va a depender de la calidad y formacin del equipo de
asistencia, del transporte y traslado del herido y de las capacidades del hospital receptor y la
cualificacin del equipo mdico hospitalario. Del conjunto de todos estos puntos surgi el

20
concepto de hora de oro, durante la cual, una buena asistencia, diagnstico y tratamiento
disminuyen la mortalidad del traumatizado.

Los tiempos de atencin in situ y de traslado deben ser los imprescindibles para
garantizar un acceso rpido a la asistencia hospitalaria.

IV.2. Atencin inicial:

El esquema de atencin inicial al traumatizado constara de los siguientes pasos:

A. PERMEABILIZACIN DE LA VA AREA E INMOVILIZACIN

CERVICAL:

El manejo de la va area es el primer punto de la asistencia inicial al paciente

politraumatizado, as como el control de la columna cervical, que debe ser inmovilizada
con la ayuda de un collarn, que puede suplementarse con soportes laterales y fijacin para
el transporte. El manejo de la va area y la intubacin endotraqueal son las nicas
maniobras que han demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos
pacientes. Debe administrarse inmediatamente oxgeno a la concentracin ms alta
posible. Una PO2 baja y, en especial, una PCO2 elevada, ejercen un potente efecto
vasodilatador sobre la circulacin cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que
debemos suponer que la PIC est elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo
contrario. No existe acuerdo acerca de cual es la va y la inmovilizacin ms segura para
la intubacin endotraqueal en el paciente con presunta lesin medular cervical y
ventilacin espontnea, recomendando algunos la intubacin orotraqueal con traccin
axial por un ayudante y otros la intubacin nasotraqueal sin traccin axial o la
cricotiroidotoma, si no es posible la anterior. Estas maniobras exigen la administracin de
sedantes y en ocasiones bloqueantes neuromusculares, para evitar el incremento de la PIC
inducido por la propia maniobra, la tos, las nuseas, etc. Las sustancias ms utilizadas en
la actualidad son el midazolam y el etomidato. Este ltimo adems reduce la PIC per se y
presenta muy buena tolerancia hemodinmica.

Otras tcnicas que se pueden realizar en el lugar del accidente, aunque se encuentre en
discusin si debe o no realizarse son la cricotiroidectoma y el drenaje torcico.

21
 Cricotiroidectoma: es una tcnica fcil de hacer, con un alto ndice de aciertos
(87%-100%) y una tasa baja de complicaciones (0%-15%) debidas,
principalmente, a fallo para aislar la va area o a colocacin de la cnula en
lugar inadecuado, y que se puede realizar con xito en un tiempo que vara
entre 30 segundos y 2 minutos, demostrando ser una tcnica ms rpida y fcil
que la tcnica percutnea.

Drenaje torcico: nicamente en el caso de neumotrax a tensin. La

descompresin con aguja es un mtodo fcil, requiere menos entrenamiento y
experiencia y puede descomprimir parcial y temporalmente el neumotrax.

B. CIRCULACIN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:

Fro y taquicardia en un TCE equivalen a shock hipovolmico, hasta que no se

demuestre lo contrario. El shock hipovolmico es el gran reto en la asistencia inicial. Con
sospecha de hipovolemia severa, en la mayora de los casos, se requiere intervencin
quirrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital. Mientras se controla manualmente
cualquier sangrado externo, es imprescindible la canalizacin de dos vas venosas perifricas
de grueso calibre para perfundir lquidos, evitando las soluciones hipotnicas. Se aconsejan
soluciones de ClNa a concentraciones de 0,9% superiores (ringer o fisiolgico); tambin se
pueden administrar soluciones hiperosmticas y coloides. El objetivo es alcanzar una PAM>
70 mmHg.

C. EVALUACIN NEUROLGICA:

Consiste bsicamente en la determinacin de la escala de coma de Glasgow, el examen

de las pupilas y comprobar si existen signos de focalidad neurolgica.

GCS: ya comentada anteriormente, en funcin de la que clasificaremos el TCE

en grave, moderado y leve. Es importante objetivar si se parte de una prdida
de conciencia en el momento inicial con posterior mejora o si el nivel de
conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir del traumatismo, lo que
implicara dao secundario del encfalo. Los sujetos que hablan en algn

22
 momento tras la lesin y despus pierden la conciencia presentan casi de forma
invariable hematoma intracraneal. Muy importante valorar, adems, la
presencia en algn momento de crisis convulsivas.

Examen pupilar: debe valorarse su tamao y la respuesta a la luz intensa de

forma directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patolgica
cualquier diferencia en el tamao pupilar de ms de 1 mm, la respuesta lenta y
la no respuesta al estmulo lumnico.

Funcin motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la

existencia de una lesin ocupante de espacio con afectacin de la va piramidal
correspondiente. En personas inconscientes se puede localizar la lesin de
manera grosera observando discrepancias entre las reacciones motoras al dolor

Otro aspecto importante del examen fsico es la exploracin de la cabeza en busca de

signos de traumatismo; stos incluyen hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo,
fracturas craneales abiertas, hemotmpano y hematomas sobre la apfisis mastoides (signo de
Battle), etc, que indican fractura del peasco. Hematoma periorbitario (ojos de mapache) que
suponen fractura del piso de la fosa anterior. Tambin se deben buscar signos de derrame de
LCR por la nariz o los odos. El LCR puede estar mezclado con sangre, de manera que el
lquido drenado al caer sobre un papel de filtro formara una figura en diana. Las
determinaciones bioqumicas para detectar glucosa o cloro no son casi nunca posibles debido
a la dificultad para recolectar un volumen suficiente de lquido drenado. En condiciones
normales, la concentracin de glucosa en LCR es casi la mitad de la del suero. La
concentracin de cloro en LCR es de 116-122 mEq/L.

IV.3 .Pruebas de imagen:

Es importante distinguir cuando es necesario un estudio radiolgico y cuando no, ya

que en pacientes con bajo riesgo de presentar lesiones intracraneales, los hallazgos positivos
en la radiografa simple son raros, y cuando se encuentran se tratan de fracturas lineales
clnicamente insignificantes. En los pacientes con traumatismo grave la placa simple de
crneo, nicamente es til para diagnosticar fracturas deprimidas. Segn esto, y ya que en el

23
momento actual todos los centros sanitarios de atencin al traumatizado disponen de scanner,
la radiografa simple no tiene ningn inters.

Una vez realizada la valoracin de funciones respiratoria y circulatoria y descartada la

inestabilidad espinal, el scanner cerebral analizado con ventanas para tejidos blandos,
intermedias y para tejido seo es el mtodo de eleccin para valorar lesiones cerebrales.
Podemos diagnosticar con un amplio margen de seguridad las fracturas, hemorragias, efecto
de masa y cuerpos extraos.

V. MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

Se debe vigilar la funcin neurolgica, irrigacin cerebral y metabolismo del cerebro,

presin intracraneal y los parmetros sistmicos, ya comentados anteriormente, necesarios
para el mantenimiento de un riego sanguneo y oxigenacin adecuados al encfalo.

V.1. EXAMEN CLNICO:

La vigilancia de la funcin neurolgica se lleva a cabo repitiendo cada hora una

exploracin neurolgica sencilla. Todo empeoramiento de la funcin neurolgica debe obligar
a una investigacin de las causas tratables. Esto no suele ser fcil, ya que estos pacientes
suelen encontrarse bajo el efecto de sedantes y bloqueantes neuromusculares que hacen
imposible una adecuada valoracin neurolgica. Cuando se administran bloqueantes
neuromusculares slo se dispone de la reaccin pupilar como medio de evaluacin. Es
necesario suspender la sedorrelajacin cada 12-24 horas para realizar una evaluacin
neurolgica, siempre que las cifras de PIC lo permitan.

De ah la importancia de monitorizar la PIC, ya que muchos de los procesos

patolgicos que amenazan al sujeto con lesin craneal se manifiestan en la fase temprana de la
anomala con elevacin de la PIC.

Una alternativa a la vigilancia neurolgica clnica es la medicin electrofisiolgica de

las funciones neurolgicas. Las tcnicas habituales son electroencefalografa y potenciales
evocados.

24
A-MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSIN INTRACRANEAL (HIC)

Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que

determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC produce
herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la
presin de perfusin cerebral. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria
de origen intracraneal ms grave, ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de
la presin arterial media.

En el TCE, la presencia de HIC se debe fundamentalmente a presencia de lesiones

ocupantes de espacio, aumento del volumen intravascular o del extravascular, como en el caso
del edema cerebral.

La PIC normal se sita entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se
consideran patolgicos. Aunque en todo paciente con TCE en coma debe presuponerse la
existencia de HIC, su diagnstico y tratamiento precisa monitorizacin. La PIC es la presin
medida desde algn punto intracraneal y se registra en mmHg. La medicin se realiza
habitualmente en ventrculos cerebrales o los espacios subdural o epidural y, raras veces, en el
parnquima cerebral.

La PPC resulta de restar a la presin arterial media (PAM), la presin intracraneal

(PIC).
PPC= PAM-PIC

En el individuo normal, el valor mnimo tolerable de PPC o umbral inferior de la

autorregulacin es de 50 mmHg, por debajo de esta cifra, el flujo cerebral desciende. Cuando
los valores de PAM y PIC son normales, aunque sufran grandes variaciones, los valores de
PPC apenas se modifican. No ocurre as en presencia de TCE donde el mecanismo de
autorregulacin cerebral est alterado, compensando en un primer momento con aumento de
la PAM, pero si la PIC va en ascenso, la PPC disminuye y se produce isquemia cerebral. Los
esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC > 70
mmHg.

25
 Es aconsejable mantener la PAM en cifras superiores a 90 mmHg. Segn esto, y
asumiendo de entrada que en todo TCE la PIC se encuentra elevada, no se debe reducir la
presin arterial sistmica antes de monitorizar la PIC.
La existencia de HIC se manifiesta en la TAC por la disminucin de espacios
licorales, esto es borramiento de surcos, compresin de las cisternas, disminucin del tamao
de los ventrculos y por desplazamientos de las estructuras cerebrales. Esto ltimo produce
disminucin del nivel de conciencia al igual que la HIC
La PIC debe ser monitorizada en todos aquellos pacientes con Glasgow < 9 y en
aquellos con Glasgow > 8 en el caso de que hubieran sido intervenidos de LOE, con LOE no
intervenidas o con compresin de las cisternas basales o en aquellos pacientes con lesiones
extracraneales graves que precisen sedoanalgesia profunda.
Adems de la PIC, otros datos en los que nos vamos a apoyar son la TAC, saturacin
de hemoglobina de muestras del bulbo de la yugular interna y el Doppler Transcraneal
Los objetivos del tratamiento de la HIC son:
- Normalizar la PIC
- Mantener la PPC por encima del umbral de isquemia.
- PPC < 70 mmHg
Se considera justificado comenzar a tratar la HIC cuando la PIC excede de 20 mmHg
con el crneo cerrado, 15 mmHg con el crneo abierto.

B-MANEJO DE LA HIC EN EL TCE:

En primer lugar, existen una serie de medidas generales encaminadas a lograr la

estabilidad del paciente:
- Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal.
- Analgesia eficaz
- Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm
- Glucemia < 200 mg/dl
- Profilaxis de convulsiones precoces.

26
 Una vez llevado esto a cabo, y habiendo sido evacuadas las lesiones ocupantes de
espacio, la actitud a tomar se resumira en el siguiente algoritmo de manejo teraputico:

PPC < 70 mmHg

PIC > 20 mmHg PAM

Drenaje ventricular si es posible

Sobrecarga de volumen
Aminas vasoactivas

PIC < 20 PIC >20

PPC <70 PPC >70

Manitol o Na hipertnico
(si hipovolemia o Na < 145 mOsm/l)

PIC< 20 mmHg PIC > 20 mmHg Descender la PIC PAM hasta

120 mmHg

SJO Normal o > 70% o Repetir TAC

DTC compatible con hiperemia

LOE

Hiperventilacin
PACO2 30 mmHg CIRUGA

PIC < 20 mmHg PIC > 20 mmHg

Si PAM estable y hay respuesta a la

hiperventilacin

Barbitricos a altas dosis.

27
 V.2. CONTROL HEMODINMICO:

En la fase inmediata del cuidado de la lesin craneal, la vigilancia hemodinmica debe

incluir valoracin de la presin arterial y medicin detallada del ingreso y salida de lquidos.
Cuando se administran dosis grandes repetidas de manitol puede ser necesario medir la
presin arterial pulmonar para mantener una evaluacin precisa del estado del volumen
intravascular frente a diuresis masiva y restitucin consecuente de lquido.

V.3..HIPERTERMIA:

Se debe tratar de forma enrgica mediante la utilizacin de antiinflamatorios no

esteroideos y medidas fsicas.

V.4. SEDACIN:

Preferentemente con midazolam a dosis de 0.1-0.4 mg/kg/h. Tambin se puede utilizar

propofol a dosis de 1.5-6 mg/kg/h.

V.5. ANALGESIA:

Se deben evitar opiceos para no interferir la evaluacin neurolgica y utilizar

tramadol, dipirona magnsica, etc. Sin embargo en TCE graves si est permitido el uso de
cloruro mrfico en perfusin continua.

V.6. CONTROL DE LAS CONVULSIONES:

Las convulsiones pueden agravar una lesin enceflica existente, por lo que hay que
tratarlas lo antes posible. Los factores que aumentan el riesgo de epilepsia tarda incluyen:
lesiones graves, hematomas intracraneales y la presencia de convulsiones tempranas tras la
lesin. En estos casos se puede administrar fenitona profilctica durante 6-12 meses, Los
anticonvulsivos profilcticos slo han demostrado ser eficaces en el perodo postraumtico
inicial.

28
 V.7. NUTRICIN:

Los requerimientos calricos son comparables a los de una quemadura que cubra del
20 al 40% de la superficie corporal. Estos requerimientos aumentan por posturas motoras y se
reducen por el coma barbitrico o los relajantes musculares. Despus de la lesin se debe
comenzar con nutricin enteral a travs de sonda nasogstrica, a no ser que exista
traumatismo mayor en abdomen, en cuyo caso se administrara nutricin parenteral. La
instauracin de nutricin de forma precoz ayuda a reponer la prdida de nitrgeno que se
produce como resultado de la lesin craneal grave.

V.8. NORMOGLUCEMIA:

Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia incrementan la lesin cerebral. La

primera produce aumento del flujo sanguneo cerebral hasta un 300%, metabolismo
anaerobio, acidosis intraneuronal y muerte celular. Por el contrario, la cifras superiores a 200
mg/dl de glucemia, produce un descenso del metabolismo oxidativo de la glucosa, incremento
del lactato con descenso del pH celular y un mayor retraso para iniciar la perfusin cerebral
en casos de isquemia.

V.9. LQUIDOS Y ELECTROLITOS:

Fundamental, sobre todo, en aquellos casos en que se produce SIADH o Diabetes

inspida. En el primero de los casos se debe realizar restriccin hdrica al menos en las
primeras 24 horas. La demeclociclina puede ser un coadyuvante til cuando el sndrome
persiste ms all de unos das. En caso de sntomas neurolgicos graves a consecuencia de la
hipernatremia se administrar solucin salina hipertnica. La diabetes inspida se puede tratar
con acetato de desmopresina, 1 a 2 g (0.25 a 0.5 ml) por va intravenosa 2-4 veces al da,
segn se requiera para controlar la diuresis. Es necesario medir la osmolaridad plasmtica y
urinaria y los electrolitos para distinguir la verdadera diabetes inspida de la diuresis excesiva
causada por movilizacin de lquidos empleados durante la reanimacin o como resultado del
uso de manitol para controlar la PIC.

29
 V.10. REHABILITACIN:

Las necesidades de rehabilitacin deben atenderse desde la admisin a la unidad de

cuidados intensivos. En los primeros das tras el ingreso, esto consiste en la colocar al
paciente en la posicin adecuada, cambiarlo de postura con regularidad, cuidado de la piel y
movimiento de las extremidades para evitar contracturas articulares y lceras por decbito, lo
que puede retrasar significativamente la recuperacin. La rehabilitacin ms activa se realiza
una vez que el paciente recupera la conciencia, momento en que los objetivos de la terapia de
rehabilitacin varan por completo, desde el mantenimiento de la postura y movimientos
normales de la extremidad hasta reentrenamiento de actividades mentales y fsicas sencillas y
despus progresivamente ms complejas. Aunque en ese momento el individuo ya se
encuentre fuera de la UCI, es importante que las medidas de rehabilitacin se inicien en ella.

30
BIBLIOGRAFA

F. Murillo Cabezas, M A. Muoz Snchez. Traumatismo craneoenceflico. Principios de

urgencias, emergencias y cuidados crticos. Samiuc. 1999.

Richard J. Moulton, Lawrence H. Pitts. Lesin de la cabeza e hipertensin intracraneal.

Cuidados intensivos. Hall, Schmidt y Wood. Segunda edicin. Nov 2000.

James E. Burguess. Critical Care of patients with traumatic brain injury. Intensive care
medicine. Fourth edition. Irwin and Rippes. 1998.

M.A. Muoz Snchez, P. Navarrete Navarro. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Plan
Nacional de Resucitacin Cardiopulmonar, Sociedad Espaola de Medicina Intensiva, Crtica
y Unidades Coronarias. (A. Hernando Lorenzo, M. Rodrguez Serra, J.A. Snchez-Izquierdo
Riera). (SEMICYUC )Ed. Masson. 2000.

S. Yus Teruel y M. Cidoncha Gallego. Traumatismo Craneoenceflico (TCE). Manual de

Medicina Intensiva. 2 edicin. (J.C. Montejo, A. Garca de Lorenzo, C. Ortiz Leyba, A.
Bonet. Ed. Harcourt. 2 edicin.. 2000

31
PRUEBA DE EVALUACIN. TEMA: TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO

1. Cuantos TCE ocurren en Espaa en un ao?:

a) 5 millones
b) 10 millones
c) 15 millones
d) No hay datos precisos

2. La causa ms frecuente de TCE cerrado es:

a) Precipitaciones
b) Accidentes de trfico
c) Zambullidas
d) Ninguna es cierta

3. La definicin de TCE como cualquier lesin fsica o deterioro funcional del

contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica, est
adoptada de un estudio epidemiolgico de:

a) San Diego
b) Madrid
c) Pars
d) Bonn

4. La Escala de Coma de Glasgow (GCS) evala 3 tipos de respuesta:

a) Ocular, nasal y tica

b) Ocular, verbal y motora
c) Ocular, parlisis y afasia
d) Ocular, deterioro cognitivo y demencia

5. Un paciente con respuesta nula motora, verbal y ocular tiene un GCS de:

a) 0
b) 2
c) 3
d) 6

6. Cuando un paciente con TCE localiza el dolor, tiene palabras inapropiadas y abre
los ojos al dolor, decimos que tiene una GCS de:

a) 10
b) 12
c) 14
d) 15

32
7. Ante un paciente con GCS de 13, decimos que el TCE es:

a) Grave
b) Leve
c) Moderado
d) Nada de lo anterior

8. La TCDB (Traumatic Coma Data Bank), clasifica los TCE en base a:

a) Edad
b) Radiografa de cervicales
c) Sexo
d) TAC de crneo

9. Las lesiones por aceleracin-desaceleracin se producen en:

a) Mecanismo lesional primario esttico

b) Mecanismo lesional primario dinmico
c) Mecanismo lesional secundario
d) Mecanismo lesional terciario

10. Qu arteria rota produce, generalmente, una hemorragia epidural aguda?:

a) Cartida interna
b) Seno cavernoso
c) Vertebral posterior
d) Menngea media

11. Cul es la lesin focal ms frecuente tras un TCE?:

a) Hematoma subdural agudo

b) Hematoma epidural agudo
c) Contusin hemorrgica cerebral
d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral

12. El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica est, especialmente,

relacionado con:

a) Fracturas de la base del crneo

b) Ventilacin mecnica prolongada
c) Aumento de la PIC
d) Todas ellas

33
13. La neumona que aparece tras el TCE es una complicacin:

a) Tarda
b) Precoz
c) No es tal complicacin
d) Nunca aparece Neumona

14. El tratamiento recomendado para controlar las convulsiones en el inicio es:

a) Diacepam en bolos de 10 mg
b) Valproato sdico
c) Fenobarbital
d) Carbamacepina

15. Los grmenes ms frecuentes aislados tras lesiones penetrantes fueron:

a) Estreptococos
b) Estafilococos
c) Hongos
d) Pseudomonas

16. La atencin inicial al paciente con TCE consiste en:

a) Permeabilizacin de la va area e inmovilizacin cervical

b) Circulacin y control de las hemorragias
c) Evaluacin neurolgica
d) Todas ellas

17. La evaluacin neurolgica inicial del paciente con TCE incluye todo lo siguiente
EXCEPTO:

a) Funcin motora
b) Examen pupilar
c) Examen de la sensibilidad
d) Escala de coma de Glasgow

18. La prueba de imagen de eleccin para valorar lesiones cerebrales en el TCE es:

a) TAC de crneo
b) Radiografa lateral de crneo
c) RMN
d) PET

34
19. La vigilancia de la funcin neurolgica se lleva a cabo repitiendo una exploracin
neurolgica sencilla cada:

a) 12 horas
b) 8 horas
c) 4 horas
d) 1 hora

20. Una alternativa a la vigilancia neurolgica clnica es la medicin electrofisiolgica

de las funciones neurolgicas, siendo las tcnicas habituales:

a) Electroencefalografa
b) Potenciales evocados
c) a) y b) son correctas
d) Nada de lo anterior

21. El valor normal de la PIC se sita entre:

a) 5-10 mmHg
b) 10-15 mmHg
c) 15-20 mmHg
d) 20-25 mmHg

22. La PIC debe ser monitorizada en aquellos pacientes con Glasgow de:

a) 14
b) 12
c) 10
d) <9

23. Dentro de las medidas generales del manejo de la HIC en el TCE, la posicin de la
cabeza sobre el plano horizontal debe ser de:

a) 30
b) 45
c) 60
d) 90

24. Para la sedacin del paciente con TCE en una UCI se debe usar, preferentemente:

a) Diacepam
b) Barbitricos
c) Midazolam
d) Nada de lo anterior

35
25. La rehabilitacin del paciente con TCE grave debe comenzar:

a) A los 3 meses
b) Tras recuperar la conciencia
c) Desde su ingreso en el hospital
d) No se debe realizar rehabilitacin

36
HOJA DE RESPUESTAS DEL TEMA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:

1) (d)
2) (b)
3) (a)
4) (b)
5) (c)
6) (a)
7) (c)
8) (d)
9) (b)
10) (d)
11) (c)
12) (d)
13) (a)
14) (a)
15) (b)
16) (d)
17) (c)
18) (a)
19) (d)
20) (c)
21) (b)
22) (d)
23) (a)
24) (c)
25) (c)

37