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INDICE

I. INTRODUCCION .....2
II. VALORACION 3
1. GUIA DE VALORACION . 3
1. DATOS GENERALES .3
2. MOTIVO DE INGRESO . 4
3. SITUACION PROBLEMTICA 4
4. RECOLECCION DE DATOS POR PATRONES .5
5. INDICACIONES TERAPEUTICAS. 9
6. EXAMENES DE LABORATORIO .9
7. LISTADO DE HALLASGOS SIGNIFICATIVOS DE 10
CONFRONTACION BIBLIOGRAFICA
8. CONFRONTACION BIBLIOGRAFICA Y PATOLOGIA 12
III. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
1. ANALISIS DE DATOS SIGNIFICATIVOS
2. ENUNCIADO DE DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
IV. PLANIFICACION
1. PRIORIZACION DE LOS DIAGNOSTICOS
2. ELABORACION DE LOS PLANES DE CUIDADO
V. BIBLIOGRAFIA
VI. ANEXOS
1. FICHAS FARMACOLOGICAS
2. ANALISIS DE DATOS DE LABORATORIO
3. HOJAS GRAFICAS
INTRODUCCION
,
DEFINICION: El PAE es la aplicacin del mtodo cientfico a la prctica de enfermera.
Es un mtodo racional y sistemtico de organizar y prestar los cuidados de enfermera, en
la competencia tradicional del pensamiento critico que permite a las enfermeras realizar
juicios y llevar a cabo acciones basadas en la razn.
En la cual tambin permite que la enfermera pueda planificar el tiempo y actividades segn
orden, prioridad y poder brindar una buena atencin al cliente, para su proceso de mejora
da a da. Un Proceso es una serie de pasos o componentes que conducen al logro de un
objetivo. El objetivo del proceso de enfermera es identificar el estado de salud del cliente,
los problemas reales o posibles de su salud, establecer unos planes y determinar las
intervenciones especificas de enfermera para cubrir esas necesidades.
FASES DE PAE: El proceso de enfermera se compone de cinco fases, que son muy
importantes: valoracin, diagnstico, planificacin, ejecucin y evaluacin.
Cada fase del proceso de enfermera afecta a las otras, las cuales estn ntimamente
relacionadas entre si por ejemplo: si se obtienen datos insuficientes en la valoracin, los
diagnsticos de enfermera no sern completos, especficos y correctos, y eso se reflejara
en las fases de planificacin, ejecucin y evaluacin que repercutir negativamente en el
paciente porque el profesional de enfermera tendr criterios incorrectos sobre los cambios
del paciente y sobre la eficacia de las intervenciones. As mismo es importante
comprender que este proceso es circular, pues un enfermera valorara el estado de un cliente
y determinara el diagnostico apropiado, planificara el cuidado, ejecutara el plan y evaluara
el resultado del cuidado segn el diagnostico de enfermera. Luego volver a repetir el
proceso segn la respuesta del cliente.
El proceso de atencin de enfermera se aplicara a la paciente Magda Mollocondo Quillca
de 17 aos de edad, de sexo femenino. Su evaluacin fue en el servicio de ciruga B y
cuyo diagnostico medico es: TEC grave. Para esto aplicaremos la valoracin del primer
da de atencin a travs de los patrones funcionales, diagnosticaremos problemas que
presenta el paciente. Formularemos un plan de cuidado con su fundamento cientfico que a
su vez sern aplicados durante el tiempo de hospitalizacin, despus de efectuado todo el
periodo de atencin, evaluaremos si nuestros objetivos y resultados esperados han sido
alcanzados, parcialmente alcanzados o no alcanzados, y a continuacin tendremos los
datos de cmo ha ido evolucionando nuestro paciente desde el momento en que entro a
hospitalizarse.

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CUERPO DE INFORME

I. VALORACION

1. DATOS GENERALES

1.1. DATOS PERSONALES

Nombre: Magda Mollocondo Quillca


Sexo: Femenino
Edad: 17 aos
Lugar de procedencia: Mina La Rinconada
Lugar de nacimiento: Asillo
Ocupacin grado de instruccin: Primaria
Estado civil: Conviviente

1.2. DATOS CLINICOS

Servicio: Ciruga B
Cama N: 19
Fecha de ingreso: 23/09/09
Fecha de ingreso al servicio: 23/09/09
Fecha de valoracin: 28/09/09
Nmero de historia clnica:
Das de permanencia: 21 das
Diagnstico Mdico: TEC grave
(Trastorno encfalo craneal)

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2. MOTIVO DE INGRESO

Mientras trabajaba mujer sufre aplastamiento en crneo por una roca


produciendo perdida de conocimiento, exposicin de masa enceflica y
entallamiento en ojo derecho.

3. SITUACION PROBLEMTICA

Paciente mujer de 17 aos de edad, con intervencin quirrgica inmediata


en el servicio de ciruga B, se encuentra en MEG, MEH, REN, piel plida y
turgente, debilidad muscular y fatiga a movimientos bruscos(lotep). Al
examen fsico se observa cabello rasurado por intervencin quirrgica,
presenta fractura de crneo, desgarro del cuero cabelludo y sutura de 14
puntos en zona occipital derecha, herida lacerante en ojo derecho con
presencia de edema y equimosis suturada con 6 puntos, excoriaciones
alrededor del ojo derecho, presenta cara morfoceflica, conjuntivas
palpebrales plidas, pupilas isocricas no reactivas, mucosas orales
ligeramente secas, cuello cilndrico, trax simtrico. A la auscultacin
presenta ruidos normales en APC, con va perifrica en MSD prefundiendo
ClNa 9% a 45 gts. X, abdomen blando depresible doloroso a la palpacin
en fosa iliaca izquierda, ruidos hidroaereos disminuidos, presencia de
vitligo en, miembros inferiores en REH en zona de los pies, uas grandes,
genitales en mal estado de higiene con presencia de sonda vesical conectado
abolsa colectora con 500 CC de orina y sangrado

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4. RECOLECCION DE DATOS POR PATRONES

PATRON PERCEPTIVO-COGNITIVO
Nivel de conciencia: somnoliento
Presencia de anomalas en visin: visin ausente
Dolor: si, en zona abdominal (fosa iliaca izquierda) doloroso a la
palpacin.
Con puntaje total de 14, en la escala de Glasgow.
Pupilas: Isocricas y reactivas con tamao en parmetros normales a la
luz (2-4 mm.)

PATRON ROLES-ROL
Ocupacin: ama de casa
Estado civil: conviviente
Fuente de apoyo: familiares

PATRON AUTOPERCEPCION-AUTOCONCEPTO
TOLERANCIA A LA SITUACION Y AL ESTRS
Estado emocional: Indiferente

PATRON VALORES-CREENCIAS
Religin: Catlico

PATRON PERCEPCION CONTROL DE LA SALUD


Antecedentes de enfermedad y quirrgicas: Ninguno
Intervenciones quirrgicas: Si
Fecha: 23/09/09
Dieta blanda
Estado de higiene: Regular

MEDICAMENTOS:

- Manitol presion intracraneal

5
- Vancomicina
- Ceftriaxona
- Naproxeno 550 C/8h
- Ranitidina 50mg c/8hrs EV
- Cloranfenicol

PATRON DE DESCANSO-SUEO
Horas de sueo: Aumentado (duerme durante el da - somnoliento)

PATRON DE ACTIVIDAD-EJERCICIO
- Actividad Respiratorio:

Respiracin: Profunda
Ausencia de disnea, ruidos respiratorios y secreciones.

- Actividad Circulatorio:

FC: 66x regular


P/A: 80/60
Riego Perifrico: Miembros superiores e inferiores tibios
Catter Perifrico: En MSD prefundiendo dextrosa 5% VL x

- Ejercicio: Capacidad de Autocuidado

Grado de dependencia: III


Aparatos de ayuda: Silla de ruedas
Movilidad de miembros: Conservada
Fuerza muscular: Disminuida

PATRON NUTRICIONAL-METABOLICO

Peso: 54 Kg. Talla: 1.65 Temperatura: 36.5 C


Piel: Plida

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Hidratacin: Turgente
Integridad: Presenta lesiones con vitligo en fosa iliaca izquierda
Dentadura: Incompleta
Mucosa oral: Intacta
Estado de higiene bucal: Mala
Apetito: Normal - Dieta liquida por dificultad para deglutir.
Abdomen: Doloroso a la palpacin
Ruidos hidroareos: disminuidos
Comentarios adicionales: Paciente refiere dolor a la palpacin en
abdomen.
Anlisis de laboratorio:
Hemoglobina: 10.9 mg. /dl.

PATRON DE ELIMINACION

Deposiciones: Ausencia de deposiciones en 5 das - Estreimiento


Diuresis: 500cc en 10 horas
Sistema de ayuda: Sonda vesical conectado a bolsa colectora
Fecha de colocacin: 26/09/09

PATRON DE SEXUALIDAD-REPRODUCCION

Secreciones anormales en genitales: No


Otras molestias: Sangrado por periodo menstrual
Estado de higiene: Mala

Funciones Vitales:

FC: 74x
FR: 16x
T: 36.5C
P/A: 80/60

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Funciones Biolgicas:

Apetito: Normal
Sueo: Aumentado
Diuresis: 500cc en 10 horas
Deposicin: Estreimiento: No realiza deposiciones hace 5 das.

5. INDICACIONES TERAPEUTICAS
Dieta blanda
Manitol (Dextrosa) 9.20 ml. 1.5-2 g/kg 15% por 20 min
Dextrosa 5% XXX gts. x
ClNa 9%
Cloranfenicol oftalmico (1%) c/6h uso externo en ojo derecho
Vancomicina 500 mg c/6h Ev

8
Ceftriaxona 1g diluido en 10 ml c/12h EV
Naproxeno sodico 550 mg c/6h pos operatorio VO
DX Medico: Trastorno Encefaocraneano TEC grave

6. EXAMENES DE LABORATORIO

Examen Hematolgico:
Fecha: 23/09/09

Inmunologa
HEMOGRAMA VALORES NORMALES
Hemoglobina: 10.9 mg/dl. 12-16 mg. /dl.
Hematocrito: 37 % 36-47 %
Leucocitos: 22 500/mm3 5.000-10.000/mm3
Abastonados: 0.4 % 0-5 %
Linfocitos: 0.9 % 15-45 %
Monocitos:0.2 % 2-6 %
Eosinfilos: 0.2 % 0-4 %
Plaquetas: 350.000/mm3 150.00-450.000/mm3

Examen de Bioqumica
HEMOGRAMA VALORES NORMALES
Glucosa basal: 149 mg/dl 60-100 mg/dl
Urea srica: 87 mg/dl 10-50 mg/dl
Creatinina: 1.1 mg/dl 0.5-1.1 mg/dl

7. LISTADO DE HALLASGOS SIGNIFICATIVOS DE CONFRONTACION


BIBLIOGRAFICA

PATRON PERCEPTIVO-COGNITIVO

Nivel de conciencia: Somnoliento


Escala de gasglow: Puntaje 14
Presencia de anomalas en visin: Visin ausente

9
Pupilas: Isocricas no reactivas
Dolor en herida operatoria (TEC)

PATRON AUTOPERCEPCION-AUTOCONCEPTO TOLERANCIA A


LA SITUACION Y AL ESTRS

Estado emocional: Indiferente y ansioso

PATRON ACTIVIDAD-EJERCICIO

- Actividad respiratoria
FR: 16x

- Actividad Circulsatoria
FC: 66x
P/A: 80/60
Cateter periferico: en MSD prefundiendo

- Ejercicio: Capacidad de Autocuidado


Grado de dependencia: III - totalmente dependiente
Aparatos de ayuda: Silla de ruedas
Fuerza muscular: Disminuida
Fatiga

PATRON NUTRICIONAL-METABOLICO

Peso: 54 kg.
Piel: Plida
Integridad: Presencia de lesiones (vitligo en FII)
Dentadura: Incompleta (dificultad para deglutir)
Estado de higiene bucal: Mala
Apetito: disminuido

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Abdomen: Doloroso a la palpacin
Anlisis de laboratorio: hemoglobina 10.9 mg / dl.

PATRON DE ELIMINACION

Deposicin: Paciente no realiza deposiciones desde hace 5 das.


Diuresis: 500cc en 10 horas
Sistema de ayuda: Sonda vesical conectado a Bolsa Colectora

8. CONFRONTACION BIBLIOIGRAFICA Y PATOLOGIA


FATIGA
Definicin

Es una sensacin de falta de energa, de agotamiento o de cansancio.

Consideraciones generales

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La fatiga no es lo mismo que la somnolencia. Por lo general, la
somnolencia es la sensacin de una necesidad de dormir, mientras que
la fatiga involucra la falta de energa y de motivacin. La somnolencia y
la apata (un sentimiento de indiferencia o de no importar qu suceda)
pueden ser sntomas de fatiga.

La fatiga puede ser una respuesta normal e importante al esfuerzo


fsico, al estrs emocional, al aburrimiento o a la falta de sueo. Sin
embargo, tambin puede ser un signo inespecfico de un trastorno
psicolgico o fisiolgico ms grave. La fatiga que no se alivia con el
hecho de dormir bien, comer bien o tener un ambiente de bajo estrs
debe ser evaluada por un mdico. Dado que la fatiga es una queja
comn, algunas veces se puede pasar por alto alguna causa
potencialmente seria.

Causas comunes

Existen muchas causas fsicas y psicolgicas posibles de la fatiga.


Algunas de las ms comunes son:

Una alergias que lleva a rinitis alrgica o asma


Anemia (incluyendo anemia ferropnica)
Depresin o afliccin
Dolor persistente
Trastornos del sueo como insomnio continuo, apnea obstructiva del
sueo o narcolepsia
Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Consumo de alcohol o de drogas ilcitas como cocana, especialmente
si se utilizan con frecuencia

COMFRONTACION: La fatiga puede ser una respuesta normal e


importante al esfuerzo fsico, al estrs emocional, al aburrimiento o a la
falta de sueo. Sin embargo, tambin puede ser un signo inespecfico

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de un trastorno psicolgico o fisiolgico ms grave paciente presenta
una disminucin de oxigeno
ANSIEDAD
La ansiedad es una respuesta normal a los estados de alarma y
amenaza. Es una reaccin emocional a la percepcin de peligro real
o imaginario con repercusiones fisiologicas, psicologicas y en la
conducta.
La ansiedad es causada por una amenaza al funcionamiento del
organismo, ya sea la supervivencia fsica o a la integridad del ser
psicosocial a menudo una persona ansiosa con dolor intenso puede
estar ansiosa en respuesta a sus sentimientos en cuanto a su valor y
grado de dependencia. La enfermedad y la hospitalizacin incluyen
las siguientes amenazas que desencadenan ansiedad: situaciones
embarazosas; incomodidad por el dolor, fri, fatiga y cambios de
dieta; restriccin de movimientos y aislamiento.

La respuestas fisiolgicas a la ansiedad son fundamentalmente


reacciones del sistema nervioso autnomo esto incluye un aumento
en la frecuencia cardiaca y respiratoria, cambios en presin arterial y
temperatura. Sudoracin aumentada, pupilas dilatadas y secas. La
ansiedad la preparacin, deforma la percepcin y disminuye mucho
la capacidad para concentrarse.

Las manifestaciones caractersticas de ansiedad reflejan la


individualidad de una persona. Estas influyen retraimiento, mutismo
hiperactivo, blasfemar, hablar y bromear en exceso, llamar la
atencin verbal o fsicamente, quejndose y llorar.

La enfermedad y su tratamiento desencadena ansiedad, algunas


veces la enfermera no podr disminuir la ansiedad del paciente pero
si puede evitar aumentar

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CONFRONTACION : paciente presenta ansiedad leve por saber sobre
su enfermedad y su recuperacion rapida . la ansiedad le produse
angustaia por aspecto ,los das de permanencia y situacin actual .
La enfermedad de pericarditis puede causar muchas alteraciones
fisicas y psicologicas
La ansiedad es una respuesta normal a los estados de alarma y
amenaza. Es una reaccin emocional a la percepcin de peligro real o
imaginario con repercusiones fisiologicas, psicologicas y en la
conducta ; Para esto se le brinda apoyo emocional .

DOLOR

El dolor puede ser agudo, si dura poco tiempo, o crnico, si dura ms, a
veces incluso de por vida.

El dolor agudo es un dolor de corta duracin que suele tener una causa fcilmente identificable. Este tipo de dolor
normalmente se origina fuera del cerebro (en el sistema nervioso perifrico), aunque se procesa e interpreta en l (por
parte del sistema nervioso central). De hecho, el dolor agudo acta como una seal de advertencia de un dao actual o
prximo: es la respuesta fisiolgica normal ante un estmulo adverso o perjudicial que causa el dolor. Este estmulo puede
ser mecnico (una fractura sea), trmico (una quemadura) o qumico (debido a una reaccin inflamatoria en el cuerpo
durante una enfermedad aguda, piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis).
Suele responder bien a los analgsicos y por tanto su duracin es limitada.

COMFRONTACION: La pericarditis aguda, especialmente las de origen viral, se manifiesta por dolor agudo al pecho.
Como el pericardio es insensible en gran parte de su superficie, el dolor es originado por inflamacin de la pleura vecina:
de ah que aumente con la tos y la inspiracin profunda y se ubique algo a la izquierda del esternn por la herida
operatoria .

PIEL PALIDA

Definicin

Es una prdida anormal del color de la piel normal o de las membranas


mucosas.

Consideraciones generales

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La palidez probablemente no es una afeccin grave y no requiere
tratamiento, a menos que se presente en los labios, la lengua, las
palmas de las manos, el interior de la boca o en el revestimiento de los
ojos.

La piel plida no necesariamente indica que la persona est enferma; la


razn puede ser falta de luz solar o que la persona haya heredado la
piel de color claro.

La palidez generalizada afecta todo el cuerpo y se observa ms


fcilmente en la cara, el revestimiento de los ojos, el interior de la boca
y en las uas; mientras que la palidez localizada suele afectar a una
sola extremidad.

La facilidad del diagnstico de la palidez vara con el color de la piel y


con el grosor y la cantidad de vasos sanguneos en el tejido subcutneo.
En ocasiones, slo se trata de una pequea aclaracin del color de la
piel. La palidez puede ser muy difcil de detectar en las personas de piel
oscura y, algunas veces, se hace notoria slo en el revestimiento de los
ojos y de la boca.

La palidez puede ser el resultado de una disminucin en el suministro


de sangre a la piel (fro, desmayo, shock, hipoglicemia) o una reduccin
en el nmero de glbulos rojos (anemia).

Causas comunes

Tez clara normal


Falta de exposicin al sol (es ms sano estar plido que
bronceado)
Anemia (prdida de sangre, mala nutricin o enfermedad
subyacente)
Shock

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Quemadura por fro
Enfermedades crnicas como las infecciones y el cncer

COMFROMTACION : La palidez puede ser el resultado de una


disminucin en el suministro de sangre a la piel porque hay un aumento
de linfocitos inmaduros que desplazan las clulas normales

ANEMIA

Definicin Es una afeccin en la que hay un nmero de glbulos rojos


en la sangre por debajo de lo normal, usualmente medido por la
reduccin en la cantidad de hemoglobina, la parte de dichos glbulos
que transporta el oxgeno y que les da su color rojo.

Existen muchos tipos y causas potenciales de anemia. Para mayor


informacin acerca del tipo especfico de anemia, ver uno de los
siguientes artculos:

Anemia por deficiencia de B12


Anemia por deficiencia de folato
Anemia ferropnica
Anemia hemoltica
Anemia hemoltica por deficiencia de G-6-PD
Anemia aplsica idioptica
Anemia hemoltica autoinmunitaria idioptica
Anemia hemoltica inmunitaria
Anemia megaloblstica
Anemia perniciosa
Anemia aplsica secundaria
Anemia drepanoctica

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Causas, incidencia y factores de riesgo

La causa vara con el tipo de anemia. Las causas potenciales incluyen


prdida de sangre, dieta deficiente, muchas enfermedades, reaccin a
medicamentos y diversos problemas con la mdula sea donde se
producen las clulas sanguneas. La anemia ferropnica es la ms
comn en las mujeres que tienen perodos menstruales con flujo
abundante.

Los factores de riesgo incluyen perodos menstruales abundantes,


embarazo, edad avanzada y enfermedades que causan anemia.

Sntomas

Los posibles sntomas abarcan:

Fatiga
Dolor de pecho
Dificultad para respirar

Signos y exmenes

El mdico realiza un examen fsico en el que busca la presencia de tez


plida y frecuencia cardaca rpida.

La anemia se puede confirmar por medio de un conteo de glbulos rojos


o el nivel de hemoglobina. Otras pruebas dependen del tipo de anemia.

Tratamiento

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El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia. En algunos
casos, las transfusiones de sangre y uso del medicamento
eritropoyetina la corregirn.

Expectativas (pronstico)

El resultado depende de la causa.

Complicaciones

La anemia severa puede causar niveles bajos de oxgeno en rganos


vitales, como el corazn, y puede llevar a que se presente un ataque
cardaco

CONFRONTACIOM :
Anemias, es uno de los signos iniciales de
los pacientes con leucemia, sea por depresin
eritropoytica, hemorragias o hemolisis.
Tanto la radioterapia como los frmacos
antineoplsicos pueden causar depresin
medular y por tanto disminucin de la
produccin de hemates.
Vitiligo
Enfermedad cutanea adquirida, benigna de causa desconocida, que se
caracteriza por la apricion de manchas irregulares de distintos tamaos
que carecen totalmente de pigmentacion, si bien con frecuencia
presentan bordes hiperpigmentados. Se afectan sobre todo las zonas de
piel expuestas a la luz. Durante el tratamiento con 8-metoxipsoraleno
hay que ser extraordinariamente prudente con la exposicin solar. Para
cubrir las manchas se recomienda el empleo de cosmeticos resistentes
al agua.

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El vitligo es una enfermedad degenerativa de la piel en la que
los melanocitos (las clulasresponsables de la pigmentacin de la piel) mueren, dejando as de
producir melanina (sustancia causante de la pigmentacin de la piel) en la zona donde ha ocurrido la
muerte celular.

La prevalencia est entre el 0,5 y el 3% de la poblacin.1 La mayora de los casos comienzan entre los
10 y los 30 aos y se manifiestan por las manchas blancas que resultan de la ausencia del pigmento en
la piel; suelen ser zonas circulares con bordes definidos y con una extensin variable aunque suelen
observarse ms frecuentemente en las extremidades (manos ypies), zonas
de extensin y flexin (rodillas y codos) y en algunos casos en la cara o losgenitales. No hay diferencias
por sexo o raza.2

El vitligo no es contagioso, ni por el tacto o el contacto de ninguna naturaleza; los procesos que se dan
para su comienzo son inherentes a cada persona, de ah que no haya peligro de contagio alguno.

Etiologia
Las causas de aparicin de esta enfermedad an no han sido dilucidadas por completo y los
mecanismos por los cuales se desata esta alteracin an se encuentran en proceso de estudio, aunque
parece que en el 30%-40% de los casos existe una historia familiar de esta patologa que se heredara
mediante un modelo polignico multifactorial con expresin variable.

EQUIMOSIS

Definicin

El sangrado por debajo de la piel puede ocurrir a partir de vasos


sanguneos rotos que forman diminutos puntos rojos, llamados
petequias. La sangre tambin se puede acumular bajo el tejido en reas
planas ms grandes, llamadas prpura o en un rea con hematomas
grandes, llamada equimosis.

Consideraciones generales

Aparte del hematoma o moretn comn, el sangrado dentro de la piel o


las membranas mucosas es una seal muy significativa y siempre se
debe revisar. El enrojecimiento de la piel (eritema) no debe confundirse
con un sangrado. Las petequias, la prpura y la equimosis no se tornan
plidas (volverse blancas) al presionarlas. El enrojecimiento del eritema

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disminuye y luego regresa cuando se aplica y despus se libera la
presin.

Causas comunes

Lesin o traumatismo
Reaccin alrgica
Trastornos autoinmunitarios
Infeccin o enfermedad viral que afecta la coagulacin de la
sangre
Trombocitopenia
Tratamiento mdico, incluyendo radiacin y quimioterapia
Medicamentos antiplaquetarios como clopidogrel (Plavix)
Hematoma o moretn (equimosis)
Parto (petequias en el recin nacido)
Envejecimiento de la piel (equimosis)
Prpura trombicitopnica idioptica (petequias y prpura)
Prpura de Henoch-Schoenlein (prpura)
Leucemia (prpura y equimosis)
Medicamentos
o anticoagulantes, como warfarina o heparina (equimosis)
o aspirina (equimosis)
o esteroides (equimosis)
Septicemia (petequias, prpura y equimosis)

COMFRONTACION : moretn comn, el sangrado dentro de la piel o


las membranas mucosas es una seal muy significativa y siempre se
debe revisar. Viendo que mi paciente presenta las plaquetas
disminuidas
Definicin
El apetito es el sntoma con que nuestro organismo nos advierte de la
necesidad de reponer reservas nutritivas, las cuales se consumen en

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los procesos vitales.
Cuando los rganos de la digestin no funcionan correctamente,
originando por ejemplo estreimiento y digestiones penosas y difciles,
se produce la inapetencia o desgana en comer. Otras causas de la
inapetencia pueden ser de origen nervioso (emociones fuertes), as
como los abusos en las comidas, bebidas alcohlicas y excitantes.
Las personas que comen a todas horas o que no siguen una disciplina
de horario tambin pueden verse afectadas finalmente por la
inapetencia.
Los estados febriles producen falta de apetito, pero en muchas
ocasiones es una defensa del cuerpo ya que en algunos estados de
fiebre el cuerpo necesita eliminar toxinas y para ello la no ingestin
de alimentos ayuda al organismo en tal fin.
Una persona que padece inapetencia siente desgana y repugnancia
hacia la comida llegando incluso a vomitar despus de ingerir
los alimentos.
En los casos de las anorxicas, sucede que el sujeto no acepta
mentalmente esos alimentos en su cuerpo, porque est convencida de
que van a engordar y desequilibrar la figura por la que tanto lucha
influenciada por la publicidad engaosa de nuestro sistema y es tanta
esa fuerza mental que muchas veces llegan al vmito
inconscientemente.
Pero lo ms grave de la inapetencia es la debilidad general y la falta de
energas con el tiempo. El organismo se va quedando sin defensas y es
presa fcil de enfermedades que atacan al sistema inmunolgico.
Nunca debe de tratarse de convencer a la persona que no quiere comer
de forma violenta.
Los principios activos, especialmente taninos, que contienen algunas
plantas ayudan notablemente a estimular la secrecin de los jugos
gstricos estimulando el apetito. Es sabido el caso de el saliveo
producido con tan solo mirar un anuncio o un producto en la tienda. Ello
es motivado porque el estmago activa los jugos gstricos
preparndose a digerir lo que entra ya por los ojos: "comer por los ojos".
Sin embargo, cuando esto no se produce, las infusiones con las plantas
adecuadas pueden ayudarnos en la estimulacin de los jugos gstricos
abriendo el apetito. Adems de las infusiones son de gran ayuda las
ensaladas crudas a base de determinadas plantas frescas como las
hojas de achicoria, diente de len, berro o rbanos.
Ayudan notablemente los paseos al aire libre, comer en las mismas
horas, excluir embutidos, carnes fritas, chucheras, alcohol y tabaco.
Comer siempre ensalivando y masticando bien los alimentos.
ESTREIMIENTO

OTROS NOMBRES

Costipacin intestinal.
Dificultad para defecar.
Evacuacin dolorosa.

DESCRIPCIN

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El estreimiento se define cuando existe una evacuacin intestinal infrecuente o una dificultad para la expulsin de las
heces.

La frecuencia es variable en cada persona y por ello se puede hablar de estreimiento si se producen menos de tres
evacuaciones intestinales por semana.

SNTOMAS

El estreimiento produce:

Heces duras
Dolor en la evacuacin
Heces escasas
Dolor en la espalda
Fatiga y cansancio
Dolores de cabeza
Sensacin de hinchazn abdominal

TIPOS DE ESTREIMIENTO

El estreimiento agudo puede aparecer en cualquier persona en un momento concreto por situaciones de cambios en los
hbitos normales. Es muy frecuente en los cambios de alimentacin, viajes, ciertos medicamentos, a veces por
nerviosismo, o sin ms por falta de rutina transitoria en la evacuacin, y el embarazo.

El estreimiento crnico es un hbito persistente por meses o aos, puede deberse a:

Dieta inadecuada, con poca fibra y pocos lquidos.


Sedentarismo
Medicamentos (anticidos, medicamentos de dolor, medicamentos psiquitricos, o el uso crnico de un laxante
puede disminuir el movimiento normal del intestino).
Al efecto rebote del abuso de laxantes
Retencin frecuente y consciente del reflejo de defecar
Edad avanzada
Secundario a otras enfermedades
Viajar o solo tener posibilidad de usar inodoros extraos.

Estreimiento
El estreimiento es una defecacin infrecuente o con esfuerzo, generalmente de heces escasas y
duras. La frecuencia defecatoria normal vara entre las personas, desde un par de veces al da hasta
tres veces a la semana. Puede considerarse como un trastorno o unaenfermedad segn como altere
la calidad de vida.

Introduccin

El estreimiento, o constipacin de vientre, significa que una persona tiene muchas menos
evacuaciones al dia de lo normal. El excremento es duro y seco. A veces es doloroso expulsarlo. La
persona puede sentirse "pesada" y llena.

Aunque el organismo de cada persona descubre su propio nmero normal de evacuaciones, se supone
que una persona saludable evace sin problema un mnimo de dos veces al da. Todo depende de
los alimentos que consuma, cunto ejercicio haga, y otros agentes. Algunos naturistas dicen que es

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necesario evacuar despus de cada comida, siendo esto seal de un metabolismo y un sistema
digestivo saludable y activo.

De cuando en cuando casi todo el mundo padece estreimiento. En la mayora de los casos dura un
periodo corto de tiempo y no es serio, y a menudo es provocado por ingerir grandes cantidades de
carnes, alimentos procesados y/o secos (con pocas cantidades de fibra), falta de ejercicio, ingesta de
poco lquido y/o estrs.

Otras causas del estreimiento son tomar liquidos con las comidas, comer demasiado, comer tarde por
la noche y dietas demasiado altas en protenas. Estos habitos tienden a trastornar el proceso digestivo
y crean mucosidad en el colon. Los doctores holsticos y/o naturpatas creen que ms de la mitad de
todas las enfermedades comienzan en el colon.

Factores de riesgo de estreimiento [editar]

Embarazo.

Personas mayores.
Cambios de costumbres, como viajes, horarios y alimentos.
Ansiedad o nerviosismo.
Sedentarismo.
Determinadas enfermedades.
Dietas muy altas en protenas.
Poco ejercicio.
Poca agua.
Cafena / Alcohol.
Uso excesivo de laxantes.
Consumo de comidas procesadas.
Consumo excesivo de carnes rojas y productos de origen animal.
Tomar liquidos con las comidas.
Problemas en la circulacin sangunea del colon.

Medidas para evitar el estreimiento [editar]

Dieta rica en fibra vegetal: Se recomienda comer fruta y verdura unas cinco veces al da. La
dieta pobre en fibra es la principal causa de estreimiento en la poblacin sana.

Ingesta abundante de lquidos, al menos 1,5 litros al da.


Comidas a la misma hora, comiendo despacio y masticando bien.
No reprimir el deseo defecatorio.
Defecar tranquilamente sin prisas, procurando que sea en un determinado horario y lugar.
No forzar la defecacin si no hay deseo.

23
Realizacin de ejercicio fsico de forma regular.
Evitar los laxantes, utilizndolos como ltimo recurso.
Comidas fermentadas; comidas con bacterias beneficiosas como yogurt, tempeh, sauerkraut y
miso, entre otras.

Consecuencias del estreimiento [editar]

Dolor abdominal.

Problemas anales: Hemorroides, fisura anal.


Diverticulosis.

Traumatismo Craneoenceflico

Dr.Eduardo A.Sayers Caldern

I. INTRODUCCIN

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un problema de salud en el Per y en otras latitudes del mundo.
Segn el Instituto Nacional de Salud del Per las muertes por causa violenta representan el mayor
porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas
formas constituyen el mayor nmero, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje
mayor, atribuyndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.

En la ltima dcada se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos
bsicos de los trauma-tismos como en su fisiopatologa. Aunque una parte considerable de las lesiones se
producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo
variable de tiempo despus del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por la
hipertensin intracraneal, por una reduccin de la presin de perfusin cerebral o secundaria a agresin
sistmica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensin o anemia), es la lesin secundaria de mayor
prevalencia en los trauma-tismos craneoenceflicos graves. El hecho de que las lesiones secundarias
originan a su vez importantes cascadas metablicas que son la causa ms importante de alteraciones
celulares y de lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatolgico ms significativo en el
conocimiento de los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatologa ha permitido mejorar la
monitorizacin e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes.

"La Neurociruga necesita a los traumatismos craneoencef-licos para su futura prosperidad, tanto como los
pacientes con un traumatismo craneoenceflico necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y
recuperacin" (Bryan Jennett).

De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominacin de traumatismo
craneoenceflico grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuacin en la escala de Coma de
Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y despus de las
maniobras apropiadas de reanimacin no quirrgica (soporte hemodinmico, manitol, etc.).
Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo craneoenceflico, son graves.

En la ltima dcada se ha incrementado de una forma considerable la comprensin de los mecanismos


etiopatognicos y fisiopato-lgicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumticas.
La introduccin de la Escala de Coma de Glasgow, la amplia difusin en los diferentes centros asistenciales
de salud de la Tomografa Axial Computarizada (TC), el desarrollo del banco de datos y la reproduccin en

24
modelos experimentales de las lesiones traumticas observadas en la prctica clnica han sido los factores
que ms han contribuido a incrementar este conocimiento.

Se han cuestionado medidas teraputicas rutinarias en cuanto a su eficacia (hiperventilacin, barbitricos,


etc.) y se desaconseja formalmente el uso de dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirrgica, tanto
en los TCE moderados como en los graves est siendo sometida a debates y existe en general una
tendencia ms agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.

1. DEFINICIN Y GENERALIDADES

Se define el traumatismo craneoenceflico en el sentido ms amplio,


como el dao que compromete la cara, cuero cabelludo, crneo y su
contenido.

- El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan de


forma diferente frente a los distintos tipos de fuerzas deformantes y con
las varias magnitudes y velocidades de la carga aplicada. Todas las
lesiones ceflicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensin y
compresin aplicadas al crneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la
extensin de la lesin provocada por las fuerzas aplicadas dependen de
numerosos factores incluyendo: a) Mecanismos de lesin: Cabeza
estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante; b)
Naturaleza de la fuerza lesiva esttica o dinmica; c) Magnitud y la
rapidez con que se aplica la fuerza; d) Edad del paciente; y e) Volumen
del cerebro y del crneo.

- Experiencias recientes han resaltado la importancia de las fuerzas de


aceleracin angulares y el efecto de arrastre resultante en la etiologa
de muchos tipos de lesin ceflicas, incluyendo hematomas subdurales
(HSD) e intraparenquimales (HIP), contusiones, laceraciones, axonal
difusa. El contacto directo o la carga de impacto slo es necesaria para
que produzca fracturas y hematomas epidurales (HED). Todos los
dems tipos de lesiones ceflicas pueden ser producidas por slo el
impulso o la carga de inercia. La carga de inercia se produce cuando la
cabeza es puesta en movimiento o detenida en forma sbita, sin
contacto directo. La lesin por impacto que pone en movimiento una
cabeza inmvil o frena una cabeza que estaba movindose, tiene
componentes de inercia o aceleracin. Por ejemplo: La aceleracin
angular aplicada a la cabeza con velocidad bastante alta, arrancar las
venas conectoras en la superficie cerebral y causar un HSD, en tanto
que una aceleracin de la misma magnitud aplicada a velocidad ms
baja lesionar el tejido neural ms profundo y producir lesin axonal
difusa. La respuesta tisular frente a la agresin vara tambin con la
edad del paciente.

- El objetivo primario del estudio radiolgico en el paciente


traumatizado consiste en identificar con rapidez y precisin las lesiones
tratables antes de que se produzcan daos secundarios del cerebro. La
tomografa computarizada (TC) resulta el examen de eleccin para la

25
evaluacin inmediata despus del traumatismo, desde su introduccin y
uso generalizado ha contribuido significativamente al cuidado y
supervivencia de estos pacientes. La TC se encuentra disponible sin
dificultad y es rpida, permite el seguimiento de los pacientes, es
compatible con los respiradores y otros dispositivos de soporte
mecnico, y puede emplearse en sujetos con historia mdica y
antecedentes desconocidos.

2. EPIDEMIOLOGA

En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms


frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 aos, en quienes el dao
cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros
investigadores reportan tasa de mortalidad por dao cerebral
traumtico de 14 a 30 por 100 000 habitantes por ao, similar a
reportes en diferentes partes.

Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la


mayora de los fallecimientos traumatolgicos o politraumatizados. Los
accidentes de vehculos motorizados son la principal causa del
traumatismo craneoenceflico, seguido por cadas, agresiones,
accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por
armas de fuego.

De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones


craneoenceflicas en mayor o menor grado. De los pacientes con
lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daos
irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoenceflico es de 10
por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU.

En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa


frecuente de traumatismo craneoenceflico. En emergencia del Hospital
Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones
craneoenceflicas la mayora leves. Son ms frecuentes en adultos
jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el sexo masculino, los fines
de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la
madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los
vehculos motorizados, prohibicin del consumo del alcohol en los
conductores, y el uso de cinturn de seguridad. Todo esto contribuye a
disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes.

Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin


craneoenceflica, es la falla en el diagnstico o retraso en el
reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin asociada, e
inadecuado manejo de la va area o pobre manejo prehospitalario.

3. EVALUACIN CLNICA

26
El estudio neurolgico por imgenes es fundamental para el diagnstico y tratamiento de pacientes con
TCE.

La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy
importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervencin quirrgica sobre todo en los
casos en que los estudios radiolgicos no son contundentes.

Las lesiones por traumatismo craneoenceflico pueden ser diversas o importantes, pero no deben de dejar
a un lado las lesiones orgnicas extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravsimas en el encfalo,
en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolmico.

El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la privacin o insuficiencia de estos
factores conducen a daos irreversibles en el SNC. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilacin-
oxigenacin y una buena perfusin sangunea (presin arterial).

En el examen del paciente tiene la importancia la valoracin de las heridas abiertas o cerradas. En las
heridas abiertas, radica la importancia por la infeccin del LCR.

4. HISTORIA CLNICA

En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en forma general, aprovechar la presencia de
testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente.
Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algn momento. Se debe anotar la hora en que ocurri
el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.

Se debe averiguar si recibi atencin mdica previa, los datos de esta atencin, los procedimientos y la
medicacin recibida, si es posible ponerse en contacto con el mdico encargado de la atencin inicial (Figura
1).

4.1. Anamnesis

Es fundamental investigar los siguientes hechos:

Fue un accidente o consecuencia de un sncope, crisis convulsiva u otras causas de prdida de la


conciencia?

Hubo prdida de la conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma
en que ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a urgencias, etc. ).

Cunto tiempo estuvo inconsciente?

Ha vomitado?

Tiene cefalea global o slo dolor en la zona contusa?

Ha tomado algn medicamento o alcohol?

Esta informacin se obtendr directamente del paciente si es que se encuentra lcido, de lo contrario el
personal extrahospitalario que atendi al paciente en el sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos
o familiares respecto al estado del sujeto enseguida de la lesin. Esta informacin ha de registrarse en la
historia clnica.

La amnesia o prdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesin se presenta casi
invariablemente en los TCE que van seguidos de prdida de la conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen
ndice para valorar la gravedad de la lesin cerebral difusa consecutivas al traumatismo. As en la concusin
(que cursa con una breve prdida de la conciencia), el periodo de amnesia slo abarca el momento real del
accidente. Por el contrario, en las lesiones ms graves la amnesia es adems retrgrada y antergrada. Esta
prdida de memoria va recuperndose de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio
accidente y un perodo de tiempo variable del mismo permanecer velado para siempre.

27
4.2. Signos vitales

La oxigenacin y ventilacin adecuadas resultan fundamentales en


pacientes con lesiones craneoenceflicas, ya que la hipoxia e
hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en
irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de
vasodilatacin cerebral intensa que origina hipertensin intracraneal con
deterioro ulterior de la ventilacin. Es posible que surja un crculo
vicioso por el que la lesin cerebral secundaria se vuelve ms grave que
la provocada en forma primaria por el impacto.

La presentacin de un patrn respiratorio anormal usualmente sugiere


presin intracraneal elevada o dao primario del centro respiratorio del
tronco cerebral. El patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un
proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin transtentorial.
La presencia de episodios de apnea es signo de disfuncin del tronco
cerebral, aunque puede tambin ser resultado de efecto
medicamentoso, aspiracin de contenido gstrico u obstruccin de va
area alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del
tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o causada por
hipoxia.

El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la


presin intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin,
bradicardia, dificultad respiratoria). La masa enceflica intenta
mantener la presin de su riego sanguneo y deviene la hipertensin.

La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia


masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir
hipotensin aunque por lo comn no es profundo y ha de ser
considerado como un diagnstico de descarte. La hipotensin tambin
puede ocurrir como evento preterminal o herniacin y compresin del
tronco cerebral.

La frecuencia cardaca normal asociada con hipotensin puede ser


indicativo de shock espinal o secundaria a medicacin previa (beta-
bloqueadores). Hipertensin arterial asociada a bradicardia puede
ocurrir como respuesta a hipertensin intracraneal. La taquicardia es
comn pero ms especfica puede ser traduccin de ansiedad efecto
medicamentoso, hipovolemia o factores severos.

La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del


traumatismo craneal.

4.3. Valoracin Neurolgica

28
Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y
cardiovasculares hay que prestar atencin al SNC se tendr cuidado de
no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales.

Los datos de exploracin inicial deben registrarse por escrito en forma


tal que puedan compararse con nuevos estudios para as detectar
cualquier deterioro en el estado de la vctima. Se inspecciona la cabeza
en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de
crneo o signos de fractura de base de crneo (signo del "mapache",
equimosis periorbitaria limitada por el borde de la rbita en fractura de
la fosa anterior, se sospecha fractura de la fraccin petrosa del
temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrs de la membrana
del tmpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apfisis
mastoides), tambien se sospecha en fractura de la base craneal cuando
se identifica un nivel hidroareo en la radiografa lateral, en los senos
frontal, esfenoidal o mastoide (Fotos 1 y 2).

Determinacin del nivel de conciencia

La evaluacin del estado mental seguido a trauma cerrado de crneo


est dentro del rango de confusin leve a coma. Las causas incluyen
lesin cerebral difusa, hematoma intracraneal de extensin variable,
lesin directa del tronco cerebral, trans-tentorial o a procesos
metablicos que afectan la corteza o el tronco cerebral (hipoxia,
hipovolemia). La severidad de lesin cerebral puede establecerse
prontamente mediante la evaluacin del nivel de conciencia, funcin
pupilar y dficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la
alteracin de estas funciones es altamente sugestiva de lesin focal con
posibles requirimientos de ciruga.

ESCALA DE COMA GLASGOW

Apertura Respuesta motora Respuesta verbal


Ocular Obedece 6 Orientada 5
Espontneo rdenes Desconectada 4
4
Al llamado Localiza 5 Rpta.inapropiada3
3
Al dolor dolor 4 Incomprensible 2
2
Ninguna Retira 3 Ninguna 1
1
ext.dolor 2
Flexin al
dolor 1
Extensin
al dolor

29
Ninguna

De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser


clasificados en:

a. Leve : Glasgow entre 14 a 15

b. Moderado : Glasgow entre 9 a 13

c. Severo : Glasgow entre 3 a 8

Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o


que est bajo efecto de drogas.

Evaluacin pupilar

Se evala la simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso.


Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal,
con pocas excepciones el agrandamiento pupilar se produce en el lado
de la lesin (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden tambin
producir asimetra pupilar.

La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un


signo de pronstico desfavorable en adultos con lesin cerebral severa.

Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir


hemorragia de vtreo como resultado de presin intracraneal aumentada
o lesin directa vitral-retinal o transeccin de los nervios pticos
intracraneales asociados a fractura basilar.

El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos


siguientes al trauma craneano, los signos de papiledema pueden
aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.

Trastornos motores

En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el


movimiento en respuesta al estmulo doloroso. En pacientes con lesin
craneal severa, es ms difcil de apreciar el trastorno motor, por tanto
pequeas diferencias son muy importantes.

Tambin existen trastornos motores en las fracturas de base de crneo


donde hay signos de focalizacin. Otros hallazgos posibles son la
ausencia del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfuncin pontina o
lesin de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculoceflico la

30
respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el
aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Esta
evaluacin no debe ser realizada en pacientes con lesin en columna
cervical.

Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o


de cerebro medio respectivamente.

En caso de hernia central se presentar disminucin progresiva del nivel


de conciencia, postura refleja en flexin de las extremidades superiores
a cualquier estimulo doloroso (postura de decorticacin) y respiracin
de Cheyne-Stokes. Cuando abarca mesencfalo existir postura de
descerebracin (respuesta extensora anormal al dolor) pupilas fijas de
dimetro intermedio e hiperventilacin; si va al tallo enceflico presenta
flacidez, respiraciones espasmdicas y pierde reflejos oculoceflicos.

En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva,


midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del
movimiento del ojo del mismo lado, si hay compresin mesenceflica el
paciente pierde la conciencia, hiper

ventila y hay postura bilateral de descerebracin, si no se aminora la


presin intracraneal hay signos de isquemia progresiva de direccin
rostral a caudal.

5. Exmenes auxiliares

Prioridad a los exmenes radiolgicos, pero cuando estn indicados.

Radiografas: De columna cervical (debe ser obtenida en todos los


pacientes con trauma craneano severo). Observar:

* Trazo de fractura, luxofractura.

* Ensanchamiento del espacio de retrofaringe.

* Cambios de la densidad sea.

* Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos


intervertebrales.

31
Radiografas de crneo: Contribuyen a mostrar lesiones seas,
lineales o deprimidas.

TAC de crneo: Es el examen no invasivo que aporta informacin ms


especfica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio, examen
de eleccin.

Se indica en pacientes con:

* Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia.

* Estado de conciencia deteriorado.

* Dficit focal neurolgico.

* Convulsin postraumtica.

* Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.

La RMN: es ms sensible en lesiones subagudas o crnicas mayores


de 72 horas postinjuria.

Exmenes hematolgicos.

Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin, tiempo


de sangra y grupo sanguneo. Electrolitos, glucosa, rea, creatinina y
gasometra arterial.

Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito


disminuido en relacin al sangrado o coleccin sangunea en algn
compartimiento.

El sodio puede estar disminuido en presencia de secrecin ina-decuada


de hormona antidiurtica, o incrementada en relacin a diabetes
inspida secundaria a lesin hipotalmica.

Hipoxia es comn en presencia de obstruccin de va respiratoria,


aspiratoria, efecto de drogas o depresin del SNC, generalmente en
estas situaciones se asocia a acidosis respiratoria.

Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa de trax.

Ser importante dosar la concentracin de etanol y anlisis toxicolgico


dirigido.

32
6. TRATAMIENTO

Cualquiera sea la gravedad de la lesin una de las tareas iniciales


consiste en asegurar la permeabilidad de las vas respiratorias y que la
ventilacin sea adecuada, as como controlar la hemorragia en cualquier
sitio. Slo cuando sta ha sido atendida se debe pasar al estado
neurolgico del paciente.

a) Manejo de la va area, intubacin si el paciente presenta deficiente


mecnica respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lgico. Prestar
apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia
nasofarngea o laringotraqueal de aplicacin tpica durante la
intubacin. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.

La intubacin nasotraqueal es un mtodo preferible cuando hay posibles


lesiones de columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves
o de la lmina cribosa.

Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.

b) Fluidoterapia de resucitacin si hay evidencia de prdida sangunea


importante, estabilizar la presin arterial, se recomienda usar
soluciones isotnicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo
de edema cerebral producido por lquidos.

c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura


evidente en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse
en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura
colocar el vendaje sin apretarlo, as ayudara al proceso de coagulacin,
aunque no se impide el paso de la presin que trata de salir a travs de
la fractura.

En lo posible utilizar gasas estriles, pues el cerebro es muy susceptible


a infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por
toda la superficie del encfalo.

En caso de prdida de LCR por odos, nariz o ambos, aplicar


simplemente una compresa estril sin apretarla, con el objeto

de reducir al mnimo la posibilidad de una contaminacin adicional del


LCR.

33
d) Inmovilizacin cervical si se sospecha de una posible lesin cervical
aplicando un collarn.

e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.

f) Colocar al paciente en posicin adecuada, si est inconsciente


colocarlo en decbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirn
libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogstrica
siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente
con reduccin de conciencia y cuanti-ficacin de diuresis.

Medidas antiedema cerebral

a) Elevacin de la cabeza 30 sin flexionar el cuello.

b) Hiperventilacin, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.

c) Terapia diurtica. Osmoterapia, soluciones hipertnicas cambian el


volumen del cerebro creando un plasma hipertnico que causa
desplazamiento de lquido intracelular cerebral al plasma y
eventualmente ser excretado.

Manitol, agente de primera lnea para reducir la hipertensin


endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostn 0,25 g/Kg. Infusin
lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con
deshidratacin severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con
insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.

Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/da fraccionando cada 4 horas


(6 dosis).

Diurticos tambin tiles generalmente como alternativa al manitol.


Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:

Corticoides, su uso es controversial, est indicado ms en edema


cerebral no traumtico.

Mantener la osmolaridad srica como mximo 300-310 mOsm/L.

Tratamiento anticonvulsivo

En caso de presencia de convulsiones administrar rpido fenitona en


dosis de 50 mg/min (en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-
15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (nios). Las
convulsiones persistentes asociadas a

34
falla respiratoria sern tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte
ventilatorio adecuado.

Consulta neuroquirrgica

Est indicada en:

a) Pacientes inconscientes.

b) Escala de coma menor de 14.

c) Anisocoria.

d) Signos focales

Las fracturas lineales de la bveda no requieren tratamiento en s


mismas y tienen tendencia espontnea al cierre. Excepcionalmente
sobre todo en nios, las fracturas pellizcan las meninges y engloban una
parte de ellas en la fisura, el crecimiento del resto menngeo ensancha
progresivamente la fractura meses o aos despus del traumatismo y
pueden requerir tratamiento quirrgico.

Los hundimientos de bveda con laceracin cerebral pueden ser


operados por el neurocirujano con extraccin de los cuerpos extraos,
hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas; estos pacientes
tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben recibir
cobertura antibitica (estafilococo).

Precauciones

Los pacientes debern estar en constante observacin para evitar


regresiones en la evolucin y evitar complicaciones tempranas como
edema cerebral, lesin hipxica isqumica, hematoma extradural,
hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia intracraneal,
trombosis carotdea, fstulas arterio-venosas, etc.

7. Clasificacin de las lesiones traumticas

El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoenceflico grave


requiere necesariamente una correcta comprensin de la fisio-patologa
de los diferentes tipos de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin
duda el avance ms significativo en el conocimiento fisiopatolgico del
TCEG ha sido el constatar que aunque una proporcin variable de las

35
lesiones se produce en el momento mismo del impacto (lesiones
primarias), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al
accidente (lesiones secundarias) dejando por lo tanto un periodo
variable de tiempo para la potencial intervencin teraputica. Esta
secuencialidad temporal de las lesiones se aplica no slo a TCEG sino
tambin a los TCE moderados y leves. Las lesiones secundarias son las
que determinan la mortalidad del grupo de pacientes a los que se ha
denominado en la literatura "pacientes que hablaron y murieron".

Traumatismo Craneoenceflico

Las lesiones primarias se deben a la absorcin de energa mecnica por


el crneo en el momento del impacto. El crneo absorbe la energa
deformndose, bien sin consecuencias apreciables, bien con el resultado
de una fractura que segn la magnitud del traumatismo, podr ser
lineal, conminuta o estrellada y hundida. Las fracturas con hundimiento
originan casi invariablemente contusin o laceracin del tejido cerebral
subyacente.

Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias


petequiales mltiples, al principio perivasculares y a veces confluentes
que, si son extensas, se acompaan casi siempre de edema regional
importante. En los pacientes que sobreviven, estas lesiones evolucionan
hacia la formacin de cicatrices gliomesodrmicas o cavidades qusticas
en contacto con el espacio subaracnoideo. El trmino contusin se
reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de
la duramadre. Laceracin implica, por el contrario, una herida con
disrrupcin de la duramadre y el parnquima cerebral.

Adems de la onda de presin originada por el impacto y de las fuerzas


lineales de aceleracin y desaceleracin, la cabeza se ve sometida a
fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de
flexoextensin y lateralizacin de la columna cervical. El cerebro,

36
anclado en su base por el tronco y los nervios craneales y relativamente
libre en su convexidad, no sigue al crneo en sus desplazamientos
debido a su mayor inercia, por lo que sufre fuertes deformaciones e
impactos con algunas estructuras rgidas y prominentes como la crista
galli, las alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del
cerebelo.

Esto explica que en los traumatismos craneoenceflicos se lesionen con


mayor frecuencia las regiones orbitarias y temporales, los polos
frontales y occipitales, el cuerpo calloso y el mesencfalo, sea cual fuere
el lugar del impacto e incluso en ausencia de la fractura craneal. Las
lesiones por contragolpe, localizadas en el punto opuesto al lugar del
impacto, se deben en su mayor parte a este tipo de fuerza y son
siempre de naturaleza contusiva.

Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del


tronco cerebral, unidos a la propagacin de la onda de presin hacia el
agujero occipital, explican tambin el mecanismo de la conmocin
cerebral, en la que suele haber prdida transitoria de conciencia sin
lesiones morfolgicas apreciables.

En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma


prolongado y muerte cerebral sin presentar fracturas craneales ni
contusiones en la tomografia computarizada craneal, se han encontrado
lesiones cromatolticas, rotura de axones y hemorragias microscpicas
en el tronco cerebral y segmentos subdural, por traccin o cizallamiento
de las venas ancladas en el seno longitudinal superior, mientras que la
hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna
rama de la arteria menngea media por una fractura.

Sobre las lesiones primarias, al producirse stas de forma inmediata al


traumatismo, el clnico no tiene ningn tipo de control. Dentro de esta
categora se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la
lesin axonal difusa.

Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se


manifiestan despus de un intervalo ms o menos prolongado de
tiempo despus del accidente. Los hematomas, el "swelling" cerebral
postraumtico, el edema y la isquemia son las lesiones mas
representativas de esta segunda categora. A diferencia de las lesiones
Primarias, en las lesiones Secundarias existe, por lo menos
potencialmente, menos posibilidad de actuacin.

Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe


fundamentarse en la prevencin y en el tratamiento precoz de estas
lesiones secundarias. Un hecho relativamente reciente ha sido el
concepto de que en muchos casos, las lesiones secundarias se generan
37
por cascadas bioqumicas que se activan al momento del impacto
(liberacin de aminocidos excitotxicos, radicales libres, etc.). A su vez
las lesiones secundarias pueden ser el origen de estas cascadas. La
posibilidad implcita de bloquear estos procesos bioqumicos dentro de
un perodo variable de tiempo (la llamada "ventana teraputica"), ha
abierto en los ltimos aos nuevas expectativas en el tratamiento de los
TCE.

Desde un punto de vista ms pragmtico, las lesiones traumticas


pueden dividirse tambin en Focales y Difusas. La inclusin de un
paciente en uno de estos dos grupos deben hacerse necesariamente a
partir de los datos que nos aporta la tomografa computada (TC). Esta
clasificacin, aunque simple en apariencia, permite diferenciar grupos
de pacientes con un mecanismo lesivo, una clnica y unos resultados
distintos. Las lesiones focales (contusiones cerebrales, laceraciones y
hematomas) producen dficits neurolgicos por destruccin tisular e
isquemia y slo son causa de coma, cuando alcanzan un tamao lo
suficientemente importante como para provocar herniaciones cerebrales
y compresin secundaria del tronco del encfalo.

Por lesin difusa entendemos aqulla que no ocupa un volumen bien


definido dentro del compartimento intracraneal (lesin axonal,
"swelling" cerebral etc.). Dentro de esta categora se incluye a todos
aquellos casos con un TCEG, en coma desde el impacto y que no
presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC. Este ltimo grupo de
pacientes es clnica y tomodensitomtricamente heterogneo, y en ellos
el coma se produce en muchos casos por una afectacin difusa de los
axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco del encfalo.
En estos casos, el estudio anatomopa-tolgico, demuestra de forma
prcticamente constante una lesin axonal difusa de magnitud y
extensin variables. La lesin axonal se produce preferentemente por
mecanismos de aceleracin/desace-leracin sobre todo de tipo
rotacional y es por lo tanto ms frecuente en aquellos traumatismos
provocados por accidentes de trfico.

A los conceptos convencionales sobre el TCE, se han aadido en los


ltimos aos cambios significativos. Los ms importantes desde el
punto de vista fisiopatolgico han sido: 1) El concepto de evolutividad
en la lesin axonal difusa, 2) El papel de la isquemia y de las
alteraciones de los mecanismos del flujo sanguneo en el paciente con
un TCEG y 3) El reconocimiento en el paciente neurotraumtico de
importantes anomalas a nivel celular y metablico.

Es la lesin axonal una lesin exclusivamente primaria?

38
Tradicionalmente, se ha considerado a la lesin axonal como una lesin producida de forma inmediata al
impacto. Uno de los avances ms significativos en este terreno ha sido la demostracin en modelos
experimentales de que la lesin axonal difusa podr tener un cierto componente secundario y por lo tanto
una evolutividad en el tiempo. La importancia clnica de este hallazgo es que en alguna medida, esta lesin
podra ser tericamente evitable. Si bien es cierto que una gran parte del dao axonal se produce de forma
inmediata al impacto, Povlishock ha demostrado que el espectro completo de la lesin axonal tarda algunas
horas en manifestarse.

En modelos experimentales este autor ha constatado que durante algunas horas existen en determinados
axones, alteraciones funcionales del transporte axoplasmtico y alteraciones modernas del axolema. Estas
lesiones funcionales evolucionan en muchos casos con el tiempo a la axonotmesis completa. Es probable
que en estas fases iniciales exista una posibilidad de bloquear la evolucin de estas alteraciones hacia la
seccin completa del cilindroeje. Estas anomalas funcionales, se observan tambin, con el uso de las
funciones apropiadas, en los pacientes fallecidos de un TCE.

Isquemia cerebral y TCE

Debido a su limitacin para almacenar substratos, el encfalo es un rgano especialmente sensible a los
insultos isqumicos. Esta reducida capacidad de almacenamiento le hace extremadamente dependiente de
un aporte continuo y suficiente de oxgeno y glucosa. En un estudio anatomopatolgico efectuado por
Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE presentaba evidencia de lesiones
isqumicas. Los mismos autores, en una nueva evaluacin de este tipo de lesiones en un grupo de pacientes
tratados 2 aos ms tarde, observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo centro en el perodo
1981-82 continuaba presentando este tipo de lesiones a pesar de evidentes mejoras en la recogida,
sistemas de transporte y atenciones prehospitalarias de este tipo de pacientes.

En general, la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipo-campo y a los ganglios basales. Cuando existen
lesiones corti-cales, los territorios frontera entre las arterias cerebral anterior y cerebral media son los ms
afectados. En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han
presentado episodios conocidos de hipoten-sin arterial, hipoxia o hipertensin intracraneal.

Eventos metablicos despus de Injuria de Cabeza

Las lesiones isqumicas son el origen de importantes cascadas bioqumicas, fundamentalmente, la


produccin de radicales libres de oxgeno y la liberacin de aminocidos excitotxicos. Estas dos cascadas
son extremadamente lesivas para las clulas del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen
una gran relevancia en la fisiopatologa del TCE.

39
Interaccin de Efectos Adversos Intracraneales Sistmicos

II. CLASIFICACIN

1. LAS LESIONES ENCEFLICAS PUEDEN CLASIFICARSE DE


MODO AMPLIO EN:

a. Focales:

Contusin, laceracin y fractura, hematomas extraxiales intra-


parenquimales.

b. Difusas:

Lesin Axonal Difusa (LAD), tumefaccin cerebral, edema cerebral

2. LESIONES

2.1. Lesiones Primarias

40
a. Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)

b. Contusiones

c. Laceraciones

d. Lesin axonal difusa

e. Lesin de la sustancia gris profunda del cerebro

f. Lesin del tronco enceflico

g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo

2.2. Lesiones Secundarias

a. Intracraneales

1. Herniaciones enceflicas

2. Isquemia e infartos traumticos

3. Edema cerebral difuso

4. Lesiones por hipoxia

5. Hematomas:

Epidural

Subdural

b. Sistmicas

1. Hipoxia

2. Hipercapnea

3. Hipotensin

4. Anemia

41
3. LESIONES DE CUERO CABELLUDO

El cuero cabelludo es la primera barrera que ayuda a absorber energa


de la fuerza del traumatismo protegiendo al encfalo, la piel del cuero
cabelludo es de mayor grosor que la del resto del organismo, la capa
subcutnea est muy vascularizada, est atravesada por los vasos
principales del cuero cabelludo, presenta tabiques que unen
estrechamente la piel con la aponeurosis epicraneal. Le sigue la capa
subaponeurtica compuesta de tejido conjuntivo laxo. El pericrneo es
el periostio del crneo con mnima capacidad de formacin sea.

Las heridas del cuero cabelludo son muy variadas, que van desde una
lesin pequea hasta avulsiones masivas, la mayora de lesiones del
cuero cabelludo son heridas compuestas, que requieren un cierre precoz
y completo. Es muy importante atender en forma adecuada estas
heridas porque el 100% de stas estn contaminadas y esconden
fragmentos de vidrio, pintura, esquirlas de madera, etc. lo que obliga a
una limpieza con agua y jabn, retirando estos elementos extraos para
luego realizar la hemostfica y el cierre precoz.

4. FRACTURAS DEL CRNEO

Pueden ser de la bveda y de la base del crneo; la fractura de la


bveda generalmente se debe a lesiones por impacto y va a depender
de la elasticidad propia del crneo, de la energa cintica y del rea de
impacto, las fracturas lineales constituyen el 80% de todas las fracturas
del crneo, la presencia de fractura lineal simple no requiere un
tratamiento especfico pero sirve para el observador tenerla presente
porque frecuentemente se relaciona con hematomas epidurales, obliga
a un seguimiento clnico ms estrecho y a solicitar una tomografa
cerebral. De acuerdo a la intensidad y la forma del objeto contundente
pueden producirse fracturas con minutas o con hundimiento, que
obligan a un tratamiento quirrgico mediato. En la mayor parte de las
fracturas por hundimiento del cuero cabelludo est lacerado.

El crneo se destruye en varios fragmentos pequeos, algunas veces


pueden desgarrar el cerebro y esto proporciona una puerta de entrada

42
de infeccin. Estas fracturas por hundimiento, de acuerdo a su
localizacin van a dar signos neurolgicos focales como son dficit
motor y sensitivo de tipo cortical, disfasias, defecto en los campos
visuales, etc. Tratamiento inicial es el primero en estabilizar al paciente
va rea, reposicin de sangre si es necesario, radiografa de crneo,
tomografa cerebral.

Se procede al debridamiento radical del cuero cabelludo y del periostio,


los fragmentos seos claramente contaminados deben ser retirados,
junto con cualquier material extrao contaminante; sin embargo
fragmentos seos grandes, con previa limpieza pueden ser repuestos
(plastia).

5. CAUSAS MS FRECUENTES

a. Accidente por vehculo motorizado

b. Cadas

c. Agresiones

d. Accidentes recreativos

e. Heridas por PAF

El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfuncin


neurofisiolgica transitoria manifestada por perodo de confusin y
amnesia hasta el dao neuronal irreversible inmediato y grave y a la
muerte.

6. EXAMEN CLNICO Y EXMENES AUXILIARES

El objetivo del examen clnico y los exmenes auxiliares en pacientes


traumatizados consiste en identificar con rapidez y precisin las lesiones
tratables antes de que se produzca daos secundarios al cerebro. El
examen de eleccin es el TAC. Desde la introduccin del TAC sta ha
contribuido significativamente a la supervivencia de estos pacientes.

43
7. MECANISMO DE LESIN

Lesiones enceflicas como resultado de fuerzas de arrastre, tensin y


compresin aplicados al crneo, duramadre y cerebro.

7.1. Tipos y extensin de lesin

a. Cabeza fija o en movimiento

b. Trauma cerrado o penetrante

c. Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica

d. Otros, rapidez de aplicacin de la fuerza, edad, volumen del cerebro


y del crneo

7.2. Conclusiones

a. El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan en


forma distinta frente a las fuerzas deformantes que provocan el
traumatismo.

b. La respuesta tisular frente a la agresin variar tambin segn la


edad del paciente.

Una de las muchas clasificaciones comprende:

Focales: Hematoma epidural e intraparenquimal, contusin,


laceracin y fracturas.

Difusas: Lesin Axonal difusa, tumefaccin y edema cerebral. Es


frecuente que coexistan dos o ms de ellas.

44
8. LESIONES FOCALES: HEMATOMA EPIDURAL

La duramadre es una cpsula fuerte y fibrosa, ntimamente aplicada a la


superficie interna del crneo.

Las arterias y las venas menngeas corren entre la duramadre y la tabla


interna del crneo; un golpe en la cabeza puede causar deformidad
craneal focal que separa la duramadre de la bveda con o sin fractura
asociada; entonces la hemorragia de los vasos menn-geos lesionados
se colecciona en el espacio epidural y lo agranda.

El hematoma epidural se asocia frecuentemente con fracturas lineales.


La ausencia de fractura no niega la existencia de este hematoma.

La localizacin ms frecuente del HED es la regin temporal (75% de


los casos) donde se encuentra la arteria menngea media; la siguen en
frecuencia la regin frontal, parietal y ms raramente occipital (Figura
2).

8.1. Los signos clnicos que presenta el paciente son:

- Cefalea y vmito de carcter explosivo

- Compromiso del sensorio en forma progresiva

- Compromiso motor, contralateral

- Anomalas pupilares ipsilaterales

- El 30% cursa con intervalo lcido (Figuras 3 y 4)

Es decir, los sntomas no se presentan en forma brusca sino dentro de


las primeras 12 24 horas.

Cuando el HED ejerce efectos de masa suficiente para comprometer la


funcin cerebral, ya sea por compresin directa por hernia uncal se
constituyen en una urgencia neuroquirrgica que en caso de no ser
resuelta conduce al paro cardiaco-respiratorio y la muerte al paciente.

45
8.2. Hematoma epidural y TAC

La imagen de la HED es biconvexa bien definida o con atenuacin ms


alta que la sustancia gris normal. Esta atenuacin se debe al
componente proteico globina de la hemoglobina, por consiguiente suele
mostrar una densidad alta homognea. Puede mostrar reas hipodensas
debido a que el cogulo expulsa el suero al coagularse (Figuras 5, 5a,
5b, 6, 6a, 6b, 7, 8, 8a 9 y 10).

8.3. El efecto de masa va a producir:

- Borramiento de los sueros

- Compresin ventricular

- Desviacin de las estructuras de la lnea media

9. HEMATOMA SUBDURAL

El espacio subdural, que normalmente es un espacio potencial,


corresponde a la interfase entre la duramadre y la aracnoides que cubre
la superficie interna del cerebro incluyendo la superficie interhemisfrica
y las situadas por encima y por debajo del tentorio. A diferencia del
espacio epidural, el subdural se diseca con facilidad (Figura 11).

9.1. Clasificacin

a. Agudo: Hiperdenso al TAC

b. Subagudo: Isodenso

c. Crnico: Hipodenso

46
Hematoma Subdural Agudo:

- En lesiones graves del cerebro

- Por desaceleracin en accidentes de trnsito

- Por ruptura de venas puentes y arterias cerebrales

- Generalmente se acompaa el estallamiento del lbulo temporal

- El 60% de los casos de HDS-A acompaa las lesiones parenqui-males

- La mortalidad es superior al 50%

Hematoma Subdural Subagudo (Clsico)

Se ve a la TAC como una coleccin isodensa en semiluna que se adapta


a la superficie interna del crneo distribuyndose por todo el hemisferio
cerebral suficientemente grande para ejercer efectos de masa.

9.2. Caractersticas

- Ventrculo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente.

- La unin entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento


hacia adentro y se hace recta.

- Borrosidad de los espacios en los surcos.

- Desviacin de la lnea media por efecto de la masa.

Los hematomas subdurales son colecciones de sangre entre la


duramadre y la aracnoides parietal, el sangrado es venoso y pueden ser
agudos, subagudos y crnicos.

El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un


traumatismo intenso y se asocia frecuentemente a focos de contusin e
incluso a un hematoma epidural superpuesto descubrindose la
coexistencia de ambas lesiones en el momento de la intervencin. Se
comporta clnicamente como un hematoma epidural. Topogrficamente
los hematomas subdurales agudos son lesiones hiperdensas, que

47
envuelven la superficie del cerebro y tienen forma cncavo-convexa,
producen un desplazamiento importante del sistema ventricular y
cuando no se encuentra desplazamiento de la lnea media debe
sospecharse siempre la presencia de una coleccin epidural o subdural
contralateral, subtemporal, que puede pasar fcilmente inadvertida
debido a los artefactos originados por la vecindad del hueso (Figura
11a).

El hematoma subdural subagudo se manifiesta entre el segundo


da y la segunda semana; es un estadio de transicin de agudo a
crnico, la sangre se vuelve lquida al cabo de una

semana, la imagen tomogrfica es en semiluna isodensa o leve


hipodensidad. Tiene mejor pronstico que el agudo, el tratamiento es
quirrgico mediante una craneotoma; si es lquida la sangre puede ser
suficiente dos agujero de trepanacin.

Los hematomas subdurales crnicos, se consideran crnicos


cuando existen desde hace tres semanas o ms. El hematoma subdural
crnico es ms frecuente en pacientes ancianos, representa mayor
problema diagnstico ya que se producen a veces por traumatismos
leves que muchas veces son olvidados por el paciente y sus familiares.
De forma caracterstica los pacientes acuden por cefalea, somnolencia,
cambio de comportamiento de varios das de evolucin. Son muy
comunes los episodios de agitacin y desorientacin, algunos pacientes
presentan signos neurolgicos focales contralaterales y, si la lesin es
en el lado izquierdo alteraciones del lenguaje. Frecuentemente se
considera primero el diagnstico de infarto cerebral o tumor
intracraneal y no se piensa en esta complicacin.

En la TC, los hematomas subdurales crnicos suelen ser hipodensos, ya


que aumentan de volumen absorbiendo LCR a travs del gradiente
osmtico creado por los productos de de-sintegracin de la sangre
(Figuras 12a; 12b; 12c).

Higromas o Hidromas subdurales, son colecciones de lquido


subdurales, hipodensos a la TC, pueden aparecer despus de
traumatismo ceflico sin hematoma previo. Estas colecciones rara vez
se desarrollan inmediatamente despus del traumatismo, tienen una
presin interior alta. Estas colecciones se deberan a pequeos
desgarros aracnoideos que actan como vlvulas unidireccionales y
permiten que el LCR se acumule en el espacio subdural. Es ms
frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el segundo
da y segunda semana. La intervencin quirrgica revela un lquido claro
(Figura 13).

48
10. HEMATOMA SUBDURAL CRNICO

Se considera crnico cuando tiene tres o ms semanas de producido.


Ms frecuente en pacientes ancianos. Pueden imitar clnica de
neoplasia, crisis isqumica, ictus, demencia. Muchas veces el
antecedente traumtico es negado o no recordado.

10.1. Contusiones

Las contusiones cerebrales son muy frecuentes despus del


traumatismo ceflico. Se presenta rea heterognea de hemorragia,
edema y necrosis. Las contusiones en las que predominan el edema y la
necrosis pueden no verse inicialmente a la TAC.

Segn se deban a golpes o contragolpes es su ubicacin. Las primeras,


por golpes, se localiza inmediatamente por debajo del lugar de impacto.
Los contragolpes se localizan a 180 grados.

En general, son ms frecuentes en el lbulo frontal y temporal. La


sintomatologa es dependiente de la localizacin y el tamao; pueden
producir signos de localizacin, pueden confluir varias zonas de
contusin y dar signos de HEC. Y, si se localiza en la fosa media, da
signos de compresin desplazando la superficie interna del lbulo
temporal (Hernia del Uncus) compresin del III par del pednculo
cerebral (Figura 14).

10.2. Hematoma intraparenquimal

Son colecciones hemticas focales dentro de las sustancias cerebrales,


tienen una distribucin similar a la de las contusiones (frontal y
temporal). Es frecuente encontrar juntos hematomas y contusiones.

III. LESIONES DIFUSAS. LESIN AXONAL DIFUSA

49
La LAD se debe a las diferencias en las propiedades elsticas y de
inercia entre tejidos adyacentes, pero distintos. Se caracterizan por
alteraciones de la comunidad neuronal, especialmente en las interfases
entre la sustancia gris y la sustancia blanca, el cuerpo calloso, la
comisura anterior, los ganglios basales y el tronco enceflico.

De un cuadro clnico de severo compromiso de conciencia sin mayores


signos focales, si se afecta el tronco enceflico tiene un pro-psito
pobre. Al TAC hay cambios sutiles que contrastan con la gravedad de la
lesin, inclusive al TAC suele ser normal precozmente.

IV. TUMEFACCIN Y EDEMA CEREBRAL DIFUSO

La tumefaccin cerebral difusa todava mal conocida suele producirse en


el perodo postraumtico precoz y al TAC se manifiesta con una
borrosidad generalizada de los espacios LCR incluyendo surcos de la
convexidad, cisternas basales y ventrculo, por agrandamiento del
cerebro.

Todava se desconocen los mecanismos que desencadenan la


tumefaccin cerebral difusa y se debera a fracasos de autorregu-lacin
de la perfusin cerebral normal con la consiguiente hiperemia. Hay
aumento del flujo sanguneo cerebral y del volumen sanguneo cerebral.
Este cuadro es ms frecuente en nios. Y la diferencia sustancial con el
edema cerebral es que en la tumefaccin cerebral, hay elevacin del
volumen sanguneo, mientras que en el edema hay aumento de lquido
tisular que puede ser intracelular o extra-celular.

El edema puede tener dos orgenes: vasognico o hidrosttico. Puede


ser tambin igual que la tumefaccin; global y focal.

La tumefaccin cerebral suele desarrollarse con gran rapidez despus


del TEC, mientras que el edema aparece con mayor lentitud a lo largo
de horas y das.

Tomogrficamente la ausencia de las cisternas basales, ya por edema o


por tumefaccin cerebral es de mal pronstico.

50
1. INJURIAS CEREBRALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

INJURIAS PRIMARIAS

- Contusiones

- Laceraciones

- Lesiones por cizallamientos

- Hemorragia

INJURIAS SECUNDARIAS

- Hipoxia

- Isquemia

- Hipotensin

- Vasoespasmo

- Mala perfusin

El principal objetivo del tratamiento de la HIC es el mantenimiento de una adecuada presin de perfusin
cerebral (PPC); recordar que:

PPC = PAM - PIC

PPC = 70 a 90 mmHg

VARIACIN DE 50 A 140 mmHg

Autorregulacin

PPC Arteriolas se contraen

51
PPC La arteriola se dilata

PCO2 Alcalosis, constriccin de arterias

pequeas y reduccin del FSC

PCO2 Acidosis, vasodilatacin y aumento

del FSC

2. EDEMA CEREBRAL

Se produce por la acumulacin de un exceso de agua en el tejido


cerebral. El edema traumtico se considera "Vasognico".

El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca


subyacente a la corteza lesionada.

El lquido en el edema traumtico es un exudado plasmtico protenico


que contiene albmina.

El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio est


disminuido.

El inicio y la duracin del edema cerebral es variable.

La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir sta


disminuye el edema.

3. INDICACIONES PARA COLOCAR AL PACIENTE EN

PRESIN POSITIVA INTERMITENTE

a. No tiene respuesta al dolor (ECG:3)

b. Actitud descerebracin espontnea (ECG: 4)

52
c. Crisis convulsiva subintrante o status convulsivo. Colocarlo en PPI,
con parlisis muscular total y terapia anticonvulsivante.

d. Hiperventilacin espontnea (Pa CO2 < 26 mmHg).

e. Cianosis (Pa02 <60 mm Hg o menos de 90 mmHg mientras recibe


O2 por mscara.

f. Ventilacin inadecuada o arritmia respiratoria.

g. Patologa asociada que indique necesidad de PPI, ej: lesin torcica.

Ningn paciente con TEC severo que est bajo PPI debera estar
luchando contra el ventilador o tosiendo.

V. FACTORES O CRITERIOS PARA REALIZAR MONITOREO DE


PRESIN INTRACRANEANA DESPUS DE UN TEC

1. LESIN CEREBRAL DIFUSA

a) Monitorizar aquellos que no localizan o peor respuesta en la ECG.


Excepto si en la TAC las cisternas perimesenceflicas estn conservadas
y sin desviacin de la lnea media.

b) Monitorizar a los pacientes con compromiso de conciencia y


desaparicin de las cisternas basales o III ventrculo en la TAC.

2. LESIN FOCAL

a) El monitoreo de PIC est indicado en casos en que se presenta duda


sobre necesidad de evacuacin, basados en criterios clnicos y
tomografas.

53
b) Ntense los hallazgos TAC de desaparicin de cisternas basales,
desviaciones de lnea media y dilatacin ventricular contra-lateral sin
factores que indican operacin.

Los pacientes sin los hallazgos de TAC del punto 2 b) y que abren los
ojos al llamado y hablan pueden ser observados slo clnicamente.

3. INDICACIN QUIRRGICA DEL HEMATOMA

INTRACRANEAL

- Si TAC muestra desviacin de lnea media > o = 5 mm y depresin del


nivel de conciencia (aun cefalea severa y vmitos), hacer
descompresin quirrgica.

- Si el hematoma es de pocos milmetros y predomina el edema o


tumefaccin cerebral hacer slo una exploracin por trepano-puncin,
colocar un monitor de PIC y tratar al paciente conservadoramente.

4. SI HAY CONTUSIN CEREBRAL HEMORRGICA

Segn Miller:

- Monitorizar la PIC, controlar los incrementos de presin por medidas


mdicas.

Considerar la posibilidad de descompresin quirrgica slo como


procedimiento ulterior limitado a minora de pacientes en quienes la
lesin se expande progresivamente con aumento de desviacin de lnea
media y tratamiento para hipertensin intracraneal es insuficiente.

Para otros:

Operar si la lesin es > 25 cc de volumen.

54
Recordar:

Riesgo de hematoma para pacientes adultos en

hospitalizacin luego de TCE

Sin Fractura de Crneo

Orientados................................................................
1:906

No orientados...........................................................
1:70

Con Fractura de Crneo

Orientados......................................................... ......
. 1:20

No Orientados...........................................................
1:4

5. TRATAMIENTO QUIRRGICO

La necesidad de tratamiento quirrgico se determina mediante


evaluacin clnica y estudios paraclnicos; la tcnica a seguir depende
del tipo de complicacin: hematoma, contusin cerebral o alteracin de
la dinmica del lquido cefalorraqudeo.

Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con


desviacin de 5 mm o ms de las estructuras respecto a la lnea media
y fracturas craneales con hundimiento, se llevan directamen-te al
quirfano.

a. Hematoma Epidural: Por lo general de localizacin basal, piso


medio y piso anterior.

55
La tcnica que se recomienda: craneotoma amplia, evacuacin de
hematoma y coagulacin bipolar de vasos menngeos.

El objetivo principal es la descompresin, al evacuar el hematoma de la


zona decolable de Gerard-Marchand y la electro-coagulacin bipolar de
la arteria menngea media sus ramas, importante es la
electrocoagulacin bipolar de la arteria para evitar la recidiva (Figuras
15; 15a y 15b).

b. Hematoma Subdural Agudo: Se emplean varias tcnicas, la de


Fleming en caso muy agudo; la de Scoville de tipo circular, la
Subtemporal de Cushing. La conducta quirrgica debe conseguir tres
aspectos fundamentales:

- Evacuacin total del hematoma.

- Lavar en forma prolija con suero los espacios subarac-noideos.

- Lograr la salida de LCR claro a travs de las cisternas basales.

c. Contusin Cerebral: Se recomienda el tratamiento quirrgico


cuando los mtodos teraputicos mdicos fallan en el control del edema
de la zona de contusin grave, que al no resecarse contribuye a
aumentar el edema focal y agrava el cuadro clnico. En estos
traumatismos agudos donde existe participacin troncal secundaria,
hacer ciruga en forma rpida para evitar la lesin irreversible.

d. Hematoma Subdural Crnico: Se denomina as cuando al


transcurrir ms de dos semanas se forma la cpsula que encierra el
contenido hemtico. Esta cavidad con sus membranas parietal y
visceral, por osmosis incrementa su volumen.

La conducta quirrgica para algunos neurocirujanos se dirige


exclusivamente a evacuar el hematoma ya que las cpsulas parietal y
visceral se adhieren de manera espontnea. Otros complementan la
evacuacin con la reseccin de la cpsula parietal, lo ms ampliamente
posible, y con la ayuda de coa-gulacion bipolar. Algunos prefieren dos
hoyos de trepanacin y

a travs de ellos evacan y lavan la cavidad. El sistema a presin


negativa es el ms eficaz al asegurar su mxima evacuacin. El drenaje
externo debe resistir por 24 a 48 horas.

e. Hematoma Intracerebral: Se impone craneotoma y pun- cin


evacuadora, en zona neutra, por donde luego se esconde el
parnquima, y con la ayuda de dos esptulas se alcanza la cavidad del
hematoma para evacuacin total. La puncin eva-cuadora se realiza en

56
situacin de urgencia, lo que controla la hipertensin, mas no es una
actitud definitiva.

VI. MANEJO DEL PACIENTE CON TCE

1. TCE LEVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 14-15 PUNTOS)

1.1. Anotar

Hora en que se produjo el TCE, tipo o naturaleza del mismo, nivel


previo de conciencia. No olvidar anotar la hora de la evaluacin.

1.2. Examen Clnico

Verificar que el examen es normal tanto en el nivel de conciencia,


dimetro pupilar y respuesta a la luz, otros nervios cra-neales, fuerza
muscular, sensibilidad, reflejos y coordinacin; no debe existir ninguna
anormalidad en el examen neurolgico.

1.3. Exmenes Auxiliares

Radiografa de crneo:

ECG de 15 y el paciente o sus familiares son muy ansiosos.

TAC cerebral.

EGC de 15 con prdida de conciencia, amnesia, dficit neurolgico o


signo de fractura craneal.

57
Todo paciente con ECG de veinticuatro o menos.

Si hay intoxicacin alcohlica o dificultad en 18, evaluacin del paciente


(nios epilpticos, pacientes con trastornos men

tales) la radiografa de crneo o TAC cerebral ser de acuerdo al criterio


del mdico tratante.

1.4. Manejo

Si el examen clnico y las radiografas de crneo o TAC cerebral son


normales, dar de alta con indicaciones de dieta, analgsicos,
antibiticos y antitetnica condicionales, y volver en caso de mayor
cefalea, nuseas o vmitos o cualquier sntoma o signo que le produzca
preocupacin.

Si se tiene que quedar en observacin empezar la dieta VO si tolera.


Administrar analgsicos, antibiticos y vacuna antite-tnica. No usar
corticoides ni sedantes.

2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS)

Primero asegurar va area adecuada y condicin hemodi-nmica (A-B-


C de la reanimacin).

2.1. Anotar

Hora en que ocurri, naturaleza, nivel previo de conciencia.

2.2. Examen Clnico

58
Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera
evaluacin, dimetro pupilar, movimientos oculares, signos neurolgicos
focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por odo o
nariz.

2.3. Manejo

Colocar va EV.

Tomar muestras de sangre para exmenes apropiados. Empezar hoja


de observacin neurolgica.

Solicitar TAC cerebral.

Tomar RX de columna cervical u otras si estn indicados. Solicitar


evaluacin por neurocirujano.

Si hay sospecha de neumopata aspirativa: Tratamiento antibitico.

Si hay prdida de LCR: Quimioprofilaxis antibitica.

Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirrgica, preparatorio


para sala de operaciones e iniciar manitol.

Profilaxis anticonvulsiva si hematoma ser operado o hay antecedentes


de epilepsia.

Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisin


en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Requiere control de PA,
temperatura, respiracin, frecuencia cardiaca, volumen urinario,
balance hidroelectroltico, estado de conciencia, pupilas.

No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales.

3. TCE GRAVE (E.C.G.: 3 - 8 PUNTOS)

3.1. Medidas Urgentes: A-B-C de la reanimacin

59
a. Vas Areas: Mantener las vas areas libres de obstruccin; aspirar
la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo
endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesin de la columna cervical.

b. Respiracin: Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios.


Iniciar ventilacin asistida o controlada.

Monitorizar gases arteriales.

c. Circulacin: Obtener una va EV; corregir hipovolemia y restablecer


normotensin usando fluidos apropiados (solucin salina al 9/1000
lactato de Ringer, expansores plasmticos o plasma). Enviar sangre
para laboratorio.

3.2. Examen Clnico

Registrar filiacin, hora del TEC y naturaleza. Llenar la Escala de Coma


de Glasgow. Anotar si hubo intervalo lcido o con convulsiones.

Hacer un miniexamen neurolgico y anotar la hora de examen: Nivel de


conciencia por escala de coma de Glasgow.

Tamao pupilar, reactividad, posicin y movimientos oculares.

Signos focales motores.

Presencia de sangre o LCR en odo o nariz, hematoma orbitario, signos


de Battle, laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales
obvias.

Hacer un examen completo de trax, abdomen, pelvis, columna


extremidades para ver extensin de injurias.

3.3. Manejo

Cuidados Generales:
60
Colocar la cabeza elevada a 30 grados.

Colocar va venosa central para control de PVC.

Meta: PVC: 5-10 cm H20. Mantener euvolemia y PA normal.

Hiperventilacin moderada. Mantener Pa CO2 entre 30-35 Torr.

Oximetra de pulso. Evitar la hipoxemia.

Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2.

Profilaxis de convulsiones, administrar la fenitona EV lentamente 5


mg/kg, y en nios 5 mg/kg.

Sonda nasogstrica: Empezar alimentacin por SGN precoz-mente, si


no hay contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TEC.

Si hay sospecha de neumopata aspirativa tratamiento antibitico.

Ranitidina, anticidos y analgsicos son tiles.

Cambios posturales para evitar escaras. Capotaje pulmonar. No


administrar corticoides.

Terapia Primaria

Drenaje ventricular para monitoreo de presin intracraneal.

Indicaciones:

1) Todo paciente con ECG menor o igual a 8.

2) ECG mayor a 8 pero con TAC anormal (hematoma, concusiones,


contusiones, edemacisternas anormales).

3) ECG mayor con TAC normal pero edad mayor de 40 y/o con
hipotensin

No es rutina en EC Glasgow de 9 a 15.

Sedacin, lidocana, narcticos, benzodiacepinas, propofol.

Terapia Secundaria

Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/da dividido en 6 dosis

61
Induccin de HTA con dopamina.

Meta: Elevacin de PPC. PPC mayor 70mmHg.

Terapia Terciaria

Supresin metablica con barbitricos o propofol a altas dosis.


Hipotermia.

VI. SECUELAS

1. Epilepsia postraumtica

Constituye una de las complicaciones tardas ms comunes y graves;


representa el 2% de las causas de epilepsia. Debido a la complejidad de
los mecanismos desencadenados en el TCE, hay interrogantes que
todava no estn totalmente desarrolladas, qu pacientes despus de
un TCE tienen mayor riesgo de desarrollarla? Por qu ciertos pacientes
tienen epilepsia postraumtica despus de un TCE leve y otros despus
de uno grave no la desarrollan?

Frecuentemente est en relacin directa a la magnitud del TCE, a mayor


lesin enceflica mayor posibilidad de presentar epilepsia
postraumtica. Las crisis epilpticas que se observan durante y despus
del TCE se han clasificado en:

1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana.

2. Crisis tardas, las que aparecen despus de la primera semana.

Se considera ms adecuado el uso de epilepsia postraumtica para las


crisis de aparicin tarda y recurrente.

La incidencia es baja en muchas series que van del 2% al 5%, sin


embargo en los pacientes con TCE graves la incidencia es del 15% a
20%, factores de riesgo en la epilepsia postraumtica segn Bullock
son: Heridas penetrantes 53%, hematoma intracerebral 39%, dao

62
cerebral focal en TC 32%, crisis tempranas 25%, fractura deprimida con
compromiso dural 25%, hemorragia extra o subdural 20%, fractura
deprimida 20%, prdida de conciencia ms de 24 horas 5%, fractura
lineal 5%, contusin moderada 1%.

El tiempo de las crisis es 50-60% durante el primer ao, 70-80% en el


segundo ao y 90% a finales del tercer ao. El tipo de crisis un 75%
son parciales, de las cuales 50% se generaliza y el restante 30-35% es
generalizado.

El frmaco ms utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es


la fenitona, se controla bien en el mismo porcentaje en que se
controlan epilepsias de otra etiologa. Muchos servicios inician el
tratamiento en forma profilctica sobre todo en pacientes con TCE
graves, otros piensan que el tratamiento slo debe administrarse a los
pacientes cuando hayan desarrollado la primera crisis.

2. Sndrome postcontusional

Sndrome que aparece despus de semanas o meses, no guarda


relacin con la magnitud del trauma, se presenta despus de
traumatismos leves o graves. El paciente se queja de cefalea de inicio
brusco, global y pulstil preferentemente en la regin frontal u occipital
acompaado de hipersensibilidad al ruido, mareos y vrtigos,
intolerancia a los lugares con mucha gente, insomnio, cansancio fcil,
bajo rendimiento en el trabajo. Requieren de tratamiento psicolgico y
sintomtico, la interpretacin patognica causa controversia, habran
cambios qumicos incluso estructurales que no se logran detectar. Hacer
el diagnstico diferencial con la simulacin sobre todo si hay una
ganancia secundaria.

3. Hidrocefalia

En todo traumatismo craneoenceflico de moderado a grave existe


hemorragia subaracnoidea en mayor o menor grado. Al cabo de meses
y aos despus del traumatismo se formaran adherencias o fibrosis en
meninges por la HSA que dificulta la circulacin del LCR; algunos
pacientes desarrollan el sndrome demencial por hidrocefalia a presin
normal, que se manifiesta por incontinencia de orina, dificultad en la
marcha y deterioro mental progresivo. La tomografa computarizada y
el registro de la presin intracraneana hacen el diagnstico y el
tratamiento es la derivacin ventrculo- peritoneal (Figura 16).

63
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/medicina/Neurocirugia/Volumen1/traum_enc
ef1.htm
CIRUGA: VIII NEUROCIRUGA
UNMSM. Facultad de Medicina.
Departamento Acadmico de Ciruga, Vol. 1

II. DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

1. ANALISIS DE DATOS SIGNIFICATIVOS

Diagnsticos reales

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


- Ansiedad. Alteracin del bienestar: Dolor Agudo
- Inmovilidad
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
Traumatismo tisular: Fractura de crneo. Alteracin del bienestar: dolor agudo RA
traumatismo tisular: Fractura de crneo
evidenciado por ansiedad e inmovilidad.

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


- Menos de tres defecaciones a la Estreimiento
semana: no realiza deposiciones
hace 5 das.
- Disminucin de ruidos intestinales.
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
Disminucin del peristaltismo secundario a Estreimiento RA disminucin del
inmovilidad y falta de ejercicio peristaltismo secundario a inmovilidad
y falta de ejercicio evidenciado por
menos de tres defecaciones a la semana:
no realiza deposiciones hace 5 das y
Disminucin de ruidos intestinales.

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


Dificultad para tragar Deterioro de la deglucin
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
Dificultades para masticacin secundaria a Deterioro de la deglucin RA Dificultades
trastorno neurolgico. para masticacin secundaria a trastorno
neurolgico evidenciado por dificultad para

64
tragar.

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


- Dficit de bao o aseo personal. Dficit de autocuidado: Bao/Higiene
- Incapacidad para lavarse el cuerpo o
partes del cuerpo.
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
- Deficiencias cognitivas-motoras Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA
- Falta de motivacin y fatiga deficiencias cognitivas-motoras, falta de
- Falta de visin. motivacin y fatiga, falta de visin
evidenciado por dficit de bao e
incapacidad para lavarse el cuerpo.

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


Alteracin de la capacidad para realizar Trastorno de la movilidad
movimientos intencionados en el
entorno (traslados, deambulacin).
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
- Enfermedad neurolgica TEC Trastorno de la movilidad RA enfermedad
- Aumento de la presin intracraneal neurolgica TEC y aumento de la presin
intracraneal evidenciado por alteracin de la
capacidad para realizar movimientos
intencionados en el entorno (traslados,
deambulacin).

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


- Fatiga durante el da. Alteracin del patrn del sueo
- Dormirse durante el da.
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
Respuesta a la ansiedad. Alteracin del patrn del sueo RA
Respuesta a la ansiedad evidenciado por
fatiga y dormirse durante el da.

CARACTERISTICAS QUE LO DEFINEN ROTULO (PROBLEMA)


- Fatiga y debilidad. Ansiedad
- Intranquilidad
- Llanto

65
FACTORES RELACIONADOS ENUNCIADO
Estancia hospitalaria. Ansiedad RA estancia hospitalaria
evidenciado por fatiga y debilidad,
intranquilidad y llanto.

Diagnsticos de riesgo

FACTORES DE ROTULO (PROBLEMA)


RIESGO/RELACIONADOS
Inmovilidad secundaria a ciruga Riesgo del deterioro de la integridad
cutnea
ENUNCIADO

Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA inmovilidad secundaria a ciruga

FACTORES DE ROTULO (PROBLEMA)


RIESGO/RELACIONADOS
Presencia de vas invasoras: Catter Riesgo de infeccin
perifrico y sonda vesical.
ENUNCIADO
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico, sonda vesical y
presencia de herida operatoria.

FACTORES DE ROTULO (PROBLEMA)


RIESGO/RELACIONADOS
- Desfiguracin facial por ciruga. Riesgo de baja autoestima situacional
- Perdida de independencia y
autonoma.
ENUNCIADO
Riesgo de baja autoestima situacional RA Desfiguracin facial por ciruga y Perdida
de independencia y autonoma.

CP

DATOS SIGNIFICATIVOS C.P.


- Hemorragia Anemia
- Hemoglobina menor a 14-16 mg/dl

66
2. ENUNCIADO DE DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

Alteracin del bienestar: dolor agudo relacionado a traumatismo tisular:


fractura de crneo evidenciado por ansiedad e inmovilidad.
Estreimiento RA disminucin del peristaltismo secundario a
inmovilidad y falta de ejercicio evidenciado por menos de tres
defecaciones a la semana: no realiza deposiciones hace 5 das y
disminucin de ruidos intestinales.
Deterioro de la deglucin RA Dificultades para masticacin secundaria
a trastorno neurolgico evidenciado por dificultad para tragar.
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA deficiencias cognitivas-
motoras, falta de motivacin y fatiga, falta de visin evidenciado por
dficit de bao e incapacidad para lavarse el cuerpo.
Trastorno de la movilidad RA enfermedad neurolgica TEC y aumento
de la presin intracraneal evidenciado por alteracin de la capacidad
para realizar movimientos intencionados en el entorno (traslados,
deambulacin).
Alteracin del patrn del sueo RA Respuesta a la ansiedad evidenciado
por fatiga y dormirse durante el da.
Ansiedad RA estancia hospitalaria evidenciado por fatiga y debilidad,
intranquilidad y llanto.
Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA inmovilidad secundaria
a ciruga.
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico,
sonda vesical y presencia de herida operatoria.
Riesgo de baja autoestima situacional RA Desfiguracin facial por
ciruga y Perdida de independencia y autonoma.
CP: Anemia.

III. PLANIFICACION

1. PRIORIZACION DE LOS DIAGNOSTICOS

Alteracin del bienestar: dolor agudo relacionado a traumatismo tisular:


fractura de crneo evidenciado por ansiedad e inmovilidad.

67
CP: Anemia.
Estreimiento RA disminucin del peristaltismo secundario a
inmovilidad y falta de ejercicio evidenciado por menos de tres
defecaciones a la semana: no realiza deposiciones hace 5 das y
disminucin de ruidos intestinales.
Trastorno de la movilidad RA enfermedad neurolgica TEC y aumento
de la presin intracraneal evidenciado por alteracin de la capacidad
para realizar movimientos intencionados en el entorno (traslados,
deambulacin).
Riesgo de infeccin RA presencia de vas invasoras: Catter perifrico,
sonda vesical y presencia de herida operatoria.
Ansiedad RA estancia hospitalaria evidenciado por fatiga y debilidad,
intranquilidad y llanto.
Riesgo del deterioro de la integridad cutnea RA inmovilidad secundaria
a ciruga.
Deterioro de la deglucin RA Dificultades para masticacin secundaria
a trastorno neurolgico evidenciado por dificultad para tragar.
Alteracin del patrn del sueo RA Respuesta a la ansiedad evidenciado
por fatiga y dormirse durante el da.
Dficit de autocuidado: Bao/Higiene RA deficiencias cognitivas-
motoras, falta de motivacin y fatiga, falta de visin evidenciado por
dficit de bao e incapacidad para lavarse el cuerpo.
Riesgo de baja autoestima situacional RA desfiguracin facial por
ciruga y perdida de independencia y autonoma.

2. ELABORACION DE LOS PLANES DE CUIDADO

IV. BIBLIOGRAFIA

1. juall linda cardenito, diagnostico de enfermeriaaplicaciones a la practica


clinica. Novena edicion.2000
2. juall linda crpenito, manual de diagnostico de enfermeria. Quinta
edicion.2000
3. manual de enfermeria. Edicion MMV

68
4. mcPherson RA and Pincus MR. Henrys clinical diagnostic and
management by laboratory methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: WB saunders;
2007:459-60
5. diagnosticos enfermeros: definiciones y clasificacion,NANDa
INTERNACIONAL; 2005-2006
6. diagnosticos de enfermeria aplicaciones a la practica clinica.novena edicion.
2000
7. Alejandro goic G. semiologia medica. Segunda edicion.2002
8. PR Vademcum 2003
9. benilacqua, fernando. Fisiopatologa clinica. El ateneo. 1979
10. brunner y suddarth. Enfermeria medicoquirugica.vol I

Juall Linda Carpenito, Diagnostico de Enfermera. Aplicaciones a la


prctica clnica. Novena Edicin. 2000.
Juall Linda Carpenito, Manual de Diagnostico de Enfermera. Quinta
Edicion. 2000.
Manual de Enfermeria. Edicion MMV
McPherson RA and Pincus MR. Henry's Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2007:459-60.
Diccionario de Medicina. OCEANO MOSBY. Editorial Ocano.
PR Vademecum 2003.
Brunner y Suddarth. Enfermeria Medicoquirurgica. Vol I.

V. ANEXOS

1. FICHAS FARMACOLOGICAS
DEXTROSA AL 5%
1.- NOMBRE GENERICO: Dextrosa al 5%
2.- NOMBRE COMERCIAL: Glucosa
3.- CLASIFICACION: Solucin glucosada y electrolticas energizante antihipoglicmico.
4.- INDICACIONES: Alimentacin artificial, tratamiento de hipoglucemia; nutricin
parenteral como agente esclerosante, como disolvente para frmacos inyectables.
5.- MECANISMO DE ACCION: La dextrosa es un azcar simple que sirve como sustrato
metablico y celular siendo utilizada para la obtencin produce caloras por gramo o

69
p.glucosa la administracin de la glucosa, produce la inhibicin preferencial de las vas
metablicas de las protenas.
6.- VIAS DE ADMINISTRACION: E.V.
7.- BIOTRANSFORMACION: Heptica
8.- VIAS DE ELIMINACION: Por Orina
9.- CONTRAINDICACIONES: Las Soluciones de dextrosa que no contiene electrolitos no
deben ser administradas simultneamente con sangre en la misma va de infusin debido al
riesgo de seudoaglutinacion de glbulos rojos-diabetes mellitus.
10.-EFECTOS COLATERALES: No se ha reportado ninguno
11.-INTERACCION MEDICAMENTOSA: Incompatibilidad con algunos aditivos de
administracin parenteral
12. SOBREDOSIS: A pesar que la dextrosa no es toxica, puede presentarse hiperglucemia
o sobre hidratacin, fcilmente corregible bajo supervisin medica, un tratamiento con
insulina en el 1er caso y restriccin hdrica o incluso diurticos en el segundo caso.
13.- FORMAS DE PRESENTACION: Frascos x 500 y 1000ml, caja x 24 frascos x 500ml
caja x12 frascos x 1000ml, bolsa x100, 250,500, 1000, 2000,2500, 3000ml cada uno con
bolsas protectoras.
14- POSOLOGIA: Segn criterio medico, el requerimiento diario de agua por perdida x
orina y respiracin en el adulto es de 1.0 a 1.5 litros.
15.- CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Tener los 5 cuidados de enfermera
No administrar la dextrosa simultneamente con sangre a travs del mismo sistema de
infusin puede causar hemolisis.
No administrar la infusin rpida de dextrosa a mujeres embarazadas ya que puede
desarrollar un incremento intraplacentario.
No administrar en pacientes diabticos
16.- BIBLIOGRAFIA.: Vademcum farmacolgico 2003

2. ANASLISIS DE DATOS DE LABORATORIO

DATOS DE LABORATORIO
Hemoglobina : 13.2
Hematocritos : 42.3%
Leucocitos : 11.800

70
VALORES NORMALES:
HEMOGLOBINA
La hemoglobina es una heteroprotena de la sangre, de peso molecular 68.000 (68 kD), de
color rojo caracterstico, que transporta el oxgeno desde los rganos respiratorios hasta los
tejidos, en mamferos, ovparos y otros animales.
La forman cuatro cadenas polipeptdicas (globinas) a cada una de las cuales se une un
grupo hemo, cuyo tomo de hierro es capaz de unirse de forma reversible al oxgeno. El
grupo hemo se forma por:
Unin de la Succinil CoA (formado en ciclo de Krebs o ciclo del acido ctrico) a un
aminocido glicina formando un grupo pirrol.
Cuatro grupos pirrol se unen formando la Protoporfirina IX.
La protoporfirina IX se une a una molcula de hierro ferroso (Fe2+) formando el grupo
hemo.
GRUPO HEMO
El grupo hemo es un grupo prosttico que forma parte de la hemoglobina que se encuentra
en los eritrocitos de la sangre.
El grupo hemo contiene hierro y un anillo de porfirina, es un tetrapirrol cclico, el
tetrapirrol esta compuesto por 4 cadenas de pirrol enlazadas a un anillo, en el centro de este
anillo se encuentra el tomo de hierro.
Se encuentra principalmente unido a cadenas polipeptdicas de la hemoglobina en los
eritrocitos. Su funcin principal es la de almacenar y transportar oxgeno molecular de los
pulmones hacia los tejidos y dixido de carbono desde los tejidos perifricos hacia los
pulmones.
Los grupos hemo son los responsables del color rojo de la sangre.
Cuando la hemoglobina est unida al oxgeno, se denomina oxihemoglobina o
hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso caracterstico de la
sangre arterial. Cuando pierde el oxgeno, se denomina hemoglobina reducida, y presenta
el color rojo oscuro o bord de la sangre venosa (se manifiesta clnicamente por cianosis).

Reaccin paso a paso:

71
Reaccin total:

TIPOS DE HEMOGLOBINA
Hemoglobina A o HbA es llamada tambin hemoglobina del adulto o hemoglobina normal,
representa aproximadamente el 97% de la hemoglobina degradada en el adulto, formada
por dos globinas alfa y dos globinas beta.
Hemoglobina A2: Representa menos del 2,5% de la hemoglobina despus del nacimiento,
formada por dos globinas beta y dos globinas delta, que aumenta de forma importante en la
beta-talasemia, al no poder sintetizar globinas beta.
Hemoglobina s: Hemoglobina alterada genticamente presente en la Anemia de Clulas
Falciformes. Afecta predominantemente a la poblacin afroamericana y amerindia.
Hemoglobina t
Hemoglobina f: Hemoglobina caracterstica del feto.
Oxihemoglobina: Representa la hemoglobina que se encuentra unida al oxgeno
normalmente ( Hb+O2)
Metahemoglobina: Hemoglobina con grupo hemo con hierro en estado frrico, Fe (III) (es
decir, oxidado). Este tipo de hemoglobina no se une al oxgeno. Se produce por una
enfermedad congnita en la cual hay deficiencia de metahemoglobina reductasa, la cual
mantiene el hierro como Fe(III). La metahemoglobina tambin se puede producir por
intoxicacin de nitritos, porque son agentes metahemoglobinizantes.
Carbaminohemoglobina: se refiere a la hemoglobina unida al CO2 despus del intercambio
gaseoso entre los glbulos rojos y los tejidos (Hb+CO2).
Carboxihemoglobina: Hemoglobina resultante de la unin con el CO. Es letal en grandes
concentraciones (40%). El CO presenta una afinidad 200 veces mayor que el Oxgeno por
la Hb desplazndolo a este fcilmente produciendo hipoxia tisular, pero con una coloracin
cutnea normal (produce coloracin sangunea fuertemente roja) (Hb+CO).
Hemoglobina glucosilada: presente en patologas como la diabetes, resulta de la unin de
la Hb con carbohidratos libres unidos a cadenas carbonadas con funciones cidas en el
carbono 3 y 4.
Mioglobina: Hemoglobina presente en "el" msculo.

72
Tambin se encuentran hemogloblinas embrionales: Gower 1, Gower 2 y Portland. Slo
estn presentes en el embrin.
Son valores de referencia:
Para Hombres: 16,0 2,0.
Para Mujeres: 14,0 2,0.
HEMATOCRITO
El hematocrito es el porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la fraccin de los
glbulos rojos. Las cifras normales de hematocrito en humanos oscilan entre 36%-46% en
mujeres y 38%-48% en hombres dependiendo de diversos factores fisiolgicos, como la
edad y la condicin fsica del sujeto.
Forma en que se realiza el examen
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la
mano. El sitio de puncin se limpia con un antisptico y luego se coloca una banda elstica
alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presin y restringir el flujo sanguneo a travs
de la vena, lo cual hace que estas, bajo la banda, se llenen de sangre.
Inmediatamente despus, se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un
frasco hermtico o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para
restablecer la circulacin y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se
cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado.
En los bebs o nios pequeos, el rea se limpia con un antisptico y se punza con una
aguja o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta, en una lmina de vidrio, sobre
una tira de examen o en un recipiente pequeo. Finalmente, se puede aplicar un algodn o
un vendaje en el sitio de la puncin si el sangrado persiste.
En el laboratorio, se toma un poco de la sangre y se introduce en una mquina centrfuga,
proceso que impulsa las clulas hacia el fondo del recipiente. La porcin celular se
compara con la cantidad total de la sangre y se expresa en porcentaje. De hecho, dicha
porcin celular representa casi la totalidad de los glbulos rojos, mientras que el porcentaje
de glbulos blancos es muy pequeo.
Valores normales
Los resultados normales varan, pero en general son como sigue:
Hombres: de 40.7 a 50.3 %
Mujeres: de 36.1 a 44.3 %
LEUCOCITOS

73
Los leucocitos (tambin llamados glbulos blancos) son un conjunto heterogneo de
clulas sanguneas que son los efectores celulares de la respuesta inmune, as intervienen
en la defensa del organismo contra sustancias extraas o agentes infecciosos (antgenos).
Se originan en la mdula sea y en el tejido linftico.
Los leucocitos son clulas mviles que se encuentran en la sangre transitoriamente, as,
forman la fraccin celular de los elementos figurados de la sangre. Son los representantes
hemticos de la serie blanca. A diferencia de los eritrocitos (glbulos rojos), no contienen
pigmentos, por lo que se les califica de glbulos blancos.
Son clulas con ncleo, mitocondrias y otros orgnulos celulares. Son capaces de moverse
libremente mediante pseudpodos. Su tamao oscila entre los 8 y 20 m. Su tiempo de
vida vara desde algunas horas hasta meses y hasta aos. Estas clulas pueden salir de los
vasos sanguneos a travs de un mecanismo llamado diapdesis (prolongan su contenido
citoplasmtico), esto les permite desplazarse fuera del vaso sanguneo y poder tener
contacto con los tejidos al interior del cuerpo.
CLASIFICACION
Segn la forma del ncleo se clasifican en:
Polimorfonucleares. Su ncleo suele estar lobulado (generalmente en tres segmentos).
Monomorfonucleares. (mal llamados mononucleares). Presenta un ncleo compacto e
individualizado.
La observacin a travs del microscopio ha permitido clarificarlos segn sus caractersticas
tinctoriales en:
Granulocitos: presenta grnulos en su citoplasma, con ncleo redondeado y lobulado,
formados en las clulas madres de la mdula sea: eosinfilos, basfilos y neutrfilos.

Agranulocitos: No presenta grnulos en su citoplasma: linfocitos, monocitos y


macrfagos.

74
A pesar de estas clasificaciones y diferencias entre los leucocitos, todos se relacionan con
los mecanismos defensivos del organismo.
Glucosa basal

La glucosa es el azcar que aporta la energa al organismo.


Sus niveles en sangre estn regulados por una hormona secretada por el pncreas, la
insulina. Si el pncreas no funciona correctamente no libera cantidades suficientes de
insulina, desarrollndose la enfermedad Diabetes mellitus. Valores normales de glucosa en
sangre son de 60 a 110 mg/dl.
Los sntomas de niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia: niveles superiores a
110 mg/dl) son perdida de peso, sed, aumento de apetito, de orina, cansancio y debilidad.
Los sntomas de niveles bajos de glucosa (hipoglucemia: niveles inferiores a 60 mg/dl) son
dificultades en la concentracin y en el habla, confusin, dolor de cabeza, palidez,
palpitaciones, irritabilidad, sudores, sensacin de hambre y la posibilidad de desencadenar
en un coma.
Las causas ms comunes que provocan hipoglucemia son el consumo inadecuado de
medicamentos hipoglucemiantes, carencias alimentarias, ejercicio fsico excesivo y, en el
peor de los casos, tumores pancreaticos.
Urea
Mide la cantidad de urea o nitrgeno ureico en sangre. La urea es el producto final de
desecho del metabolismo de las protenas, producida en el hgado. Las protenas estn
compuestas por aminocidos, que contienen nitrgeno, el cual es liberado durante la
descomposicin en forma de ion amonio, que unido a otras molculas forman la urea.
El rin es el encargado de eliminar la urea de la sangre mediante la orina. Un mal
funcionamiento del rin da lugar a la elevacin de la urea srica.
Los valores normales de urea estn entre 20 y 40 mg/dl.
Una elevacin de urea en sangre puede deberse a:
Dietas con exceso de protenas (El rin no puede filtrar la cantidad de urea producida
durante la descomposicin de las protenas y los niveles en sangre aumentan).
Deshidratacin.

75
Fallo renal.
Inanicin.
Obstrucciones renales, como clculos o tumores.
La disminucin de urea en sangre no tiene demasiada importancia clnica, y puede deberse
a:
Dieta pobre en protenas.
Exceso de hidratacin.
Embarazo.
Fallo heptico (el hgado es el encargado de descomponer las protenas y, por tanto esta
estrechamente relacionado con la produccin de urea)
Creatinina

La creatinina es una molcula de deshecho que se genera a partir del metabolismo


muscular. La creatinina proviene de la creatina, una molcula muy importante para la
produccin de energa muscular. Aproximadamente el 2% de la creatina del cuerpo se
convierte en creatinina cada da. La creatinina se transporta desde los msculos por medio
de la sangre hacia el rin. Los riones filtran la mayora de la creatinina y la eliminan en
la orina.

Aunque es una sustancia de deshecho, la creatinina es una prueba diagnstica esencial, ya


que se ha observado que su concentracin en sangre indica con bastante fiabilidad el estado
de la funcin renal. Si los riones no funcionan bien, no eliminan bien la creatinina y por
lo tanto sta se acumula en la sangre. Por esto la creatinina puede avisar de una posible
disfuncin o insuficiencia renal, incluso antes de que se presenten sntomas. Por eso la
creatinina suele figurar en los anlisis de sangre que se realizan comnmente.
Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente 0,6 a 1,2 miligramos
(mg) por decilitro (dL) en los varones adultos y 0,5 a 1,1 miligramos por decilitro en las
mujeres adultas. Los adultos con mucha masa muscular pueden tener ms creatinina en la
sangre que la poblacin normal. Las personas ancianas, por otro lado, pueden tener menos
creatinina en la sangre de lo normal.

Algunos frmacos pueden producir una elevacin anormal de las concentraciones de


creatinina en sangre. Una concentracin muy elevada de creatinina en la sangre puede

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indicar la necesidad de someterse a dilisis para eliminar las sustancias de deshecho de la
sangre.
BUN
BUN (por sus siglas en ingls) corresponde a nitrgeno ureico en sangre. El nitrgeno
ureico es lo que se forma cuando la protena se descompone.
Se puede hacer un examen para medir la cantidad de nitrgeno ureico en la sangre.

3. notas de enf y balence hidrico opcional


4. HOJAS GRAFICAS

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