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INFARTO DE MIOCARDIO

1. Qu son las lipoprotenas, cul es su composicin, cul es su origen y destino?

Definicin:
Las lipoprotenas son complejos macromoleculares constituidos por lpidos y protenas
que representan la nica forma de transporte de los lpidos circulantes.

Composicin de las lipoprotenas:

Lpidos: Colesterol libre y esterificado, triglicridos y fosfolpidos.


Apolipoprotenas (Apo): Se describen 19 protenas, de las cuales a slo en 10 se les
reconoce su composicin, funcin y metabolismo
Se suelen distinguir 2 partes: ncleo y corteza.

Ncleo: se encuentran los lpidos ms hidrfobos (steres de colesterol y triglicridos)


Corteza: los dominios ms polares de los fosfolpidos y el colesterol no esterificado,
adems de los dominios ms polares de las apolipoprotenas.

Destino:
Se forman en el hgado mayoritariamente (donde se sintetiza fundamentalmente el
colesterol, los fosfolpidos y los triglicridos). Se encargan de transportar triglicridos
desde el hgado hasta el tejido adiposo, mientras que las dems lipoprotenas intervienen
en el transporte de colesterol y fosfolpidos desde el hgado a los tejidos perifricos o
desde estos al hgado.
2. Cules son las apoprotenas ms frecuentes?

Exsiten 13 apoprotenas descritas, de las cuales la ms importante asociada con LDL es


apoB y las dos principales asociadas con HDL son apoA-I y apoA-II.

I. Apo A: (A I, A II y A IV)
Se encuentran en las HDL y en los quilomicrones.
Funcin: mantener la integridad de las partculas de HDL, y activa la
enzima de L-CAT que esterifica el colesterol plasmtico libre.

II. Apo B: (apo B -48 y las apo B-100)

La apo B-48 constituye la estructura de los quilomicrones y permite su


secrecin desde el hgado; se sintetiza en el intestino delgado.
La apo B-100 se sintetiza en el hgado, se encuentra en las VLDL, IDL y
HDL es esencial para el ensamblaje y secrecin de las VLDL por el hgado
y es l ligando para la unin de la lipoprotena con el receptor de LDL,
quien las transporta al interior celular.

III. Apo C: (apo CI , apo CII y apo CIII)

Se encuentran formando parte de todas las lipoprotenas ,la apo CII es


activadora de la LPL (lipoprotein lipasa ) y la apo CIII es inhibidora de la
LPL y adems inhiben la captacin heptica de quilomicrones y restos de
VLDL.
IV. Apo E:
Aparte de ser sintetizada por los hepatocitos, tambin se forma en otras
clulas como los macrfagos, las neuronas y las clulas de la glia.
Se encuentra en todas las lipoprotenas (los quilomicrones, IDL, VLDL,
LDL) y su funcin es servir de mediadora de la captacin de estas
lipoprotenas por el hgado tanto por el receptor de LDL como por la
protena relacionada con el receptor de LDL .

3. Cul de las apoprotenas se une al receptor de membrana de los fibroblastos?

Estudios en fibroblastos, linfocitos y clulas arteriales del msculo esqueltico muestran


que existen receptores para la apoB-100, denominado receptores B-100.E.
Estos receptores no son sintetizados por los hepatocitos de enfermos con
hipercolesterolemia familiar.

4. Cul es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?

El receptor para LDL es una protena con un peso molecular de 115kd constituido por
cinco estructuras diferenciadas:

El extremo amino-terminal (NH2) contiene una secuencia rica en aminocidos


cistena que se repite siete veces para formar el dominio de unin a
la apolipoprotena-B-100 de las LDL. En este dominio existe un catin Ca2+ unido
inicamente a varias cadenas laterales nucleoflicas.
Estructura primaria del receptor dos dominios con gran homologa con el EGF seis
dominios con estructura secundaria de hoja plegada adoptan una conformacin
helicoidal que engloba uno de los dominios tipo EGF. Un aminocido aspartato en
hoja plegada forma un puente de H que contribuye a estabilizar el conjunto de
la estructura.
La tercera estructura del receptor contiene un nico dominio con abundancia de
los aminocidos treonina y serina, adems de oligosacridos. Estos ltimos
parecen actuar como puntales que mantienen el receptor en una conformacin
extendida, accesible a las partculas de LDL.
La cuarta regin veintids aminocidos hidrfobos, que atraviesan la membrana
celular.
La quinta regin formada por cincuenta aminocidos. Esta regin sobresale hacia
el interior celular, y es fundamental para el proceso de endocitosis.
5. Cules son las causas de las hiperlipemias primarias?

Se originan por alteraciones congnitas del cdigo gentico del paciente y ocasionan
alteraciones en uno o varios componentes lipdicos del mismo. Se asocian a sndormes
clnicos especficos.
Producen una alteracin intrnseca en el metabolismo lipdico.
6. A que se denomina xantomas, cuantos tipos hay, y a que se denomina xantelasma?
XANTOMAS: son pequeas tumoraciones grasas bajo la superficie cutnea, cuyo dimetro
oscila desde mms a ms de 7,5 cms.

Se asocian a alteraciones especficas del metabolismo de las lipoprotenas y estn


constituidos por steres de colesterol y colesterol libre, aunque ocasionalmente se
acumulan otros steres e incluso triglicridos. En general, son el resultado de una alta
concentracin en plasma de lipoprotenas que permean las paredes de los capilares
drmicos para acumularse en los macrfagos en forma de histiocitos espumosos.

Los xantomas se pueden clasificar segn presentacin clnica y distribucin anatmica:

1. Xantoma eruptivo: ppulas eritemato-amarillentas que miden de 1 a 4 mm de


dimetro.

Usualmente se distribuyen en las superficies


extensoras de las extremidades, espalda,
hombros, glteos y manos. Tempranamente en su
desarrollo las lesiones pueden tener un halo
inflamatorio y ser acompaadas de prurito.

Los xantomas eruptivos se encuentran en


hipertrigliceridemias primarias o secundarias. Los
niveles de TG en pacientes con estas lesiones a
menudo exceden los 2.000 mg/dl.

2. Xantoma tuberoso: Se manifiestan como ndulos o formaciones semiesfricas, de


consistencia firme y superficie lisa, de color amarillo-anaranjado, indoloros, de
tamao variable y de lmites precisos. Pueden ser aislados o mltiples y se localizan
en las superficies extensoras de los codos, las rodillas, los nudillos y los glteos.

Estas lesiones se pueden observar en la disbetalipoproteinemia (DBLP) tipo III y en


la hipercolesterolemia familiar.

3. Xantoma tendinoso: Lesiones de tamaos variables que se localizan en


ligamentos, fascias o tendones, con especial predileccin por los tendones
extensores de las manos y de los pies.

La presencia de xantomas tendinosos siempre demuestra un desorden en el


metabolismo de los lpidos. Son frecuentemente observados en la
hipercolesterolemia familiar (HF)

4. Xantoma plano: Tumoraciones de superficie plana, suaves al tacto, de color


amarillo y bordes claramente definidos, que se pueden subclasificar en diferentes
tipos segn su localizacin.

5. Xantoma verruciforme: Son placas asintomticas, planas o verrugosas, en


ocasiones solitarias, que miden aproximadamente de 1 a 2 cm de dimetro.
Pueden aparecer en la boca, en la regin anogenital (ms frecuente en escroto) o
en sitios periorificiales. No estn asociados a hiperlipemias y las lesiones persisten
por aos.

Condiciones predisponentes para la aparicin de estas lesiones son el linfedema,24


la epidermlisis ampollar,25 la inflamacin crnica26 y el sndrome CHILD.

6. Xantoma popular: Lesin poco frecuente que consiste en mltiples ppulas de


pequeo tamao, frecuentemente localizadas en la cara y el tronco.
XANTELASMA: es una afeccin que se desarrolla alrededor de los prpados y se
manifiesta a travs de levantamientos grasos en la mencionada regin. La aparicin de un
xantelasma, normalmente, tiene que ver con el desarrollo de sndrome metablico o
hipercolesterolemia.

La principal caracterstica que presenta el xantelasma y que nos permite reconocerlo


como tal es que es bilateral, es decir, aparecer en ambos ojos. La manifestacin fsica
regular es el desarrollo de placas amarillas vinculadas al exceso de colesterol esterificado.

7. Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el colesterol VLDL y
la relacin Colesterol total / Colesterol HDL.

Colesterol LDL : 406 mg/dl


Colesterol VLDL: 56 mg/dl
Relacin de Colesterol total / Colesterol HDL : 17. 5 nivel altamente peligroso

Relacin Colesterol total/HDL: ndice de Castelli o ndice aterogncio.


Nos muestra si los niveles de HDL son suficientes para "manejar" la carga total de
colesterol y directamente nos seala la concentracin de LDL y VLDL.

Esto es til cuando el HDL parece ser el adecuado pero el colesterol total est muy alto.
A la hora de valorar a las mujeres sus niveles de HDL deseables deben ser mayores a 35
mg/dl, por eso la relacin colesterol total/HDL colesterol deseable para mujeres es menor.

8. Explique los fenmenos que se producen tras el inicio del infarto de miocardio.
REACCIONES BIOQUMICAS:

Suspensin del metabolismo aerobio en cuestin de segundos, lo que da lugar a una


produccin insuficiente de fosfatos de alta energa (p. ej., fosfato de creatina y trifosfato
de adenosina) y una acumulacin de metabolitos nocivos en potencia (como el cido
lctico).
Los datos ultraestructurales de lesin irreversible en estas clulas (defectos estructurales
bsicos en la sarcolema) surgen slo tras una isquemia miocrdica grave y prolongada
(como la que sucede cuando el flujo de sangre llega al 10% de lo normal como mximo).
Un rasgo clave que seala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la destruccin
de la integridad del sarcolema, lo que permite la filtracin de macromolculas
intracelulares hacia el intersticio cardaco y en ltima instancia hacia el sistema
microvascular y los linfticos en la regin del infarto.
REACCINES MACROSCPICAS :