© Despuss de que una célula denchtica engloba y degrada a una bacteria, exhibe fragmentos del antigeno bacteriano (peptides) formando complejas can una molécula MHC de clase I Presente en a superficie dela cula. Una clulaT helper especifics se une al complejo, exhibido por medio de su TCR con la ayuda de C4, Esta interaccion promueve la secrecion de citacinas por la eélua denditica, Célula Antigeno peptidico oa Molécula MHC ee de clase Pear antigeno-MHC. —citosinas Célula Tetotenics Inmunided Célula T helper meciad por céiulas | > Gtague alas Ge ‘élulas infectadas) ae °o fey humoral ecrecion ( EP “de anticverpos or as célulasplasmsticas) Célula © Laproliferacion dela célulaT, estimulads © Las célulasT de este clon por las citocnas, tanta de la cella dendritca como dela propia cela T, da ‘origen a un clon de células T helper activadas (que no se muestra), todas elas on receptores para e! mismo complejo secretan oes citocinas que ayudan a actvar alas céulas B alas clulas T citotbxicas Fig. 43-15. El papel fundamental de las células T helper en la respuesta inmunitaria humoral y la respuesta inmuni- taria mediada por células. La MEB de una célula dendrtica muestra sus largas extensiones ramificadas que recuerdan a as den. cfitas de une célula nervosa. Las células dendrticas son las principales céllas presentadoras de antigen, durante la respueste Primana @ un antigeno, TCR = receptor de célula T. © indica estimulacion virus u otros patégenos intracclulates, como también a las células| cancerosas y las célulastrasplantadas, Los fragnientos de protei- nas extrafias sintetizados en céulas efectoras de este tipo se asocian con moléculas MHC de clase ly se exponen en la superficie celu- lar, donde pueden ser reconocidas por las ulas T citotoxicas. ‘Una proteina de superficie llamada CD8, presente en la mayor pane de las células T citowxicas, incrementa en gran medida la in- feraceién entre una célula efectora y una celula T citotéxica. La union de CD8 al lado de una molécula MHC de clase I, ayuda a que ambas células se mantengan en contacto durante la activacién de la célula T citot6xica. Ast, el papel de las moléculas MHC de cla- se ly CD8 es similar al cle las moleculas MHC de clase Il y las CD4, excepto que los tipos celulares implicados son diferentes ‘Cuando una célula T citotoxica es seleccionada pot la unién a los complejos de molécula MHC de clase L-antigeno, en una c&- Tula infectada del organismo, la eélula T citotoxica se activa y se diferencia en una célula natural killer activa. Las citocinas secre tadas desde las células T helper cercanas promueven esta activa ion. Luego, la célula T citotoxica activada secreta, proteinas que acttian sobre la célula infectada unida, Hevandola a stu destric- cion (fig. 43-16). La muerte de la célula infectada no sélg priva al patogeno de un lugar para reproducirse, sino que también lo expone a anticuerpos circulantes, que lo marcan para su elimina- cid. Después de destruir una célula infectada, la célula T citoto- xica puede moverse y eliminar otras células infectadas con el mismo patogeno, Del mismo modo, las células T citotoxicas defienden al orga- nismo de los tumotes malignos. Puesto que las células tumorales llevan moléculas caractertstcas (antigenos tumorales) que no es tn presentes en las células normales del organismo, el sistem: inmunitario las identifica como extranas. Las moléculas MHC de clase I presentes en una eélula tumoral muestran fragmentos 910 umoao stere Forma y funcion de los animales de antigenos tumorales a las células T citotoxicas. Ciertos cénce- res y vitus (como el virus Epstein-Barr) reducen activamente ell nniimero de moléculas MHC de clase 1 presentes en las células afectadas, ayudandolas a escapar de la deteccién por las células T citotoxicas. Sin embargo, el organismo tiene una defensa de apoyo: las células natural killer (NK), parte de las defensas ines pecificas, innatas del organismo, que pueden inducir la apopto sis de las células infectadas por virus y las células neoplasicas, Las céhilas B: una respuesta.a los patégenos extracelulares Por lo general, los antfgenos que generan wna respuesta inmu- nitaria humoral soy proteinas y polisacaridos presents en la si Perficie de las bactérias,tejido trasplantado no compatible o gl6~ bulos sojos transfundidos. Ademas, en algunas personas, las pro teinas de algunas sustancias extrafias, como el polen o el veneno de las abejas,acttian como antigenos que inducen una respuesta alérgica o hipersensible, de tipo humoral La figura 43-17 muestra los acontecimientos que se produ en en una respuesta humoral a una proteina antigenica tipica, La activacion de las células B esta ausiliada por las eitocinas se Primera cede prodce dese Gels expos neal al ontieno: beg, su oneerracn ena anare ec » Promueve la neutzalizacion y Cadena} aglutinacion de los antigens, muy efectva para la actvacion del ‘complemento (véace la figura 43-19) ig¢ a dase de ig ms abundant en la (monémero) sangre; tambien esta presente en los liguidos tsuares. La Gnica dase de Ig aue atraviesa la pla- centa, confirendo inmundad pasiva al feto, © Promueve la opsonizacion, neutraliza- ‘ion j aglutinacion de los antigenas. es menos efectiva para la actvacion del Complemiento que laf (vase la figura 43-19), (doen) ™ Presente en secreciones tales como ias ine) lagrimas, a salva, el maco y la leche mater, 11)» Promueve la defensa localizada de as ‘membranas mucosas por agiutnacion y reutalzacin de los antigens (vease figura 43-19), Componentef [aden secretorio Su presencia en la ache materna Confiereinmuniad pasiva al actante le (moromero) ot gd se . aan Umerereo di Fieri ds let avtgens cum co ie ie mae, rugeros » Desencadena la liberacion de istaminas vide otras sustancias quimicas que ‘ausan las reacciones aérgicas desde los mastocios y bass, (vease la figura 43.20) ‘Acta como receptor de antigeno en la prolferacion y diferenciacion de las Blulas estimuladas por antigens (seleccion clona). Region die atraviese Ja membrana Fig. 43-18. Las cinco clases de inmunoglobulinas. Todas las cla- Ses consisten en moléculas similares con forma de Y, en ls cuales, la region de la cola determina la dstribucién y funciones caracteisticas de ‘ada clase, Los anticverpos IgM e IgA contienen una cadena J (no rela ‘onada con el segmento génico ) que ayuda a mantener juntas las Su bbunidades monomércas. Cuando un anticuerpo IgA se secreta a través ide una membrana mucosa, adquiere un componente secretor que lo protege de la hdr enzimatica,ra sefalar moléculas espectficas. Por ejemplo, ciertos tipos de ‘cincer se tratan con anticuerpos monoclonales especificas para tumores unidos a moléculas de toxinas. Los anticuerpos unidos a las toxinas llevan a cabo una misién precisa de biisqueda y des- truccién, uniéndose de de forma selectiva a las células tumorales yeliminandolas Fliminacion de antigenos mediada por anticuerpos La union de anticuerpos a los antigenos constituye la base de algunos mecanismos de eliminacién antigénice (fig. 43-19). En el mis simple de ellos, la neutralizaciin viral, los anticuerpos se ‘nen a ciertas proteinas presentes en la superficie de un virus, bloqueando de este modo Ia capacidad del virus de infectar una <élula huésped. Del mismo modo, los anticuerpos pueden unir- ‘se a una bacteria patogena, cubriendo gran parte de la superficie bbacteriana. En un proceso llamado opsonizacién, los anticuerpos uunidos aumentan la/adhesién del macrofago a los microorganis- mos, y asi incrementar la fagocitosis Neutralizacion viral Scorer ra Pe eeu renee aro) rr ed Poe ees eae See Incrementa Pte Sree ae 1a aglutinacion (agregado) de bacterias o virus mediada por anticuerpos forma unos agregados que pueden ser fagocitados con rapidez por los macroagos. La aglutinacisn es posible por que cada molécula de anticuerpo tiene al menos dos sitios de tunién para el antigeno, que pueden unirse a epitopos idénticos sobre eélulas bacterianas o particulas viraes diferentes, uniendo- las. Debido a su estructura pentamérica, los anticuerpos IgM pueden mantener unidos cinco o mas virus 0 bacteria (como se muestra en la figura 43-19). En el proceso similar de preciita- cidn, los anticuerpos entrecruzan moléculas de antigenos solu- bles disueltas en los liquids corporales, formando agregados in rmoviles que son eliminados por los fagocitos. ‘Como usted ya ha aprendido en este capitulo, algunas sustan- cias presentes en la superficie de muchos microorganismos act- van el sistema del complemento como parte de las defensas in natas del huésped. El sistema del complemento también partici pa en la eliminacion mediada por anticuerpos de microorganis- mos de células corporates trasplantadas. En este caso, la unién de complejos antfgeno-anticuerpo sobre la superficie de un mi- ‘Activacin del sistema del Coram ncar end Perec) CMa 4 Fig. 43-19. Mecanismos mediados por los anticuerpos en la eliminacién de los antige- tos. La union de los anticuerpos alos antigenos marca 2 los microbis, particulas extranas y ati- ‘genos solubles, para ser inactwados 0 destruidos. Después de ls actvacion del sistema del comple- ‘mento, el complejo de ataque a la membrana (MAC) forma poros en las celulas extrafnas. Los poros Permiten que Ios ones y el agua penetran en las céluls, provacando su dilatacién y su iss carfruo 43. Elsistemainmunitario 913,croorganismo 0 una célula extrafa a una de las proteinas del complemento, desencadena una cascada en la cual cada compo- nente activa al siguiente. En el ultimo paso, las proteinas del complemento activadas generan un complejo de ataque a la membrana (MAC) que forma un poro en ella, Los iones y el ‘agua entran en la eélula haciendo que ésta se hinche y se produz~ ca su isis (véase la figura 43-19 a la derecha). Al actvarse como parte de las defensas innatas o adquiridas, la cascada del comple- mento da como resultado la lisis microbiana y produce proteinas activadas del complemento que promueven también la inflama- ion o estimulan la fagocitosis, ‘Como vimos en la figura 43-19, los anticuerpos promueven la fagocitosis de varias formas. Recuerde que la fagocitosis permite que los macrofagos y las células dendriticas presenten antigenos alas células T helper y las estimulen; éstas a su vez estimularin a Jas céfulas B, cuyos anticuerpos contribuyen a la fagocitosis. Es- ta retroalimentacion positiva entre os sistemas inmues innato y adquitido contribuye a dar una respuesta coordinada y efectiva a la infeecion, Inmunizacién activa y pa: {La inmunidad conferida por la exposicion natural a un agen- te infeccioso se conoce como inmunidad activa porque depen- de de la accion de Tos linfocitos propios de un individuo y de las células de memoria resultantes, espectficas para el patogeno in vasor. La inmunidad activa tambien puede desarollarse después de la inmunizacion, con frecuencia laada vacunacion (del la- tin vacea, vaca). La primera vacuna se obtuvo del virus que cau saba la viruelavacuna, una enfermedad leve generalmente pre semte, en vacas, pero en algunas ocasiones en los seres humamos. ‘A Tinales de 1700, el médico inglés Edward Jenner observo aque los vaqueros que habian contraido la viruela vacuna con an- terioridad eran resstenes a una infeeidn posterior por viruela, una enfermedad desfigurante yen potencia, moral. En 1796, en su famoso experimento, Jenner rasgund a un nito de un granje- 10 con una aguja contaminada con liquide que contenia vieus de una lesion de una ofdenadora que tenia viruela vacuna. Cuando el nfo se expuso con posterioridad al vis de laviruela, no en fermé. El virus de a viuela vacuna protege contra el virus de la viruela, porque ambos son tan semejantes que el sistema inmmu- nitario no puede distinguir entre ellos. La vacunacion con el vi- rus de la vruelavacuna sensiiliza al sistema inmunitaio de mo- do tal que éste puede reaccionar de forma vigorosa si despues se expone al virus de la viruela vacuna,o lo que es mas importan- te, al vis de la viruela as vacunas modernas etn compuestas por toxinas bacteria: nas inactivadas, microonganismos muertos, por partes de mi- croorganismos, micoorganismos viables pero debiltados que, pporlo general, no provocan enfermedad, e incluso genes que co- difcan proteinas microbianas. Todos estos agentes inducen una respuesta inmunitaria inmediata y una memoria inmunologica a largo plazo (gracias las clulas ee memoria) Una personawacu- nnada que se encuentra con el patégeno a partir del cual se deri- +6 la vacuna, tendré la misma respuesta secundaria rapida que ua persona infectada con anterioridad con este patdgeno, ‘Una campana de vacunacién mundial consiguié la erradica- clon de la viruela a finales de 1970. La inmunizacion activa sis- tematica de los bebés y ninos ha reducido notablemente la inci dencia de otras enfermedades infecciosas, como la poliomieltis, el sarampion y la os ferina, en los paises en desarollo, Por des- gtacia, no todos los agentes infecciosos se controlan con facilidad Por medio de la vacunacion. Por ejemplo, el surgimiento de nue a 914 umtpaD steve Forma y funcion de los animales vas cepas de patdgenos con antigenos de superficie apenas mo: dificados, complica el desarrollo de vacunas contra algunos mi- roorganismos, como el parisito que causa el paludismo. 1a inmunidad tambien puede conseguirse ransmitiendo anti- ceuerpos de un individuo inmune frente a un agente infeccioso a otro que nolo es. Esto se denomina inmunidad pasiva porque no se debe ala accion de las céhulas By T del receptor. En su ugar, los anticuerpos transfers estinlisos para colaborar inmediatamen- te com la destruccion de cualquier microorganismo para el cual re- sultenespecificos. La inmunicad pasiva proporeiona proteccinin- mediate, peo persste solo mientras duren los anticuerpos transfe- ridos (de unas pocas semanas a unos pocos meses). La inmuniza- cin pasiva ocurre de modo natural cuando los anticuerpos IgG de una mujer embarazada atraviesan la placenta y llegan al feto. Ade~ mis, os anticuerpos IgA pasan de la madre al hijo en la leche. Es tos anticuerpos ayudan a proteger al bebé de la infeccién mientras el sistema inmunitario del recien nacido esti madurande, En la inmunizacion pasiva artilicial, los anticuerpos de un ani- ‘mal inmune se inyectan en un animal no inmune, Por ejemplo, luna persona mordida por un animal rabioso, puede recibir anti- cuerpos alslados de otra persona que ha sido vacunada contra la rabia. Esta medida es importante porque la rabia puede avanzar ri- pidamente y la respuesta necesaria para activar la inmunizacién, puede ser demasiado lenta para salvar a la victima. La mayor par- te de las personas que han estado expuestas al virus de la rabia es tan inmunizadas tanto de forma pasiva como activa. Los anticuer- pos inyectados ayudan a mantener al virus bajo control hasta que st produce la respuesta inmumitaria propia de la vctima, inducida por la inmunizacion activa y por la infeccion en si misma. ann eens a 1, Describa el papel principal de cada uno de los siguientes tipos celulares, una vez que se ha activado con antigenos y citocina: célula T helper, célula T citatoxica y cétula B. 2. {Qué células y funciones podrian ser deficientes en un nino nacido sin timo? 3. Analice la forma en que los anticuerpos ayudan a prote- ‘gernos de las infecciones o de los efectos de la infeccion. 4. Explique por qué la inmuizacion pasiva proporciona la, proteccion a cont plaza, frente a una infeccién, mientras {que Ia inmuhizacion activa praporciona proteccion a lar- 26 plazo. “Véanse las respuestas en el Apéndice A. La capacidad del sistema inmunitario para distinguir lo propio de lo extrano limita el trasplante de tejidos ‘Ademés de distinguir entre las células propias del organismo y los patogenos invasores, el sistema inmunitario puede desenca- enar una guerra contra células de otros individuos. Por ejem-plo, la piel trasplantada de una persona a otra que no es idénti- ca desde el punto de vista genético, estara sana, durante al me- nos una semana, pero luego sera destruida (rechazada) por el sis- tema inmunitario del receptor (es interesante, sin embargo, que luna mujer embarazada no rechaza al feto cama tejido no propio Se supone que la estructura de la placenta ~que se desribe en el capitulo 46— es clave para esta tolerancia), Tenga en mente que la reaccion hostil del cuerpo a una transfusion de sangre incom- patible oa un trasplante de otros tejidos,u drganas completos in- compatibles, no ¢s una enfermedad del sistema inmunitaro, no la reaccidn normal de un sistema inmunitario sano expuesto, a antigenas extranos, Grupos sanguineos y transfusiones En el capitulo 14 analizamos la genética de los grupos sangut nneos ABO en los seres humanos. Recuerde que los globulos rojos de tipo A tienen moléculas de antigeno A en su supertice, El antigeno A puede reconocerse como extrano si se pone en el cuerpo de otra persona. Igualmente similar, el antigeno B se encuentra en los gl0- bulos rojos tipo B, jy los antigenos A y B estan presentes en los glo bulos rojos de tipo AB; sin embargo, no se encuentra ning anti- geno en los globulos rojos de tipo 0 (véase el cuadro 14-2), Ls individuos con sangre del tipo A, por supuesto, na produ: cen anticuerpos contra el antigeno A, porque son autotolerantes. Sin embargo, estos individuos tienen anticuerpos circulantes contra el antigeno B, aun cuando nunca hayan sido expuestos al tipo san- guineo BI. A usted pod resultarle curioso que existan en el cuer- Po anticuerpos contra los antigens de un grupo sanguineo extra ‘io, aun en ausencia de la exposicion a globulos rojos no propios, La explicacion es que estos anticuerpos surgen en respuesta a bac- terias que son habitantes normales del organismo y tienen epitopos ‘muy similares a los antigenos del grupo sangutneo. Por ejemplo, una persona con sangre de tipo A sintetiza anti ‘cuerpos contra epitopos bacterianos similares al antigeno B, al que el sistema inmunitatio considera extrafi, pero no sintetiza anti- ‘cuerpos contra los epitopos bacterianos semejantes al antigeno A, {que el sistema inmunitario reconoce como propio, Los anticuerpos anti-B preexistentes en un individuo que tiene un grupo sanguineo de tipo A, provocaran una teaccién inmediata y devastadora a una transfusion sila persona recibe una transfusion con sangre de tipo B, Esta teaccion implica la lisis de los globulos rojos transfundios, que puede producr escalofis, fiebre, shock y alteracin de afar «ion renal. Lo mismo ocurrira con los anticuerpos anti-A, si se do- ma sangre de tipo B que puede atuar contra los glabulos ojos tipo Adel receptor sta tikima reacidn puede ser minimizada centri. gando la sangre y transundiendo so las clus, de modo que no se transfieran los anticuerpos de la fraccim liquid de la sangre del donante En el cuatro 43-1 «e muestran ls combinaciones del receptor yy donante (hematocrit) que resultan seguras y las que dan como resultado reacciones a la transfusin. Notese que la columna som- bread en color azul indica que una persona con sangre AB puede recibir con seguridad sangre de cualquier tipo (por lo que se consi- dera como “receptor universal’). La columna sombreada en verde indica que tna persona con el grupo sanguinea 0 puede dont san- gre con seguridad a cualquier receptor (por lo que se conoce como donante universal Los antigenos de os grupos sangunens y los epitopes bacteria nos relacionados con ellos son polisacanidos. Estos poisacaridos antigénicos producen respuesta inrmunes en las cuales no se gene ran céulas de memoria. Como resultado, les antiuerposanti-gru- _po sanguineo siempre san IgM (se generan en las esptiestas prima Tias) yno IgG (se generan en ls respuestas secundarias) Esto re- sulla benefcioso durante el embarazo porque la gM no atravies la placenta y no se produce dan al eto de un tipo sanguineo que no sea compatible con el de su made. Sin embargo, otro antigen de los globulosrojos, el factor Rh, puede causar problemas en el fet. Como antigeno proteieo, el factor Rh induce respuestas inmunita- ria en las cuales se generan clulas de memoria La exposiion pi terior de estas clulas de memoria al factor Rh leva ala produccién de anticuerpos anti-Rh que son de tipo IgG. Puede presentarse una situacion peligrosa cuando una madre «que es Rh negativa(earece del factor Rh) gesta un feto Rh positive, que ha heredado ese factor de su padre. Si pequeias cantidades de sangre fetal atraiesan la placenta, lo cual puede ocurrit en etapas tarda del embarazo o durante el pano, la madre desarolla una respuesta humoral contra el factor Rh. El peligro mayor existe en _gsaciones posterior con lets Rh postivos, porgue las ells de memoria especticas ara el Rh de a madre se exponen al factor Rh del feto. Estas células B producen anticuerpos IgG ant-Rh, que pueden atravesar la placenta y destrir les globulas rojos del feto. Para evitar eto, se inyecian a la made anticuerpos ant-Rh alrede- dor del séptimo mes de gestaion y, de nuevo, nmediatamente des- Grupos sanguineos que pueden combinarse con seguridad y que no uke CE eee ents Grupo ‘Anticuerpos en Presencia (+) 0 a () de reaccién sanguineo la sangre del de transfusion: del receptor receptor Grupo sanguineo donado (células centrifugadas) A B AB ° 4 Anti-B g B Antica * AB No anti-A o no anti-B 3 ° Antic y ant p ee "osinands con sng del po AB son cep utes near Wes Que Heese dtp 0 son donanes ues ete) cariruco 43. Elsistema inmunitario 915pués de dara luz un bebe Rh positivo. Ell resulta, en efecto, inmmu- nizada de modo pasivo (anifical) para eliminar cualquier globulo rojo portador de Rh que atraviese la placenta antes de que st pro- plo sistema inmunitario responda a él y genere cslulas de memoria inmunologica que datiarian a los futuros bebes Rh positives. ‘Trasplantes de organs y tejidos Las: moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) son responsables de estimular la respuesta inmunitaria que leva al rechazo de trasplantes de tejdos, 6rganes o injertos. Como usted vera mis adelante, el polimorfismo del MHC garantiza que ds personas, a excepcién de los gemelos idénticos, no tengan el ‘mismo conjunto de moléculas de MEIC. De esta forma, se genera una reaccién de rechazo en la gran mayorta de los receptores de in jertos y tasplantes porque, al menos algunas moléculas MHC py sentes en el ejido donado, Son extras para el receptor. No hay p Iigro de techazo si el danante y el receptor son gemelosidenticos si se injerta teido de una parte del individuo a otra parte de la ‘misma persona, Para reduciral mfnimo el grado de rechazo en tras- plantes no idénticos, se han hecho intentos para emplear ted de donantes que lleven moléculas del MHC que concuerden lo mas posible com las del receptor. Ademis, el receptor toma medicamen: tos que suprimen las respuestas inmunitarias. Sin embargo, estos medicamentos pueden hacerle més susceptible a infeccionesy a la aparicion de céncer a lo largo del tratamiento, En un trasplante de medula dsea, el propio injerto, en lugar del receptors la fuente potencial del rechazo inmunol6gico. Los tras- plantes de médula dsea se emplean para tratar la leucemia y otras Cinceres,y también varias enfermedades hematol6gicas (de los glo bulos rojas). Como en cualquier trasplante, el MHC del donante y dl receptor se hacen coineidir lo mas posible. Antes de recibir la médula 6sea trasplantada, los receptors tipicamente son irradiados para eliminar sus propias células de la médula ésea, incluyendo cualquier célula anomala. Este tratamiento aniquila de modo efec- tivo el sistema inrmuritario del receptor, dejando pocas oportunida- des para el rechazo de los injrtos. Sin embargo, el gran peligro en dl tasplante de médula ésea es que os lnfoctos de la médula do- nada reaccionen contra el receptor. Esta reaccién del injerto con- tra el huésped se ve limitada las moléculas MHC det donante y del receptor guardan buena concordancia, Los programas de dona- cn de méduladsea de todo el mundo buscan de modo permanen- te voluntaris; dada la gran varabilidad del MHC resulta esencial contar con un conjunto diverso de donantes potenciales 1, Explique por qué una persona que tiene sangre del gru- po AB se considera un receptor de sangre universal 2, Enel trasplante de médula dsea, shay peligro de und reaccion injerto contra el huesped? ;Por qué esta reac- ion es particular del trasplante de médula osea? 3, Las pacientes con quemaduras graves, por lo general, de- ben reeibir muchos injertos de piel. :Cuil es la ventaja, cde emplear piel de una pare no quemada para del pro- pio paciente (un autoinjerto) en lugar de emplear piel de ‘otra persona? ease lus respuestasen el Apendice A 916 unioap sieve Forma y funcian de los animales Las respuestas inmunitarias exageradas, autodirigidas 0 disminuidas pueden ocasionar enfermedades La interaccion de los linfocites con sustancias extrafas, entre ellos y con otras células del organismo proporciona una proteccién cextraordinaria contra muchos patogenos. Sin embargo, si este de licado equilibrio se ve alterado por una funcion erronea del siste~ ‘ma inmunitario, los efectos sobre el individuo pueden variar des de un problema leve, como en ¢] caso de algunas alergias, alas consecuencias graves y con frecuencia mortals, de ciertas enfer rmedades autoinmunitarias y de la inmunodeficiencia Alergias Las alergias son respuestas exageradas (hipersensibles) a algu~ nos antigenos llamadas alergenos. Una hipétesis formulada para explicar el origen de las alergias es que son residuos evolutivas de la respuesta del sistema inmunitario a los gusanos parisitos. El mecanismo humoral que combate alos gusanos es similar la respuesta alérgica que provocan algunas enfermedades como la fiebre del heno y el asma alérgica En ls alergias mas comunes participan anticuerpos de la cla se IgE (véase la fig. 43-18). La fibre del heno, por ejemplo, se produce cuando las células plasmaticas secretan anticuerpos IgE espeeificos contra antigenos presentes en la superlicie de los gra- nos de polen. Algunos de estos anticuerpos se unen por sus co las a los mastocitos presentes en el tjido conectivo. Luego, cuan- do los granos de polen entran de nuevo en el organismo, se adhieren a los sitios de union al antigeno presentes en la IgE aso- ciada a los mastocitos, y asi entrecruzan moléculas de anticuet- ppos adyacentes. Esto induce al mastocito a liberar histamina y ‘otros compuestos inflamatorios desde sus granulos (vesiculas) en tum proceso llamado degranulacion (fig. 43-20). Recuerde que la histamipa provoca tilaiacion y aumento de la permeabilidad de los pequetios vasbs sanguineos, Estos cambios vigculares producen los sintomas tipicos de la alergia: estornudospdestilacion nasal, lagrimeo y contracciones ‘del miisculo liso qfle pueden provocardificultades en la respita- con, os antifistaminices disminuyen los sintomas alérgicos bloqueando los receptores de la histamina Una respuesta alérgica aguda puede producir un shock ana- filaetico, una reaccion de todo el organismo, que pone en peli- ‘gro la vida y que puede ocurrir pocos segundos después de la exposicién a un alergeno, El shock anafilietico se desarrolla cuando la degranulacion generalizada de los mastocitos desen- cadena la dilatacion busca de los vasos sanguineos perileticos, provocando una caida violenta de la presion arterial. Puede pro- ducirse Ia muerte en pocos minutos. Las respuestas alérgicas a, veneno de las abejas 0 ala penicilina han llevado al shock ana- filactico a personas muy alérgicas a estas sustancias. Igualmen: te, algunas personas muy alérgicas a los cacahuetes, pescado otros alimentos han muerto por comer cantidades minimas de estos lergenos. Algunos individuos con hipersensbilidad extre- sma deben llevar jeringas de adrenalina que contrarresta esta tes- puesta alérgicaan8 @ tos anticuerpos gE produci-- @ En una exposicién posterior al dos en respuesta ala expo- mismo alergeno, las moléculas sicion inal aun alergeno se de IE unidas a un mastocito lo lunen a receptores de los Feconocen y se unen al alergeno. smastacitos, Mastocto © La desgranulacion dela ctu, desercadeniad por el entrecruzamiento de moléculas de IgE ‘adyacentes que liberan histamina y ‘otras sustancias quimices, produce sintomas aleraicos ig. 43-20. Mastocitos, IgE, y la respuesta alérgica. La MES mestra un mastocito degranulado que ha thera tes gtanuls que coatenen histeinay duos compuesto nlematorios, Enfermedades autoinmunitarias En algunos individuos, el sistema inmunitario pierde la tole- rancia para compuestos propios y se vuelve contra ciertas molé- cela del organismo causando una de las muchas enfermedades autoinmunitarias, En el lupus eritematoso sistémico (lupus), el sis- tema inmunitario genera anticuerpos (conocidos como autoanti- ceuerpos) contra un amplio espectro de moléculas propias, que ineluyen a las histonas y el DNA liberados por la degradacion normal de las eélulas del organismo. El lupus se caracteriza por cerupciones de la pil, ficbre, artrits y funcionamiento renal defi- ciente. Otra enfermedad auioinmunitaria mediada por anticuer- os, la artits reumatoide, produce lesiones ¢ inflamacion doloro- sa del cartilago y del hueso de las artculaciones (fig. 43-21). En la diabetes mellitus dependiente de insulina, las células beta produc toras de insulina del pancreas son los blancos de las células T ci- totdxicas autoinmunitarias. Ouro ejemplo de este tipo de enfer- smedades es la escleross multiple, Ia enfermedad neurol6gica cr nica mas comtin en los palses desarrollados. En esta enfermedad, las células T se infitran al sistema nervioso central y destruyen la vaina de mielina que rodea a algunas neuronas (véase la fig. 48- 5). Esto produce una cantidad de anomalias neurologicas graves. Los mecanismos responsables de la autoinmunidad no se co- nocen totalmente, Durante mucho tiempo se penso que las per- sonas con enfermedades autoinmunitarias tenfan linfocitos auto- rreactives que habfan escapado al proceso de eliminacién duran: te el desarrollo, Sabemos ahora que las personas sanas tambien tienen linfocitos con capacidad de reaccionar contra compuestos in embargo, ciertos mecanismos de regulacién hacen {que estas células no sean funcionales, de modo que no puedan produeir reacciones autoinmunitarias. Ast, las enfermedades au toinmunitarias, tal vez proceden de ciertos fallos de la regulacion, Gel sistema inmunitari. Enfermedades por inmunodeficiencia La incapacidad del sistema inmunitario para proteger al orgs- niismo de los patdgenos o de las células cancerasas que deberia ser capaz de combatir con normalidad, refleja cierto tipo de de- ficiencia del sistema, Una enfermedad por inmunodeficiencia, causada por un defecto gené- Uico 0 del desarrollo del sis ma inmunitario, se clasfica como una inmunodefiiencia congenta 0 primaria. Una en- fermedad por inmunodefi- ciencia. que se desarrolla. en tuna etapa posterior de la vida, despues de la exposiién a va vios agentes quimicos biol6- ficos, se clasfica como una inmunodeficiencia adguirida 0 secundaria, Cualquiera que sea la causa y naturaleza de la inmunodeficiencia, una per- a con ese tipo de enferme- dad esta sometida a infeccio nes frecuentes recurrentes, y tambien es mas susceptible al cancer Fig. 43-21, Rayos X de una mano deformada por artritis reumatoide. Inmunodeficiencigs congénitas (primarias) Las inmunodeficiégeias-congénitas resultan de defectos en desarrollo de varias offlas del sistema inmunitario o defectos en Ja produecion de prajeinas especticas, como los anticuerpos IgA 0 los componentes del complemento, Dependiendo del defecto ge netica especifica pueden verse disminuidas las defensas innatas, las defensas adquiridas 0 ambas. En la inmunodeficiencia combinada _grave (ICG), tanto las ramas humoral como las medidas por célu: Tas de la intaunidad adquirida funcionan de forma deficiente. La supervivencia a largo plazo de las personas con esta enfermedad ‘genética, por lo general, requiere un trasplante de medulla dsea que continue proporcionando linfocitos funcionales, En un tipo de ICG, la deficiencia de la enzima adenosina de- ssaminasa provoca la acumulacion de sustancias toxicas tanto pa 1 las células B como para las T. Desde el comienzo de la década de 1990, los investigadores médicos han probado una terapia gé nica para esta enfermedad, en la cual se extraen células de la mé- dula ésea propia del individuo, se modifican mediante por inge- cariruce 43. Elsistemainmunitasio 917nierfa genética para que contengan un gen de adenosina desarni- nasa funcional, y luego se vuelven a introducir en el organismo (vease la fig. 20-16). Entre los éxitos recientes se incluye una ni- fia con ICG que recibi6 terapia génica con el gen de adenosina desaminasa cuando tenia 2 afios. Dos artos después del trata- ‘miento, sus células T y B todavia funcionaban de forma normal, De hecho, cuando un miembro de la familia se vio afectado de varicela, la nifa tratada no desarrollo ningun signo de la enfer- rmedad, lo que fue una evidencia de que su sistema inmunitario estaba funcionando. Inmunodeficiencias adquiridas (secundarias) La disfuncion inmunologica que se desarrella en una etapa pposterior de la vida puede deberse a diversos agentes. Los firma ‘cos empleados para combatir las enfermedades autoinmunitarias © para evitar el rechazo de um trasplante, suprimen el sistema in- munitario, provocando un estado de inmunodeficiencia. Ade- ‘mis, el sistema inmunitario esta suprimido en algunos canceres, en especial, la enfermedad de Hodgkin que dafa al sistema lin- fatico. Las inmunodeficiencias adquitidas van desde los estados transitorios que pueden surgir por estrés fisiologico hasta el de- vastador sindrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA, causado por un virus. El estrés y el sistema inmunitario, La funcién inmunolégica sana parece dependler tanto del sistema endocrino como del ss- tema nervioso. Hace casi 2 000 anos, el médlco griego Galeno e- _istr6 que las personas que sufrian depresion, tenian mayor sus- ceptibilidad que otrasa desarrollar cancer. De echo, hay eviden- cis ctecientes de que el estrés fico y emocional pueden danar 1a inmunidad. Las hormonas secretadas por las glandulas supra- renales durant el estrés afectan al ntimero de globulos blancos yy pueden suprimir al sistema inmunitario de otras maneras Laasociacion entre el estrés emocional y la funcidn inmunita- ria también afecta al sistema nervioso, Algunos neurotransmiso- res secretados cuando estamos relajados yfelices pueden aumen- tar la inmunidad. En un estudio reciente, los alumnos de la uni- versidad fueron examinados de manera inmediata después del periodo de vacaciones y de nuevo durante los examenes finales. Sus sistemas inmunitaris estaban disminuidos de diversas for. ‘mas durante la semana de eximenes; por ejemplo, los niveles de interferén eran més bajos. Estas y otras observaciones signfican que la salud, en general, y el estado de la mente afectan ala in- rmunidad. La evidencia fisioldgica tambien senala la existencia de tun vinculo entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso. Se hhan descubierto receptores para neurotransmisores en la superfi- cie de los linfocitos y una red de fbras nerviesas penetra en pro- fundlidad en el timo. Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las perso- nas con SIDA son muy susceptibles a las infecciones oportunis- tas y alos cinceres que pueden aumentar gracias al defecto del sistema inmunitario. Por ejemplo, la infeecion por Pneumocystis carini, un hongo ubicuo, puede causar neumonia. grave en pa- Cientes con SIDA, pero se rechaza con éxito en individuos con un, sistema inmunitario sano. De forma similar, el sarcoma de Kapo- si-es un tipo de cincer raro que se produce con mas frecuencia en os pacientes con SIDA. Estas enfermedades oportunistas, as como la esin neurol6gicay el desgasefsil6gico, pueden pro- dcr formas morales de SIDA Puesto que el SIDA surge de la pérdida de ls elulasT helper, se encuentran disminuidas tanto las respuestas inmunitaria hu- 918 uniaD Te Forma yfuncin de los animales moral como la mediada por células. Esta pérdida de células T hel perse debe ala infeccion por el virus de inmunodeficiencia hu- mana (HIV), un retrovirus (fig. 43-22). El HIV penetra en las células valiéndose de tres proteinas que participan en las res- Puestas inmunitarias normales. El principal receptor para el HIV. en las oélulas T helper es la molécula CD4. El virus también in- fecta otros tipos celulares, como macrofagos y eélulas cerebrales, que tienen bajos niveles de CD4. Ademés de CD4, el virus re- quiere una segunda proteina de superficie para poder entrar, un comreceptor. Un correceptor llamado fusina, esta presente en la superficie de todas las céluls infectadas por el HIV si bien un co- rreceptor distinto esta presente s6lo en los macrdfagos y en las células T helper. Ambos correceptores de HIV funcionan como, receptores de quimocinas en las células no infectadas. De hecho, estas protefnas fueron reconocidas como correceptores para HIV, después de que se descubrié que las quimocinas podian blo- ‘quear la entrada del HIV en las células ‘Una vez dentro de las células, el genoma del RNA del HIV se transcribe de forma inversa, yel DNA producido se integra en el sgenoma de la eélula huésped. De esta forma, el genoma del virus puede dirigir a produccion de nuevas partculas vrales (véase la fig. 18-10). Por lo tanto, la maquinaria de la transcripcién y trae duccién de las élulas infectadas se pone al servicio del virus, Se cree que la muerte de las células T helper en la infeccion por HIV se produce de dos modes: las células infectadas pueden sucum- bir @ los efectos daninos de la reproduccisn viral o tanto las cé- Tulas infectadas como las no infectadas puecen sufir una apope tosis no programada, desencadenada por el virus En la actualidad, la infeccin por el HIV no se puede curar, aunque ciertos farmacos pueden hacer mas lenta la eproduccin del virus y el avance dela enfermedad. Sin embargo, estos {arma cos son muy caros y no pueden darse a todas los pacientes infec: tados. Ademis, las mutaciones, que se producen en cad ciclo de reproduccién del virus, pueden generar cepas de HIV resistentes a los farmacos, ELimpacto de la resistencia a un antivirico puede tminimizatse empleando una combinacion de farmacos; los virus resistentes a uno de ellos pueden ser combatides por otro. Sin ‘embargo, la aparicion de cepas resistentes a mltiples férmacos reduce la efectividad de los “cécteles” multifarmacos en algunos pacientes. Los cambios mutacionales frecuentes en los antigenos de superficie del HIV tambien han dificultado el desarrollo de tuna vacua efectiva La transmision, del HIV requiere la transferencia, de una per- sona aotra, de liquidos corporales ~como semen o sangre~ que contengan célulisjnfectadas. Las relaciones sexuales sin protec- cin (es decir, sin preservativo) entre los varones homosexuales, y Ia transmisién por medio de agujas contaminadas por HIV (adictos a drogas for via intravenosa) son resporables de la ma- yor pfite de las infecciones por HIV en los Estados Unidos. Sin embargo, la transmisign de HIV entre las parejas heterosextales esta aumentando répidamente como resultado de las relaciones sexuales sin proteccién con pacientes infectados. En A¥rica y Asia la transmisién ocurre principalmente, mediante relaciones se nuales entre heterosexuales En diciembre de 2003, un comunicado conjunto del Progra- ma de las Naciones Unidas sobre el SIDA, estim6 que 40 millo- nes de personas de todo el mundo viven con HIV/SIDA. El me jor enfoque para hacer mAs lenta la diseminacin del virus con~ siste en educar a las personas acerca de las prcticas que transmi- ten el virus, como el uso de agujas no descartables y relaciones sexuales sin preservativo, Aunque los preservatives no eliminan, completamente el riesgo de transmision del HIV (o de otros vi- rus que se transmiten de forma andloga, como el de la hepatitisFig. 43-22. Célula T infectada por HIV. Las particulasviraes recién Sintelzadas (rs) se ven gemando de la superficie dela céluia Ten es- ta MER. B), lo reducen, Cualquiera que tenga relaciones sexuales sin pre setvativo ~vaginal, oral o anal con una pareja infectada, esta ex- puesto al virus mortal ay MaeeNoaeroe un La inmunidad innata proporciona amplias defensas contra las infecciones > Defensas externas (p. 899). La piel intacta y las membranas ‘mucosas forman barreras fsicas que consticuyen un impedimento para la entrada de microorganisitos y virus, El moco producido por la celulas de estas membranas, el bajo pH de la piel y del es tamago, y la degradacion por la lisazima tambien detienen ls in > Defensas celalares y quimicas internas (pp. 899-902). Las cé: lulasfagocticas ingeren microorganismos que atraviesan las deen. sas innatas externas y ayudan a desencadenar una respuesta tnflamatoria, Las protelnas del complemento, los imetferones y otras proteins antimicrobianas tambien actian contra los micro- bios invasores, En la inflamacion local, ls histamina y otras susan ‘las qutticaslberadas de las células danadas promueven cambios, en os vasos sanguineos y permiten que los liquidos, mas fagocitos, ¥ protenas anvimicrobianas entren en los tejidos. Las clulas natu ral killer (NK) pueden inducir la muerte de las células infectadas| por virus o de las celulascancerosas mediante la apoptosis. > Mecanismos inmunitarios de los invertebrados (pp. 902-903). Los insectos se defienden a si mismos por meca nisms semejantes, en muchos aspectos, alas defensas innatas de io vereebrados, amet ern {Be que manera una deficiencia en los macrota taria a las defensas inmata y adquirida de wna persona? 2. Muchos medicamentos antialergicos bloquean las res- puestas de los mastocitos. Explique por qué os son efectivos para tratar las alergias, como la fibre del eno, 3, Fn la miastenia grave, los anticuerpos se unen y blo quan a los receptores de acetilcolina en las uniones new romusculares, evitando la contra enfermedad deberta ser clasficada como una enfermedad por inmunodeficiencia, una enfermedad autoinmaunitaria ‘ovuna enfermedad alergica? Justifique su respuesta 4. Las personas que tienen receptores de quimocina no fun. cionales debido a una mutacion genética son inmunes a Ja infeccion por HIV. Explique este hallazgo 19 farm: son muscular, Esta Veanse las respuestas en el Apendice A ee eae En la inmunidad adquirida, los linfocitos proporcio- nan defensas especificas contra la infeccién > Reconocimiento del antigeno por los linfocitos (pp. 903-905). Los receptores presentes en los lnfoctos se unen a pequerias regio res de un antigena especifico (epitapos), Las cules B reconacen Aantigenos ttactos, Las etlulas T reconocen pequefias ragmentos antigenicos (antigenos peptiicos) que forman complejos con pro teinas dela superce celular, lamadas moleculas del complejo ma- yor de-histocompitibiidad (MHC). Las moléculas MHC de clase 1 localizidas sobre ts las ciulas nucleadas, exhiben antigenos peptidicos conta lag glut T citotoxicas, Las moléculas MHC de clase I, loclizadas ane tod, sobre las céulasdendrticas, los m ‘crolagosy las clus B (celulas presentadora del anigeno), exhiben antigénos pepridics alas células T helper > Desarrollo de los linfocitos (pp. 905-908). Los linfocitos surgen. a partir de células madre en la medula dsea, y completan su radu racion en la médola ose (clulas B) 0 en el timo (células 1). En ‘tapas inciales del desarrollo, el reordenamlento genetico, perms nent y al azar, forma genes funcionales que codifican las cadenas de los receptoresantigenicas de ls celulasB 0 T. Tados los necepto- res antgénicos producidos por un linfocito nico son espectic: para el mismo antigeno, Los linfoctes autoreactivos res se unen a los componentes organicos normals son destruidos © ‘nactivads. En la respuesta inmunitaria primaria, la unién de un antigeno a un linfacito maduro induce la proliferacion y diferencix- ‘ion del linfocto (Seleccion clonal), generando wn clon de células efectoras atvadas de vida cona y un clon de céhulas de memoria cariruto 43. Elsistemainmunitario 919Pe eee dle vida larga. Estas celulas de memoria son responsables de It ree puesta inmunitavia secundaria mas rapda y ficient, La inmunidad humoral y la inmunidad mediada por células defienden al organismo de diferentes tipos de amenazas > Células T helper: una respuesta a casi todos los antigenos (p. 909). Las células T helper sintetizan CD}, una proteina de superi- ‘ie que potencia su unin a fos complejo anuigeno-molecula MEIC de clase IL, que se encuentran en las clulas presentadoras del anii- geno, Las celulas T helper ativadas seretan diferentes citocinas {Que estimulan a otros linfoctos. > Células T citotsxicas: una respuesta a las eélulas infectadas ¥ a las células cancerosas (pp. 909-910). Las Tcitotxicas sinte- tisan CDS, una proteina de superficie que potencia su unin alos complejosantigeno-molécula MHC de case 1, presente en las &- Tudasinfectadas, las celulas cancerosasy lo tlds trasplamtaios. Las celulas T citoroxicasactvadas seeretan proteinas que inilan la esruccion de sus elulas diana > Celulas B: una respuesta a los patogenos extracelalares (pp. 910-914). La seleccion clonal de las celulasB genera celulas plasmiticas secretoras de anticuerpos, las célula efectoras de la in- ‘munidad humoral. Las cinco clases principales de anticuerpos di fieren en sus distribuciones y funeiones dentro del organismo. La union de anticuerpos aantigenos en la superficie de Tes patogenos lleva ala eliminacion de los microorganismos por fagocitsisylisis ‘mediada por el complemento, > Immunizacién activa y pasiva (p. 914). La inmunidad activa desarvolla de manera natural en respuesta a una infeccion; tambien se logra de modo artical por inmunizacion (vacunacion). En la inmunizacion, una forma no patdgena de un microorganismo o de tuna parte de él, gonera una respuesta inmunitari a ese microorga nismo y memoria inmunolégica La inmunidad pasiva, que propor- clona protecciss inmediatay a corto plazo, se conlere de manera natural cuando Ia IgG cruza la placenta dela madre al fet 0 cuan dla IgA pasa de la madre al lctanteen la leche. Tambien puede ser conferida de thodo artificial inyectando anticuerpos a uv per- La capacidad del sistema inmunitario para distinguir lo propio de lo extraio limita el trasplante de tejidos > Grupos sanguineos y tansfusiones (pp. 915916). Ciertos ant genos de los lobules ojos determinan Suna persona tene un ipo Sanguneo A,B, AB oO. Dado que exsenanicuerpos conan jens sanguineos no propos ne organismo, la uanshsion con Sangre incompauble lea aladesrucion de ia dul transfund- dis El factor Rh, otro anuigeno de ls globulosroos, rea dificult ds cuando una mare con Rh negativo gesafetos con Rh postivo > Trasplantes de drganos y tejidos (p. 916). Las moléculas MHC son responsables de estimular el rechazo de inertos de tide y trssplantes de organos. Las posblidades de un trasplante exitoso aumentan silos tjidos del donantey elreeeptor se encuentran bien apareados en cuanto al MHC. y si se dan frmacos inmunosu- presores al receptor. Los linfactos de Tos rasplantados de medula pueden causar tna reaccicn injerto versus hnesped en fos receptores 920 um1oKD steTE Forma y funcion de los animales Las respuestas inmunitarias exageradas, autodirigi- das o disminuidas pueden ocasionar enfermedades > Alergias (p. 916. En las alergias locallzadas, como la iebre de hheno, se producen anticuerpos IgE despues de la primera expe con a un alergeno unido a teceptoes presents en los mastoclos 1a siguiente ocasion en que un mismo alergeno entra en un orga- nisma, se une a la IgE asoeiada alos mastocitos prodiuciendo la le beracién de histamina desde estas celulas y de otros mediadores ‘que pueden provocar cambios vasculares ysintomas tipicos. > Enfermedades autoinmunitarias (p.917). La pérdida de la au torolerancia elementos propios por parte del sistema inmunitario puede provocar enfermedades autoinmunitarias como el lupts er ematoso sistemico (lupus), la esclerosis maliple, la artrits reuma- toide y la diabetes dependiente de insula, > Enfermedades por inmunodeficiencia (pp. 917-919). Las inmu- nodeficiencias congénitas (primarias) se deben a defectosheredita- Fos o cangénitos que evitan la funcién adecuada de ls delensas innatas humoral ylo mediada por oelulas, El SIDA es una inmmuno= eficiencia adquirda (secundaria) causada por el virus dels sami nodeficiencia humana (HIV) La infeccion por HIV provaca la destruccion de las ctlulasT helper, dejando al paciente propenso a las enfermedades oportunistas debido a las deficientesrespuestas snmunitaris, humoral y mediada por cellas 1. {Cues de los siguientes elementos no son p fens innato, inespectico, del organismo? aCelulas natural killer (NO. b. Inflamacion <. Fagocitosis por neutrals, 4. Fagocitosis por macrofages, «, Antieuerpos. te del sistema de de- 2. {Gaal de las siguientes es una caracteristica de las etapas iniciles de lx nflamacion local? a. Confiriocion de ar » Fiebre, Ataque por gels" Peitoericas 4, Liberacon fg hstamina ¢ Liss microbiala mediada por anccuerpos y complement. as ingecto contra la infeccién’? 4. Con que parte de un anticuerpo se asocia un epitope? 8, Con al sitio de union del anticuerpo 1, Solo con las regiones constants de la eadena pesad «Con las regiones variables de una cadena pesada y de una cadena liviana combinadas.4. Solo con las regiones constantes de la cadena liviana. ©. Con la cola del anticuerpo 5. {Cual de las siguientes airmaciones acerca de ls eslulas T helper no 4. Actua tanto en las respuestas inmunitaras mediadas por celulas ‘como en respuesta humorales, ». Reconocen fragmentos de polisacardos presentados por las moleé- clas MHC de clase I «. Levan moléculas de superficie CD4 4. stan sujetas a la infeecion por HIN , Cuando se acivan seeretan citocinas 6. {Cul de ls siguientes relaciones entre las moléculas y sus fuentes b, Interferones-clulas inlectadas por vinas, «© Anticuerpos-celulas 4. Quimocinas-ehuls T cltotonicas fe, Ctocinas-oelulas T helper Ba Dk tins es ciel rca Berens es etait aon sceadlegrsenacrs Seems Grice bepeieoeetpestel nina be suas ST ctaperetaeneateone Basar poraca tnt oun: ural cs dtaigiengeerras arms ioatier adie ape diy es oh cecaeh peoprtoan ttre oe, berscots recente pce - Baie is Cahier VetnLSRLs aap MART Hea Saree 8. {Cul de los siguicmes elementos confer inmunidad a lego plazo? 4 El paso de anticuerpos matemnos al feto en desitroll, '. La respuesta inflamatoria a una ail «La administracion de suero obtenid de una persona inmune ala rabia 4. La acministracion de la vacuna de I varicela El paso de anticuerpos maternos a un lacamte, 9. Despues de que wn hijo Rh positive nace de una madre Rh nega va, la madre recibe aticuerpos espeeico para el factor Rb. Lara 20m de este tratamiento es a Protegerla de los globulos rojas del bebe, b. Protegeria de las celulas B de memoria generadas, especificas para el factor Rh « Proteger a sus futuros bebés Rh positives. 4. Induct la espuesta inmunitara a los anticuerpos Rb. Tanto b como 10. Las dianas del HIV som todos los siguientes excepto a. Maceslago, . Gallas T citoroxicas «.Celulas T helper 4. Celulas que leven CD y fusina «&. Celulas cerebrales, Veanse las respuestas en el Apendice A Los invertebradas engloban a mais del 90% de las especies viv, gra cas «su defensaefeciva contra los microorganisms. Describa un me- canisme mediante el cul los inverebrados combaten a estos snvasores y analice ce qué manera estos mecanismas responden a una evolucién adaprativa que es mantenida en el sistema samune de los vertebrades, Un efecto del interferon yconsiste en aumentar el numero de moléeu- las MHC de clase 1 sobre la superficie celular, Suponga que usted quie re probar la efectvidad de un tratamiento para las inleceiones vials y el cincer. Qué efectos pueden tener el interferén 7 sobre la respuesta ‘nmunitaria de los animales de laboratorio contra (a) las celuls infee tadas por virus y (b) las clulas eancerosas? Tanto una vacuna inyectable inactivada (muerta) como una vacuna oral atenuada (viva) estan disponibles para la nm virus de la poliomieltis, que puede provocs cul nerviosas del cerebro y dle la media espinal. La vacuna oral ya 1o se recomienda en los paises occidentale, donde la poliomieltis ha sido erradicada, porque el vies vivo presente en la vacuna puede mu sna mas viruleta,y ser eintroducide en la pablacon. Sin ilisis, al destruir las ‘embargo, lavacyna oral contin ustdase en los pases donde peri tea poliomilis, porque es fei de admistrar sin agua) y muy cfectiva, Mas aun, el vrgsatenuado puede dsemainarse alos indi duosno vactnados (e fmunizaros) Cree usted que el niesgo de m+ tacign 4 virlenia (alreigor de 1 en 12 millones) resulta aceptable cuando se compara con Igibeneficios de la vacunaeisn ral? «Cues considera usted que debgfian ser las deisones de salud publica al espectop cariruco 43. Elsistema inmunitario 921