PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA (PTI)

Proceso autoinmune por autoanticuerpos IgG que se dirigen contra antgenos plaquetarios (sobre
todo de la GP Ib o de la GP IIb/IIIa). Estos anticuerpos actan como opsoninas acelerando la
eliminacin de las plaquetas de manera extravascular por las clulas del sistema mononuclear
fagoctico, especialmente en el bazo.
Es la causa ms frecuente de trombocitopenia en la prctica clnica y se puede producir a cualquier
edad.
CLNICA
En la mayora de los casos se observan lesiones purpricas (petequias, equimosis), pero puede
haber hemorragias mucosas e, incluso, cerebrales (muy raro). Podemos distinguir dos formas
clnicas:
- PTI aguda
Ms frecuente en nios, hasta un 80% aparece tras infecciones vricas en vas respiratorias altas
y asocian con frecuencia linfocitosis y eosinofilia. La recuperacin suele ser espontnea y no
recidivan.
- PTI crnica o enfermedad de Werlhof.
En adultos jvenes, sobre todo mujeres y recuperacin no espontnea en la mayora (90%). Suelen
existir recurrencias de la enfermedad
DIAGNSTICO
- Clnico y de exclusin (hay que descartar otras causas de trombocitopenia inmune como lupus
eritematoso sistmico, infeccin por VIH o linfoma).
- Deteccin de autoanticuerpos especficos en plasma (negativa en ms del 20%). Adems, en la
mdula sea los megacariocitos estn aumentados.
TRATAMIENTO
- Primera lnea.
Corticoides (prednisona 1 mg/kg/da durante 4 semanas, o dexametasona i.v. 40 mg/da durante
4 das): es el tratamiento inicial. Produce una disminucin de la fagocitosis mediada por los
macrfagos y de la sntesis de autoanticuerpos. Un 70- 90% de los pacientes presentan una buena
respuesta aunque la mayora recidiva en cuanto se suspende la corticoterapia.

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PURPURA DE SCHNLEIN-HENOCH ( Vasculitis lgA )
Tambin denominada prpura anafilactoide. En algunas de las clasificaciones de vasculitis se incluye dentro
de las vasculitis cutneas leucocitoclsticas, por la preponderancia de las manifestaciones cutneas en ambas,
la histologa similar, localizada en los vasos de pequeo calibre, y el excelente pronstico que comparten.
Es ms frecuente en la infancia, en varones Aparecer tras infecciones de las vas respiratorias.
Tambin se han involucrado frmacos, ciertos alimentos, picaduras de insectos y vacunaciones.
El depsito de la inmunoglobulina A en las paredes vasculares y en el mesangio renal es un dato clave en la
patogenia de esta enfermedad.
Es una enfermedad autolimitada en la mayor parte de los casos. La nefritis es la nica manifestacin que se puede
hacer crnica; sin embargo, solo el 1% progresa a enfermedad renal terminal.

1. FISIOPATOLOGIA

En los pacientes con PSH, los complejos de inmunoglobulina A (IgA) se depositan en los pequeos vasos
generando la clnica caracterstica, petequias y prpura palpable. Cuando estos complejos autoinmunes se
depositan en los pequeos vasos de la pared intestinal, desencadenan hemorragias que pueden ir de leve a
severa .Si esto mismo ocurre en los vasos del mesangio renal puede producir glomrulonefritis.

La exposicin a un antgeno, generalmente secundario a una infeccin, medicamentos u otros

factores ambientales puede desencadenar la formacin de anticuerpos e inmunocomplejos. De los
grmenes, el estreptococo del grupo A es el que frecuentemente ha sido encontrado en ms del
30% de los nios con nefritis secundaria a PSH; los ttulos de anticuerpos antiestreptolisina O tienen
ms probabilidades de ser positivos en pacientes con PSH y nefritis

2. CUADRO CLNICO
Prpura palpable en las nalgas y en miembros inferiores es la manifestacin ms frecuente
Afectacin digestiva: es la ms comn (dolor abdominal, hemorragia)
Afectacin renal: hematuria o proteinuria (sndrome nefrtico con evolucin a IRC
Compromiso articular: artralgias (tobillos, rodillas, carpos y pequeas articulaciones de las manos)
Manifestaciones neurolgicas. Cefaleas , cambios sutiles del comportamiento, hipertensin, hemorragias del
SNC, y muy raramente neuropatas perifricas.
Manifestaciones hematolgicas. Ditesis hemorrgica, trombocitosis, dficit de factor VIII, dficit de vitamina
K e hipotrombinemia que podran producir una coagulopata.

JORGE VIVANCO RIOS

 Manifestaciones pulmonares. Neumonas intersticiales y, ms grave, hemorragia pulmonar.
Manifestaciones testiculares. Dolor, inflamacin o hematoma escrotal con riesgo de torsin testicular.

3. DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico; excepcionalmente, hay que recurrir al estudio histolgico para establecerlo.

CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE LA PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH SEGN EL

AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY

Inicio de los primeros sntomas a los 20 aos o menos

Lesiones purpricas sobreelevadas sin trombocitopenia
Dolor abdominal anginoso (empeora con comidas), vmitos, diarreas, rectorragias y melenas
Biopsia cutnea: neutrfilos peri o extravasculares, en arteriola y/o vnula
Biopsia cutnea: neutrfilos en pared vascular de arteriola y/o vnula *

La presencia de 2 criterios clasifica de PSH con sensibilidad: 87,1% y especificidad: 87,7%. Fu

Laboratorio:
No hay ninguna prueba diagnstica para la PSH. En el estudio de estos pacientes se recomiendan las siguientes
exploraciones: Hemograma: puede mostrar anemia y/o leucocitosis.
Velocidad de sedimentacin globular: normal o elevada.
Coagulacin: normal.
Bioqumica: puede haber aumento de creatinina en los pacientes con afectacin renal. La albmina puede estar
disminuida (en relacin a la afectacin renal o gastrointestinal).
Antiestreptolisinas (ASLO): un aumento progresivo en el ttulo nos permitir diagnosticar los casos relacionados
con infeccin estreptoccica previa.
Estudio de sepsis: en pacientes con prpura cuyo diagnstico no est claro.
Sedimento o tira reactiva en orina e ndice protena/creatinina: para detectar hematuria y/o proteinuria.
4. EVOLUCIN
Evolucin Excelente la mayor parte de las veces. Autolimitada en 4 a 8 semanas. En casi la mitad de los casos tiene
uno o dos brotes cada vez menos intensos. La hematuria aislada es el hallazgo de la mayora de los casos con
afectacin renal. Slo un 1% evoluciona a insuficiencia renal

5. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomtico.
Cuando las manifestaciones articulares o abdominales son muy intensas, los corticoides pueden mejorar los
sntomas
En casos graves dar glucocorticoides a dosis altas durante un tiempo limitado (ej. sndrome nefrtico)
Cuadro autolimitado en la mayora de los casos, con tendencia a recidivar en semanas o meses
Un pequeo porcentaje, evoluciona a la cronicidad.

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 BRONQUIOLITIS

Enfermedad respiratoria aguda de las vas respiratorias aereas inferiores que provoca
obstruccin al flujo areo, propio de nios menores de 2 aos.
Primer episodio de sibilancias, en el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral, que
afecta a nios menores de 2 aos, preferentemente dentro del primer ao.
1. EPIDEMIOLOGIA
Infeccin del tracto respiratorio inferior ms frecuente en el lactante.
Afecta al 10 % de los lactantes durante una epidemia de los que un 15-20% requerir
ingreso hospitalario.
Ligero predominio en los varones respecto a las nias (1,5:1)
Tiene patrn epidmico estacional con predominio en invierno y primavera.
El mecanismo de trasmisin son las partculas en el aire aspirado y la
autoinoculacion al tocar superficies contaminadas
Existen ciertos factores de riesgo que favorecen la gravedad de la bronquiolitis,
como son la prematuridad, la enfermedad de membrana hialina. Displasia
broncopulmonar, las cardiopatas congnitas y la, malnutricin grave.
2. ETIOLOGA
Virus sincitial respiratorio (VRS) 70-80% de los caso. Presenta dos tipos A y B, sin mayor
diferencia clnica entre uno y otro tipo ,En general es una enfermedad viral, considerndose
causa tambin de bronquiolitis:
Adenovirus 3, 7,21 producen bronquiolitis obliterante
Parainfluenxza 1 y 3 .metaneumovirus, virus de la influenza A y B.
A quin afecta la bronquiolitis y cuan comn es?
Enfermedad del primer ao de vida
A los 3 aos casi todos los nios tiene evidencia serolgica para infeccin por SVR
La infeccin no produce inmunidad protectora reinfeccin

3. FISIOPATOLOGA

La fisiopatologa de la bronquiolitis comienza con una infeccin aguda de la va area superior por
contacto con secreciones contaminadas de personas infectadas. El perodo de incubacin es entre
2 y 8 das, con 4-6 das como el perodo ms observado. Despus de la inoculacin, el virus se
propaga a las vas respiratorias bajas a travs de la mucosa respiratoria por la fusin de clulas
infectadas con clulas no infectadas. Esto se traduce en masas gigantes de clulas con varios
ncleos, tambin conocidas como sincitio. En el interior de la clula el virus se replica causando

JORGE VIVANCO RIOS

inflamacin y edema de la mucosa y submucosa, necrosis epitelial y prdida de la superficie ciliar,
lo que produce disminucin en el transporte de secreciones y detritus celulares desde la luz
bronquiolar hacia la va area superior, causando obstruccin de los bronquiolos terminales parcial
o totalmente y alteracin al flujo de aire al pulmn Posteriormente se produce regeneracin
epitelial con clulas sin cilios. Este epitelio no logra transportar bien las secreciones, empeorando la
obstruccin de las vas respiratorias por acumulo de tapones de moco intraluminales que facilitan
el desarrollo de atelectasias. Simultneamente hay un infiltrado de clulas proinflamatorias,
principalmente linfocitos, neutrfilos, eosinfilos, clulas plasmticas y macrfagos a nivel
peribronquiolar e intraepitelial que empeoran la obstruccin. A esto se suma el broncoespasmo
secundario a la entrada de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bronquiolos. Lo
anterior lleva a un aumento en la resistencia de las vas areas de pequeo y mediano calibre,
produciendo obstruccin a la salida de aire del pulmn, atrapamiento de aire y aumento de la
capacidad residual funcional.

Los cambios anteriores pueden acompaarse de la formacin de atelectasias, acidosis lctica por
aumento del trabajo respiratorio, acidosis respiratoria por retencin de CO2 y alteracin de la
relacin ventilacin-perfusin (V/Q), llevando a hipoxemia y si la obstruccin empeora causando
una insuficiencia respiratoria aguda y potencialmente la muerte. La historia natural de la
enfermedad es hacia la resolucin de los signos y sntomas por la rpida regeneracin epitelial que
demora tres a cinco das y la regeneracin ciliar que tarda aproximadamente dos semanas.

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4. PRESENTACIN CLNICA Y DIAGNOSTICO
Cuadro clnico:

Manifestaciones previas: Sntomas de infeccin respiratoria alta 1 a 3 das previos

Al comienzo del cuadro de obstruccin bronquial.

Rinorrea
Congestin
Tos improductiva
Fiebre de escasa magnitud

Sntomas de obstruccin bronquial (SBO) de la pequea va area de 5 o 6 das de duracin:

Taquipnea
Retraccin intercostal, supraesternal
Tiraje de grado variable
Espiracin prolongada
Sibilancias
Rales subcrepitantes, y en ocasiones tambin crepitantes
Tos seca de timbre agudo
Produccin de apneas, ms frecuentes en los menores de 3 meses de edad.

JORGE VIVANCO RIOS

 ESCALA DE TALL PARA BRONQUIOLITIS

SON NECESARIOS EXAMENES UXILIARES?

Gases en sangre: Cuando se sospeche insuficiencia respiratoria, y la cantidad de

veces que sea necesario por su gravedad y evolucin.
Hemograma: A todo paciente que ingresa a sala de internacin, y antwe
sospecha de intercurrencia bacteriana.
Saturometra: Monitoreo con oxmetro de pulso hasta que se normalice la
saturacin de oxgeno y sea igual o mayor a 95% respirando aire ambiental, y se
mantenga estable por 24 horas.
Hemocultivo: Ante la sospecha de infeccin bacteriana
Aspirado nasofarngeo en inmunoflorecencias viral PCR control e infeccin entra
hospitalario

JORGE VIVANCO RIOS

SIGNOS RADIOLGICOS:

Hiperinsuflacin ( Descenso del diafragma, aumento de los espacios intercostales).

Engrosamiento peribronquial.
Infiltrados hiliofugales.
Atelectasias segmentarias o subsegmentarias.
Consolidacin del parnquima en parches.

5. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Neumonas de etiologa bacteriana.
Cardiopatas congnitas.
Malformaciones de los grandes vasos.
Displasias broncopulmonares.
Adenopatas.
Asma.
Enfermedad fibroqustica.
Microaspiraciones bronquiales por reflujo gastroesofgico o
por transtornos de la deglucin.

6. COMPLICACIONES

De episodio agudo:
Falla respiratoria o apnea
Deshidratacin
Atelectasia
Neumotrax, Nuemomediastino
Aspiracin de alimentos
Sobreinfeccin bacteriana

Largo plazo:
Sibilantes recurrentes
Enfermedad pulmonar crnica ( Asma 20%)

JORGE VIVANCO RIOS

 7. TRATAMIENTO

Terapia de sostn:

Mantener una hidratacin adecuada.

Mantener en lo posible la lactancia materna.
Controlar la presencia de fiebre con antitrmicos: Paracetamol 30 a 50 mg/kg/da repartida
en 3 tomas.
En los pacientes internados, oxigenacin adecuada. Con cnula nasal (bigotera) con flujo de
0.5 a 1 L/min. Debe considerarse que la congestin nasal pude impedir el flujo adecuado de
oxgeno. Con halo flujo de 6 a 12 L /min.
Posicin fsica adecuada para mantener la cabeza en extensin para evitar acodaduras de
la va area..

Tratamiento farmacolgico de la obstruccin bronquial

Salbutamol : dosis 0,15 a 0,25 mg / Kg / dosis = a 1 gota por Kg peso de la solucin al 0,5%
disuelto en 3 ml de solucin fisiolgica.
Tratamiento inicial: Dosis respuesta:
Administrar 3 dosis , 1 dosis cada 20 minutos con mscara que cubra nariz y boca. Deben
ser realizadas con oxgeno al 100% con un flujo entre 6 a 8 l / minuto.
En los pacientes que pueden ser tratados de manera ambulatoria, se pude usar tambin el
broncodilatador en aerosoles de dosis medida (MDI) y mediante espaciadores con mscara
facial. Administrar 3 dosis consistentes en 2 disparos por vez y cada 20 minutos. En este
caso la dosis es de 100 ug por disparo. Debe transcurrir 10 segundos despus de cada
disparo respirando a travs del espaciador. Si no se toma este recaudo se pierde el 20% de
absorcin de la medicacin.
A continuacin una dosis de broncodilatador cada 4 o 6 horas de acuerdo a evolucin y en
el tratamiento domiciliario hasta tanto se le de el alta.
Corticoides : En pacientes ambulatorios considerar corticoides orales (salvo intolerancia
para la ingesta) si es necesario realizar una segunda tanda de 3 dosis de salbutamol (dosis
respuesta), cuando hay antecedentes de enfermedad pulmonar crnica neonatal, si no es
el primer episodio de SBO, si hay antecedentes familiares de asma o atopa. Betametasona:
dosis de carga 0.1mg/ kg /dosis (1 gota /kg /dosis) 3 dosis por da, o metilprednisona a 1
mg /kg/ da. En internacin , hidrocortisona por va endovenosa a 5 mg /kg / dosis, (20 mg
/kg / da ) o dexametasona a 0.3mg kg / dosis.

Paciente ambulatorio:

1. Suficiente oferta de lquidos por boca, mantener hidratacin.

2. Mantener la lactancia materna siempre que sea posible.
3. Colocar al nio en posicin adecuada para mantener la cabeza en extensin (bebesit).
4. Controlar la fiebre: paracetamol 30-50 mg /kg / da repartido en 3 tomas.

JORGE VIVANCO RIOS

5. Oxgeno por cnula nasal ( bigotera) o mascarilla en los nios que presentan puntaje de 7 o mayor,
o con saturacin de O2 94 o menor.
6. Broncodilatadores.
7. Consideracin de corticoides.
Con puntuacin de TAL leve ( 4 o menor) es dado de alta con controles ambulatorios cada 24 horas
y medicacin broncodilatadora cada 4 6 horas hasta la total desaparicin de la dificultad
respiratoria. Si se mantiene o aumenta la dificultad en el paciente tratado se indica internacin.

La Hospitalizacin Abreviada es una modalidad en atencin primaria diseada para la atencin de

pacientes con SBO con gravedad moderada (puntaje entre 5 y 8 del score de TAL) para pacientes
entre 3 meses y 2 aos de edad sin factores de riesgo personal (IRAB grave) o social.

El espacio fsico adecuado puede ser actualmente en nuestro hospital en el rea de Urgencia , con
personal mdico de enfermera y kinesiologa destinados a tal fin durante los meses de mayo a
septiembre inclusive ( poca epidemiolgica de prevalencia de la enfermedad) .

Se evala el paciente de acuerdo al score de Tal y se procede de acuerdo al siguiente algoritmo:

Evaluacin inicial del paciente con SBO con el score de TAL:

Puntaje 4 o menor: Enviar a su domicilio con 2 puff de salbutamol con espaciador o 1 nebulizacin

Cada 6 horas. Pautas de alarma y citar para control en 24 horas.

Puntaje 5- 6: Administrar 2 puff de salbutamol (200 mcg. / cada 20 min. 3 veces) o nebulizar
con salbutamol ( 1 gota / kg/ cada 20 min. 3 veces) .

Completar 1 hora de observacin.

Puntaje 7- 8: Proceder igual que el punto anterior y administrar Oxgeno.

Completar 1 hora de observacin.

Puntaje 9 o ms: Oxgeno y terapia farmacolgica. Indicar la internacin y proceder de acuerdo a

normas de internacin.

2 evaluacin con el score de TAL:

Se realiza al completar una hora de observacin, y se procede de acuerdo al puntaje hallado:

Puntaje 5 o menor: Se enva a domicilio con indicacin de salbutamol cada 6 horas. Pautas de alarma
y control en 24 horas.

Puntaje 6: Administrar salbutamol con igual esquema detallado anteriomente. Considerar el

Agregado de corticoides orales ( prednisona 1 mg / kg / da) o betametasona 0.1 mg / kg / dosis (

1 gota / kg / dosis) 3 dosis diarias.

JORGE VIVANCO RIOS

 Completar 1 hora de observacin.

Puntaje 7- 8: Proceder igual que en el punto anterior y administrar Oxgeno.

Puntaje 9 o ms: Oxgeno y terapia farmacolgica. Indicar la internacin y proceder de acuerdo a

normas de internacin.

3 evaluacin con el score de TAL:

Puntaje 5 o menor:Se enva a su domicilio con salbutamol cada 6 horas y corticoides orales. Pautas

De alarma y control en 24 horas.

Puntaje 6 o ms: Se indica internacin y tratamiento segn normas de internacin.

Al paciente dado de alta tratado en la modalidad de hospitalizacin abreviada se le indica

broncodilatador cada 4 o 6 horas y corticoide oral si lo recibi durante el tratamiento. Tambin se
le instruye acerca de los signos de alarma y se lo cita a control a las 24 horas.

Paciente en internacin:
1. Posicin adecuada, cabeza en extensin.
2. Hidratacin parenteral manteniendo diuresis a 1-2 ml. Kg. / hora.
3. Oxgeno humidificado y calentado: Con halo flujo de 6 a 12 l/min. Con
cnula nasal ( bigotera) flujo de O2 a 0,5-1l/min.
4. Salbutamol : comenzar con dosis respuesta con la solucin al 0,5% realizado con O2 humidificado y
calentado y continuar cada 4 a 6 horas si se observa mejora . Ante falta de respuesta repetir una 2
dosis de carga o considerar la nebulizacin continua con B2 adrenrgicos.
5. Corticoides: Hidrocortisona a 20 mg/Kg/ dia endovenoso repartido en 4 dosis.
6. Considerar utilizacin de bromuro de ipratropium en situaciones especficas : Hipersecretores, y
limitaciones en el uso de B2 adrenrgicos ( cardiopatas, reflujo gastroesofgico).
7. Aminofilina: Su uso debe ser evitado ya que su rango teraputico es muy cercano a los efectos
indeseables. Slo administrar en los pacientes que no responden a la medicacin anterior y que
presentan fallo respiratorio agudo hipercpnico (pCO2 45% o ms)

8. Antitrmicos.
9. Aspiracin de secreciones nasales, narinas permeables.
10. Kinesiterapia respiratoria. Debe ser realizada por kineselogos. Las maniobras bruscas pueden
aumentar la broncobstruccin.
11. Lactancia materna o alimentacin fraccionada y por sonda nasogstrica en los pacientes que
presentan una frecuencia respiratoria menor a 60/min. Suspensin de la alimentacin con
frecuencias mayores.

Inclusin en Unidad de Cuidados intensivos.

Necesidad de asistencia respiratoria mecnica.

En presencia de insuficiencia respiratoria con p CO2 de 50mm Hg. y pH 7,25 .
Saturometra persistentemente baja con frecuencia respiratoria alta.

JORGE VIVANCO RIOS

 Agravamiento de la dificultad respiratoria con falta de respuesta a la medicacin.
Signos de intoxicacin medicamentosa.

Tratamiento post alta.

Salbutamol en solucin realizados con nebulizador convencional o en aerosol presurizado

administrado con aerocmara cada 6 horas hasta la total desaparicin de los signos de
dificultad respiratoeria.
Corticoides orales , metilprednisolona o prednisona a 1-2 mg /Kg.peso /da durante 3 a 6
das si se utilizaron corticoides durante su internacin.

8. INDICACIONES DE NECESIDAD DE INGRESO A UCI

Falla para mantener saturaciones > 0.92 con requerimientos de oxigeno progresivos
Empeoramiento de los episodios de apnea
Estado respiratorio que deteriora o agotamiento inminente.
9. PREVENCIN
Lactancia materna
Tabaquismo
Lavado de manos
Lavado de juguetes compartidos
Palivizumab: profilaxis para lactantes de alto riesgo (prematuro extremo, CCA,
inmunodeficiencia congnita adquirida)

FARMACOS
BRONCODILATADORES.

Los broncodilatadores (Salbutamol, Bromuro de Ipratropio) son utilizados en el 80 % de los casos

aproximadamente, los resultados estn divididos entre los que encuentran eficacia y los que no
demuestran ningn beneficio o los consideran incluso perjudiciales. Se ha demostrado que
producen una leve y corta mejora en los parmetros clnicos de algunos pacientes, pero no alteran
la oxigenacin, ni reducen los ingresos. Est demostrado que la lesin anatomopatolgica de la
bronquiolitis reside ms en el dao epitelial, el edema, la infiltracin celular peribronquial y la
obstruccin por clulas y fibrina en la luz, que en el broncoespasmo. Probablemente el espasmo de
la musculatura lisa no juegue ni siquiera un mnimo papel, adems SE SABE QUE A ESTAS EDADES
AN NO EXISTE PRCTICAMENTE RECEPTORES BETA - 2 EN LA PARED BRONQUIAL Y SI PODRAN
SER MS TILES EN NIOS MAYORES DE SEIS MESES.

Se administra salbutamol en solucin al 0,5 % a dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg.

Se puede manejar en domicilio con salbutamol 2-4 puffs/4-6-8 horas o terbutalina 1-2 puffs/4-6-8
horas, administrados en inhalador con cmara espaciadora y mascarilla.

JORGE VIVANCO RIOS

Se sugieren que la adrenalina aerosolizada producira una mejora clnica ms importante que el
salbutamol gracias a su efecto Alfa y Beta adrenrgico, pero la respuesta es pobre y de corta
duracin. La estimulacin alfa puede reducir el edema y la secrecin mucosa de la luz bronquiolar,
siendo el broncodilatador preferido en urgencias y en casos hospitalizados. No se conoce la duracin
y la frecuencia de administracin en estas situaciones Se puede administrar 2,5 ml de adrenalina al
1:1000 con 2,5 ml de suero fisiolgico.

La medicacin broncodilatadora (Adrenalina, Salbutamol, Terbutalina), cuando se administra va

nebulizada, se puede diluir tanto en SSF 4 cc, como en suero salino hipertnico al 3%, (se mezcla 8,9
cc de SSF y 1,1 cc de CL Na 20% y de la mezcla se cogen 4 cc). Hay estudios que han demostrado que
la administracin de Terbutalina y la de Adrenalina, diluidas con suero hipertnico al 3%, en vez de
SSF, es ms eficaz. Si la respuesta no es satisfactoria, habr que valorar la evolucin en una Unidad
de Observacin, clnicamente y con pulsioximetra, y administrando oxgeno cuando la sat O2

CATECOLAMINAS
Adrenalina: Estimula el sistema nervioso simptico (receptores y ), aumentando de esa forma la
frecuencia cardiaca, gasto cardaco y circulacin coronaria. Mediante su accin sobre los receptores
de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajacin de esta musculatura, lo que
alivia sibilancias y disnea. La ventaja que presenta la adrenalina es su accin sobre los receptores ,
tericamente la estimulacin adrenrgica puede mejorar la broncoconstriccin causando la
relajacin del msculo liso; sin embargo, la estimulacin adrenrgica puede mejorar la obstruccin
al disminuir el edema. La estimulacin de los receptores a causa vasoconstriccin arteriolar, los
cuales reduciran el edema al disminuir el flujo microvascular capilar y poscapilar en la mucosa de
las vas areas, y la subsecuente reduccin del espesor de la mucosa bronquial, lo cual resulta en el
incremento del calibre de la va.

La justificacin del uso de adrenrgicos no selectivos en la bronquiolitis sera su potencial

efecto vasoconstrictor mediado por los receptores alfa del rbol bronquial, que se sumara
al efecto beta (broncodilatador) en el alivio de la obstruccin al flujo areo. Las evidencias
existentes sugieren que la adrenalina es superior a los beta-2-agonistas puros y/o placebo
en el tratamiento de la bronquiolitis aguda, sin presentar efectos secundarios relevantes,
segn resultados basados en la mejora de la puntuacin clnica y de la oxigenacin, su
beneficio sobre la funcin respiratoria y la disminucin en el porcentaje de ingresos

administrar 2,5 ml de adrenalina al 1:1000 con 2,5 ml de suero fisiolgico.

Anticolinrgicos

JORGE VIVANCO RIOS

Los escasos estudios publicados hasta la fecha, en que se investiga la utilidad de los frmacos
anticolinrgicos (bromuro de ipatropio) y las teofilinas no han demostrado efectos beneficiosos en
la terapia de esta enfermedad

EL BROMURO DE IPRATROPIO : antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores

muscarnicos colinrgicos. Este bloqueo ocasiona una reduccin de la sntesis del
guanosinmonofosfato cclico, sustancia que en las vas areas reduce la contractilidad de los msculos
lisos, por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ipratropio no es selectivo para los diferentes
subtipos de receptores muscarnicos, de manera que ejerce acciones farmacolgicas parecidas a las
de la atropina sobre los msculos lisos bronquiales, las glndulas salivares, el aparato digestivo y el
corazn cuando se administra de forma sistmica. Sin embargo, administrado por inhalacin, sus
efectos se limitan al aparato respiratorio, y es 2 veces ms potente que la atropina como
broncodilatador. Por esta va de administracin sus efectos sistmicos son mnimos. El bromuro de
ipratropio no posee efectos antiinflamatorios. La administracin intranasal de ipratropio produce unos
efectos parasimpaticolticos locales que se traducen en una reduccin de la hipersecrecin de agua
de las glndulas mucosas de la nariz. De esta manera, el ipratropio alivia la rinorrea asociada al
resfriado comn y a las rinitis, ya sean alrgicas o no. Su principal inconveniente es que su efecto es
relativamente corto (de 4 a 6 h), por lo que son necesarias 2 o 3 administraciones al da.

JORGE VIVANCO RIOS

FRMACO MECANISMO DE ACCION DOSIS USUAL PRESENTACION
SALBUTAMOL Nebulizacin : Sol nebulizar 0.5% ,
Agonista beta 2 selectivo que activa 0.10 0.15 1 ml =5 mg
adenilciclasa y esta genera AMPc ( Regresa mg/Kg/dosis
calcio al retiuclo endotelial) Inhalacin : 1fase: X 100 ug
4 10 puff cada /
20 min, 3 veces.
2fase: 4
10 puff cada / 30
min, 4 veces
Dosis mxima 2
puff cd / 4 6
horas

DEXAMETASONA 0.3 mg/Kg / do c/24 Jb. 5 cc=0.5 2 mg

A nivel nuclear , modifican la transcripcin : horas Amp. X 4- 8 mg
Inhibicin de la inflitracin leucocitaria
Dosis max : 8mg /do

ADRENALINA Sock : 1/1000 EV 1/1000 en

Actua todos receptores ( alfa y beta ) RN : 0.5-1 mlx Do- nebulizacin 3
A1 : vasoconstriccn e inotropismo (+) L-N : 0.1-0.2 ml/Do 1 v.
A2 : vasodilatacin , evita agregacin ml/Kg/Do
plaquetaria Si no mejora en 2
B1 : Inotropismo(+) y cronotropismo (+) Urticaria : 1/1000 h.nebulizar con
B2: Broncodilatacion y vasodiltacion sbc Adrenalina 0.5 ml +
0.01 ml/Kg/Do c/20 3.5 ml de SS c/2-3 h.
min/hasta x 3 veces
SOLUCIN -Mejora el transporte de un medio de < 1 fase: 4ml/Do cd Preparar mezclando
SALINA osmolaridad a uno de > osmolaridad y 20 min 3V 9ml de cloruro de
HIPERTNICA ( aumenta las tasas de aclaramiento 2 fase : 4 ml/Do sodio al 0.9% y 1 ml
3%) mucociliar. c/30 min 4V de cloruro de sodio
-Mejora las propiedades
del moco (elasticidad y viscosidad) y acelera al 20%
las
tasas de transporte de moco.

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URTICARIA: es una afeccin frecuente, eritemato-edematosa, resultante de una
vasodilatacin que se produce en la dermis, en la hipodermis y si se trata de angioedema
en el tejido submucoso. Es un sndrome heterogneo que agrupa varias entidades,
clasificadas arbitrariamente segn el principal mecanismo causal (fsico, inmunolgico,
contacto, medicamento, enfermedad sistmica o/y autoinmune) y/o segn el perfil
evolutivo (agudo, recidivante, crnico). La urticaria aguda suele resolverse
espontneamente. Algunas veces la causa es evidente en la anamnesis; si el cuadro es
benigno, la etiologa no se investiga sistemticamente.

ANGIOEDEMA: Hinchazn edematosa, no pruriginosa, y generalmente indolora, aunque puede

producir sensacin de quemazn. No deja fvea. De lmites poco ntidos. Puede tener aspecto
eritematoso o conservar el aspecto normal. Suele ser asimtrico y afecta sobre todo a la cara,
genitales, manos y pies. Las lesiones comprometen a la dermis profunda y el tejido celular
subcutneo y se considera la extensin profunda de la urticaria. Tambin puede afectarse el tracto
respiratorio y gastrointestinal.

ETIOLOGAS
Las etiologas de las urticarias agudas del nio son diferentes a las del adulto. En el lactante
predominan las alergias alimentarias (protenas de la leche de vaca). En el nio, las
infecciones vricas y los medicamentos representan las dos primeras causas de urticaria. La
confirmacin de la etiologa es posible en alrededor del 40% de las urticarias agudas y en
menos del 30% de las urticarias crnicas.

Infecciones

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 Medicamentos
Los incriminados ms a menudo son penicilina, salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) e IECA. Adems, tambin se citan las ciclinas, productos de contraste yodados,
morfnicos, codena, curares, lidocana, quinina e incluso corticoides. Los mecanismos
causales son variados. En l nio, la urticaria medicamentosa es a menudo aguda y, en la
mayora de los casos, se produce por una histaminoliberacin no especfica . No obstante,
la posibilidad de una verdadera alergia necesita una anamnesis y un estudio alergolgico
riguroso.
La presentacin clnica es una urticaria superficial aislada o asociada a angioedema, con
menos frecuencia, una seudoenfermedad del suero (cefalosporinas de primera generacin
[C1G], cefalosporinas de segunda generacin [C2G]). Adems, algunos medicamentos
pueden desencadenar o agravar una urticaria crnica.
Ante una urticaria secundaria a la toma de un antibitico, se conveniente no excluir
intilmente un antibitico til para l nio, sin pasar por alto una autntica alergia
medicamentosa.
Un estudio reciente muestra que de 1.431 nios con sospecha de alergia a los
betalactmicos, nicamente el 15,9% presentaba verdaderas alergias (el 84,1%, una
histaminoliberacin no especfica o exantemas vricos).
Los argumentos clnicos a favor de una alergia verdadera son la aparicin rpida de los
signos de urticaria tras la toma del medicamento, signos de anafilaxia o de
suedoenfermedad del suero.
En este caso, en el 30% de los casos se observan reacciones cruzadas con otros antibiticos
de la misma familia . Por lo tanto, en caso de sospecha de urticaria medicamentosa, se
aconseja realizar una exploracin alergolgica (pruebas de puncin cutnea) y considerar
la realizacin de una prueba de provocacin si dicha prueba es negativa. Si la prueba es
positiva, puede tratarse de una alergia al principio activo, al conservante o a un colorante.

En relacin con las vacunas, son posibles las alergias verdaderas (conservante o adyuvante)
aunque stas se deben separar de los exantemas posvacunales, que corresponden a una
forma atenuada de la infeccin contra la que se dirige la vacuna.
En caso de alergia al huevo, en la actualidad est claramente establecido que se puede
administrar sin riesgo la vacuna contra sarampin parotiditis- rubola (triple vrica), ya que
las erupciones cutneas estn relacionadas con la gelatina u otros conservantes. En cambio,

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se deben evitar las vacunas contra la gripe, la fiebre amarilla y la encefalitis por garrapatas
(arbovirus), ya que pueden contener trazas de ovoalbmina. Las vacunas contra el ttanos,
la hepatitis B, Haemophilus y la varicela se asocian en algunas ocasiones a reacciones
urticariformes.

Urticarias fsicas
Dermografismo (2-5% de la poblacin)
Se define por la aparicin casi inmediata de eritema, edema y, posteriormente, de una
extensin a distancia del eritema por reflejo axonal (trada de Lewis) en la zona de una
friccin cutnea.
Se explica por una desgranulacin
mecnica de los mastocitos y una
liberacin localizada de
histamina. Desaparece
rpidamente cuando se detiene el
estmulo fsico. Se reproduce con
la ayuda de un instrumento de
punta roma trazando lneas sobre
la piel de la espalda o del
antebrazo

Urticaria por fro

Urticaria por fro adquirida idioptica (90%): aparece en los 5 minutos posteriores a un
contacto con un elemento fro y desaparece rpidamente una vez se detiene el estmulo
trmico. En algunas ocasiones se observan manifestaciones sistmicas. Una exposicin al
fro generalizada (natacin) puede provocar reacciones anafilcticas letales.
Urticaria por fro adquirida secundaria: la sintomatologa es idntica a la de la urticaria por
fro adquirida idioptica con un riesgo de necrosis o de prpura en la zona de contacto. Las
enfermedades asociadas son: crioglobulinemia, criofibrinogenemia, crioaglutininas. Se han
descrito algunas formas transitorias tras infecciones (virus de la hepatitis B [VHB], virus de
la inmunodeficiencia humana [VIH], sarampin, mononucleosis infecciosa, sfilis), tras toma
de medicamentos (griseofulvina, estroprogestgenos) o incluso tras una picadura de
medusa. La prueba diagnstica consiste en aplicar un cubito de hielo dentro de una bolsa
de plstico sobre el antebrazo. Si la prueba es negativa, se puede realizar una prueba de
inmersin de la mano en agua fra (5-10 C) durante unos 15 minutos.

Urticaria por calor

Se define por la aparicin rpida de pequeas ppulas inflamatorias en zonas cutneas
sometidas a una fuente de calor. Desaparecen en 1 hora, aunque no son raras las
manifestaciones sistmicas asociadas. Se han descrito formas familiares. La prueba
diagnstica consiste en aplicar sobre la piel un tubo de vidrio lleno de agua caliente a ms
de 44 C durante 5 minutos.

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Urticaria colinrgica
Relacionada con el aumento de la temperatura corporal, puede desencadenarse por el
esfuerzo fsico, las emociones, las comidas calientes o muy especiadas, etc. Se caracteriza
por ppulas pruriginosas de pequeo tamao (inferior a 5 mm) rodeadas de un halo
eritematoso, localizadas en la mitad superior del cuerpo. Aparecen en algunos minutos y
desaparecen en menos de 1 hora. Se han descrito manifestaciones sistmicas poco
frecuentes. La prueba diagnstica consiste en tomar un bao a 40-45 C durante 10- 20
minutos o realizar un esfuerzo fsico durante 15-30 minutos. La urticaria aparece dentro de
los 30 minutos siguientes.

Urticaria solar
Descrita con menos frecuencia en l nio, aparece en las zonas cutneas expuestas a los
rayos ultravioleta (UV) o a la luz visible algunos minutos tras la exposicin y puede
generalizarse hasta llegar a una anafilaxia, excepcional. Desaparece en menos de 24 horas
tras la supresin de la exposicin solar.

Alimentos
Aunque la urticaria es en l nio la manifestacin clnica ms frecuente de una alergia
alimentaria (55% de los casos), la probabilidad de descubrir una verdadera alergia es inferior
al 10%. En los nios de menos de 6 meses, la ms comn es la alergia a las protenas de la
leche de vaca.
Las verdaderas alergias alimentarias (hipersensibilidad de tipo I IgE dependiente) son al
huevo, al pescado, a nuez/avellana/cacahuete, al apio y a los crustceos, etc.
Las falsas alergias alimentarias (alimentos histaminoliberadores, ricos en histamina o en
tiramina) son al quesos, al chocolate, a los tomates, etc.
Los argumentos a favor de una alergia alimentaria son un retraso corto entre la aparicin
de la urticaria y la ingestin del alimento, la presencia de un sndrome oral (prurito bucal,
farngeo, eritema perioral), signos de anafilaxia y antecedentes personales de dermatitis
atpica (que multiplica por 10 el riesgo de desarrollar una alergia alimentaria).
La confirmacin diagnstica se basa en las pruebas de puncin cutnea y/o las IgE
especficas de los alrgenos alimentarios o incluso una prueba de provocacin oral. Una
verdadera alergia alimentaria hace preciso un rgimen de exclusin.

Urticaria de contacto
Frecuente, aparece menos de 30 minutos tras la aplicacin de un agente orgnico o qumico
sobre piel sana.
No inmunolgica
Perfumes, aromas (blsamo del Per).
Tpicas, conservantes.
Animales (orugas, procesionarias, himenpteros, corales, medusas).
Vegetales (ortigas, cactus, algas).
Estas urticarias a menudo son localizadas. Cuando la causa no es evidente, se pueden
realizar pruebas epicutneas.

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Inmunolgicas
Alergia a las protenas del ltex (existen reacciones cruzadas con el kiwi, el pltano, el
aguacate, el meln y la castaa).
Cosmticos (ssamo, gluten de trigo, mentol).
Productos capilares, colorantes (parafenilendiamina), aunque la urticaria es mucho
menos frecuente que el eccema de contacto.
Animales (ratas, bvidos).
Vegetales (ficus, prmula).
Medicamentos (clorhexidina).
Estas urticarias se desarrollan con frecuencia sobre un contexto atpico, tras una
sensibilizacin previa. Pueden generalizarse y dar lugar a un shock anafilctico. Por lo tanto,
el uso de una prueba diagnstica deber ser ms prudente, ya que los sntomas que se
presenten sern graves: pruebas de puncin cutnea IgE especficas de sensibilidad media),
incluso pruebas de provocacin en medio hospitalario.

Neumoalrgenos [28]
Raras, estas urticarias aparecen generalmente en un individuo atpico y estn provocadas
por alrgenos trasportados por va area (polen, caros, pelos de animales). Existen
reacciones cruzadas entre neumoalrgenos y alimentos (abedul-manzana, artemisa-apio-
especias, etc.).

FISIOPATOLOGIA

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 A. Urticarias inmunolgicas
Se producen como consecuencia de una activacin especfica de los mastocitos por los
linfocitos o por anticuerpos.

Inmunoglobulinas E dependientes
An denominada hipersensibilidad de tipo I o inmediata, se produce en un individuo
previamente sensibilizado. Durante la fase de sensibilizacin, el sistema inmunitario
desarrolla inmunoglobulinas E (IgE) especficas para el alrgeno. Estas IgE se fijan sobre los
receptores de fuerte afinidad (RFc_I) de los mastocitos y de los basfilos y sobre los de baja
afinidad (RFc_II) de los eosinfilos, plaquetas, macrfagos, clulas de Langerhans y
linfocitos B.
Durante un contacto posterior con el mismo alrgeno, las clulas que portan la IgE
especfica se activan y dan lugar a una desgranulacin inmediata de los mediadores
preformados (histamina, serotonina, protenas neutras y proteoglucanos). La histamina se
fija sobre los receptores H1 de las terminaciones nerviosas y provoca la contraccin de las
paredes vasculares y el aumento de la permeabilidad capilar: esto constituye el edema de
la urticaria. La respuesta inflamatoria se mantiene, durante una fase ms tarda, por

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mediadores neoformados (PAF-acter, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas y
quimiocinas), que reclutan y activan basfilos, neutrfilos, eosinfilos y clulas
mononucleares, y por mediadores secundarios (procedentes de mecanismos de lisis
dependientes del oxgeno y del monxido de nitrgeno [NO]), que participan en el
fenmeno de la urticaria crnica.

No IgE dependientes
a) Hipersensibilidad de tipo II
Los anticuerpos de tipo IgG forman un complejo inmunitario con un antgeno srico
(activacin del mastocito por va de la interaccin del fragmento Fc de la IgG con el receptor)
o se unen directamente a un antgeno de la membrana del mastocito.
b) Hipersensibilidad de tipo III
Los anticuerpos IgG o IgM forman un complejo inmunitario circulante con los eptopos
antignicos e interactan con los receptores del fragmento de las IgG o de fracciones del
complemento situados en la superficie del mastocito.
c) Hipersensibilidad de tipo IV
El mastocito migra desde la dermis hacia los ganglios linfticos, donde presenta al antgeno
y activa a los linfocitos T.

B. Urticarias no inmunolgicas
Constituyen la mayora de las urticarias crnicas y algunas urticarias agudas; se producen
por una activacin no especfica de los mastocitos, dependiente de su umbral de
desgranulacin. Este umbral es nuestra susceptibilidad individual para desencadenar
una urticaria. Algunos contextos como la atopia y la autoinmunidad seran factores
favorecedores de urticaria crnica
Alrededor del 30% de las urticarias crnicas idiopticas se asocia a la presencia de
autoanticuerpos funcionales dirigidos contra los receptores de alta afinidad de las IgE

CLNICA
Las presentaciones clnicas son diferentes segn la edad. En el lactante, el 60% de las formas
clnicas observadas asocian lesiones de urticaria superficial y de urticaria profunda. En el
50% de los casos, existen lesiones purpricas, equimticas Un 20- 30% de las urticarias del
lactante evolucionan de forma crnica o recidivante .Los shocks anafilcticos son raros,
aunque su incidencia aumenta con la edad. En el adolescente, la urticaria
profunda es menos frecuente .

Urticaria superficial o comn

Forma tpica
Ppulas o placas edematosas, eritematosas o anmicas, pruriginosas, de nmero y tamao
variable, monomorfas, de contornos redondeados o irregulares bien delimitados,
migratorios, fugaces (menos de 24 horas en la misma localizacin). Su desaparicin no da
lugar a secuelas cutneas.
Formas atpicas

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 Hemorrgica o equimtica: frecuente en l nio, se debe a la extravasacin de hemates.
Anular o circinada: es frecuente en l nio, con extensin centrfuga y aspecto de curacin
central ms clara.
Purprica: se debe investigar la posible presencia de una vasculitis.
Micropapulosa: aspecto clsico de la urticaria colinrgica con ppulas inferiores a 5 mm
de dimetro.
Vesiculoampollosa (rara).

EVOLUCIN
Urticaria aguda (75% de los casos)
El inicio es brusco y la desaparicin, rpida (inferior a 6 semanas). Es posible la presentacin
de una recidiva precoz.
Urticaria aguda recidivante
Episodios agudos separados por varias semanas o meses.
Urticaria crnica
Se define arbitrariamente por la persistencia ms all de 6 semanas. Aproximadamente un
tercio de las urticarias del nio evoluciona hacia urticaria crnica

Urticaria profunda
Angioedema histamnico
Se manifiesta por una tumefaccin localizada, edematizada, mal delimitada, firme, con una
piel adyacente normal o rosada y se acompaa de una sensacin ms de tensin dolorosa
que de prurito.
Puede asociarse a lesiones de urticaria superficial (59% de los casos) o ser aislada (10% de
los casos). Habitualmente afecta a las partes del cuerpo donde el tejido subcutneo es laxo
(prpados, rganos genitales externos, extremidades), las mucosas (labios y esfera
otorrinolaringolgica [ORL], etc.) y las zonas de presin. De aparicin brusca, puede persistir
hasta 72 horas. El edema de Quincke es una reaccin sistmica potencialmente grave
secundaria a una reaccin alrgica IgE dependiente: es un edema histamnico alrgico.
Existen signos ORL (disfagia), respiratorios (tos, disnea) o digestivos (dolor abdominal,
diarrea), y puede conducir a un paro cardiorrespiratorio. Estas complicaciones son raras en
l nio.

Angioedema inducido por bradicinina

Representa un diagnstico diferencial de los angioedemas (AE) histamnicos. No est
mediado por la histamina sino por la bradicinina. Se asocia en raras ocasiones a la urticaria
y suele ser unilateral.
Hereditario
AE de tipos I y II. Ligados a una mutacin del gen SERPING1, generalmente debutan en la
infancia. Los episodios recidivantes de AE pueden desencadenarse por traumatismos,
ciruga o variaciones hormonales. El tipo I, el ms frecuente, se relaciona con un dficit
cuantitativo de inhibidor de C1 esterasa, y el tipo II, a un dficit cualitativo o funcional. Son

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resistentes a los antihistamnicos y a los corticoides por va sistmica. El diagnstico se basa
en
La determinacin cuantitativa y cualitativa del inhibidor de C1: disminucin de niveles y
actividad en el tipo I, concentraciones normales o aumentadas y actividad baja en el tipo II.
El C4 suele estar disminuido en ambos tipos.
AE de tipo III. Afecta casi exclusivamente a las mujeres. El consumo de estrgenos o el
embarazo producen una disminucin de la actividad funcional del inhibidor de C1. Las
concentraciones de C4 son normales. El tratamiento profilctico se basa en el danazol, y el
tratamiento curativo, en el cido tranexmico (10 mg/kg cada 6 horas)
Y un concentrado de C1 INH (500 U por va intravenosa para menos de 20 kg de peso
corporal, 1.000 U para ms de 20 kg).

No hereditario
AE adquiridos medicamentosos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
[IECA], sartanos) o secundarios (linfomas B, neoplasias slidas, infecciones,
disglobulinemia).

EVALUACIN DIAGNSTICA
Urticaria aguda
Se basa nicamente en la anamnesis y la exploracin fsica. No es necesaria ninguna prueba
complementaria, salvo en caso de sospecha de alergia alimentaria, medicamentosa o de
infeccin patente.
Urticaria crnica
La ltima conferencia de consenso (2003) recomienda el siguiente estudio biolgico:
hemograma completo (HC), velocidad de sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva
(CRP), anticuerpos antitiroperoxidasa (Ac anti-TPO) y tirotropina (TSH) si los Ac anti-TPO son
positivos, en caso de resistencia a un tratamiento antihistamnico bien realizado o en
presencia de signos que orienten hacia una enfermedad asociada o una forma particular
de urticaria. Si la urticaria se acompaa de signos clnicos de orientacin, se proponen los
exmenes que se recogen en e

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TRATAMIENTO

Cuando se identifica la causa, es indispensable el tratamiento etiolgico. Con la excepcin

del shock anafilctico (urgencia mdica), el tratamiento sintomtico se basa en los
antihistamnicos anti-H1 (de primera o segunda generacin). En la prctica se prefiere el
uso de los anti-H1 de segunda generacin, ya que sus efectos secundarios sedantes,
anticolinrgicos y antiserotoninrgicos son menos importantes que los de los anti-H1 de
primera

Generacin. Se toman en una dosis nica diaria, en ausencia de contraindicacin

(insuficiencia renal o heptica, trastornos cardacos) y se deben suspender como mnimo 1
semana antes de la realizacin de pruebas alergolgicas. En l nio, los ms utilizados son
la desloratadina y la levocetirizina

Tratamiento de la urticaria aguda grave

(shock anafilctico)
En el medio hospitalario, las medidas de reanimacin sern las apropiadas (reposicin
vascular, oxigenoterapia, etc.).
En l nio de menos de 6 aos: adrenalina intramuscular (i.m.) 0,01 mg/kg, es decir, 0,15
mg para un nio de 15 kg, y metilprednisolona (1-2 mg/kg).

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En el adulto: adrenalina 0,25 mg subcutnea (s.c.) o i.m. y metilprednisolona, 1 ampolla
(129 mg/ml) o betametasona 1 ampolla (4 mg/ml) por va intravenosa lenta. Para los
individuos de riesgo, existen kits de adrenalina autoinyectables.

Tratamiento de la urticaria crnica

El tratamiento de entrada se basa en los anti-H1 de segunda generacin a largo plazo con
suspensin progresiva cuando se produce una remisin completa y duradera de las
lesiones. En casos de resistencia tras 1 o 2 meses de un tratamiento bien realizado, se deben
investigar una mala observancia, factores desencadenantes o agravantes que perennicen
las lesiones o bien signos sugestivos de una patologa subyacente, para a continuacin
realizar un estudio analtico. El ltimo consenso europeo sobre la urticaria crnica
recomienda un aumento progresivo de la posologa del anti-H1 de nueva generacin (hasta
cuatro veces la dosis) durante perodos de 15 das, asociado en segundo lugar un
leucotrieno, preferible sobre la asociacin de dos anti-H1 o el cambio de molcula
(recomendacin francesa). No deben utilizarse los corticoides por va sistmica, ya que
pueden dar lugar a un empeoramiento de la urticaria y una resistencia a los antihistamnicos
(corticodependencia).
RANITIDINA 4-8mg /kg/da cada 12 horas

TRATAMIENTO CON ANTIHISTAMINICOS H1 DOSIS Y PRESENTACIN EN EL CUADRO

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BIBLIOGRAFIA
1. www.scielo.org.pe/pdf/amp/v31n2/a08v31n2.pdf
2. www.aeped.es
3. www.aeped.es/sites/default/files/documentos/urticaria._angioedema.
4. www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_purpura_schonlein-henoch.pdf
5. diek11.wikispaces.com/file/view/Purpura+trombocitopenica+idiopatica.pdf
6. www.neumoped.org/docs/GPC_bronquiolitis_AIAQS_completa.pdf
7. www.neumologia-pediatrica.cl/PDF/201382/bronquiolitis.pdf
8. www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic
9. https://scp.com.co/precop-old/precop

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