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CAMBIOS SENSORIALES DEL PESCADO EN ALMACENAMIENTO

Los cambios sensoriales son los que percibimos a travs de los sentidos, por ejemplo,
apariencia, olor, textura y sabor. Los primeros cambios sensoriales del pescado durante el
almacenamiento estn relacionados con la apariencia y la textura. El sabor caracterstico
de las especies normalmente se desarrolla durante los dos primeros das de
almacenamiento en hielo.

El cambio ms dramtico es el ataque del rigor mortis. Inmediatamente despus de la


muerte el msculo del pescado est totalmente relajado, la textura flexible y elstica
generalmente persiste durante algunas horas y posteriormente el msculo se contrae.
Cuando se toma duro y rgido, todo el cuerpo se vuelve inflexible y se dice que el pescado
est en rigor mortis. Esta condicin generalmente se mantiene durante uno o ms das y
luego se resuelve el rigor. La resolucin del rigor mortis hace que el msculo se relaje
nuevamente y recupere la flexibilidad, pero no la elasticidad previa al rigor. La proporcin
entre el comienzo y la resolucin del rigor vara segn la especie y es afectada por la
temperatura, la manipulacin, el tamao y las condiciones fsicas del pescado.

El efecto de la temperatura sobre el rigor no es uniforme. En el caso del bacalao, las altas
temperaturas ocasionan un rpido comienzo del rigor y un rigor mortis bastante fuerte.
Esto debe ser evitado, dado que las fuertes tensiones producidas por el rigor pueden
causar "desgajamiento", es decir, debilitamiento del tejido conectivo y posterior ruptura del
filete.

Generalmente se acepta que el comienzo y la duracin del rigor mortis resultan ms


rpido a mayor temperatura, pero se ha observado en ciertas especies tropicales el efecto
opuesto de la temperatura, en relacin con el comienzo del rigor. Resulta evidente que en
estas especies el inicio del rigor se acelera a la temperatura de 0 C en comparacin con
10 C, lo cual muestra buena correlacin con la estimulacin de los cambios bioqumicos
a 0 C (Poulter et al., 1982; Iwamoto et al,. 1987). Sin embargo, una explicacin para esto
ha sido sugerida por Abe y Okuma (1991), quienes han demostrado que el comienzo del
rigor mortis en la carpa (Cyprinus carpi) depende de la diferencia entre la temperatura
del mar y la temperatura de almacenamiento. Cuando esta diferencia es grande, el rigor
se inicia a menor tiempo y viceversa.

El rigor mortis se inicia inmediatamente o poco despus de la muerte, en el caso de peces


hambrientos y cuyas reservas de glucgeno estn agotadas, o en peces exhaustos. El
mtodo empleado para aturdir y sacrificar el pez tambin influye en el inicio del rigor. El
aturdimiento y sacrificio por hipotermia (el pez es muerto en agua con hielo) permite
obtener el ms rpido inicio del rigor, mientras que un golpe en la cabeza proporciona una
demora de hasta 18 horas (Azam et al., 1990; Proctor et al., 1992).

El significado tecnolgico del rigor mortis es de mayor importancia cuando el pescado es


fileteado antes o durante el rigor. Durante el rigor el cuerpo del pescado est
completamente rgido; el rendimiento del fileteado resulta muy bajo y una manipulacin
tosca puede causar el desgarramiento de los filetes. Si los filetes son removidos del hueso
antes del rigor, el msculo puede contraerse libremente y se encoger al comenzar el
rigor. El msculo oscuro puede encogerse hasta un 52 por ciento y el msculo blanco
hasta un 15 por ciento de su longitud original (Buttkus, 1963). Si el pescado es cocido
antes del rigor, la textura ser muy suave y pastosa. Por el contrario, la textura es dura

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pero no seca cuando el pescado es cocido durante el rigor. Posterior al rigor la carne se
toma firme, suculenta y elstica.

De los pescados enteros y de los filetes congelados pre-rigor, pueden obtenerse buenos
productos si se descongelan cuidadosamente a baja temperatura. De esta forma, se da
tiempo para que pase el rigor mortis mientras el msculo contina congelado.

1. Cambios autolticos
Autlisis significa "auto-digestin". Se sabe desde hace muchos aos que existen por lo
menos dos tipos de deterioro en el pescado: bacteriano y enzimtico. Uchyama y Ehira
(1974), demostraron que en el bacalao y en el atn aleta amarilla, los cambios
enzimticos relativos a la frescura del pescado precedan y no guardaban relacin con los
cambios de la calidad microbiolgica. En algunas especies (calamar, arenque), los
cambios enzimticos preceden y por lo tanto predominan al deterioro del pescado
refrigerado. En otros la autlisis, sumada al proceso microbiano, contribuye en diferentes
grados a la prdida general de la calidad.

Produccin de energa en el msculo post mortem

Al momento de la muerte, el suministro de oxgeno al tejido muscular se interrumpe


porque la sangre deja de ser bombeada por el corazn y no circula a travs de las
branquias donde, en los peces vivos, es enriquecida con oxgeno. Dado que el oxgeno no
est disponible para la respiracin normal, se restringe la produccin de energa a partir
de los nutrientes ingeridos. Figura 5.2 ilustra la ruta normal para la produccin de energa
muscular en la mayora de los peces telesteos vivos (peces seos con aletas). El
glucgeno (carbohidrato de almacenamiento) o las grasas son oxidadas o "quemadas"
por las enzimas del tejido, en una serie de reacciones las cuales finalmente producen
dixido de carbono (CO2), agua y adenosina trifosfato (ATP), un compuesto orgnico rico
en energa. Este tipo de respiracin se efecta en dos etapas: una anaerbica y otra
aerbica. La ltima depende de la continua presencia del oxgeno (O2), slo disponible en
el sistema circulatorio. La mayora de los crustceos son capaces de respirar fuera del
ambiente acutico por perodos limitados de tiempo, mediante absorcin del oxgeno
atmosfrico.

Descomposicin aerbica y anaerbica del glucgeno en el msculo del pescado

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En la figura anterior se ilustra el hecho de que en condiciones de anaerobiosis, el ATP
puede ser sintetizado a travs de otras dos importantes rutas a partir de la creatina fosfato
o la arginina fosfato. La primera fuente de energa est restringida al msculo de los
vertebrados (peces telesteos), mientras que la segunda es caracterstica de algunos
invertebrados como los cefalpodos (calamar y pulpo). En cualquiera de los casos, la
produccin de ATP cesa en cuanto se agotan la creatina fosfato o la arginina fosfato.
Resulta interesante notar que la octopina es el producto final del metabolismo anaerbico
de los cefalpodos y no es de naturaleza cida (a diferencia del lactato), as que cualquier
cambio en el pH post mortem, en este tipo de animales, no est relacionado con la
produccin de cido lctico a partir del glucgeno.

Para la mayora de los peces telesteos, la gluclisis es la nica ruta posible para la
produccin de energa en cuanto el corazn deja de latir. Este proceso, ms ineficiente,
genera principalmente cido lctico y cido pirvico como productos finales. Adems,
mediante la gluclisis se producen dos moles de ATP por cada mol de glucosa, en
comparacin con los 36 moles de ATP producidos por cada mol de glucosa si los
productos glucolticos finales son oxidados aerbicamente en la mitocondria del animal
vivo. As, despus de la muerte, el msculo anaerbico no puede mantener su nivel
normal de ATP, y cuando el nivel intracelular declina de 7-10 moles/g a 1,0 moles/g
de tejido, el msculo entra en rigor mortis. La gluclisis post mortem resulta en la
acumulacin de cido lctico, con la concomitante disminucin del pH en el msculo. En
el bacalao, el pH disminuye desde 6.8 hasta un pH extremo de 6.1-6.5. En algunas
especies de pescado, el pH final puede ser menor: en caballas grandes, el pH extremo en
el rigor puede llegar a ser tan bajo como 5.8-6.0, y en atunes e hipoglosos se han
encontrado valores tan bajos como 5.4-5.6. Sin embargo, estos niveles tan bajos de pH
no son frecuentes en telesteos marinos. Estos pH rara vez son tan bajos como los
observados en el msculo post mortem de mamferos. Por ejemplo, el pH del msculo de
vacuno generalmente disminuye a niveles de 5.1 durante el rigor mortis. La cantidad de
cido lctico producido est relacionada con la cantidad de carbohidrato almacenado
(glucgeno) en el tejido vivo. En general, el msculo de pescado contiene un nivel
relativamente bajo de glucgeno, comparado con los mamferos y por esta razn se
genera mucho menos cido lctico despus de la muerte. Tambin el estado nutricional
del pez, la cantidad y grado de agotamiento al momento de la muerte, tienen un efecto
dramtico en los niveles de glucgeno almacenado y consecuentemente en el pH post
mortem final. Como regla, el pescado bien descansado y bien alimentado contiene ms
glucgeno que el pescado exhausto y hambriento. En un estudio reciente de la locha
japonesa (Chiba et al., 1991), se demostr que slo minutos de agotamiento antes de la
captura, ocasionaban una disminucin de 0.50 unidades de pH en 3 horas, en
comparacin con peces no sometidos a agotamiento, en los cuales el pH disminuy en
slo 0,10 unidades durante el mismo perodo de tiempo. Adems, los mismos autores
demostraron que el desangrado del pescado disminuye significativamente la produccin
de cido lctico post mortem.

La disminucin post mortem en el pH del msculo de pescado tiene un efecto en las


propiedades fsicas del msculo. A medida que el pH disminuye, se reduce la carga neta
de la superficie de las protenas musculares, causando su desnaturalizacin parcial y
disminuyendo su capacidad de enlazar agua. El msculo en estado de rigor mortis pierde
su humedad cuando es cocido y resulta particularmente inadecuado para un
procesamiento posterior que involucre calentamiento, puesto que la desnaturalizacin por
calor incrementa la prdida de agua. La prdida de agua tiene un efecto perjudicial en la
textura del msculo; ha sido demostrado por Love (1975) que existe una relacin

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inversamente proporcional entre la dureza del msculo y el pH, donde los niveles
inaceptables de dureza (y prdidas de agua por coccin) ocurren a menores niveles de
pH.

Autlisis y catabolismo de nucletidos

Como se mencion anteriormente, el rigor mortis se establece cuando el nivel de ATP en


el msculo cae a 1.0 moles/g. El ATP no es slo una fuente de alta energa necesaria
para la contraccin muscular de los animales vivos, sino que tambin proporciona
plasticidad al msculo. La contraccin muscular per se est controlada por el calcio y la
enzima ATP-asa que se encuentra en cada clula muscular. Cuando los niveles de Ca+
intracelular son >1M, la ATP-asa activada por Ca+2 reduce los niveles de ATP libre en el
msculo, ocasionando la interaccin entre la actina y la miosina, las principales protenas
contrctiles. Esta interaccin trae como resultado la reduccin del msculo, ocasionando
su endurecimiento y prdida de la flexibilidad. Durante el rigor mortis, el pescado no
puede ser fileteado o procesado normalmente, porque el cuerpo est demasiado rgido
para ser manipulado y generalmente retorcido, impidiendo su manipulacin mediante
maquinaria.

La resolucin del rigor es un proceso no del todo comprendido, pero siempre ocasiona el
reblandecimiento (relajacin) posterior del tejido muscular y se cree est relacionado con
la activacin de una o ms enzimas musculares presentes en el pescado, las cuales
digieren ciertos componentes del complejo rigor mortis. El reblandecimiento del msculo
durante la resolucin del rigor (y eventualmente el proceso de deterioro) coincide con los
cambios autolticos. De estos cambios, el primero en ser reconocido de forma ms o
menos predecible despus de la muerte fue la degradacin de los compuestos
relacionados con el ATP. La Figura debajo ilustra la degradacin del ATP para formar
adenosina difosfato (ADP), adenosina monofosfato (AMP), inosina monofosfato (IMP),
inosina (Ino) e Hipoxantina (Hx). La degradacin de los catabolitos del ATP procede de la
misma forma en la mayora de los pescados, pero la velocidad de cada reaccin (de un
catabolito a otro), vara enormemente entre una especie y otra, coincidentemente,
progresando generalmente con el nivel percibido de deterioro segn determinaciones
efectuadas mediante un panel de analistas entrenados. Saito et al. (1959), fueron los
primeros en observar este patrn y desarrollaron una frmula para la frescura del pescado
basada en estos cambios autolticos:

Donde [ATP], [ADP], [AMP], [IMP], [Ino] e [Hx], representan las concentraciones relativas
de estos compuestos en el msculo de pescado, medidas en diferentes perodos de
tiempo durante el almacenamiento refrigerado.

El ndice de frescura K proporciona una puntuacin de frescura relativa, basada


principalmente en los cambios autolticos que tienen lugar durante el almacenamiento
post mortem del msculo. De este modo, cuanto ms alto el valor de K, menor el nivel de
frescura. Desdichadamente, algunas especies de pescado, como el bacalao del Atlntico,
alcanzan un valor K mximo mucho antes que la vida en anaquel, segn lo determinado
por jueces entrenados. Por lo tanto, K no puede ser considerado como un ndice confiable

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de frescura para todos los peces marinos con aletas. Asimismo, la degradacin de
nucletidos es slo coincidencial con los cambios percibidos en la frescura y no est
necesariamente relacionada con su deterioro, considerndose que slo la hipoxantina
(Hx) tiene un efecto directo en el sabor amargo percibido en el pescado deteriorado
(Hughes y Jones, 1966). Actualmente, es ampliamente aceptado que la IMP es
responsable del deseable sabor a pescado fresco, slo presente en los productos
pesqueros de alta calidad. Ninguno de los nucletidos se considera relacionado a los
cambios percibidos en la textura durante el proceso autoltico, a excepcin del ATP, por
supuesto, cuya disminucin est asociada con el rigor mortis.

Degradacin post mortem del ATP en el msculo de pescado. Enzimas: l. ATP-asa;


2. miokinasa; 3. AMP-desaminasa; 4. IMP-fosfohidrolasa; 5a. nucleosida fosforilasa;
5b. inosina nucleosidasa; 6,7. xantina oxidasa. Fuente: Gill (1992)

Surette et al. (1988) siguieron la autlisis de bacalao estril y no estril mediante los
catabolitos de ATP. La velocidad de formacin y descomposicin del IMP fue la misma
tanto en las muestras de tejido del bacalao estril como en las del bacalao no estril, lo
cual indica que la ruta catablica para la degradacin de ATP hasta inosina es debida en
su totalidad a enzimas autolticas.

La conversin de inosina a hipoxantina se aceler 2 das en las muestras no estriles.


Esto sugiere que la nucleosida fosforilasa bacteriana desempea un papel principal en la
produccin post mortem de hipoxantina en bacalao refrigerado. Es interesante notar que
Surette et al. (1988) no lograron recuperar nucleosida fosforilasa a partir de bacalao
recin muerto, pero Surette et al. (1990) continuaron posteriormente con el aislamiento y
purificacin de esta enzima a partir de la bacteria Proteus, recuperada en filetes de
bacalao deteriorado. Como se mencion anteriormente, es de esperarse grandes
variaciones en los patrones de la degradacin de nucletidos entre una especie y otra.
Existe poca duda en que la manipulacin fsica acelera los cambios autolticos en
pescado refrigerado. Surette et al. (1988) reportaron que la tasa de descomposicin de los

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nucletidos era mayor en filetes estriles que en bacalao entero eviscerado no estril.
Esto quiz no sea sorprendente, pues se ha demostrado que muchas de las enzimas
autolticas se encuentran en discretos paquetes limitados por membranas, los cuales se
rompen cuando estn sujetos a abuso fsico, originando la mezcla entre enzimas y
sustratos. Aplastar el pescado contra el hielo o contra otros pescados puede afectar
seriamente la comestibilidad y el rendimiento en el fileteado, incluso para pescados con
cargas bacterianas relativamente bajas, lo cual demuestra la importancia de los procesos
autolticos. A fin de minimizar la autlisis, el pescado en hielo nunca debe ser almacenado
en cajas cuya profundidad exceda los 30 cm y de igual forma es importante asegurar que
las cajas no vayan apretadas unas encima de la otras. Deben ser diseados sistemas
para transportar y descargar el pescado de los barcos, que permitan evitar dao fsico a
los delicados tejidos.

Cambios autolticos que involucran enzimas proteolticas

Muchas proteasas han sido aisladas del msculo de pescado y el efecto de la


descomposicin proteoltica est generalmente relacionado con un extenso
ablandamiento del tejido. Quiz uno de los ms notables ejemplos de la protelisis
autoltica es la incidencia de vientre desgarrado (estallido de vientre) en especies
pelgicas (pescado graso) como el arenque y el capeln. Este tipo de ablandamiento del
tejido es ms predominante durante los meses de verano, cuando los pelgicos se
alimentan abundantemente, particularmente de un alimento constituido por copepodos y
eufausiidos ("red feed"). Los pptidos de bajo peso molecular y los aminocidos libres
producidos por la autlisis de las protenas no slo disminuyen la aceptacin comercial de
los pelgicos. Tambin se ha demostrado, en capeln almacenado, que la autlisis
acelera el crecimiento de las bacterias del deterioro, proporcionando un medio de
crecimiento superior para este tipo de organismos (Aksnes y Brekken, 1988). La induccin
del deterioro bacteriano en el capeln -por autlisis- tambin ocasiona la descarboxilacin
de aminocidos, produciendo aminas bigenas y disminuyendo significativamente el valor
nutritivo del pescado. Esto es de particular importancia, puesto que la autlisis y el
crecimiento bacteriano disminuyen enormemente el valor comercial de los pelgicos
empleados en la fabricacin de harina de pescado.

Tambin se han encontrado carboxipeptidasas A y B, quimotripsina y tripsina, en arenque


almacenado a granel para la fabricacin de harina de pescado. Estudios preliminares han
demostrado que la protelisis puede ser inhibida mediante la adicin de extracto de papa,
el cual no slo retarda la protelisis sino que tambin disminuye el crecimiento microbiano
y preserva los valores nutricionales de la harina (Aksnes, 1989).

Ms recientemente, Botta et al. (1992) encontraron que la autlisis de la cavidad visceral


(estallido de vientre) en el arenque estaba ms relacionada con la manipulacin fsica que
con factores biolgicos como el tamao del pescado, cantidad de alimento ("red feed") en
las vsceras o presencia de huevas. Particularmente se demostr que en arenque
congelado/descongelado, el tiempo de descongelado a 15 C y el tiempo del
almacenamiento en hielo, tienen una influencia mucho mayor en el estallido de vientre
que los factores biolgicos.

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Catepsinas

Si bien han sido aisladas varias enzimas proteolticas en el tejido del pescado, han sido
las catepsinas las que quizs se han descrito con mayor frecuencia. Las catepsinas son
proteasas "cidas" que usualmente se encuentran empacadas en diminutos organelos
submicroscpicos llamados lisosomas. En el tejido vivo, las proteasas lisosomales se cree
son responsables de la degradacin proteica en las reas de dao. De esta forma, las
catepsinas estn generalmente inactivas dentro del tejido vivo pero son liberadas dentro
de los fluidos celulares luego de abuso fsico o congelacin y descongelacin post mortem
del msculo.

Se cree que las catepsinas D y L desempean un papel primordial en la degradacin


autoltica del tejido del pescado, dado que la mayor parte de las otras catepsinas
presentan actividad en un rango relativamente estrecho de pH, demasiado bajo para tener
significado fisiolgico. Reddi et al. (1972) demostraron que una enzima del lenguado de
invierno, se cree la catepsina D, es activa dentro de un rango de pH de 3-8 con un
mximo cerca del pH 4.0, aunque no se efectu ningn intento para confirmar la identidad
de la enzima empleando un sustrato sinttico o inhibidores especficos. Sin embargo, la
enzima es mucho menos activa en presencia de ATP, lo cual sugiere que esta enzima
estara activa slo en el msculo de pescado post mortem. Adems, la actividad de la
enzima es fuertemente inhibida en presencia de sal. Virtualmente, no hay actividad
remanente despus de 25 horas de incubacin en una solucin al 5 por ciento de cloruro
de sodio. Por consiguiente, resulta improbable que la enzima de Reddi permanezca activa
en productos salados.

Catepsina L ha sido implicada en el ablandamiento del msculo de salmn durante la


migracin por desove. Al parecer, esta enzima contribuye a la autlisis del msculo de
pescado ms que la catepsina D, dado que es mucho ms activa a pH neutro, y se ha
demostrado que digiere tanto protenas miofibrilares (actinomiosina) como tejido
conectivo. Yamashita y Konogaya (1990), obtuvieron fuerte evidencia implicando la
catepsina L, antes que otras catepsinas, en el ablandamiento del salmn durante el
desove. Ellos demostraron que la electroforesis de miofibrillas purificadas tratadas con
catepsinas L mostraban patrones casi idnticos a los patrones de protenas recuperadas
del msculo del pescado en desove. Ms an, la actividad autoltica de la catepsina L se
correlaciona muy bien con la textura del msculo, segn mediciones instrumentales. La
correlacin linear entre la actividad de la catepsina L y la fuerza de ruptura del msculo
fue excelente; r == 0.86 para tejido fresco y r = -0.95 para tejido congelado/descongelado.
Es interesante notar que en todos los casos la habilidad autoltica, medida como actividad
de catepsina L, result mayor en el tejido congelado/descongelado que en el tejido fresco.
La congelacin y descongelacin, generalmente causan interrupciones en la membrana
celular, permitiendo que las enzimas autolticas reaccionen con su sustrato natural. La
enzima y su inhibidor natural fueron estudiados posteriormente por los mismos autores
(Yamashita y Konogaya, 1992). La catepsina L tambin ha sido asociada con la
produccin de un ablandamiento gelatinoso en lenguado (Toyohara et al., 1993a) y el
ablandamiento incontrolable en el msculo de la merluza del Pacfico, parasitada por
Myxosporidia (Toyohara et al., 1993b).

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Figura 5.7 Efecto del NaCl en la actividad de la catepsina. Adaptado de Reddi et al.
(1972)

Los tejidos del pescado infectado tienen poco valor comercial, pero actualmente se
desconoce si es el parsito o el husped quien secreta las enzimas proteolticas que
autolizan el msculo.

Adems de su perjudicial efecto en la textura, las enzimas catepsinas inducen cambios


autolticos intencionales en productos pesqueros fermentados. Por ejemplo, se cree que
las catepsinas son responsables de los principales cambios en la textura durante la
fermentacin del calamar japons y la carpa Cruciana preservados en sal (Makinodan et
al., 1991, 1993).

Calpainas

Un segundo grupo de proteasas intracelulares denominadas "calpainas" o "Factor


Activado por Calcio" (FAC o del ingls CAF = Calcium Activated Factor) han sido
recientemente asociadas con la autlisis del msculo de pescado y se les encuentra en
carnes, pescados de aleta y crustceos. La suavidad y jugosidad son probablemente las
caractersticas de calidad ms importantes en la carne roja. Desde hace casi un siglo se
conoce que la maduracin post mortem de la carne roja ocasiona el proceso de
ablandamiento. Las calpainas han sido encontradas como las principales responsables de
la autlisis post mortem de la carne, debido a la digestin de las protenas de la Lnea Z
de las miofibrillas. Si bien el endurecimiento es rara vez un problema en el msculo no
congelado, el ablandamiento debido a la autlisis es un problema serio que limita su valor
comercial. Las calpainas son endopeptidasas intracelulares, cistena y calcio
dependientes; -calpaina requiere 5-50 M Ca+2, m-calpaina requiere 150-1000 M Ca+2.
La mayora de las calpainas son activas a pH fisiolgico, lo cual hace razonable
sospechar su importancia en el ablandamiento del pescado durante el almacenamiento
refrigerado.

Estudios han demostrado que en el msculo de crustceos, las calpainas estn asociadas
con los cambios textuales de licuefaccin inducida al msculo y digestin inespecfica

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generalizada de las protenas miofibrilares. Sin embargo, las calpainas del msculo de
vertebrados han demostrado ser muy especficas, degradando principalmente tropinina-T,
desmina, titina y nebulina, atacando tanto actina como miosina en vertebrados
(Koohmaraie, 1992). Por el contrario, las calpainas de pescado degradan miosina
(especficamente la cadena pesada de la miosina) para formar un fragmento inicial con un
peso molecular de aproximadamente 150 000 Da (Muramoto et al., 1989). Los mismos
autores demostraron que las calpainas de pescado son mucho ms activas a bajas
temperaturas que las calpainas de mamferos y las tasas de escisin son especficas de
la especie, siendo ms activas contra las miosinas menos estables al calor. De este
modo, las especies de peces adaptadas a bajas temperaturas ambientales son ms
susceptibles a la autlisis por calpainas, que las especies de aguas tropicales. Aunque la
calpaina ha sido identificada en distintas especies de peces incluyendo la carpa
(Toyohara et al., 1985), tilapia y camarn (Wang et al., 1993), como tambin en atn,
roncador, besugo rojo y trucha (Muramoto et al., 1989) por nombrar algunos, pocos
trabajos hasta ahora demuestran una relacin de "causa y efecto" entre la actividad de la
calpaina y la medicin instrumental de la textura.

Colagenasas

Hasta este punto, todos los cambios autolticos post mortem descritos involucran cambios
dentro de la clula muscular per se. Sin embargo, la carne de los peces telesteos est
dividida en bloques de clulas musculares separadas en "escamas", o miotomas,
mediante tejido conectivo denominado miocomata. Cada clula muscular o fibra est
rodeada por tejido conectivo que se une a la miocomata al final de la clula mediante finas
fibrillas de colgeno. Durante el almacenamiento refrigerado, estas fibrillas se deterioran
(Bremner y Hallett, 1985). Ms recientemente, se demostr que la medicin instrumental
de la textura del msculo de trucha refrigerada decae a medida que se solubilizan los
niveles de colgeno tipo V, presumiblemente debido a la accin de las enzimas
colagenasas autolticas (Sato et al., 1991). Son estas enzimas las que presumiblemente
causan "desgajamiento", o ruptura de los miotomas, durante el almacenamiento
prolongado en hielo o durante el almacenamiento por cortos perodos de tiempo, pero a
elevadas temperaturas. En el bacalao del Atlntico se ha demostrado que al alcanzar los
17 C, el desgajamiento es inevitable, debido presumiblemente a la degradacin del tejido
conectivo y el rpido acortamiento del msculo por la elevada temperatura durante el
rigor.

Tambin se ha demostrado que la relativa corta duracin en almacn de los camarones


pequeos (prawn = quisquillas), debido al ablandamiento del tejido, es ocasionada por la
presencia de enzimas colagenasas (Nip et al., 1985). Se piensa que la fuente de
colagenasas en las quisquillas es el hepatopncreas (rgano digestivo).

Cambios autolticos durante el almacenamiento en congelacin

La reduccin del xido de trimetilamina (OTMA), un compuesto osmorregulatorio presente


en muchos peces telesteos marinos, se debe usualmente a la accin bacteriana pero
algunas especies presentan en el tejido muscular una enzima capaz de descomponer el
OTMA en dimetilamina (DMA) y formaldehdo (FA):

(CH3)3NO (CH3)2NH + HCHO

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Es importante notar que la cantidad de formaldehdo producido es equivalente a la
dimetilamina formada, pero su significado comercial es de mayor importancia. El
formaldehdo induce el entrecruzamiento de las protenas musculares ocasionando
endurecimiento del msculo y prdida de su capacidad para enlazar agua. La enzima
responsable del endurecimiento inducido por el formaldehdo es la OTMA-asa, o OTMA
dimetilasa y se encuentra ms comnmente en los peces gdidos (familia de los
bacalaos). La mayora de las enzimas OTMA dimetilasas reportadas hasta ahora estn
unidas a la membrana y se toman ms activas cuando el tejido de la membrana es roto
por la congelacin o artificialmente, por la solubilizacin en detergentes. El msculo
oscuro (rojo) presenta una mayor tasa de actividad que el msculo blanco, mientras otros
tejidos como el rin, el bazo y la vescula biliar son extremadamente ricos de la enzima.
En tal sentido, es importante que el pescado deshuesado est completamente libre de
tejidos de rganos, como el rin de gdidos, si desea evitarse el endurecimiento durante
el almacenamiento en congelacin. Generalmente resulta difcil asegurar que los riones
han sido removidos antes del deshuesado mecnico, dado que este rgano en particular
se localiza a lo largo de la espina y est adherido a ella. La enzima OTMA-asa ha sido
aislada de la fraccin microsomal en msculo de merluza (Parkin y Hultin, 1986) y de la
membrana lisosomal en tejido de rin (Gill et al; 1992). Se ha demostrado que el
endurecimiento del msculo de merluza congelada se correlaciona con la cantidad de
formaldehdo producido, y que la tasa de produccin de formaldehdo es mayor a altas
temperaturas de almacenamiento en congelacin (Gill et al., 1979). Adems, se ha
demostrado que la cantidad de endurecimiento inducido por el formaldehdo se intensifica
por el abuso fsico durante la captura, antes de la congelacin, y por las fluctuaciones de
la temperatura durante el almacenamiento en congelacin. El medio ms prctico para
prevenir la produccin autoltica de formaldehdo es almacenando el pescado a
temperaturas <-30C, a fin de minimizar las fluctuaciones de temperatura en el
almacenamiento, y evitando la manipulacin tosca o la aplicacin de presin fsica sobre
el pescado antes del congelamiento. Generalmente, el factor de mayor influencia en la
autlisis es la desorganizacin fsica de las clulas musculares. En el presente documento
no se tratan las proteasas alcalinas asociadas con el ablandamiento de los productos
cocidos basados en surimi. En un artculo de Kinoshita et al. (1990) se tratan Las
proteasas alcalinas activadas por calor, asociadas con el ablandamiento en productos
basados en surimi.

Resumen de los Cambios Autolticos en el Pescado Enfriado

Enzima (s) Sustrato Cambios encontrados Prevencin/Inhibicin


Enzimas glucolticas glucgeno produccin de cido el pescado debe pasar por la
lctico, disminucin del etapa de rigor a temperaturas lo
pH de los tejidos, ms cercanas a 0 C
prdida de la capacidad debe evitarse el agotamiento
de enlazar agua en el (estrs) pre-rigor
msculo
altas temperaturas
durante el rigor pueden
ocasionar
"desgajamiento"
Enzimas autolticas, ATP prdida del sabor a igual que el anterior
involucradas en la ADP pescado fresco, la manipulacin inadecuada
degradacin de AMP produccin gradual del acelera la degradacin
nucletidos IMP sabor amargo con Hx

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(estados finales)
Catepsinas protenas, ablandamiento del la manipulacin inadecuada el
pptidos tejido dificultando o almacenamiento y la descarga
impidiendo su
procesamiento
Quimotripsina, protenas, autlisis de la cavidad el problema se agrava por
tripsina pptidos visceral en pelgicos congelacin/descongelacin y el
carboxipeptidasas (estallido de vientre) almacenamiento en fro prolongado
Calpana protenas ablandamiento, remover del calcio para prevenir
miofibrilares ablandamiento inducido la activacin?
por muda en crustceos
Colagenasas tejido "desgajamiento" de la degradacin del tejido
conectivo filetes conectivo est relacionada con el
ablandamiento tiempo y temperatura de
almacenamiento en refrigeracin
OTMA desmetilasa OTMA endurecimiento temperatura de almacenamiento
inducido por del pescado < -30 C
formaldehdo (gdidos Abuso fsico y la
almacenados en congelacin/descongelacin
congelacin) aceleran el endurecimiento

Invasin microbiana

El msculo de un pez saludable o de un pescado recin capturado es estril, debido a que


el sistema inmunolgico del pez previene el crecimiento de bacterias en el msculo.
Cuando el pez muere, el sistema inmunolgico colapsa y las bacterias proliferan
libremente. En la superficie de la piel, las bacterias colonizan en una amplia extensin la
base de las escamas. Durante el almacenamiento, las bacterias invaden el msculo
penetrando entre las fibras musculares. Murray y Shewan (1979), encontraron que slo un
nmero muy limitado de bacterias invade el msculo durante el almacenamiento en hielo.
Ruskol y Bendsen (1992) mostraron mediante exmenes microscpicos que las bacterias
pueden ser detectadas en el msculo cuando el nmero de microorganismos en la
superficie de la piel incremente por encima de las 106 ufc/cm2. Este resultado fue
observado tanto en el almacenamiento en hielo como en ambiente refrigerado. No se
encontr diferencia entre los patrones invasivos de las bacterias especficas del deterioro
(por ejemplo S. putrefaciens) y las bacterias no especficas del deterioro.

Dado que slo un nmero limitado de microorganismos realmente invade el msculo y el


crecimiento microbiano se lleva a cabo principalmente en la superficie, el deterioro es
probablemente una consecuencia de la difusin de enzimas bacterianas hacia el interior
del msculo y de la difusin externa de nutrientes.

El pescado se deteriora a velocidades muy diferentes y se ha propuesto como explicacin


las diferencias en las propiedades de la superficie del pescado. Las pieles de los peces
tienen texturas muy diferentes. As, el merln (Merlangius merlangus) y el bacalao (Gadus
morhua) que tienen una cubierta muy frgil se deterioran rpidamente en comparacin
con algunos peces planos como la solla, que posee una dermis y una epidermis robusta.
Adems, este ltimo grupo cuenta con una gruesa cubierta de mucus, que contiene
algunos compuestos antibacterianos, como anticuerpos, complementos y enzimas
bacteriolticas (Murray y Fletcher, 1976; Hjelmland et al., 1983).

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Cambios bioqumicos inducidos por el crecimiento bacteriano durante el
almacenamiento y el deterioro

Al comparar los compuestos qumicos desarrollados durante el deterioro natural del


pescado y el pescado estril, se demuestra que la mayora de los componentes voltiles
son producidos por bacterias (Shewan, 1962). Estos incluyen trimetilamina, compuestos
sulfurosos voltiles, aldehdos, cetonas, steres, hipoxantina, as como tambin otros
compuestos de bajo peso molecular.

Los sustratos para la produccin de voltiles son los carbohidratos (como el lactato y la
ribosa), los nucletidos (como la inosina monofosfato y la inosina) y otras molculas de
nitrgeno no proteico (NNP). Los aminocidos son sustratos particularmente importantes
para la formacin de sulfitos y amoniaco.

Los microorganismos obtienen mucha ms energa de la oxidacin aerbica que de la


fermentacin anaerbica; as, la completa oxidacin de 1 mol de glucosa (u otra hexosa)
va ciclo de Krebs rinde 6 moles de CO2 y 36 moles de ATP. Por el contrario, la
fermentacin de 1 mol de glucosa rinde slo 2 moles de ATP y dos moles de cido lctico.
El crecimiento aerbico inicial en pescado es dominado por bacterias que utilizan
carbohidratos como sustrato y oxgeno como aceptor terminal de electrones, con la
concomitante produccin de CO2 y H2O.

Reduccin del Oxido de Trimetilamina (OTMA)

El crecimiento de bacterias consumidoras de oxgeno ocasiona la formacin de nichos


anaerbicos o microaeroflicos en el pescado. Esto sin embargo no necesariamente
favorece el crecimiento de bacterias anaerbicas. Algunas de las bacterias presentes en
el pescado son capaces de llevar a cabo respiracin (con la ventaja del ATP) empleando
otras molculas como receptor final del electrn. Es tpico de muchas bacterias
especficas del deterioro del pescado emplear el OTMA como aceptor terminal de
electrones durante la respiracin anaerbica. El componente reducido, la TMA; uno de los
compuestos dominantes del pescado deteriorado, tiene el olor tpico del pescado. El nivel
de TMA encontrado en pescado fresco rechazado por un panel sensorial vara
dependiendo de la especie de pescado, pero generalmente se encuentra alrededor de los
10-15 mg TMA-N/100 g en pescado almacenado aerbicamente y en un nivel de 30 mg
TMA-N/100 g en bacalao empacado (Dalgaard et al., 1993).

La reduccin del OTMA est generalmente asociada con gneros de bacterias tpicos del
ambiente marino (Alteromonas, Photobacterium, Vibrio y S. putrefaciens), pero tambin es
llevada a cabo por Aeromonas y bacterias intestinales de las Enterobactericeas. La
reduccin del OTMA ha sido estudiada en bacterias fermentativas, anaerobias
facultativas, como E. coli (Sakaguchi et al., 1980) y Proteus spp. (Stenberg et al., 1982)
como tambin en la bacteria no fermentativa S. putrefaciens (Easter et al., 1983; Ringo et
al., 1984). Durante el crecimiento aerbico, S. putrefaciens emplea el ciclo de Krebs para
producir los electrones que posteriormente son canalizados a travs de la cadena
respiratoria. Ringo et al. (1984) proponen que durante la respiracin anaerbica S.
putrefaciens tambin utiliza todo el ciclo de Krebs (Figura 5.12), mientras recientemente
se ha demostrado que en la respiracin anaerbica de S. putrefaciens, slo utiliza una
parte del ciclo de Krebs (Figura 5.13) y los electrones son generados tambin por otra ruta
metablica, denominada la ruta de la serina (Scott y Nealson, 1994). S. putrefaciens

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puede emplear una variedad de fuentes de carbono como sustrato en su respiracin
anaerbica dependiente de OTMA, incluyendo formato y lactato. Compuestos como
acetato y succinato empleados en la respiracin del oxgeno no pueden ser empleados
cuando el OTMA es el aceptor terminal de electrones (DiChristina y DeLong, 1994), por el
contrario, el acetato es uno de. los productos de la reduccin anaerbica del OTMA
(Ringo et al., 1984; Scott y Nealson, 1994).

Reduccin anaerbica del OTMA por S. putrefaciens (anteriormente Alteromonas)


segn propuesta de Ringo et al. (1984)

Ruta del carbn durante la anaerobiosis propuesta para S. putrefaciens (Scott y


Nealson, 1994)

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Por el contrario, los azcares y el lactato son los principales sustratos generadores de
electrones cuando el OTMA es reducido por Proteus spp. La reduccin est acompaada
por la produccin de acetato como producto principal (Kjosbakken y Larsen, 1974).

El OTMA es un compuesto tpico de los peces marinos y recientemente ha sido reportado


que tambin algunos peces de agua dulce contienen altas cantidades de OTMA (Anthoni
et al., 1990). Sin embargo, la TMA no es necesariamente un compuesto caracterstico
durante el deterioro de este tipo de pescado porque el deterioro es debido a
Pseudomonas spp. (Gram et al., 1990).

En muchas especies de pescado el desarrollo de la TMA es paralelo a la produccin de


hipoxantina. La hipoxantina, segn lo descrito, puede ser formada por la descomposicin
autoltica de nucletidos, pero tambin puede ser formada por bacterias; la tasa de
formacin por la accin bacteriana es mayor que por autlisis. Tanto Jorgensen et al.
(1988) como Dalgaard (1993) demostraron una correlacin linear entre el contenido de
TMA e hipoxantina durante el almacenamiento en hielo de bacalao empacado. Algunas de
las bacterias del deterioro producen hipoxantina a partir de inosina o inosina monofosfato,
incluyendo Pseudomonas spp. (Surette et al., 1988), S. putrefaciens (van Spreekens,
1977; Jorgensen y Huss, 1989; Gram, 1989) y P. phosphoreum (van Spreekens, 1977).

En el bacalao y en otros gdidos, hasta que ocurre el deterioro, la TMA constituye la


mayor parte de las denominadas bases voltiles totales; BVT (tambin conocidas como
nitrgeno voltil total, NVT). Sin embargo, en el pescado deteriorado el suministro de
OTMA decae, la TMA alcanza su mximo nivel y los niveles de NVT continan
incrementando debido a la formacin de NH3 y otras aminas voltiles. En las primeras
semanas del almacenamiento en hielo tambin se forma un poco de amoniaco debido a la
autlisis. En algunos pescados que no contienen OTMA, o en los cuales el deterioro es
debido a una flora no reductora de OTMA, se observa un leve incremento en las BVT
durante el almacenamiento, probablemente como resultado de la desaminacin de
aminocidos.

Los compuestos sulfurados voltiles son componentes tpicos del pescado deteriorado y
la mayora de las bacterias identificadas como bacterias especficas del deterioro
producen uno o algunos sulfuros voltiles. S putrefaciens y algunas Vibrionaceae
producen H2S a partir del aminocido sulfurado 1-cistena (Stenstroem y Molin, 1990;
Gram et al., 1987). Por el contrario, ni Pseudomonas o P. phosphoreum producen
cantidades significativas de H2S. De esta forma el sulfuro de hidrgeno, compuesto tpico
del deterioro del bacalao almacenado aerbicamente en hielo, no se produce durante el
deterioro del pescado empacado en CO2 (Dalgaard et al., 1993). El metilmercaptano
(CH3SH) y el dimetilsulfuro ((CH3)2S) son formados a partir del otro aminocido sulfurado,
la metionina. La taurina, que tambin contiene sulfuro, se presenta como aminocido libre
en muy altas concentraciones en el msculo del pescado. Este aminocido desaparece
del msculo del pescado durante el almacenamiento, pero debido ms al goteo que al
ataque bacteriano (Herbert y Shewan, 1975).

Los compuestos sulfurados voltiles tienen un olor muy desagradable y pueden ser
detectados hasta en niveles de ppb, incluso estas mnimas cantidades tienen un efecto
considerable en la calidad.

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Ringo et al. (1984) han demostrado que la cistena es utilizada como sustrato en el ciclo
de Krebs cuando los electrones son transferidos al OTMA, de este modo la formacin de
H2S y TMA son hasta cierto punto reacciones vinculadas.

Contrario al deterioro en hielo por S. putrefaciens y al deterioro a temperatura ambiente


por Vibrionaceae dominados por la produccin de H2S y TMA, el deterioro causado por
Pseudomonas spp, est caracterizado por la ausencia de estos compuestos (Gram et al.,
1989, Gram et al., 1990). El deterioro del pescado almacenado en hielo por Pseudomonas
genera olores y sabores desagradables, a podrido y a sulfuro. Las Pseudomonas spp.
producen un nmero de compuestos voltiles, como aldehdos, cetonas, steres y
sulfuros (Edwards et al., 1987; Miller et al., 1973a, 1973b). Sin embargo, se desconoce el
compuesto especfico responsable de los tpicos olores desagradables. Los olores
desagradables producidos por Pseudomonas fragi se originan a partir de los
monoaminocidos y los aminocidos monocarboxlicos.

Compuestos tpicos del deterioro, producidos durante el deterioro del pescado


fresco almacenado aerbicamente, o empacado en hielo o a temperatura ambiente

Organismo especfico del deterioro Compuesto tpico del deterioro


Shewanella putrefaciens TMA, H2S, CH3SH, (CH3)2S y Hx
Photobacterium phosphoreum TMA, Hx
Pseudomonas spp. Cetonas, aldehdos, steres, sulfuros no-H2S
Vibrionaceae TMA, H2S
Anaerbicos deteriorativos NH3, cidos: actico, butrico y propinico

El nivel de las BVT contina incrementando incluso despus que la TMA ha alcanzado su
mximo. Lo anterior es debido a la protelisis que se inicia cuando algunos de los
aminocidos libres han sido utilizados. Lerke et al. (1967) separaron extracto de pescado
en fracciones proteicas y no proteicas, e inocularon bacterias del deterioro en cada
fraccin y en el extracto total. La fraccin no proteica del extracto de pescado se deterior
como todo el extracto, mientras que en la fraccin proteica del extracto slo se detectaron
leves olores desagradables. Aunque, algunos autores han empleado el nmero de
bacterias proteolticas como un indicador del deterioro, se debe concluir que el volumen
de la fraccin proteica es de menor importancia en el deterioro del pescado fresco.

Sustratos y compuestos, de olores y sabores desagradables, producidos por las


bacterias durante el deterioro del pescado

Sustrato Compuestos producidos por la accin bacteriana


OTMA TMA
cistena HsS
metionina CH3SH, (CH3)2S
carbohidratos y lactato acetato, CO2, H2O
inosina, IMP hipoxantina
aminocidos (glicina, serina, leucina) steres, cetonas, aldehdos
aminocidos, urea NH3

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La formacin de TMA est acompaada por la formacin de amoniaco durante el
almacenamiento anxico del arenque y la caballa (Haaland y Njaa, 1988). El
almacenamiento anaerbico prolongado del pescado ocasiona una vigorosa produccin
de NH3, debido a la degradacin posterior de aminocidos y a la acumulacin de cidos
grasos como los cidos actico, butrico y propinico. Se determin que los ms fuertes
productores de NH3 son anaerobios obligados pertenecientes a la familia Bacteroidaceae
gnero Fusobacterium (Kjosbakken y Larsen, 1974; Storroe et al., 1975, 1977). Estos
organismos slo crecen en el extracto de pescado deteriorado y tienen muy poca o
ninguna actividad proteoltica, por lo cual emplean protenas ya hidrolizadas.

Durante el almacenamiento en hielo del pescado graso fresco, los cambios en la fraccin
lipdica son causados casi exclusivamente por la accin qumica, por ejemplo: la
oxidacin, por cuanto el ataque bacteriano en la fraccin lipdica contribuye muy poco al
perfil de deterioro. Durante el almacenamiento del pescado ligeramente preservado, la
hidrlisis lipdica causada por bacterias puede ser parte del perfil de deterioro.

Oxidacin e hidrlisis de lpidos


En los lpidos del pescado ocurren dos reacciones diferentes, de importancia en el
deterioro de la calidad: Hidrlisis y Oxidacin.

Ellas dan como resultado la produccin de una serie de sustancias, de las cuales algunas
tienen sabores y olores desagradables (rancio). Algunas pueden tambin contribuir a los
cambios de textura mediante uniones covalentes a las protenas musculares. Las
reacciones pueden ser no enzimticas o catalizadas por enzimas: microbianas,
intracelulares o digestivas del mismo pescado. Por lo tanto, el significado relativo de estas
reacciones depende principalmente de la especie de pescado y de la temperatura de
almacenamiento.

Los pescados grasos son, por su puesto, particularmente susceptibles a la degradacin


lipdica, la cual puede ocasionar severos problemas en la calidad, incluso durante el
almacenamiento a temperaturas bajo cero.

Oxidacin

La gran cantidad de cidos grasos poliinsaturados presente en los lpidos del pescado los
hace altamente susceptibles a la oxidacin mediante un mecanismo autocataltico. El
proceso es iniciado, segn se describe ms adelante, mediante la escisin de un tomo
de hidrgeno del tomo de carbono central de la estructura pentahdrica presente en la
mayora de las acilcadenas de los cidos grasos con ms de un doble enlace:

-CH=CH-CH2-CH=CH -CH=CH-CH-CH-CH- +H

Contrario a la molcula nativa, el radical lipdico (L) reacciona muy rpidamente con el
oxgeno atmosfrico formando un radical perxido (LOO), el cual puede nuevamente
escindir un hidrgeno de otra acilcadena produciendo un hidroperxido (LOOH) y un
nuevo radical L. Esta propagacin contina hasta que uno de los radicales es removido
mediante reaccin con otro radical o con un antioxidante (AH) del cual resulta un radical
(A) mucho menos reactivo. Los hidroperxidos, producidos en cantidades relativamente

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grandes durante la propagacin, son inspidos y, por lo tanto, quiz no es una sorpresa
que el ampliamente usado "valor de perxido" generalmente guarda escasa correlacin
con las propiedades sensoriales.

Autooxidacin de un lpido poliinsaturado

Los hidroperxidos continan dividindose, catalizados por iones de metales pesados,


hasta la formacin de cadenas carbonadas ms cortas, productos secundarios de la
autooxidacin. Estos productos secundarios -principalmente aldehdos, cetonas,
alcoholes, pequeos cidos carboxlicos y alcanos- originan un extenso espectro de
olores y en algunos casos coloracin amarillenta. Algunos de los aldehdos pueden ser
determinados como "sustancias reactivas al cido tiobarbitrico".

Los iones metlicos son de gran importancia en el primer paso de la autooxidacin de los
lpidos - el proceso de iniciacin - como catalizadores de la formacin de especies
reactivas al oxgeno, como por ejemplo: el radical hidrxilo (OH). Este radical reacciona
inmediatamente con los lpidos o cualquier otra molcula en el lugar donde ha sido
generado. La alta reactividad quiz explique el hecho de que los cidos grasos libres sean
ms susceptibles a la oxidacin que los correspondientes cidos grasos no libres, debido
a que la cantidad de hierro en la fase acuosa es probablemente mayor que la cantidad
enlazada a la superficie de las membranas celulares y a las gotas de lpidos.

Los hidroperxidos de los cidos grasos pueden tambin ser formados enzimticamente,
catalizados por la enzima lipoxigenasa, la cual est presente en los diferentes tejidos del
pescado en cantidades variables. La enzima es inestable y probablemente tiene
importancia en la oxidacin de los lpidos slo en el pescado fresco. La coccin o las
operaciones de congelado/descongelado destruyen efectivamente la actividad de la
enzima.

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La clula viva posee algunos mecanismos de proteccin dirigidos contra los productos de
la oxidacin lipdica. Existe una enzima, la glutatin peroxidasa, que reduce los
hidroperxidos en las membranas celulares al correspondiente compuesto hidroxlico.
Esta reaccin requiere un suministro de glutatin reducido y por lo tanto cesa cuando el
pez muere y la sustancia se agota en la clula. Las membranas tambin contienen un
compuesto fenlico, -tocoferol (Vitamina E), el cual es considerado como el ms
importante antioxidante natural. El tocoferol puede donar tomos de hidrgeno a los
radicales L o LOO funcionando como la molcula AH en la Figura 5.16. Se asume que
el radical tocoferil resultante reacciona con el cido ascrbico (Vitamina C) en la interfase
lpido/agua regenerndose la molcula de tocoferol. Otros compuestos, por ejemplo los
carotenoides, pueden tambin funcionar como antioxidantes. El humo de la madera
contiene fenoles los cuales pueden penetrar la superficie del pescado durante el ahumado
y proporcionar de esta forma alguna proteccin contra la oxidacin lipdica.

Hidrlisis

Durante el almacenamiento, aparece una cantidad considerable de cidos grasos libres


(AGL). El fenmeno es ms profundo en el pescado no eviscerado que en el eviscerado,
probablemente por las enzimas digestivas. Los triglicridos presentes en los depsitos de
grasas son escindidos por la trigliceril lipasa originada del tracto digestivo o excretada por
ciertos microorganismos. Las lipasas celulares pueden tambin desempear un papel
menor.

Reacciones hidrolticas primarias de triglicridos y fosfolpidos. Enzimas: PL1 y PL2,


fosfolipasas; TL, trigliceril lipasa

En el pescado magro, por ejemplo: el bacalao del Atlntico, la produccin de cidos


grasos libres ocurre incluso a bajas temperaturas. Se cree que las enzimas responsables
son fosfolipasas celulares - particularmente la fosfolipasa A2. - a pesar de que an no ha
sido establecida plenamente una correlacin entre la actividad de estas enzimas y la tasa
de aparicin de los cidos grasos libres. Los cidos grasos que estn unidos a
fosfolpidos en el tomo de carbono 2 del glicerol, son principalmente del tipo
poliinsaturados; en tal sentido, la hidrlisis generalmente tambin conduce a incrementar
la oxidacin. Adems, los cidos grasos por s mismos pueden causar un sabor jabonoso.

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