LQUIDO CEFALORRAQUDEO

El lquido cefalorraqudeo se encuentra en los ventrculos del encfalo y en el espacio

subaracnoideo que rodea el encfalo y la mdula espinal. Es un lquido claro e incoloro
que en solucin posee sales inorgnicas similares a las del plasma sanguneo.
Su contenido de glucosa es de aproximadamente la mitad del contenido de la sangre y
contiene cantidades mnimas de protenas. Slo se encuentran algunas clulas, que
son linfocitos.
La presin del lquido cefalorraqudeo se mantiene notablemente constante. En
posicin de decbito lateral y medida por una puncin lumbar es de unos 60 a 150 mm
de agua. Esta presin puede aumentar ante el esfuerzo, la tos o la compresin de las
venas yugulares internas en el cuello. El volumen total de lquido cefalorraqudeo en el
espacio subaracnoideo y dentro de los ventrculos es de unos 150 mL.

Funciones
El lquido cefalorraqudeo, que baa las superficies
interna y externa del encfalo y la mdula espinal,
acta como amortiguador entre el sistema nervioso
central y los huesos circundantes de modo que sirve
como proteccin contra los traumatismos mecnicos.
Dado que la densidad del encfalo es apenas
levemente mayor que la del lquido cefalorraqudeo,
ste le proporciona estabilidad mecnica y sostn.
La estrecha relacin del lquido con el tejido nervioso
y la sangre permite que sirva como reservorio y
contribuya a la regulacin del contenido del crneo.
Por ejemplo, si el volumen enceflico o sanguneo
aumenta, el volumen de lquido cefalorraqudeo
disminuye. Dado que el lquido cefalorraqudeo es un
sustrato fisiolgico ideal, es probable que
desempee un papel activo en la nutricin del tejido
nervioso; casi con certeza ayuda a eliminar productos
del metabolismo neuronal.
Es posible que las secreciones de la glndula pineal
influyan en las actividades de la glndula hipfisis al
circular a travs del lquido cefalorraqudeo en el
tercer ventrculo.
Formacin
El lquido cefalorraqudeo se forma principalmente
en los plexos coroideos de los ventrculos lateral,
tercero y cuarto; parte de l se origina en las clulas ependimarias que revisten los
ventrculos y en la sustancia enceflica a travs de los espacios perivasculares.
La superficie de los plexos coroideos est muy plegada y cada pliegue consiste en un
centro de tejido conectivo vascular cubierto por epitelio cuboide del epndimo. El
examen por microscopa electrnica de las clulas epiteliales muestra que sus
superficies libres estn cubiertas por microvellosidades. La sangre de los capilares est
separada de la luz ventricular por endotelio, una membrana basal y el epitelio
superficial. Las clulas epiteliales estn fenestradas y son permeables a molculas
grandes.
Los plexos coroideos secretan activamente lquido cefalorraqudeo y esto crea un
pequeo gradiente de presin. Al mismo tiempo transportan en forma activa
metabolitos del sistema nervioso central desde el lquido cefalorraqudeo a la sangre.
El transporte activo tambin explica el hecho de que las concentraciones de potasio,
calcio, magnesio, bicarbonato y glucosa sean ms bajas en el lquido cefalorraqudeo
que en el plasma sanguneo.
El lquido cefalorraqudeo es producido continuamente a una velocidad de unos 0,5 mL
por minuto y con un volumen total de unos 150 mL; esto corresponde a un tiempo de
recambio de alrededor de 5 horas.
Es importante saber que la produccin de lquido cefalorraqudeo no est regulada por
la presin (como en el caso de la presin arterial) y que contina aun cuando estn
obstruidos los mecanismos de reabsorcin.

Circulacin
La circulacin del lquido comienza con su secrecin desde los plexos coroideos en los
ventrculos y su produccin desde la superficie del encfalo. El lquido pasa de los
ventrculos laterales al tercer ventrculo a travs de los formenes interventric
ulares. Luego pasa al cuarto ventrculo a travs del acueducto cerebral. La circulacin
es asistida por las pulsaciones arteriales de los plexos coroideos y por los cilios sobre
las clulas ependimarias que revisten los ventrculos.
Desde el cuarto ventrculo el lquido pasa lentamente a travs del orificio medio y los
formenes laterales de los recesos laterales del cuarto ventrculo y entra en el espacio
subaracnoideo. Luego se desplaza a travs de la cisterna cerebelobulbar y las cisternas
pontinas y fluye hacia arriba a travs de la incisura de la tienda del cerebelo para
alcanzar la superficie inferior del cerebro.

A continuacin, avanza hacia arriba sobre la cara lateral de cada hemisferio cerebral,
ayudado por las pulsaciones de las arterias cerebrales. Una parte del lquido
cefalorraqudeo se desplaza hacia abajo en el espacio subaracnoideo alrededor de la
mdula espinal y la cola de caballo. All se encuentra en un extremo muerto y su
circulacin posterior se basa en las pulsaciones de las arterias cerebrales y medulares y
en los movimientos de la columna vertebral, la respiracin, la tos y los cambios de
posicin del cuerpo.
El lquido cefalorraqudeo no baa slo las superficies ependimaria y pial del encfalo y
la mdula espinal, sino que tambin penetra en el tejido nervioso a lo largo de los
vasos sanguneos.

Absorcin
Los principales sitios de absorcin del lquido cefalorraqudeo son las vellosidades
aracnoideas que se proyectan en los senos venosos durales, sobre todo el seno sagital
superior. Las vellosidades aracnoideas tienden a agruparse para formar elevaciones
conocidas como granulaciones aracnoideas. Estructuralmente cada vellosidad
aracnoidea es un divertculo del espacio subaracnoideo que perfora la duramadre.
El divertculo aracnoideo est cubierto por una delgada capa celular que a su vez est
cubierta por el endotelio del seno venoso. El nmero y el tamao de las granulaciones
aracnoideas aumentan con la edad y estas granulaciones tienden a calcificarse con el
paso de los aos.
La absorcin de lquido cefalorraqudeo en los senos venosos ocurre cuando la presin
del lquido cefalorraqudeo excede la presin del seno. Los estudios con microscopio
electrnico de las vellosidades aracnoideas indican que los tbulos finos revestidos con
endotelio permiten un flujo directo de lquido desde el espacio subaracnoideo hacia la
luz de los senos venosos.
Cuando la presin venosa aumenta y excede la presin del lquido cefalorraqudeo la
compresin de las puntas de las vellosidades cierra los tbulos e impide el reflujo de
sangre en el espacio subaracnoideo. Por ende, las vellosidades aracnoideas sirven
como vlvulas.
Es probable que una parte del lquido cefalorraqudeo sea absorbida en forma directa
en las venas del espacio subaracnoideo y que otra parte escape a travs de los vasos
linfticos perineurales de los nervios craneales y espinales.
Dado que la produccin de lquido cefalorraqudeo en los plexos coroideos es
constante, la velocidad de absorcin del lquido a travs de las vellosidades
aracnoideas controla la presin del lquido.
Extensiones del Espacio Subaracnoideo
Un manguito del espacio subaracnoideo se extiende alrededor del nervio ptico hasta
la parte posterior del globo ocular. All, la aracnoides y la piamadre se fusionan con la
esclertica. La arteria y la vena centrales de la retina cruzan esta extensin del espacio
subaracnoideo para entrar en el nervio ptico y pueden ser comprimidas en los
pacientes que sufren hipertensin intracraneal.

Tambin hay pequeas extensiones del espacio subaracnoideo alrededor de otros

nervios craneales y espinales. Es all donde puede haber alguna comunicacin entre el
espacio subaracnoideo y los vasos linfticos perineurales.
El espacio subaracnoideo tambin se extiende alrededor de las arterias y las venas del
encfalo y la mdula espinal en los puntos en los que stas entran en el tejido
nervioso. Sin embargo, la piamadre se fusiona rpidamente con el revestimiento
externo del vaso sanguneo por debajo de la superficie del encfalo y la mdula espinal
y as cierra el espacio subaracnoideo.

Barreras hematoenceflica y hematorraqudea

Para funcionar normalmente el sistema nervioso central necesita un medio muy
estable. Esta estabilidad es posible porque el sistema nervioso est aislado de la sangre
por la existencia de las barreras hematoenceflica y hematorraqudea.
BARRERA HEMATORRAQUDEA
El agua, los gases y las sustancias liposolubles pasan libremente de la sangre al lquido
cefalorraqudeo. Las macromolculas, como las protenas y muchas hexosas diferentes
de la glucosa, no pueden entrar en el lquido cefalorraqudeo. Se ha sugerido que
existira una barrera similar a la hematoenceflica en los plexos coroideos.

Estructura
El examen con microscopio electrnico de una vellosidad de un plexo coroideo
muestra que la luz de un capilar sanguneo est separada de la luz del ventrculo por
las siguientes estructuras:
(1) las clulas endoteliales, que estn fenestradas y tienen paredes muy finas (las
fenestraciones no son verdaderas perforaciones sino que poseen un delgado
diafragma),
(2) una membrana basal continua que rodea el capilar por fuera de las clulas
endoteliales,
(3) clulas plidas dispersas con prolongaciones aplanadas y
(4) una membrana basal continua sobre la que se apoyan
(5) las clulas epiteliales coroideas.
El uso de marcadores electrodensos no ha sido totalmente exitoso para localizar con
precisin la barrera. La peroxidasa de rbano picante inyectada por va intravenosa
aparece como un revestimiento sobre la superficie luminal de las clulas endoteliales y
en muchas reas examinadas haba pasado entre las clulas endoteliales. Es probable
que las uniones estrechas entre las clulas epiteliales coroideas sirvan como barrera.

BARRERA HEMATOENCEFLICA
La permeabilidad de la barrera hematoenceflica est inversamente relacionada con
el tamao de las molculas y directamente relacionada con su liposolubilidad. Los
gases y el agua atraviesan fcilmente la barrera, mientras que la glucosa y los
electrolitos pasan ms lentamente.
La barrera es casi impermeable a las protenas plasmticas y otras molculas orgnicas
grandes. Los compuestos con pesos moleculares de alrededor de 60 000 y mayores se
mantienen dentro del sistema circulatorio sanguneo.
Estructura
El examen de una microfotografa electrnica del sistema nervioso central muestra
que la luz de un capilar sanguneo est separada de los espacios extracelulares que
rodean las neuronas y la neuroglia por las siguientes estructuras:
(1) las clulas endoteliales de la pared del capilar,
(2) una membrana basal continua que rodea el capilar por fuera de las clulas
endoteliales y
(3) las prolongaciones pediculadas de los astrocitos, que se adhieren a la superficie
externa de la pared del capilar.

Sobre la base de esta evidencia hoy se sabe que las uniones estrechas entre las clulas
endoteliales de los capilares sanguneos son responsables de la barrera
hematoenceflica.
Por ende, en trminos moleculares, la barrera hematoenceflica es una bicapa
lipdica continua que rodea las clulas endoteliales y asla el tejido enceflico de la
sangre.
Esto explica de qu modo las molculas lipfilas pueden difundirse fcilmente a travs
de la barrera, mientras que las molculas hidrfitas son excluidas.
Aunque en el recin nacido ya existe la barrera hematoenceflica, hay evidencias de
que es ms permeable a ciertas sustancias que en el adulto.
La estructura de la barrera hematoenceflica no es idntica en todas las regiones del
sistema nervioso central. De hecho, en aquellas reas en las que parece estar ausente,
el endotelio capilar contiene fenestraciones a travs de las cuales pueden pasar
protenas y pequeas molculas orgnicas de la sangre al tejido.
Se ha sugerido que regiones como el rea postrema del suelo del cuarto ventrculo y el
hipotlamo serviran como sitios en los cuales los receptores neuronales podran
controlar directamente el contenido qumico del plasma. El hipotlamo, que interviene
en la regulacin de la actividad metablica del cuerpo, llevara a cabo las
modificaciones apropiadas de la actividad, lo que protegera al tejido nervioso.

ANLISIS DEL LCR

La presin de apertura:
lo primero que se evala cuando se realiza una puncin lumbar es la presin de
apertura del LCR. Estudios recientes han aumentado el rango de valores normales y se
ha observado que estos tienen una distribucin normal con el 95% de los valores
situados entre 10 25 cm de LCR en adultos.
Valores inferiores a 10 cm de LCR se consideran como hipotensin intracraneana y
entre sus causas se encuentran el bloqueo del espacio subaracnoideo espinal y el
bloqueo cisternal por hernia de las amgdalas cerebelosas. Esta hipotensin tambin se
puede encontrar en pacientes deshidratados, con choque o en los que se ha realizado
una puncin lumbar recientemente.
La hipertensin intracraneana, definida como una presin del LCR mayor de 25 cm de
LCR, en ausencia de masas intracraneanas o hidrocefalia, puede presentarse en ciertas
situaciones patolgicas como la meningitis. La trombosis de los senos venosos durales
y el sndrome de hipertensin intracraneana idioptica (antes llamado pseudotumor
cerebri).

EXAMEN MACROSCOPICO
El aspecto y el color:
normalmente, el LCR es transparente e incoloro y se torna turbio cuando hay aumento
en el contenido eritrocitos (400 hemates/mL), leucocitos ( 200/mL) o de bacterias (
105 UFC). La turbidez puede ir desde la ligera opalescencia hasta la franca purulencia.
Cuando el LCR se presenta hemorrgico debe determinarse si el origen de la sangre es
por una hemorragia subaracnoidea o por una puncin lumbar traumtica.
Tradicionalmente, para hacer esta diferenciacin
se ha utilizado la extraccin de LCR en forma
seriada en 3 tubos. En el caso de la hemorragia
subaracnoidea el contenido de los 3 tubos es
uniformemente hemtico y no se observa
formacin de cogulo. En la puncin lumbar
traumtica se evidencia un aclaramiento
progresivo del LCR.
Una maniobra adicional consiste en la
realizacin de una segunda puncin lumbar en un interespacio proximal a la primera; si
el LCR es claro, descarta la hemorragia subaracnoidea.
La xantocroma del LCR determinada por espectrofotometra es probablemente la
forma ms fiable de confirmar la presencia de una hemorragia subaracnoidea. La
xantocroma se da por la presencia de bilirrubina en el LCR como producto de la lisis de
los glbulos rojos, aunque tambin puede deberse al aumento en el contenido de
protenas el cual es muy significativo en casos de bloqueo espinal.
Protenas:
el 80% de las protenas del LCR provienen del plasma por mecanismos de difusin
pasiva y de transporte activo; el otro 20% se sintetiza de forma intratecal. El LCR
contiene el 0,3% de las protenas plasmticas (15-45 mg/dL).
El aumento de las protenas en el LCR se produce por varios mecanismos:
disminucin en la absorcin,
aumento en la sntesis local o
incremento en la permeabilidad capilar de la barrera hematoenceflica: en
meningitis, los infartos cerebrales, la infiltracin neoplsica de la mdula
espinal y los tumores cerebrales o espinales
El aumento de las protenas en el LCR puede ser muy significativo en patologas como
la meningitis y el sndrome de Guillain-Barr. En el sndrome de Froin, debido al
bloqueo espinal que ocurre especialmente en la meningitis tuberculosa, el contenido
de protenas por debajo del bloqueo puede llegar a valores iguales o superiores a
1.000 mg/dL.
Glucosa:
la glucosa del LCR procede de la sangre por mecanismos de transporte activo y de
difusin por gradiente de concentracin. Su valor depende de la cantidad de glucosa
en la sangre y normalmente corresponde al 50% - 80% de la glicemia.
El hallazgo anormal ms frecuente en el LCR es la disminucin de la glucosa debido al
incremento en la gliclisis anaerobia por aumento de los leucocitos
polimorfonucleares; a la gliclisis extracelular de tipo enzimtico, al aumento en la
utilizacin de la glucosa por el tejido nervioso y a la disminucin del transporte activo
de la glucosa sangunea al LCR como resultado de alteraciones en las membranas. La
hipoglucorraquia ocurre en la mayora de las infecciones menngeas, en la
toxoplasmosis, la sarcoidosis, los tumores primarios y secundarios del sistema nervioso
y en la hemorragia subaracnoidea.

Examen microscpico:
El anlisis microscpico del LCR permite hacer el recuento de las clulas presentes en
l. Normalmente, hay pocas clulas con un mximo de 5 mononucleares por mL. La
pleocitosis, que corresponde al aumento de las clulas en el LCR, se clasifica de
acuerdo con el tipo celular predominante, ya sean polimorfonucleares o linfocitos.
Exmenes inmunolgicos y moleculares:
En la sfilis, la prueba no treponmica del VDRL reactiva en LCR se considera
diagnstica de neurosfilis. La prueba treponmica del FTA-ABS se utiliza en casos
seleccionados donde el VDRL es no reactivo y la sospecha de neurosfilis es alta.
Se pueden determinar antgenos bacterianos en el LCR, especialmente de Escherichia
coli, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b
y del Streptococcus beta hemoltico del grupo B que son los patgenos que ms
frecuentemente causan meningitis bacteriana.

FISIOPATOLOGIA DEL LCR

Se ha clasificado en dos grandes grupos que son:
1)TRASTORNOS DINAMICOS
ALTERACION DE LA PRODUCCION
Aumenta en tumores de plexos coroideos.
Plexos coroideos irritados por meningitis.
ALTERACION EN SU CIRCULACIN.
Obstructiva: Hidrocefalia
Presin: Hipertensin Intracraneal, Seudotumor cerebral
Formaciones qusticas
Fistulas de Liquido Cefaloraquideo
ALTERACIONES DE LA ABSORCIN.
Sucede cuando hay meningitis que altera la funcin de las vellosidades aracnoideas.

2) TRASTORNOS DE LA COMPOSICIN
- Hemorragias subaracnoideas.
- Protenas plasmticas y clulas en meningitis.
- Disminucin de glucosa porque la consumen las bacterias.
 TUMOR DE PLEXOS COROIDEOS
Son neoplasias de localizacin intraventricular,
derivadas del epitelio del plexo coroideo. La
localizacin ms frecuente son los ventrculos
laterales (50%), seguido del cuarto (40%) y del
tercero (5%). Se han descrito ocasionalmente
localizaciones ectpicas (intraparenquimatosa,
supraselar, epidural espinal). Su forma de
presentacin clnica ms frecuente es la
hidrocefalia, bien por obstruccin al flujo de LCR,
por hiperproduccin del mismo, o por ambos
mecanismos. En los nios ms pequeos puede producirse incremento de la
circunferencia craneal.
Existen tres tipos:
1) El papiloma de plexo coroideo es una neoplasia benigna que se incluye dentro
del grado I de la OMS.
2) El papiloma atpico de plexo coroideo presenta actividad mittica
incrementada y mayor riesgo de recurrencia, incluyndose en el grado II de la
OMS.
3) El carcinoma de plexo coroideo es una neoplasia maligna, grado III de la OMS
Los tumores de los plexos coroideos representan el 0,3-0,6% de todos los tumores
cerebrales. Los papilomas son mucho ms frecuentes que los carcinomas. El 80% de
estos ltimos ocurren en nios.

PATOGENIA
se asocian a hidrocefalia y sntomas relacionados con aumento de presin intracraneal.
En la mayora de los casos la hipertension es secundaria a alteraciones en el flujo del
LCR, que pueden ocurrir por una combinacin de tres factores:
1. Hiperproduccin de LCR por el tumor: los tumores de plexos pueden producir LCR
en cantidades que superan los 450 ml al da, lo que constituye el factor principal en el
desarrollo de hidrocefalia11.
2. Obstruccin al drenaje por el propio tumor: la masa tumoral intraventricular puede
obstruir el sistema ventricular en el foramen de Monroe o en el acueducto de Silvio,
provocando hidrocefalia obstructiva intermitente.
3. Alteracin del drenaje subaracnoideo por el sangrado recurrente y el aumento de
material proteico producido por el tumor: el hecho de que algunos pacientes
requieran una derivacin postquirrgica para el tratamiento de la hidrocefalia
persistente, y que algunos presenten LCR xantocrmico, es indicativo de sangrado
subclnico que apoya el argumento de que la absorcin de LCR se perjudica en las
granulaciones aracnoideas por una obstruccin debida a la hemorragia o al material
proteinceo denso de estos tumores

HIPERTENSION INTRACRANEAL
DEFINICION
Se define como una elevacin sostenida de la Presin Intracraneal (PIC) por encima de
sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la prdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el crneo y su contenido
ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la
circulacin, lo que finalmente se expresar por una serie de manifestaciones clnicas.
ETIOPATOGENIA
Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando
elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del
volumen sanguneo cerebral, del volumen del lquido cefalorraqudeo as como por
volmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa)

Cuadro N 2. Trastornos que producen Hipertensin Endocraneana

Volumen cerebral aumentado

- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatas metablicas.

Volumen sanguneo aumentado

- Obstruccin del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguneo, como el sndrome de Reye.

Aumento del LCR

- Produccin aumentada de LCR.
- Absorcin disminuida de LCR.
- Obstruccin al flujo de LCR.

PATOGENIA

La estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas:

1) El volumen de produccin de LCR (VLCR)
2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorcin en cada individuo a la
circulacin y absorcin del LCR (RLCR).
3) Por la presin venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo ms o menos
exacto de la presin existente a nivel del seno longitudinal superior.

Las relaciones entre el crneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se

definieron bien por la modificacin de la teora de Monro y Kellie, segn la cual en el
adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen intracraneal (VIC)
permanece constante. Debido a que los tres componentes del VIC no son
compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC permanezca
constante, debe acompaarse necesariamente de la disminucin de uno o ms de los
componentes intracraneales.
En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan respuestas automticas de
proteccin en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinmico. Un mecanismo
protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio
subaracnoideo e intrarraqudeo. Otro mecanismo protector muy importante es la
autorregulacin cerebral, propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento
del Flujo Sanguneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presin
Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstriccin o
vasodilatacin en respuesta a las alteraciones de la Presin Arterial Sistmica y a los
estmulos qumicos: oxgeno (O2), anhidrido carbnico (CO2), cido lctico y cido
pirvico, etc., como puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensacin y Descompensacin.
En la fase de Compensacin, el
cerebro y sus componentes son
capaces de alterar sus volmenes,
para permitir la ubicacin de un
volumen adicional; la PIC durante
esta fase es menor que la presin
arterial (PA) con lo que logra
mantener una presin de perfusin
cerebral (PPC) adecuada.
En la fase de descompensacin al
fallar los mecanismos de
compensacin la PIC se incrementa
modulando alteraciones en la
presin de perfusin (PPC) y en el
Flujo Sanguneo Cerebral (FSC),
expresndose clnicamente por
cambios en el estado mental, en los
signos vitales a causa del desarrollo
de complicaciones como el edema
cerebral y la aparicin de conos de
presin o herniaciones del
Cascada de Eventos
parnquima cerebral.

FORMACIONES QUSTICAS

QUISTE ARACNOIDEO Tambin se denominan quistes leptomenngeos. Se producen

durante el desarrollo cerebral y a consecuencia de un desdoblamiento de la
aracnoides, que atrapa LCR. Aparecen en la superficie del encfalo y su pared es la
aracnoides que se desdobla en 2 capas, formando una cavidad con contenido lquido
incoloro semejante al LCR. Son muy frecuentes, con localizacin predominante en la
cisura de Silvio, supraselar y en fosa posterior. Pueden alcanzar grandes tamaos. La
mayora de las veces son asintomticos. En otras ocasiones se manifiestan por crisis
epilpticas focales, siendo muy difcil discernir si el quiste es activo o la coleccin de
LCR es pasiva, resultante de un dficit de desarrollo focal cerebral. Es menos frecuente
que lleguen a adquirir un gran tamao, produciendo cuadros de hipertensin
intracraneal o clnica aguda hemorrgica (por rotura de venas puente
corticalesdurales).

QUISTE PORENCEFLICO Son espacios qusticos, llenos de LCR, en el parnquima

cerebral y que pueden comunicar o no con los ventrculos. Se deben primariamente a
una lesin cerebral, con prdida de sustancia, que se rellena de LCR. No precisan, por
tanto, tratamiento quirrgico.
 FSTULAS DEL LQUIDO CEFALORAQUIDEO
Es una entidad producida por el anormal drenaje del lquido cefalorraqudeo (LCR)
desde el espacio subaracnoideo hacia un compartimento extracraneal.
Epidemiologa
La causa ms frecuente es el traumatismo craneoenceflico grave, pudiendo aparecer
en el 80% de los casos.
Clasificacin
Segn el mecanismo de produccin pueden ser traumticas o no-traumticas y pueden
ser subclasificadas como tempranas o tardas.
Las fstulas no-traumticas pueden subdividirse en fstulas de alta presin o de presin
normal.
Etiologa
No traumticas
Fstulas de alta presin: pueden ser debidas a tumores, hidrocefalia o
hipertensin intracraneal benigna.
Fstulas de presin normal: pueden ser debidas a una variedad de razones,
como procesos inflamatorios e infecciosos, defectos congnitos, tumores,
granulaciones del aracnoides, silla vaca y causas idiopticas.
Traumticas
Traumatismo quirrgico. Tras descompresin microvascular
Tras un procedimiento mdico.
Anestesia epidural
Localizacin
Rinolicuorrea
Otolicuorrea
Diagnstico
Su diagnstico fundamentalmente es clnico (rinorrea clara como agua de roca) y se
confirma con las exploraciones complementarias:
El anlisis bioqumico de esa rinorrea clara nos da el diagnstico de confirmacin, y la
TAC y la RNM, la localizacin.
Se han identificado varias protenas en el LCR que pueden ser til en la identificacin
de LCR en un paciente con rinorrea clara en el cual se sospeche de una fstula de LCR
de la fosa craneal anterior. La Beta-2 transferrina es una protena que slo est
presente en el LCR, en los fluidos intraoculares como el humor acuoso y en el humor
vtreo. La Beta-2 transferrina no est presente en las lgrimas, la saliva, el suero o las
secrecin nasal fisiolgicas. El uso de esta tcnica puede ser til en el estudio de los
individuos con sospecha de rinorrea con LCR. Este estudio tiene el potencial para
diagnosticar LCR en la rinorrea sin acudir a una puncin lumbar, la inyeccin intratecal
de colorantes o la deteccin de protenas marcadas radiactivamente.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo,

donde normalmente circula lquido cefalorraqudeo (LCR), o cuando una hemorragia
intracraneal se extiende hasta dicho espacio.
La causa ms frecuente es la ruptura espontnea de aneurismas intracraneales.
Representa del 70 al 90% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomticos antes
del sangrado.
Clnica de la hemorragia subaracnoidea
Una hemorragia subaracnoidea ejerce presin sobre el cerebro, irrita los tejidos que
cubren el cerebro y tambin puede privar al cerebro de sangre. Por esta razn, la HSA
puede ser una afeccin potencialmente mortal. Los sntomas de la HSA son:
Dolor de cabeza severo. El primer sntoma suele ser un dolor de cabeza fuerte y
repentino (como ningn otro dolor de cabeza que haya tenido antes). Las frases
que se utilizan para describir el dolor incluyen el peor dolor de cabeza de mi
vida y dolor de trueno.
Parlisis del III par
Parlisis uni o bilateral del ventrculo izquierdo.
Obnubilacin y confusin
Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es en lado izquierdo
Paresia de las piernas: A. comunicante anterior
Edema de papila si hay HIC
Sangre pasa al humor vtreo- ceguera- pupilas se dilatan.
A veces no se puede identificar una causa clara de hemorragia subaracnoidea (en estos
casos, se denomina idioptica)

MENINGITIS
La meningitis es una inflamacin de las meninges, las membranas que rodean el
encfalo. Existen tres meninges
Cules son las causas de la meningitis?
Existen dos tipos distintos de meningitis, cada uno con diferentes causas:

La meningitis vrica es ms frecuente que la bacteriana, aunque

pocas veces pone en peligro la vida. La meningitis vrica puede
ser causada por distintos virus y se disemina entre las personas
al toser o estornudar o por culpa de una higiene deficiente.
Otros grmenes pueden encontrarse en las aguas residuales
contaminadas.
Vrica - Los antibiticos no sirven de nada en caso de meningitis vrica.
causada por Por lo general, el paciente se recupera por completo, aunque
un virus pueden persistir los dolores de cabeza, la fatiga y la depresin.

La meningitis bacteriana, aunque es muy poco frecuente,

puede ser mortal.
Las bacterias pueden diseminarse a travs de las secreciones
de la garganta y respiratorias, como por ejemplo al toser o
besarse, pero no pueden sobrevivir fuera del cuerpo durante
mucho tiempo. No se contagian a travs del agua, ni en
piscinas, edificios, etc.
Muchas especies de la bacteria pueden causar meningitis, pero
cuatro tipos abarcan la mayora de los casos:
Bacteriana - o Neisseria meningitidis (meningococo)
causada por El meningococo se encuentra en la nasofaringe de
una bacteria aproximadamente el 10 por ciento de la poblacin y se
 disemina mediante partculas respiratorias y el
contacto cercano. La meningitis meningoccica aparece
ms a menudo durante el primer ao de vida.
o Streptococcus pneumoniae (neumococo)
El neumococo es la causa ms frecuente de meningitis
en los adultos. Entre los que tienen mayor riesgo se
pueden incluir las personas que sufren infecciones
crnicas del odo, infecciones sinusales, lesin cerrada
en la cabeza, meningitis recurrentes y neumona
meningoccica. Los adultos mayores tienen mayor
predisposicin a la meningitis estreptoccica que los
adultos jvene.
o Estreptococos grupo B
El estreptococos grupo B es la causa cada vez ms
frecuente de meningitis en las personas mayores de 50
aos, en especial cuando existen otros trastornos o
enfermedades subyacentes.
o Listeria monocytogenes
La listeria monocytogenes se ha convertido en una
causa ms frecuente de la meningitis en los neonatos,
las mujeres embarazadas, las personas mayores de 60
aos y las personas de cualquier edad con
inmunodepresin.

Cmo llega la infeccin al encfalo?

La infeccin puede llegar al encfalo por varias rutas, incluyendo las siguientes:
A travs de la corriente sangunea desde otra parte infectada del cuerpo.
A travs de los huesos del crneo desde los senos paranasales o el odo interno
infectado.
Por una lesin en la cabeza, como una fractura de crneo o una herida
penetrante.
Particularmente, esto ocurre cuando la resistencia del cuerpo est comprometida bajo
ciertos factores, incluyendo los siguientes:
Despus de una operacin quirrgica o una hospitalizacin prolongada.
Un sistema inmunolgico debilitado.
Como resultado de una insuficiencia crnica de los riones.
Cules son los sntomas de la meningitis?
A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de la meningitis. Sin embargo,
cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas pueden
incluir:
Fiebre.
Dolor de cabeza.
Nuseas y vmitos.
Rigidez en el cuello.
Fotofobia (poca tolerancia a la luz brillante).
Confusin.
 Dolor en las articulaciones.
Somnolencia.
Convulsiones.

Cmo se diagnostica la meningitis?

Adems del examen y la historia mdica completa, los procedimientos para el
diagnstico de una meningitis pueden incluir los siguientes:
Puncin raqudea (puncin lumbar) - se coloca una aguja especial en la parte
baja de la espalda, en el interior del conducto raqudeo, que es la zona que
rodea la mdula espinal. Entonces se puede medir la presin que existe en la
mdula espinal y en el encfalo. Se puede extraer una pequea cantidad de
lquido cefalorraqudeo (su sigla en ingls es CSF) y enviarla al laboratorio para
comprobar si existe una infeccin o algn otro tipo de problema.
Exmenes de sangre.
Tomografa computarizada