CARDIOPATA ISQUMICA

1. ARTERIAS CORONARIAS

El tejido miocrdico, como cualquier otro tejido, requiere de oxgeno, el cual proviene de
las arterias coronarias izquierda y derecha. Hay un sistema arterial y un sistema venoso
coronario que constituyen una circulacin especial para el corazn, el llenado de las
coronarias se produce durante la distole.

1.1 La arteria coronaria izquierda, es la ms importante de las dos coronarias, se

desprende del flanco izquierdo de la aorta por arriba de la porcin media de la vlvula
sigmoidea anterolateral izquierda.

Despus de un tronco de origen muy corto, se divide en dos ramas principales:

Rama descendente o interventricular anterior, que desciende por el surco del

mismo nombre, da origen a ramas diagonales y septales, rodea por ltimo el borde
derecho del corazn, por dentro de la punta, a nivel de la incisura apical y termina
por detrs en forma de arteria apexiana posterior.
Rama circunfleja, se desprende del tronco de origen a 45 por debajo de la
orejuela izquierda, y contornea horizontalmente la cara izquierda del corazn,
termina en la cara inferior del VI sin llegar, sin embargo, al surco interventricular
posterior, sus colaterales son tres a cuatro ramas ascendentes y descendentes
(ramas auriculares y ventriculares). Segn el profesor, termina en un 30% de los
pacientes en la descendente posterior.

1.2 La arteria coronaria derecha, nace en el flanco derecho de la aorta por arriba de la
porcin media de la vlvula sigmoidea anterolateral derecha, su calibre es inferior al de la
coronaria izquierda. Da origen a ramas vasculares, auriculares, ventriculares y septales,
transcurre por el surco ventricular derecho, luego se une al surco interventricular posterior,
hasta la proximidad de la punta. Segn el profesor, termina en el 70% de las personas en
la descendente posterior.
1.3 Territorios vasculares (BOUCHET)

La coronaria izquierda vasculariza:

La aurcula izquierda
El ventrculo izquierdo
La porcin adyacente del ventrculo derecho (por delante)
Los dos tercios anteriores del tabique interventricular
El ndulo de Keith y Flack (un tercio de los casos)
Las dos ramas del haz de His.

La coronaria derecha vasculariza:

La aurcula derecha
El ventrculo derecho
La porcin adyacente del ventrculo izquierdo (por detrs)
El tabique interauricular
El tercio posterior del tabique interauricular
El ndulo de Keith y Flack (dos terceras partes de los casos)
El ndulo de Aschoff y Tawara
El tronco del haz de His
Una parte de la rama izquierda del haz de His.

NOTA: La angiografa coronaria es la tcnica que permite visualizar la disposicin, el

estado de la luz y el llenado de las arterias coronarias.
2. CARDIOPATA ISQUMICA

2.1 DEFINICIN

Hipoxia o disminucin del aporte de oxgeno al tejido miocrdico que resulta por la
obstruccin al flujo a travs de las arterias coronarias.

NOTA: El trmino necrosis hace referencia a infarto del miocardio.

Es una denominacin genrica para un grupo de sndromes relacionados que se deben a

isquemia miocrdica, un desequilibrio entre la vascularizacin sangunea del corazn
(perfusin) y la necesidad de oxgeno del miocardio. (ROBBINS)

2.2 EPIDEMIOLOGA:

La cardiopata isqumica constituye un tercio 1/3 de todas las patologas

cardiovasculares.
Gran mortalidad tanto intrahospitalaria como extrahospitalaria.
A medida que la poblacin va envejeciendo, la incidencia de la enfermedad es
mucho mayor.

2.3 ETIOLOGA:

90% derivan de ruptura de una placa aterotrombtica: En ms del 90% (96%)

de los casos se reconoce como responsable de la isquemia miocrdica a la
aterosclerosis coronaria obstructiva, en la cual, mediante la formacin de una
placa aterosclertica, puede ocluir o estenosar la luz vascular o, secundariamente,
posterior a inflamacin, la pared vascular se hace vulnerable y desencadena un
evento trombognico.
Espasmo coronario prolongado: Por sustancias que se liberan del endotelio,
una vez lesionado o frmacos.
Cocana
Embolismo
Hematolgicas: Por ejemplo, anemia.
Factores Infecciosos: Virus de Epstein-Barr que puede desencadenar un efecto
aterosclertico.

La isquemia miocrdica tambin puede estar causada por la valvulopata artica,

estenosis del ostium (orificio) coronario secundaria a una enfermedad primitiva de la
aorta; embolia coronaria; enfermedades inflamatorias de las arterias coronarias,
incluyendo la periarteritis y el sndrome linfticomucocutneo (enfermedad de Kawasaki) y
procesos congnitos como un origen anmalo de las arterias coronaria en la arteria
pulmonar.
2.4 FISIOPATOLOGA

En circunstancias normales, las demandas metablicas corren muy parejas a la

circulacin miocrdica, pese a las grandes variaciones del consumo de oxgeno del
corazn.
El volumen de O2 que suministran las coronarias al tejido de acuerdo a sus
necesidades metablicas depende de la demanda y el aporte de O2.
La demanda est determinada por la contractilidad, a mayor contractilidad mayor
demanda de O2 por el tejido; por la velocidad de contraccin, la frecuencia cardiaca y
la tensin de la pared del ventrculo, siendo elementos que aumentan la demanda,
puesto que requieren mayor aporte de O2 para cumplir sus funciones.
El aporte est dado por el flujo sanguneo, cantidad de sangre que pasa por las
arterias coronarias que aproximadamente constituye un 5% del gasto cardaco en
distole y el contenido de O2 en las arterias.
Las isquemia miocrdica aparece cuando el aporte resulta insuficiente respecto a la
demanda, normalmente la isquemia se evita gracias a que se establece un cuidadoso
equilibrio entre el flujo sanguneo y el metabolismo.
En presencia de cardiopata isqumica puede haber aumentos del metabolismo
cardaco cuyas demandas de aporte circulatorio no pueden cumplirse, y la isquemia
miocrdica slo puede evitarse limitando el metabolismo del corazn. Puesto que la
funcin mecnica cardaca es muy paralela a su metabolismo, la estrategia de evitar
la isquemia restringe el margen permisible de funcionalismo cardaco, que ante
severas reducciones de circulacin coronaria, se precisaran niveles de funcin
cardaca incompatibles con la vida.
El flujo sanguneo coronario provee oxgeno y substratos metablicos al corazn y
permite la remocin eficiente de desechos metablicos; entre los factores que
producen alteraciones en el flujo sanguneo coronario se encuentran:
La placa
El trombo
Las plaquetas
El endotelio
El neutrfilo
 El espasmo coronario

En la mayora de los casos la C.I se produce por una perfusin coronaria inadecuada
en relacin con las necesidades del miocardio. Esto se puede deber a una
combinacin de oclusin aterosclertica previa (fija) de las arterias coronarias y una
trombosis nueva superpuesta y/o vasospasmo.
Una lesin que obstruye del 70 al 75% o ms de la luz de un vaso (denominada
estenosis crtica) generalmente produce isquemia sintomtica (angina) slo en el
contexto de un aumento de las necesidades; una estenosis fija del 90% puede producir
un flujo sanguneo coronario inadecuado incluso en reposo.

NOTA: El principal trastorno lo constituye la formacin de una placa aterosclertica en

una arteria coronaria, especficamente la descendente anterior. En ms del 90% de los
casos, la placa aumenta de tamao, disminuye su envoltura lipdica, se inflama, se hace
vulnerable, se rompe, expone el material contenido en su interior y libera sustancias que
son trombognicas, produciendo un evento de trombosis local, lo que genera la
obstruccin.

Las placas aterosclerticas pueden ser de tipo excntrico (localizadas

fundamentalmente en un segmento de la pared) o bien concntricas (de localizacin
circunferencial); sea cual sea su orientacin, suele haber cierto grado de indemnidad
del msculo liso de la capa media, el cual puede ser una fuente de vasomocin o de
espasmo vascular bajo el estmulo apropiado.
Aunque la estenosis aterosclertica puede afectar a una nica arteria coronaria
epicrdica principal, se pueden afectar simultneamente dos o tres arterias. Las
placas clnicamente significativas pueden estar localizadas en cualquier parte, aunque
tienden a predominar en los primeros centmetros de la descendente anterior izquierda
(DAI) y de la circunfleja izquierda (CFI), y en toda la longitud de la arteria coronaria
derecha.
 En la mayora de los pacientes la angina inestable, el infarto y muchos casos de
muerte sbita cardaca (MSC) se producen por cambios sbitos de la placa seguidos
de trombosis.
El fenmeno inicial es tpicamente la alteracin anatmica de la placa debido a:
Rotura, fisura o ulceracin de las placas, que expone los componentes
elevadamente trombgenos de la placa a la membrana basal subendotelial
subyacente.
Hemorragia en el ncleo de las placas, con expansin del volumen de la placa y
empeoramiento de la oclusin luminal.

Los fenmenos que desencadenan los cambios sbitos de la placa son complejos.
Pueden ser intrnsecos a la estructura de la placa o extrnsecos a sta.
Las placas que contienen un gran ncleo ateromatoso o aquellas cuyo casquete
fibroso de recubrimiento es delgado tienen mayor probabilidad de romperse, y por
tanto, se denominan vulnerables.
Una cuestin no aclarada es la causa de la rotura de la capa fibrosa de la pared
delgada con liberacin de los residuos de la misma. Se ha sugerido que la hemorragia
en el interior de la placa, secundaria a rotura de los vasos en el ateroma puede generar
la suficiente presin para que estalle la capa superficial. Otra hiptesis sostiene que
la lesin de la capa fibrosa est relacionada con la entrada de sangre de la luz al
interior de la capa aterosclertica, posiblemente asociada a vasoespasmo o aumento
del tono coronario secundario a la contraccin del msculo liso residual de la pared
vascular, capaces de romper o fragmentar la capa fibrosa, produciendo una lesin de
los vasos de la placa y provocando as la trombosis coronaria aguda.
Segn el profesor, una placa se hace inestable por el roce del paso de la sangre,
engrosamiento de la pared, disfuncin endotelial, disminuye la capa lipdica, se rompe
y libera sustancias que desencadenan el evento trombognico como el tromboxano,
alguna bradiquininas que producen vasoconstriccin y agregacin plaquetaria a nivel
local, causando obstruccin.
Isquemia Lesin Necrosis. No es un efecto inmediato sino progresivo en el
tiempo.
La placa genera liberacin de elementos trombognicos, agregacin plaquetaria, se
une a un endotelio enfermo por disminucin del xido ntrico, proceso inflamatorio por
los monocitos y neutrfilos y genera espasmo coronario
Tambin son importantes las influencias extrnsecas a la placa. La estimulacin
adrenrgica puede elevar la sobrecarga fsica sobre la placa a travs de la hipertensin
sistmica o el vasoespasmo local.

Trombosis: La trombosis asociada a la rotura de una placa es crtica en la patogenia de

los sndromes coronarios agudos. La oclusin vascular parcial por un trombo recin
formado sobre una placa aterosclertica rota puede aparecer y desaparecer con el tiempo
y producir angina inestable o muerte sbita; de forma alternativa, incluso una oclusin
luminal parcial por un trombo puede comprometer el flujo sanguneo lo suficiente para
producir un infarto pequeo de la zona ms interna del miocardio (infarto
subendocrdico).

La rotura de la placa puede inducir trombosis por uno o por combinacin de varios
mecanismos:

a) El contacto de las plaquetas con colgeno expuesto que conduce a la adherencia

plaquetaria y a la formacin del tapn plaquetario.
b) La liberacin de tromboplastina hstica a partir del material de la placa que induce
el inicio de la cascada de coagulacin.
c) La obstruccin mecnica de la luz vascular por los componentes de la placa.

2.4.1 Autorregulacin coronaria

Como todo sistema de regulacin, el sistema circulatorio tiene mecanismo regulatorios

tanto humorales, como efectos neurolgicos, control metablico (el sndrome metablico
produce disfuncin endotelial), el aporte y la demanda.
La autorregulacin es una respuesta primariamente de tipo adaptativo frente a la
arteriopata coronaria. As, cuando el ateroma estenosa progresivamente la arteria
coronaria, la presin distal disminuye gracias a la resistencia que crea la obstruccin, pero
la isquemia se evita mediante una reduccin progresiva de las resistencias en el lecho
arteriolar coronario distal. La circulacin coronaria autorregula su flujo arterial en la
medida que la obstruccin est limitada a los grandes vasos coronarios.

2.5 EVOLUCIN CLNICA:

Angina Estable (producida por obstrucciones parciales) Infarto (obstruccin total de la

circulacin coronaria) Muerte Sbita

- Angina de pecho: en la que la isqiemia produce dolor pero es insuficiente para

causar la muerte del miocardio, puede ser estable (se produce de manera
constante despus de ciertos niveles de ejercicio), se puede deber a espasmo
vascular (angina variante o angina de Prinzmetal), o puede ser inestable (se
produce con un ejercicio cada vez menor o incluso en reposo).
- Infarto de miocardio (IM) agudo, en el que la gravedad y la duracin de la
isquemia son suficientes para producir la muerte del msculo cardaco.
- Cardiopata Isqumica Crnica, se refiere a la descompensacin cardaca
progresiva (insuficiencia cardaca) despus de un IM.
- La muerte sbita cardaca (MSC) se puede deber a una arritmia mortal despus
de la isquemia miocrdica.

Estos sndromes son todos manifestaciones relativamente tardas de la aterosclerosis

coronaria que comienza en las primeras fases de la vida pero que se manifiesta slo
despus de que las oclusiones vasculares alcancen una fase crtica. El trmino
sndrome coronario agudo se aplica a tres manifestaciones catastrficas de la CI:
angina inestable, IM agudo y MSC.
2.5.1 ANGINA DE PECHO

Es el dolor torcico intermitente producido por una isquemia miocrdica transitoria y

reversible. Hay tres variantes:

a) Angina tpica o estable:

Es el dolor torcico episdico asociado al ejercicio o a cualquier otra forma de

aumento de la necesidad miocrdica de oxgeno (p.ej., taquicardia o hipertensin
debida a fiebre, ansiedad o miedo).
El dolor se describe clsicamente como una sensacin subesternal aplastante u
opresiva, que puede irradiar hacia el brazo izquierdo o hacia la mandbula
izquierda (dolor referido).
La angina de pecho estable habitualmente se asocia a una estenosis
aterosclertica fija ( 75%) de una o ms arterias coronarias. Con este grado de
estenosis crtica el aporte miocrdico de oxgeno puede ser insuficiente en
situacin basal pero no se puede aumentar adecuadamente para satisfacer
cualquier aumento de las necesidades.
El dolor habitualmente se alivia con el reposo (reduccin de las necesidades) o
mediante la administracin de frmacos como nitroglicerina; estos frmacos
producen vasodilatacin perifrica reduciendo la sangre venosa que llega al
corazn (y, de esta forma, el trabajo cardaco); en dosis mayores aumenta la
vascularizacin del miocardio por vasodilatacin coronaria directa.

b) Angina de Prinzmetal o variante: Es la que aparece en reposo debido al espasmo de

las arterias coronarias.

c) Angina inestable o progresiva:

Se caracteriza por aumento de la frecuencia del dolor, precipitado por un ejercicio

cada vez menor; los episodios tienden a ser ms intensos y de mayor duracin
que la angina estable.
Se asocia a rotura de la placa con trombosis parcial superpuesta, embolia distal
del trombo y/o vasoespasmo.
Es el precursor de isquemia ms grave y potencialmente irreversible (debida a la
oclusin luminal completa por un trombo) y, por tanto, a veces se denomina
angina preinfarto.

2.5.2 INFARTO DE MIOCARDIO

Es la necrosis del msculo cardaco debido a isquemia.

La isquemia coronaria, si se desarrolla de forma rpida y persiste suficiente
tiempo, conduce hasta la evolucin de las caractersticas morfolgicas de necrosis
hstica conocidas como infarto de miocardio.
Su causa es la interrupcin total del aporte sanguneo a una zona miocrdica sin
que se haya producido un incremento en la demanda. Habitualmente la causa de
 la interrupcin sbita en el aporte sanguneo es un acontecimiento agudo en un
segmento coronario aterosclertico; la mayor parte de las veces, este
acontecimiento es la trombosis sobre un ateroma complicado que ya produca
estenosis luminal del 75-80%
Cuando se produce la oclusin sbita de un segmento coronario con isquemia e
infarto posterior, el miocardio que presenta riesgo de quedar lesionado es el
situado distalmente al vaso ocluido.
El miocardio comprometido presenta un proceso de necrosis secuencial que
comienza en el subendocardio y se extiende hasta el epicardio, adoptando un
patrn transmural debido a que la circulacin colateral se incrementa desde la
capas subendocrdicas ms profundas hasta el subepicardio.

En un IM tpico se produce la siguiente secuencia de acontecimientos:

Se produce la alteracin anatmica sbita de una placa ateromatosa (p. ej.,

hemorragia en el interior de la placa, erosin o ulceracin, o rotura o fisura de la
placa), que expone el colgeno subendotelial y el contenido necrtico de la placa.
Las plaquetas se adhieren, se agregan, activan y liberan potentes agregantes
secundarios como tromboxano A2, difosfato de adenosina y serotonina.
El vasoespamo es estimulado por la agregacin plaquetaria y la liberacin de
mediadores.
Otros mediadores activan la va extrnseca de la coagulaci, aumentando el
volumen del trombo.
A los pocos minutos, el trombo puede evolucionar hasta ocluir completamente la
luz del vaso coronario.

2.5.2.1 HISTOPATOLOGA DEL INFARTO

1-2 min Disminucin del aporte de ATP.

Cese Contrctil.
10 min Edema celular.
Disminucin del potencial de membrana y riesgo
de arritmias.
20 min Injuria celular irreversible.
1-3 horas Ondulacin miofibrillas.
4-12 horas Hemorragia
Edema
Infiltracin de Polimorfonucleares
18-24 horas Necrosis por coagulacin
2-4 das Se completa necrosis. Monocitos.
5-7 das Tejido amarillo, blando por reabsorcin de tejido
por macrfagos.
7 das Inicio de fibrosis
7 semanas Fibrosis y cicatriz completa.
 A los pocos segundos de la obstruccin vascular se interrumpe la gluclisis
aerobia de los miocitos cardacos, lo que da lugar a una produccin inadecuada de
ATP y a la acumulacin de productos catablicos potencialmente perjudiciales (p.
ej., cido lctico). La consecuencia funcional es una llamativa prdida de la
contractilidad, que aparece aproximadamente 1 minuto despus del inicio de
isquemia.
Tambin se observan rpidamente cambios ultraestructurales, como relajacin
miofibrilar, deplecin de glucgeno y tumefaccin celular y mitocondrial. Sin
embargo, estas alteraciones tempranas son potencialmente reversibles, y la
muerte de las clulas miocrdicas no es inmediata.
Slo la isquemia grave que dura al menos de 20 a 40 minutos produce una lesin
irreversible y la muerte de los miocitos; el patrn predominante es una necrosis
por coagulacin.
Si se restaura el flujo sanguneo miocrdico en cualquier momento de esta lnea
temporal se puede mantener la viabilidad celular.
La lesin irreversible de los miocitos isqumicos aparece en primer lugar en la
zona subendocrdica. No slo por eso esta regin la ltima zona que recibe la
sangre transportada por los vasos epicrdicos, sino que las presiones intramurales
relativamente mayores en esta zona comprometen an ms el flujo sanguneo.
Un infarto alcanza su tamao completo en 3 a 6 horas. Cualquier intervencin en
este marco temporal puede reducir la extensin final de la necrosis.
La localizacin final, el tamao y las caractersticas morfolgicas especficas de
un IM agudo depende de:
Localizacin, gravedad y velocidad de aparicin de la oclusin coronaria.
Tamao del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
Duracin de la oclusin.
Necesidades metablicas del miocardio.
Magnitud de la vascularizacin colateral.

ASPECTOS CLNICOS
Motivo de Admisin: Ms frecuente es el Dolor Torcico.

Se recurren a tres mecanismos: Clnicos, Electrocardiogrficos y Bioqumicos.

El ECG es una herramienta fundamental tanto para el diagnstico, orientacin topogrfica,

tiempo de evolucin, criterios pronsticos y teraputicos.

En los criterios bioqumicos se recurren a marcadores enzimticos cardiovasculares: CPK,

MB, Troponina I (Inhibitoria, la ms especfica, aporta datos de necrosis), Troponina C y
Troponina T.

Es importante diferenciar entre Infarto Agudo de Miocardio (obstruccin total) y Angina

Inestable (obstruccin parcial), el manejo es diferente.

DIAGNSTICO

Para diagnosticar un infarto se requieren dos de tres herramientas.

Dolor torcico, tpico, sensacin de opresin torcica, localizado en la regin retroesternal,

que aparece con el esfuerzo, se irradia a cuello u hombro izquierdo, calma con el reposo
o la administracin de nitratos y se acompaa de descarga adrenrgica: sudoracin,
palidez, mareos.

CUADRO CLNICO

Dolor
Facies
Sntomas Simpticos: sudoracin, palidez.
Frecuencia Cardaca: por aumento de la demanda.
Presin Arterial
Fiebre
Frecuencia Respiratoria
 Auscultacin: presencia de nuevos soplos, frote pericrdico, 3er y 4to ruido.

El horario de presentacin de los eventos isqumicos se encuentra entre las 10 pm hasta

las 3-6 am.

CLASIFICACIN

NUEVA TERMINOLOGA EN SNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

La clasificacin desarrollada por Braunwald, constituy un adelanto importante al

correlacionar la forma y tiempos de aparicin del dolor con los orgenes primario o
secundario (otras causas) del mismo y tomando en cuenta el antecedente teraputico, lo
que permiti estratificar adicionalmente el riesgo de una evolucin ms trpida aun, el
infarto o la muerte.

Aspectos Clnicos

A secundaria: Causa que lo desencadena (arritmia, taquicardia, anemia)

B Primaria: Enfermedad Aterosclertica

C: Posterior a Infarto de Miocardio. Ms compleja debido a que involucra a ms de un

vaso coronario.

CLASIFICACIN FUNCIONAL DEL PACIENTE CON ANGINA

CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY FUNCTIONAL CLASSIFICATION (CCSC)

CLASE I. ACTIVIDAD FSICA ORDINARIA como caminar, subir escaleras, no produce
angina. La angina resulta de un esfuerzo rpido, prolongado o extenuante en trabajo o
recreacin.

CLASE II. LEVE LIMITACIN A LA ACTIVIDAD ORDINARIA como caminar, subir

pendientes, subir escaleras rpidamente, caminar despus de comer, fro, viento o bajo
estrs emocional, caminar > 2 cuadras a nivel, subir ms de media escalera.

CLASE III. MARCADA LIMITACIN A LA ACTIVIDAD FSICA ORDINARIA caminar una

o dos cuadras a nivel o subir menos de media escalera bajo condiciones normales.

CLASE IV. INCAPACIDAD DE REALIZAR ACTIVIDAD FSICA ORDINARIA sin ngor

(angina), en reposo.

THROMBOLYSIS IN MYOCARDIAL INFARCTION (TIMI), TIMI SCORE PARA EL

RIESGO DE MUERTE/IM

El score de riesgo TIMI, basado en los datos de ms de 15.000 pacientes con infarto de
miocardio con elevacin del ST elegibles para tratamiento fibrinoltico, es una simple
suma aritmtica de 8 predictores independientes de mortalidad.

Score de Riesgo TIMI para STEMI

Antecedentes
Edad 65-74>/= 75 2 puntos - 3 puntos
DM/HTN o Angina 1 punto
Examen
PAS < 100 3 puntos
FC > 100 2 puntos
Killip II-IV 2 puntos
Peso < 67 kg 1 punto
Presentacin
Elevacin ST anterior o BRI 1 punto
Tiempo de trat. > 4 hrs 1 punto
Score de Riesgo = Total (0-14)

DM, diabetes mellitus; HTN, hipertensin; PAS, presin arterial sistlica; FC, frecuencia
cardiaca; y BRI, bloqueo de rama izquierda.

CLASIFICACIN KILLIP: Punto de vista hemodinmico.

La clasificacin Killip-Kimball es una estratificacin individual basada en la evidencia de

los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronstico de la
evolucin de la afeccin, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros das tras el
infarto.
 CLASE SIGNOS MORTALIDAD
CLASE I Sin signos de falla cardaca 6%
Falla cardaca leve,
CLASE II estertores, S3, Congestin 17%
en RX.
CLASE III Edema Pulmonar 38%
CLASE IV Choque cardiognico 81%

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS CARDACAS:
Cardiopata Hipertrfica
Pericarditis

CAUSAS NO CARDACAS:
Pleuritis
Neumona
Mediastinitis
Diseccin Artica
Tromboembolismo Pulmonar

MSCULO ESQUELTICAS:
Costocondritis

GASTROINTESTINAL:
Reflujo gastro-esofgico
Espasmo esofgico
lcera pptica
Pancreatitis Aguda

OTROS:
- Estados de ansiedad o trastornos del pnico.

DIAGNSTICO POR EKG

Instrumento diagnstico ms importante en los sndromes coronarios agudos:

- ISTEMIA: Cambios en la onda T.

- LESTION: Cambios en el segmento ST.
- NEQROSIS: Cambios en la onda Q.

Pilar fundamental para decidir la utilizacin de terapia de reperfusin. Un

supradesnivel ST indica reperfusin inmediata, mediante el empleo de frmacos que
destruyan el trombo y liberen la oclusin coronaria (recomendacin A1), cuando NO
hay supradesnivel de ST NO deben utilizarse trombolticos, los cuales se asocian a
complicaciones como hemorragia de la placa con oclusin y embolizacin distal en
pacientes con infradesnivel de ST.
 Inicialmente siempre buscar cambios en el ST y NO presencia de onda Q.

Los cambios agudos se pueden dar entre el ST y la onda T.

FASE EVOLUTIVA

CAMBIOS HIPERAGUDOS

- Aumento de la magnitud de la onda T: Indica isquemia subendocrdica.

- Aumento de la amplitud de la onda R.
- Prdida de la concavidad normal del ST.

CAMBIOS AGUDOS:

- Supradesnivel del ST
- Prdida de amplitud de la onda R.
- Desarrollo de ondas Q anormales.

CAMBIOS SUBAGUDOS:

- Retorno del ST a la lnea isoelctrica.

Elevacin de Onda T: Isquemia subendocrdica

Onda T negativa: Isquemia subepicrdica

Onda Q: necrosis
LOCALIZACIN

Cambios de Isquemia, Lesin o Necrosis:

ANTERIOR: V4 a V6
SEPTAL: V1 a V3
ANTEROSEPTAL: V1 a v4
ANTERIOR EXTENSO: V1 a V6, DI y aVL
INFERIOR: DII, DIII y aVF
LATERAL: DI, aVL, V5 y V6
POSTERIOR: V1 a V3 (R grande y ST deprimido)
DERECHO: V4R

Permite identificar cul arteria est ocluida:

- Cara Inferior: Coronaria Derecha

- Anteroseptal: Descendente Anterior
- Lateral e Inferior: Circunfleja

ENZIMAS

CK
CK-MB
LDH
AST
TROPONINAS

CK-MB: est presente en grandes concentraciones y casi exclusivamente en el

miocardio. Se eleva en primeras 3 a 4 horas, alcanza pico mximo a las 24 horas y vuelve
a valores normales en 3 a 4 das. El Consenso recomienda en caso de IAM medir CK y
CK-MB cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente hasta que retornen a lo
normal.
LDH: Enzima no especfica. El corazn contiene primariamente la isoenzima LDH1. Sus
niveles comienzan a aumentar despus de 24 a 48 horas, alcanzan pico mximo entre 3 y
6 das y retornan a lo normal entre 8 y 14 das. Su medicin solo es til si el dolor ocurri
ms de 24 horas antes del ingreso a urgencias.

AST: aspartato aminotransferasa, antes conocida como transaminasa glutmico

oxalactica (GOT) y tambin llamada aspartato transaminasa (AST) es
una enzima aminotransferasa que se encuentra en varios tejidos del organismo de los
mamferos, especialmente en el corazn, el hgado y el tejido muscular. Se encuentran
cantidades elevadas de esta enzima en el suero en casos de infarto agudo de miocardio,
hepatopata aguda, miopatas, por el empleo de determinados frmacos y en cualquier
enfermedad o trastorno en el cual resulten seriamente daadas las clulas.
TROPONINAS: Protenas que se encuentran en el citosol. Regulan el funcionamiento de
la parte contrctil del msculo cardiaco.

TROPONINA T:
Menos especfica que la Troponina I.
Tiene una curva similar a la Troponina I
Es un poderoso predictor de morbilidad y mortalidad.
Poco usada.

TROPONINA I:
Enzima altamente especfica.
Inicia su elevacin a las 2 a 5 horas, con pico a las 12 a 24 horas y se mantiene
por 7 a 10 das.
til para detectar pequeos infartos no Q con CK normal.
El Consenso recomienda medir Troponina I en casos sugestivos de infarto sin
cambios EKG claros (no supradesnivel del ST, cambios inespecficos de Onda T,
bloqueo de rama izquierda)
Prediccin de Mortalidad

NOTA: Durante las primeras 4-8 horas se elevan las troponinas y despus la CK-MB. La
troponina se mantiene positiva hasta por dos semanas.

OBJETIVOS TERAPUTICOS

ALIVIAR SNTOMAS RETARDAR PREVENIR

PROGRESIN DE LA COMPLICACIONES Y
ISQUEMIA NUEVOS EPISODIOS
Nitroglicerina (tratamiento crisis) Estilo de Vida Estilo de vida
Antianginosos (tratamiento Antiagregantes Antitrombticos
crnico)
Revascularizacin Estatinas Betabloqueantes
IECA Hipolipemiantes
 Revascularizacin

El objetivo teraputico actual en los IM agudos es rescatar la mxima cantidad de

miocardio isqumico mediante la restauracin de la reperfusin tisular lo ms rpidamente
posible. Esta reperfusin se consigue mediante tromblisis (disolucin del trombo con
estreptocinasa o activador tisular del plasmingeno), angioplastia con globo o injerto de
derivacin arterial coronaria. Sin embargo, la reperfusin no es un proceso
completamente inocuo. De hecho, hay una entidad diferenciada de lesin por
reperfusin que puede inducir una mayor lesin local de lo que se habra producido de
otro modo sin la restauracin rpida del flujo sanguneo, mediada en parte por los
radicales libres del oxgeno generados por el aumento del nmero de leucocitos
infiltrantes facilitado por la reperfusin.

TRATAMIENTO DE IAM

1. PREVENCION DE LA ARTERIOESCLEROSIS.
2. PREVENCION DEL INFARTO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CORONARIA.
3. INTERRUPCION DEL DAO ISQUEMICO UNA VEZ HA COMENZADO.
4. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.
5. ALIVIO DEL DOLOR
6. LIMITAR EL TAMAO DEL INFARTO
7. EVITAR O CORREGIR LAS COMPLICACIONES MECANICAS O ELECTRICAS
8. DISMINUIR LA MORTALIDAD TEMPRANA Y/O TARDIA
9. DISMINUIR LA PROBABILIDAD DE REINFARTO
10. REHABILITACION

MANEJO DE URGENCIAS DEL IAM

ANALGESIA: De eleccin la Morfina. Meperidina en casos de actividad

parasimptica o infarto inferior (Recomendacin grado B)

ASPIRINA: 160 a 325 mg. Diarios masticable y sin cubierta entrica.

Indefinidamente. (Recomendacin grado A. Evidencia I)

ATROPINA: Bradicardia sinusal, Bloqueo de segundo o tercer grado si cursan

con QRS estrecho. (Recomendacin grado A)

MEDIDAS GENERALES EN EL IAM

UNIDAD DE CUIDADO CORONARIO

MONITORIZACION
OXIGENO
ACTIVIDAD
DIETA
ANALGESIA
 MANEJO DE LA ANSIEDAD
LAXANTES
INCAPACIDAD

IAM COMPLICACIONES PRECOCES

Arritmias (V, SV, BLOQUEOS)

Insuficiencia cardaca

- Miocrdica
- Complicacin Mecnica: IM, CIV, Taponamiento.
- Isquemia Recurrente, Reinfarto.
- Pericarditis.

IAM COMPLICACIONES ALEJADAS

Complicaciones que se presentan durante la evolucin del infarto

- Arritmias
- Insuficiencia Cardaca: Remodelamiento: Expansin del Infarto, dilatacin
ventricular, produciendo cambios de la geometra.
- Isquemia Recurrente, Reinfarto.
- Inflamacin del pericardio.
- Disfuncin del pericardio
- Ruptura del tabique interventricular
- Dilatacin de la pared (aneurisma)
- Ubicacin de un trombo dentro de la cavidad