FUNDAMENTO TEORICO

1. COMPONENTES FUNCIONALES DE LA CIRCULACION:

Antes de detallar la funcin circulatoria, es importante comprender el papel global de
cada una de sus partes
La funcin de la arterias es transportar sangre a una presin elevada a los tejidos .Por
esta razn, las arterias tienen paredes vasculares fuertes, y la sangre fluye con rapidez en las
arterias.
Las arteriolas son las ltimas ramas pequeas del sistema arterial, y actan como
conductos de control a travs de los cuales la sangre pasa a los capilares .La arteriola tiene
una fuerte pared muscular que puede cerrar la arteriola por completo o dilatarla varias veces, lo
que le da la capacidad de alterar enormemente el flujo sanguneo que llega a los capilares en
respuesta a las necesidades de los tejidos.
La funcin de los capilares es intercambiar lquido, nutrientes, electrolitos, hormonas y
otras sustancias entre la sangre y el lquido intersticial .Para esta funcin, las paredes capilares
son muy delgadas y poseen numerosos poros capilares diminutos permeables al agua y otras
molculas pequeas.
Las vnulas recogen la sangre de los capilares gradualmente se unen para formar
venas cada vez mayores.
Las venas actan como conductos de transporte de la sangre desde los tejidos hasta el
corazn , pero de forma igualmente importante sirven como reservorio fundamental de la
sangre .Debido a que la presin de la sangre en el sistema venoso es muy baja , las paredes
venosas son delgadas .Incluso as , tienen el msculo suficiente como para contraerse o
dilatarse y por tanto , actuar como un reservorio controlable de sangre adicional , en pequea
o en gran cantidad, dependiendo de las necesidades de la circulacin .
2..-Unidades estndar de presin

La presin sangunea se mide casi siempre en milmetros de mercurio (mm Hg.) porque el
manmetro de mercurio que se muestra en la figura, desde la antigedad se ha usado como
patrn de referencia para medir la presin. La presin sangunea significa la fuerza ejercida
por la sangre contra la unidad de rea de la pared del vaso. Cuando se dice que la presin del
vaso es de 50 mm Hg, quiere decir que la fuerza ejercida es suficiente para empujar una
columna de mercurio contra la gravedad de 50 mm.

De forma ocasional la presin se mide en centmetros de agua. Una presin de 10 cm. HO

significa una presin suficiente para elevar una columna de agua contra la gravedad hasta una
altura de 10 cm.

Una presin de milmetro de me

Tortora-Derrickson 11a edicin pag (741-747)

rcurio es igual a una presin de 1.36cm HO.

Registro de la presin arterial con un

nanmetro de mercurio, un mtodo que
se ha usado tal como se muestra para
registrar la presin.

3.- PRESIN ARTERIAL

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-175)

 El trmino presin arterial se utiliza generalmente para designar a la presin que posee la
sangre en el interior de las arterias de la circulacin sistmica o general. Esta presin flucta
entre un valor mximo (sistlico), durante la sstole cardiaca, y un valor mnimo (diastlico),
durante la distole cardiaca.
Es la presin hidrosttica que ejerce la sangre contra pared de los vasos que la contienen, se
genera con la contraccin de los ventrculos y es mxima en la aorta y otras arterias de gran
calibre de la circulacin general

Clasificacin de la presin sangunea basada en el Joint Nacional Comit 1993

Categora Sistlica (mm Hg) Diastlica (mm Hg)
*Normal <130 <85
Normal Alta 130-139 85-89
Hipertensin
Etapa 1 (leve) 140-159 90-99
Etapa 2 (moderada) 160-179 100-109
Etapa 3 (grave) 180-209 110-119
Etapa 4 (muy grave) 210 120

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-175)

 *La presin sangunea ptima con respecto al riesgo cardiovascular es menor de 120mm
Hg la sistlica y menor de 80mm Hg la diastlica.

Presin Arterial

Circulacin Sistmica Circulacin Pulmonar

Sistlica: Sistlica:
120mm Hg. 25mm Hg.

Diastlica: Diastlica:
80mm Hg. 8mm Hg.

P. Arterial Media: P. Arterial Media:

100mm Hg. 16mm Hg.

La presin arterial consta de dos tipos de presiones:

La presin sistlica._ representa el valor mximo de la presin que alcanza al final de la
sstole ventricular.
La presin diastlica._ representa el valor mnimo de la presin que se alcanza al final
de la distole ventricular.

REGISTRO DE LA PRESION ARTERIAL:

La presin arterial puede ser registrada mediante dos mtodos:

Mtodo indirecto.- a travs de un manguito, se aplica una presin por fuera de la
arteria. Esta presin es suficiente para paralizar el flujo sanguneo, balanceando la presin que
existe en el vaso, la que es medida en un manmetro de Hg o aneroide. Este mtodo es el ms
comnmente utilizado en humanos.
Mtodo directo.- una aguja o una cnula arterial es introducida directamente dentro
de la arteria, y la presin se mide en un manmetro de Hg este mtodo es el que se utiliza en
los animales de laboratorio.
Para el registro de presiones ms sensibles en investigacin, se usan aparatos con menos
variaciones, como el manmetro de sonido o un transductor de presin.
Las fluctuaciones de la presin sangunea arterial, originadas en los diferentes momentos del
ciclo cardiaco se transmiten a travs del liquido o contenido en la cnula arterial y sus conex

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-175)

iones, en forma de una onda liquida pulstil al manmetro de mercurio, originando
fluctuaciones en el nivel libre de la columna de Hg, que pueden ser ledos directamente en la
escala adjunta y registrados en el kimgrafo mediante un sistema inscriptor.

1
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA PRESIN ARTERIAL

La presin arterial depende de los siguientes factores: 2

1. Volumen de eyeccin: volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo del

corazn durante la sstole del latido cardiaco. Si el volumen de eyeccin aumenta, la
presin arterial se ver afectada con un aumento en sus valores y viceversa.

2. Distensibilidad de las arterias: capacidad de aumentar el dimetro sobre todo de la

aorta y de las grandes arterias cuando reciben el volumen sistlico o de eyeccin. Una
disminucin en la distensibilidad arterial se ver reflejada en un aumento de la presin
arterial y viceversa.

3. Resistencia vascular: fuerza que se opone al flujo sanguneo al disminuir el dimetro

sobre todo de las arteriolas y que est controlada por el sistema nervioso autnomo.
Un aumento en la resistencia vascular, perifrica, aumentar la presin en las arterias y
viceversa.

4. Volemia: volumen de sangre de todo el aparato circulatorio. Puede aumentar y causar

hipervolemia, o disminuir y causar hipovolemia.

5. Gasto Cardiaco: Determinado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

La presin es una variable fisiolgica, que se modifica dentro de ciertos lmites a lo largo del
da. Se reduce durante el sueo y sube con el ejercicio, la alimentacin o la actividad sexual.
Se encuentra bajo el control de varios sistemas neurohumorales, que actan modificando el
gasto cardaco y la resistencia perifrica.

Uno de los mejor descritos es el control ejercido por el sistema nervioso autnomo. Este
percibe los cambios de presin arterial a travs de barorreceptores ubicados en la circulacin
(por ejemplo: seno carotdeo), que se conectan con el sistema nervioso central. Cuando la
presin cae, las descargas autonmicas provocan vasoconstriccin refleja (arterial y venosa),
taquicardia y aumento de la fuerza contrctil cardiaca. Por el contrario, si la PA aumenta, las
descargas provocan bradicardia, vasodilatacin e hipotensin.

1
2

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-175)

En los ltimos aos, se ha investigado extensamente el papel de diversas hormonas
vasoactivas, que constituyen otros sistemas integrados de control, de gran importancia

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-175)

fisiolgica y fisiopatolgica. Estas son:

a) Sistema Kalikreina-cinina, vasodilatador natriurtico (induce prdida de sodio,

principal determinante de la volemia, por la orina) y mediador en el rin de la
liberacin de prostaglandinas.

b) Hormonas natriurticas, destacando entre ellas el pptido natriurtico auricular o

atriopeptina.

c) Vasopresina u hormona antidiurtica, es un potente vasoconstrictor de efecto

breve, al que el organismo recurre para mantener la presin arterial slo en
hipotensiones graves. Se induce su secrecin en perdidas mayores al 10% de la
volemia

d) Sistema renina- angiotensina- aldosterona, es vasoconstrictor y estimulante de la

retencin renal de sodio.

Cuando disminuye la presin arterial se libera renina. La renina a su vez activa la

angiotensina, una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias
pequeas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presin arterial. La
angiotensina tambin estimula la secrecin de la hormona aldosterona de la
glndula suprarrenal, provoca la retencin de sal (sodio) en los riones y la
eliminacin de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de
sangre y aumenta la presin arterial.

TRASTORNOS DE LA PRESIN ARTERIAL

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (754-758)

Hipertension

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (754-758)

Hipertensin es el trmino mdico para la presin arterial elevada que con frecuencia se debe a
un volumen excesivo del lquido extracelular. La presin arterial es la fuerza del flujo sanguneo
contra las paredes arteriales.

Las medidas de la presin arterial se leen como dos nmeros. El ms alto, llamado la presin
sistlica, representa la presin en la arteria cuando late el corazn. El nmero ms bajo,
llamado la presin diastlica, representa la presin cuando descansa el corazn. La presin
arterial normal est en el rango de 120/80. La presin arterial elevada, o hipertensin, se define
como presin sistlica cuando es ms alta de 140 y/o presin diastlica cuando es mayor a 90.
La presin arterial flucta durante cada da.

En la mayora de los casos, la causa de la hipertensin se desconoce. Pueden estar

involucrados factores genticos. Adems, las siguientes afecciones pueden ocasionar
hipertensin: Estrechamiento de las arterias, exceso de lquido en la sangre, latidos ms
fuertes de lo normal, ciertas medicinas o trastornos de los riones, sistemas nervioso o
endocrino (hormonas).

Los efectos laterales de la hipertensin son:

Incrementa el riesgo de enfermedad coronaria cardiaca

Apopleja e insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopata isqumica y esto parece que

contribuye al endurecimiento de las arterias.

Causa el infarto cerebral, porque una presin elevada puede romper un vaso
sanguneo del cerebro.

Hemorragias en los riones, produciendo destruccin renal, insuficiencia renal y

uremia.

Hipotensin

La presin arterial baja (hipotensin) es una presin arterial demasiado baja que
provoca sntomas como vrtigos y desvanecimientos.
El mantenimiento de la presin de la sangre cuando sale del corazn y circula por
todo el organismo es tan esencial ya que la presin debe ser lo suficientemente alta
como para llevar oxgeno y nutrientes a las clulas del organismo y extraer de ellas
los productos de desecho. No obstante, si la presin arterial es demasiado elevada,
puede romperse un vaso sanguneo y causar una hemorragia en el cerebro
(hemorragia cerebral) u otras complicaciones.

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (799-804)

Por el contrario, si es demasiado baja, no puede proporcionar suficiente oxgeno y
nutrientes a las clulas, ni extraer los desechos de ellas. Sin embargo, los
individuos sanos con una presin arterial normal, ms bien baja en reposo, tienen
una mayor esperanza de vida

Sntomas de hipotensin

Cuando la presin sangunea no es lo bastante alta como para que pueda llegar la sangre a los
rganos del cuerpo, stos no reciben un aporte adecuado de oxgey nutrientes, de manera que
no funcionan correctamente y pueden resultar daados. Por ejemplo, si el cerebro no recibe un
adecuado aporte de oxgeno y nutrientes, la persona puede sentirse aturdida, mareada, o
incluso desmayarse.

Cuando no llega suficiente sangre a las arterias coronarias, una persona puede desarrollar
dolor en el pecho (angina de pecho) o incluso un infarto de miocardio.

La falta de llegada de sangre a los riones impide que estos puedan realizar adecuadamente la
excrecin de desechos del organismo, como urea y creatinina, de modo que los niveles en
sangre de estas sustancias aumentan.

El shock se produce cuando una presin sangunea muy baja persiste, produciendo un rpido
fallo en rganos como los riones, el hgado, los pulmones o el cerebro. Por ejemplo, cuando
se produce una intensa hemorragia, con gran prdida de sangre.

Cuando una persona est sentada o tumbada y se levanta, pueden producirse sntomas de
hipotensin. Esto suceded porque al estar de pie, la sangre se acumula en la zona inferior del
cuerpo y esto puede ocasionar que baje la presin momentneamente. Si la presin es ya baja,
el hecho de ponerse de pie puede hacer que baje an ms hasta el punto de producir
sntomas. Eso recibe el nombre de hipotensin ortoesttica. Las personas sanas compensan
esto rpidamente mediante las repuestas explicadas anteriormente, de manera que la presin
vuelve enseguida a la normalidad.

Causas

Las causas principales de la hipotensin son las enfermedades que reducen el volumen
sanguneo o la cantidad de sangre que bombea el corazn

1. Hipotensin debida a una reduccin del volumen sanguneo.

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (799-804)

Deshidratacin. Puede producirse en personas con diarrea, que pierden gran cantidad de
agua en sus deposiciones, sobre todo cuando est asociada con vmitos. La deshidratacin
tambin puede producirse debido al vmito repetido. Otras causas de deshidratacin son el
ejercicio, la sudoracin y la fiebre. Las personas con una deshidratacin moderada pueden
sentir slo sed y boca seca. Una deshidratacin entre moderada y severa puede producir
hipotensin ortoesttica. La deshidratacin severa puede producir shock, fallo renal, confusin,
acidosis, coma e incluso la muerte.

Hemorragia moderada o severa. La prdida de sangre ocasionada por la hemorragia puede

dar lugar a hipotensin. Si la prdida de sangre es muy severa, puede producir un shock
rpidamente.

Inflamacin severa de los rganos internos. Por ejemplo, en la peritonitis. El lquido que
pasa de la sangre al apndice inflamado y la cavidad abdominal hace que disminuya el
volumen sanguneo.

2. Hipotensin debida a enfermedad cardiaca.

Msculo cardiaco debilitado. Esto puede hacer que falle el corazn, de modo que se reduce
la cantidad de sangre que es capaz de bombear. Esta debilidad del miocardio puede producirse

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (799-804)

debido a un infarto de miocardio extenso o a varios infartos pequeos, que hacen que la zona
infartada deje de funcionar. Otras causas son las siguientes: ciertos medicamentos txicos para

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (799-804)

el corazn, infecciones del miocardio (msculo cardiaco) y enfermedades de las vlvulas
cardiacas.

Bradicardia. Consiste en un enlentecimiento del ritmo cardiaco. El corazn en reposo late a un

ritmo de entre 60 y 90 latidos por minuto. Cuando el ritmo disminuye por debajo de 60 se
produce una bradicardia que puede producir hipotensin, mareo y desvanecimiento.

Aceleracin del ritmo cardiaco. Un ritmo cardaco muy elevado tambin puede dar lugar a
hipotensin. Por ejemplo, cuando se produce una fibrilacin atrial, que se caracteriza por una
descarga elctrica rpida e irregular que parte desde el msculo cardiaco, en vez de partir del
nodo SA, y hace que los ventrculos se contraigan con gran rapidez y, generalmente, de forma
irregular. Al contraerse con tanta rapidez, no tienen tiempo de llenarse, de modo que la
cantidad de sangre que bombean es escasa.

3. Otros trastornos que pueden producir hipotensin.

Reaccin vasovagal. Es una respuesta comn mediante la cual una persona sana puede
desarrollar hipotensin temporal, con enlentecimiento del ritmo cardaco y, a veces
desvanecimiento. Se produce debido a emociones intensas de miedo o pnico. El sistema
nervioso autnomo induce la liberacin de hormonas que enlentecen el ritmo cardiaco y dilatan
los vasos sanguneos.

4.- VOLUMEN MINUTO O GASTO CARDIACO

El corazn acta como una bomba mecnica que impulsa la sangre por la aorta. El
volumen de sangre que pasa en un minuto por la aorta es el flujo o caudal(Q) y, como tal, se
podra medir en cualquiera de las unidades siguientes: L/s; cm3/min.; cm3/s; mL/min.; L/min.;
etc.

Volumen V
Q = -------------- = -----
Tiempo t

Sin embargo, lo habitual es hablar del gasto cardiaco en litros por minuto.

Cuando se quiere realizar algunos clculos hemodinmicos se usan las unidades

mL/min. o cm3/s. 5 L/min. Para el gasto cardiaco es tambin una cifra fcil de recodar pero que
slo debe usarse como vlida para un sujeto adulto en reposo ya que durante un ejercicio
intenso puede aumentar hasta 5 veces su valor basal.

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-193)

El gasto cardiaco est afectado por factores
INTRINSECOS - los cuales dependen de las propiedades de las fibras musculares del
miocardio y , por lo tanto , son posibles de estudiar en preparaciones de corazn
aislado desprovisto de toda influencia nerviosa u humoral externa .Son los que
determinan la autorregulacin cardiaca .Entre los factores intrnsecos tenemos :

-Precarga: Volumen o tensin pasiva ventricular al momento de iniciarse la

contraccin del corazn justo antes de iniciar la sstole y est fundamentalmente
determinada por el volumen diastlico final. Son determinantes de la precarga:
1) El retorno venoso: un aumento del retorno venoso determina un aumento del
volumen sistlico.
2) La volemia: Una hemorragia disminuye el retorno venoso, el volumen diastlico final
y el volumen sistlico
3) La redistribucin de sangre: en un sujeto al que se lo pone pasivamente de pie hay
dilatacin de las venas de los miembros inferiores, con disminucin de la precarga.
4) La capacidad de distensin del ventrculo en distole
5) Grado de vaciamiento sistlico
-Postcarga: Es la tensin contra la cual se contrae el ventrculo. Es todo aquello que
se opone al mximo acortamiento de la fibra miocrdica durante la sstole.
Puede ser considerada como la fuerza que se opone a la elongacin de las fibras
despus del inicio de la eyeccin .Esta fuerza no es constante debido a los cambios de
presin arterial y ventricular durante la eyeccin .Aunque la presin fuera constante, la
fuerza sistlica que el ventrculo desarrolla podra variar segn la relacin entre la
tensin de la pared, la presin ventricular y la dimensin ventricular .De acuerdo a la
ecuacin de Laplace, la tensin de la pared es directamente proporcional a la
presin sistlica ventricular , y ala radio e inversamente proporcional al grosor de la
pared.
Un incremento en la tensin de la pared, debido aun incremento en la presin
ventricular o aun incremento en la dimensin ventricular o debido a una inadecuada
hipertrofia resulta en una disminucin de la distensin de las fibras miocrdicas.
Son determinantes de la Postcarga:
1) Presin arterial: Componente fisiolgico principal. La casi totalidad del trabajo de
acortamiento se gasta en movilizar un volumen contra una presin
2) La resistencia perifrica: lo que incluye no solo la vasoconstriccin o vasodilatacin
sino tambin la viscosidad de la sangre.
3) La distensibilidad artica
o La precarga y postcarga estn ntimamente relacionadas .Por ejemplo cuando
el volumen ventricular est incrementado en una corazn normal durante la
distole , la tensin de la pared est adems incrementada .En pacientes con
insuficiencia cardiaca en estados finales , la presin sistlica puede ser

Tortora-Derrickson 11 edicin pag (741-801)

 o normal , pero debido a que el corazn est crecido la tensin sistlica de la
pared est incrementada.
-Contractilidad: Propiedad intrnseca de la fibra miocrdica ( independiente de la
postcarga y la precarga ) de modificar la fuerza y velocidad con que el ventrculo se
contrae .Esta caracterstica es muy difcil de medir y slo se pueden hacer
aproximaciones a ella .Por lo tanto , en la prctica se usa el concepto de contractilidad
como la propiedad del msculo cardiaco de generar ms o menos fuerza a un
volumen de llenado ventricular determinado .La contractilidad esta deprimida en la
anoxia miocrdica , la isquemia , por accin de ciertos anestsicos ,etc.
-Frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca afecta al gasto cardiaco en condiciones
de reposo y durante el ejercicio .Cuando la frecuencia cardiaca se incrementa, el
tiempo disponible para el llenado durante la distole est sustancialmente disminuido.
EXTRINSECOS: A diferencia de los factores intrnsecos lo cuales son posibles de
estudiar de manera aislada, los factores extrnsecos, por su parte slo pueden ser
estudiados en el animal entero.Entre los factores extrnsecos tenemos :
-Sistema nervioso autnomo
-Factores humorales
-Coordinacin de la contraccin

3.1. El gasto cardiaco como producto del volumen sistlico por la frecuencia cardiaca

El corazn es una bomba que expulsa la sangre siguiendo ciclos o latidos formados por la
distole, periodo durante el cual la sangre ingresa al corazn, y la sstole en que es
expulsada.

Estos ciclos se repiten con una frecuencia (f) de unos 80 latidos por minuto en reposo hasta
ms de 180 por minuto durante el ejercicio. Si aceptamos un gasto cardiaco de 5 L/min y una
frecuencia de 80 latidos/ min tendremos que por cada sstole se expulsan: 5000ml/80 = 62.5
ml/latido. Se conoce como volumen latid o volumen sistlico (VS). Seria lgico pensar que si
aumenta la frecuencia cardiaca aumenta simultneamente el gasto cardiaco, ya que:

Q = f x VS

Sin embargo, se necesita un tiempo para llenar las cavidades cardiacas y si aumentar la
frecuencia este tiempo disminuye, lo que provocara una disminucin de VS y Q no aumentara
en forma lineal con la frecuencia y la relacin anterior slo es vlida a VS constante.

a) Elasticidad arterial

Manual de Fisiologa y Biofsica (Montoreano) pag(174-191)

En condiciones de elasticidad arterial normal, el volumen eyectado por el ventrculo izquierdo
distiende la aorta y se acomodan en ella. La elasticidad de los grandes vasos arteriales les
permite recibir este volumen eyectado en el sstole y entregarlo hacia distal en le distole.
Cuando las arterias pierden elasticidad y capacitancia, como ocurre con el envejecimiento, ellas
no amortiguan el volumen eyectado. Como el VES se mantiene relativamente fijo, la mayor
rigidez vascular eleva la PA sistlica. Esta hipertensin sistlica es caracterstica de las
personas mayores. Por otra parte, aproximadamente el 85% del volumen sanguneo circulante
est en las venas; su distensibilidad amortigua variaciones de volumen de hasta 500ml, sin
cambiar la PA.

b) Resistencia perifrica
La resistencia perifrica es la resistencia al flujo sanguneo que ofrecen los vasos sanguneos
perifricos. Se determina principalmente mediante el dimetro del vaso sanguneo. La relacin
entre el dimetro del vaso y la resistencia no es lineal, por lo que disminuciones bastante
pequeas del dimetro del vaso pueden provocar aumentos de la resistencia muy grandes.
La resistencia es la dificultad para el flujo de sangre en un vaso, pero no se puede medir por
ningn medio directo .En su lugar, la resistencia se debe calcular midiendo el flujo sanguneo y
la diferencia de presin entre dos puntos del vaso.
La velocidad del flujo sanguneo a travs de todo el sistema circulatorio es igual a la velocidad
de bombeo del corazn, es decir, igual al gasto cardiaco .En el varn adulto, se aproxima a 100
mL/segundo .La diferencia de presin entre las arterias sistmicas y las venas sistmicas es
de aproximadamente 100mm Hg. Por tanto, en nmeros redondos, la resistencia de toda la
circulacin sistmica, llamada resistencia perifrica total, es de aproximadamente 100/100 o 1
PRU.

Conductancia de la sangre en un vaso y su relacin con la resistenci

La conductancia es la medicin del flujo sanguneo a travs de un vaso para dar una diferencia
de presin dada .Se expresa en milmetros por segundo por milmetros de mercurio de presin
, pero tambin se puede expresar en litros por segundo por milmetro de mercurio o en
cualquier otra unidad del flujo sanguneo y presin .
Es evidente que la conductancia es el recproco exacto de la resistencia perifrica segn la
ecuacin:

1
conduc tan cia=
resistencia
Cambios muy pequeos en el dimetro de un vaso provocan cambios enormes en su
capacidad para conducir la sangre cuando el flujo sanguneo es aerodinmico.

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3.2. Curvas de volumen presin de la circulacin arterial y venosa

La curva de volumen presin es una forma cmoda de expresar la relacin presin volumen
en un vaso o en cualquier porcin de la circulacin. Las curvas trazadas en forma continua de
la figura representan respectivamente, las curvas de volumen presin del sistema arterial y del
sistema venoso normal, demostrando que cuando el sistema arterial de un adulto normal (con
todas sus arterias grandes ,pequeas y arteriolas ) se llena con 700 mililitros de sangre , la
presin arterial media es de 100 mm Hg. ,pero la presin cae a cero cuando se llena solo con
400 mililitros .

Curvas de volumen presin de los sistemas arterial y venoso, que muestran

los efectos de la estimulacin o inhibicin de los nervios simpticos del
sistema circulatorio.

En todo el sistema venoso sistmico el volumen vara entre 2000 y 3500 mililitros y se necesita
un cambio de varios cientos de mililitros en este volumen para cambiar la presin venosa solo
en 3 5 mm Hg, lo que explica porque se puede transfundir hasta medio litro de sangre a una
persona sana en unos minutos sin alterar mucho la funcin circulatoria.

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