LATAR BELAKANG MASALAH

Serangan jantung adalah bentuk umum dari penyakit jantung iskemik.

Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan pada tahun 2002 bahwa lebih dari dua
belas persen dari semua kematian di seluruh dunia muncul sebagai akibat penyakit
jantung iskemik. Di negara maju, itu adalah penyebab utama kematian. Di negara
berkembang, namun datang ketiga di belakang AIDS dan infeksi saluran pernapasan
bawah.
Serangan jantung, yang dikenal dengan nama medis mereka infark miokard
akut, adalah keadaan penyakit yang melibatkan gangguan pasokan darah ke bagian
jantung. Hasilnya adalah kekurangan oksigen yang dapat merusak jaringan jantung
dan berpotensi membunuh. Serangan jantung adalah penyebab utama kematian di
seluruh dunia. Faktor risiko serangan jantung utama meliputi riwayat angina atau
penyakit pembuluh darah, stroke atau serangan jantung sebelumnya, usia tua, alkohol
yang berlebihan, penyalahgunaan obat-obatan terlarang, merokok, episode detak
jantung yang tidak normal, obesitas, tingkat stres yang tinggi, tinggi atau rendah
kolesterol, trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes.
Penyakit jantung merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat -
bahkan lebih umum daripada kanker. Sebuah kelima salah satu yang diperkirakan dari
semua kematian di Amerika datang sebagai akibat dari penyakit jantung koroner.
Selama tiga belas juta orang di seluruh bangsa menderita penyakit jantung koroner.
Setiap tahun, lebih dari satu juta orang menderita serangan jantung koroner, empat
dari setiap sepuluh orang meninggal akibat serangan mereka.
Gejala serangan jantung mencakup kecemasan, perasaan malapetaka yang
akan datang, nyeri dada, berkeringat, sesak napas, jantung berdebar, mual, dan
muntah. Sering kali, pasien serangan jantung akan merasakan sakit yang sangat
mendadak. Gejala-gejala serangan jantung pada pria sering berbeda dari gejala pada
wanita. Wanita paling sering mengalami kelelahan, sesak napas, dan perasaan
kelemahan. Sekitar sepertiga dari semua serangan jantung diam dan tidak terdiri dari
rasa sakit dada atau gejala yang terkait.
Di bawah ini, Anda akan menemukan beberapa statistik terakhir untuk
serangan jantung di Amerika Serikat.
452.327: jumlah kematian akibat serangan jantung di Amerika Serikat pada tahun
2004.
20: persentase dari semua kematian karena serangan jantung di Amerika Serikat
pada tahun 2004.
1,2 juta: rata-rata jumlah serangan jantung yang terjadi setiap tahun.
38: persentase mereka yang meninggal akibat serangan jantung koroner.
15,8 juta: jumlah pasien serangan jantung yang selamat.
8,9 juta: perkiraan jumlah pasien angina di Amerika Serikat.
400.000: jumlah kasus angina baru setiap tahun di Amerika Serikat.
233.000: jumlah perempuan yang meninggal karena penyakit jantung setiap
tahun.
14 juta: jumlah orang Amerika menderita beberapa bentuk penyakit jantung atau
angina.
50: persentase kematian yang terjadi satu jam setelah serangan jantung jika tidak
dirawat.
60 miliar: jumlah dolar yang dihabiskan untuk pengobatan dan pencegahan
serangan jantung setiap tahun.
20: setiap 20 detik, serangan jantung baru terjadi di suatu tempat di Amerika.
60 detik : setiap menit, lain kematian serangan jantung terjadi.
 DEFINISI

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-

tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh

gumpalan darah karena pecahnya plak. (Kabo, 2008).

Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang

terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa AMI adalah adanya sumbatan

/ plak di arteri koroner sehingga menyebabkan kematian sel-sel miokardium akibat

aliran darah dan oksigen keotot jantung terganggu.

 ETIOLOGI

Serangan jantung (AMI) biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri

koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari

jantung.Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari

beberapa menit,maka jaringan jantung akan mati.Kemampuan memompa jantung

setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi

kerusakan jaringan (infark).

Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya

jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun

kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga

terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar,

dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan

memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih

kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot

jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan

prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian

jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu

pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan

terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau

karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

 Menurut Udijanti (2010 ) Infark Miokard Akut disebabkan oleh :

a. Coronary Arteri Disease

Aterosklerosis, atritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena

spasme atau desecting aorta dan arteri koroner.

b. Coronory Artery Emboly

Infectif endocarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriography

koroner

c. Kelainan kongenital : anomali arteri koronoria

d. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard

Tiroktoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau

insufisiensi aorta

e. Gangguan Hematologi

Anemia, polisitemia vera, hipercoagulabity, trombosis, trombositosis dan DIC

 MANIFESTASI KLINIS

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri :

a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord.

2. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
 PATOFISIOLOGI

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan

atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri,

sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih

sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ).

Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang

sirkumfleks ).

Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah

obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri

koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak

tempat dan kolateral kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat

dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 48

jam pertama, setelah ini serat serat miokard membengkak dan nuklei menghilang.

Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari

pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai

sekurang kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.

Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai

faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : Merokok, makan berlebihan

( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat,

asupan natrium, alcohol.

Dari hal hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang

berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah,

kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah

plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai

menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2

dan nutrisi.
PATHWAY
 PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Farmakologi

a. Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglycerin baik

secara IV maupun secara sublingual. Efek ssamping vasodilator yaitu dapat

menurunkan preload beban kerja jantung dan afterload.

b. Antikoagulan heparin

Adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu

pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus.

c. Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,

memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan

adalah streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistriptelase.

d. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian

nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfaat secara IV.

2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan atau kondisi.

3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi.

4. Tindakan / intervensi pembedahan (medis)

a. Percutaneus coronary intervensi (PCI)

Dilakukan biasanya bersama PTCA / sesuai dengan kondisi pasien, dengan

menggunakan kateterisasi jantung plak ateroma atau thrombus penyebab

penyumbatan pada arteri koroner di pecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat

memperbaiki vaskularisasi.

2. Revaskularisasi coroner

Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner.

 DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan Hiperventilasi.

Batasan karakreristik :

Dispnea

Napas Pendek

Perubahan kedalaman pernafasan

Perubahan Ekskrusi dada

Bradipnea

Penurunan tekanan inspirasi ekspirasi

Napas cuping hidung

Ortopnea

Fase ekspirasi memanjang

Takikpnea

Tujuan : pola nafas dapat efektif

Kriteria hasil :

1) Tidak terjadi dispnea, takikardi, gelisah

2) Sesak nafas hilang

3) RR : 18 24 x/mnt

4) HR : 80 100 x/mnt

Intervensi dan rasionalisasi :

 1) Kaji keadaan umum klien

Rasionalnya : untuk mengetahui kondisi dan perkembangan klien selama dirawat

di Rumah Sakit.

2) Monitor tekanan darah, nadi dan respirasi

Rasionalnya : memudahkan untuk memantau tanda- tanda vital pada klien.

3) Berikan terapi O2 sesuai program

Rasionalnya : pemberian oksigen dapat meningkatkan oksigen arterial dan

mencegah terjadinya hipoksia.

4) Berikan posisi yang nyaman ( semi fowler )

Rasionalnya : klien merasa nyaman dan memudahkan jalan nfas atas paten.

b. Penurunan curah jantung b/d gangguan kontraktilitas

Batasan karakteristik

- Gangguan frekuensi dan irama jantung

Aritmia

Perubahan pola EKG

Palpitasi

- Gangguan preload

Edema

Keletihan

Peningkatan tekanan vena sentral

Murmur

Kenaikan berat badan

 - Gangguan afterload

Dispnea

Oliguria

Kulit dingin dan berkeringat

Kriteria Evaluasi (NOC):

Keefektifan pompa jantung,
Status sirkulasi
Perfusi jaringan (organ abdomen)
Perfusi jaringan (perifer)
Status tanda-tanda vital

Intervensi (NIC):

1. Perawatan jantung
2. Perawatan jantung akut
3. Manajemen elektrolit
4. Monitor elektrolit
5. Pengaturan Hemodinamik
6. Terapi Oksigen
7. Monitor pernafasan
8. Monitor tanda-tanda vital
c. Resiko ketidakefektifan perfusi jantung b.d hiperlipidemia

Batasan karakteristik :
- Pembedahan jantung
- Riwayat penyakit arteri koroner pada keluarga
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Hipovolemia
- Hipoksemia
- Hipoksia
kriteria evaluasi (NOC) :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
- TTV dalam batas normal
Intervensi (NIC)
- Pertahankan tirah baring selama fase akut
- Monitor haluaran urin
- Kaji dan pantau TTV tiap jam
- Kaji dan pantau EKG tiap hari
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
- Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
- Berikan makanan sesuai diitnya
- Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC,

Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,

EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-ami-di-icu.html

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-
akut/

http://www.contohmakalah.net/asuhan-keperawatan-pada-klien-akut-miokard-infak
ami/2013/753/
 LAPORAN PENDAHULUAN

AMI ( AKUT MIOKARD INFARK)

Di RSUD Dr. R. Goeteng Taroenadibrata Purbalingga

Di susun oleh :

1. Tryono Adi Wicaksono

2. Restu Kusumaningtyas

3. Windia Wulan Agustin

4. Tika Fitriana

5. Dyah Elvina Wulandari

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN S-1

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2013/2014