Resucitacin y ciruga en control de daos CARLOS ALBERTO ORDEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.

- JUAN FELIPE SANJUN

TIZIANO (1488/1490 1576)

Ticio, 1549
leo/lienzo, 253 x 217 cm.

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 115

 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

116

Choque en el paciente
traumatizado
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
Introduccin
Desde pocas histricas y a pesar de los avances en el
tratamiento del trauma, ste contina siendo una causa
importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la
creciente problemtica social y de orden pblico hacen del
trauma uno de las principales contribuyentes a la morbi-
mortalidad de la poblacin en general.
Las lesiones traumticas son en el mundo la principal
causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 aos.
Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes
por trauma pueden prevenirse y que la mayora de estas se
deben a la hemorragia no controlada.1
Se calcula que cada ao mueren en el mundo cerca
de seis millones de personas como resultado del trauma,
muchas despus de llegar al hospital. Entre las que so-
breviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una
causa comn de muerte (alrededor del 40%). Las muertes
causadas por el choque hemorrgico despus del trauma,
que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por
lo general pueden prevenirse.
La naturaleza del trauma en s y sus consecuencias en
ODVLRORJtDQRUPDOVRQORVSULQFLSDOHVGHWHUPLQDQWHVGH
VXJUDYHGDG/DDOWHUDFLyQVLROyJLFDPiVDPHQD]DGRUD\
prevalente en estos casos es la hemorragia, causa ms fre-
cuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre
tpicamente de manera temprana despus de producirse
HOHYHQWR(OULHVJRGHKHPRUUDJLDVLJQLFDWLYDDXPHQWD
con el subsecuente desarrollo de coagulopata, que puede
presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre-
7
sados en el hospital despus de un traumatismo. En stos
la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin
coagulopata.1
Mantener una adecuada perfusin rgano-sistmica
es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado
de choque impide este importante aspecto, compromete
de manera preocupante la evolucin satisfactoria de los
pacientes y lleva en ltimas a un pronstico ominoso si no
se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnstico
involucra el reconocimiento clnico de que los tejidos y c-
lulas no reciben un adecuado suministro de oxgeno y otros
substratos metablicos. As pues, es imperativo reconocer
las manifestaciones precoces y emprender intervenciones
enrgicas para dar soporte a la funcin de los rganos
vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que
una vez se produce la falla orgnica la reversin es difcil,
independientemente de la tcnica de resucitacin empleada.
'HQLFLRQHV
Puede definirse el choque como un sndrome de
instalacin aguda caracterizado por el estado crtico del
sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada
perfusin y oxigenacin generalizada que no logra satis-
facer las demandas metablicas tisulares. Como resultado
de esta hipoperfusin y escasa entrega de oxgeno y otros
QXWULHQWHVORVWHMLGRVVHOHVLRQDQ\GDGDODGLFXOWDGGH
funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el
metabolismo anaerobio y su pobre aporte energtico,
con la consecuente produccin y efectos deletreos del
cido lctico.2,3
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 117
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
6HGHEHHQWHQGHUTXHHOFKRTXHFRPRVtQGURPHVLR-
lgico no tiene diagnsticos diferenciales sino etiologas
diferentes; adems, debe desecharse el concepto de que
hipotensin es lo mismo que choque, ya que la hipotensin
es tan slo un signo tardo del choque.
Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se
utiliza el trmino, aun en la comunidad mdica existen
concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que
contina habiendo un grado notable de confusin y con-
troversia sobre este sndrome. Al respecto, debe hacerse
claridad sobre los siguientes trminos:
Isquemia: Interrupcin de la circulacin sangunea en
la vasculatura arterial en algn sector o en algunos sectores.
+LSR[LD Condicin en la cual el organismo por com-
pleto, o una regin, es privado del suministro adecuado de
oxgeno, es decir, hay una disminucin de la difusin de
oxgeno en los tejidos y en la clula.
+LSR[HPLDDisminucin anormal de la presin parcial
de oxgeno en la sangre arterial.
Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran
en el estado de choque, se las debe considerar de forma
independiente pues en la contribucin al fallo circulatorio
y metablico puede ocurrir a diferentes niveles.
)LVLRSDWRORJtDGHOFKRTXH
La funcin del sistema cardiovascular es mantener la
circulacin para satisfacer las necesidades metablicas
de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de
oxgeno y otros nutrientes y la recoleccin de dixido de
carbono y otros productos metablicos, adems de otras
funciones como la regulacin de la temperatura corporal,
el transporte de sustancias reguladoras de la funcin celular
(Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa
celular y humoral.
Los componentes del sistema cardiovascular son tres:
una bomba (corazn), un lquido circulante (sangre) y un
sistema de conduccin (vasos sanguneos). Las alteracio-
nes en cualquiera de estos componentes, derivadas en este
caso de un evento traumtico, comprometeran la entrega
de oxgeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxi-
genacin y la ventilacin.
118 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
Corazn
Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie;
la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que sta
se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre
oxigenada hacia los tejidos perifricos. Cada una de estas
bombas est compuesta por dos cavidades: la aurcula, cuya
funcin es almacenar y acumular la sangre; y el ventrculo,
que se encarga de impulsar la sangre.
El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado con-
junto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de
un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos
periodos: un periodo de relajacin denominado distole
y un periodo de contraccin llamado sstole, durante los
cuales se generan variaciones de presin y de volumen en
los diferentes compartimientos cardiacos, responsables
QDOPHQWHGHOHIHFWRGHERPED
En el sistema cardiovascular la expresin presin
sistlica indica el valor mximo de presin que se alcanza
durante la sstole y representa la fuerza producida por la
FRQWUDFFLyQYHQWULFXODU\ODSUHVLyQGLDVWyOLFDVHUHHUHDOD
presin ms baja durante la distole y representa la presin
en reposo (residual) durante la distole. La tensin arterial
media es la presin media del sistema cardiovascular y se
calcula as:
TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD)
Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco
inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volu-
men) de sangre bombeada por el corazn en cada minuto.
Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC)
por el volumen sistlico (VS). Su unidad de medida se
expresa en litros por minuto.2
*& )&[96
El gasto cardaco normal de un hombre joven y sano
es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones
QRUPDOHV*& POODWLGR[ODWLGRVPLQOPLQ
 Choque en el paciente traumatizado
En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2
Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco
aumenta notablemente cuando aumenta el tamao corporal.
Por tanto, se puede expresar en trminos de ndice cardiaco:
JDVWRFDUGLDFRSRUPHWURFXDGUDGRGHVXSHUFLHFRUSRUDO
*&6XSHUFLHFRUSRUDO
Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso
WLHQHHQSURPHGLRXQDVXSHUFLHFRUSRUDOGHP2, lo que
VLJQLFDTXHHOtQGLFHFDUGLDFRPHGLRQRUPDOHQORVDGXOWRV
es de 3 l/min/m2GHVXSHUFLHFRUSRUDO
Es importante recordar que la cantidad de sangre
bombeada por el corazn en cada sstole (volumen sist-
lico), est determinada por tres factores: la precarga, la
contractilidad miocrdica y la poscarga.3 Principalmente
a expensas de un bajo volumen sistlico, por alteracin de
sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza
del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo
gasto cardiaco y los efectos deletreos de la hipoperfusin
que caracterizan el choque.
Precarga
+DFHUHIHUHQFLDDOJUDGRGHGLVWHQVLyQGHODEUDPXVFXODU
cuando empieza a contraerse, que es directamente propor-
FLRQDODOYROXPHQGHVDQJUHTXHFRQWLHQHDOQDOGHODGLiV-
tole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazn
est determinado por la capacitancia venosa, la volemia y
la diferencia entre la presin venosa media sistmica y la
presin atrial derecha. Este diferencial de presiones deter-
PLQDHOXMRYHQRVR(OFRPSRQHQWHPiVLPSRUWDQWHHO
volumen venoso, contribuye a la presin venosa sistmica
media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguneo
corporal total est localizado en el circuito venoso. La rela-
cin entre el volumen venoso y la presin venosa describe
la compliance del sistema. Es este gradiente de presin el
TXHOOHYDHOXMRYHQRVR\SRUORWDQWRHOUHWRUQRYHQRVR
al corazn. Estos factores perifricos son habitualmente
ms importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el
corazn tiene incorporado un mecanismo que normalmente
le permite bombear automticamente la cantidad de sangre
que llegue a la aurcula derecha procedente de las venas
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
OH\GH)UDQN6WDUOLQJFXDQGRX\HQFDQWLGDGHVPD\RUHV
de sangre al corazn, se distienden las paredes de las ca-
vidades cardiacas; como resultado de esta distensin se
contrae el msculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de
ciertos lmites, vaca las cavidades cardiacas expandidas).
Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la
GHSOHFLyQGHOYROXPHQVDQJXtQHRHQODKHPRUUDJLDQDO-
mente incidirn de manera negativa en la precarga con la
consecuente disminucin del volumen sistlico y por tanto
del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma
SXHGHQHYLGHQFLDUSHUIXVLyQRUJiQLFDLQVXFLHQWHGHELGR
a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocrdico,
taponamiento cardiaco o neumotrax a tensin que produce
UHWRUQRYHQRVRLQDGHFXDGR\DIHFWDQDOPHQWHODSUHFDUJD
Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos
de choque neurognico se produce una dilatacin venosa
masiva que reduce la presin de llenado sistmico, que a
su vez reduce el retorno venoso.
Contractilidad miocrdica
6HUHHUHDODERPEDTXHFRQGXFHHOVLVWHPD3XHGHDOWH-
rarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta
QDOPHQWHHOYROXPHQVLVWyOLFR
Poscarga
(VODUHVLVWHQFLDDOXMRDQWHUyJUDGRGHODVDQJUHTXHGHEH
superar el ventrculo izquierdo para bombear la sangre hacia
el sistema arterial. +DEODHVSHFtFDPHQWHGHODUHVLVWHQFLD
vascular sistmica (perifrica). Se afecta igualmente en
casos de choque neurognico. Si bien, tericamente, una
disminucin en la poscarga derivara en un aumento del
gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular,
fenmeno concomitante en el choque neurognico, el gasto
cardiaco se ve afectado.
Independientemente de si la causa del bajo gasto car-
diaco es un factor perifrico o un factor cardiaco, siempre
que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para
la adecuada nutricin de los tejidos se dice que la persona
sufre un choque circulatorio.
Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinmi-
cas sern detalladas ms adelante en este captulo.
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 119
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

A escala microhemodinmica tambin ocurren altera- funcin de las arterias es la de transportar sangre con una
ciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabo-
lismo aerobio utiliza glucosa y oxgeno como sustratos y
obtiene, mediante el ciclo del cido ctrico (ciclo de Krebs),
ATP, H2O y CO2(VWDHVODYtDSULQFLSDO\ODPiVHFD]HQ
la produccin energtica. Mediante esta va se generan 38
molculas de ATP por cada molcula de glucosa degradada
a CO2 y H2O. En ausencia de adecuada perfusin tisular,
la va del metabolismo anaerobio es la opcin para la ob-
tencin de energa, aunque con mucho menor rendimiento
energtico y la produccin inevitable de cido lctico. La
gluclisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero
esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP
que se forma por mol de glucosa oxidada (slo 2), as
que se tiene que metabolizar ms glucosa en condiciones
anaerobias que en condiciones aerobias.
Para garantizar la obtencin de sustratos para el me-
tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hemates a
las clulas (tejidos). Para este paso es necesario un nmero
GHKHPDWtHVVXFLHQWH\XQYROXPHQVDQJXtQHRDGHFXDGR
factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el
paciente traumatizado. El traspaso de oxgeno a las clulas
es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por
circunstancias como el edema, que aleja los hemates de
los capilares, situacin que puede ser concomitante con la
legin traumtica o llegar a complicarla.
Vasos sanguneos
Sistema cerrado de conductos cuya funcin es contener y
transportar la sangre del corazn a los tejidos y de vuelta al
SUHVLyQHOHYDGDKDFLDORVWHMLGRVXMRDOWR/DVDUWHULRODV
actan como vlvulas de control, con gran capacidad de
DOWHUDUHOXMRVDQJXtQHRVHJ~QVXHVWDGRGHGLODWDFLyQR
contraccin. Los capilares realizan el intercambio de gases,
lquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el
lquido intersticial y las clulas. Las vnulas recogen la
sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor
tamao, cuya funcin es la de transportar la sangre hacia
el corazn y sirven como reservorio de ella.
Existen mecanismos reguladores sistmicos y locales
GHOXMRVDQJXtQHRTXHDMXVWDQODVUHVSXHVWDVYDVFXODUHV
en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las
necesidades y prioridades de los tejidos.
Sangre
La sangre constituye el lquido circulante del sistema
cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos,
leucocitos, plaquetas), electrolitos, protenas, etc., suspen-
didos en el plasma. La volemia est relacionada con la edad,
al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal
en relacin con la edad. (Tabla 1).
El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos
compartimientos: intracelular (lquido intracelular) y
extracelular (lquido extracelular), separados por la
membrana celular. Este lquido a su vez est dividido en
dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la
membrana capilar.
Existe una delicada relacin entre el tamao del conte-
nedor del sistema vascular (vasos) y el lquido intravascular
FRUD]yQ(OXMRVDQJXtQHR*&HVGLUHFWDPHQWHSURSRU- (volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com-
cional a la fuerza (presin arterial media) e inversamente SRQHQWHVLQX\DQGHPDQHUDGLUHFWDHLQPHGLDWDVREUHHO
proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistmi- XMRVDQJXtQHRFRQVWLWX\pQGRVHDVtHQXQDGHODVPD\RUHV
FD/DVDQJUHX\HDWUDYpVGHORVYDVRVSULQFLSDOPHQWHSRU
el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos
IDYRUHFHQ HVWH XMR FRPR VRQ OD SUHVLyQ QHJDWLYD GHO
trax durante la inspiracin, la compresin venosa por los
msculos durante el ejercicio, y la retraccin diastlica ar-
WHULDO(QWUHORVPHFDQLVPRVTXHHMHUFHQUHVLVWHQFLDDOXMR
se encuentra la viscosidad sangunea y en mayor proporcin
el dimetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La
bases teraputicas en el tratamiento del choque hipovol-
mico. Constantemente funcionan mltiples mecanismos
para ajustar y equilibrar el aporte y las prdidas de lquidos
(balance de lquido), lo cual origina que en condiciones
normales el volumen de agua del organismo permanezca
constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado,
VHUHTXLHUHTXHVHOOHYHDFDERXQLQWHUFDPELRHFLHQWH
de nutrientes en las clulas para garantizar su viabilidad.

120 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
Para el intercambio de oxgeno y otros nutrientes es
necesario su paso inicialmente del lquido intravascular
al lquido intersticial a travs de la membrana capilar; pos-
teriormente estos nutrientes tienen que llegar a las clulas
desde el lquido intersticial hasta el lquido intracelular,
atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo
mediante procesos de difusin (paso de solutos a travs de
una membrana que tiene grados de permeabilidad variables
a diferentes solutos) y smosis (movimiento del agua a
travs de una membrana desde una zona hipotnica hacia
una hipertnica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcir-
culacin permiten que el movimiento de lquidos entre los
compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera
negativa la volemia: la presin capilar hidrosttica (empuja
lquido del endotelio capilar al intersticio) y la presin
osmtica coloidal, que fuerza el lquido a permanecer en
el espacio intravascular.
Tabla 1. Volumen sanguneo circulante estimado
Edad
Adulto hombre 70
Adulto mujer
Suministro de oxgeno
Los efectos nocivos en la economa del organismo en el
estado de choque se deben principalmente a la activacin
del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de
oxgeno a los tejidos; por ende, la medicin de este aporte
sirve tambin como indicador del compromiso del cho-
que. El aporte de oxgeno a los tejidos es la cantidad de
oxgeno suministrado a todo el organismo por minuto, y
es producto del GC (o ndice cardiaco) por el contenido
arterial de oxgeno:
SO2 = IC * Contenido arterial de oxgeno
El contenido arterial de oxgeno se expresa en ml de
O2 por dl de sangre:
Contenido arterial de oxgeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2
* Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03)
El contenido normal de oxgeno arterial es alrededor de
18 20 ml de oxgeno por dl de sangre. En condiciones ba-
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxgeno; sin
embargo, los tejidos muestran volmenes de extraccin de
oxgeno variables segn su metabolismo. Como se expone
en la frmula, cuando se presenta una situacin en el cual
el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia),
presenta y se asocia a una disminucin en la cantidad de he-
moglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturacin de la
oxihemoglobina (alteraciones de la va area-ventilacin),
se entiende el porqu la terapia de los pacientes en estado
de choque hipovolmico por hemorragia se fundamenta
en tratar de restaurar la entrega de oxgeno a los tejidos
mientras se corrige la causa subyacente.
Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo-
JORELQDQRVRQFRQDEOHVSDUDGHWHUPLQDUODSpUGLGDDJXGD
de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado
de choque.
La prdida masiva de sangre puede causar una leve
disminucin del hematocrito, y este valor tan solo podra
sugerir una prdida masiva de sangre o una anemia pre-
existente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se
SRGUtDGHVFDUWDUXQDSpUGLGDVLJQLFDWLYDGHVDQJUH
En la Tabla 2 se exponen los tiempos mximos de
tolerancia a la isquemia de los principales rganos del
cuerpo humano. Ntese cmo los rganos vitales son los
que menos toleran la privacin de oxgeno.
Tabla 2. Tolerancia de los rganos a la isquemia: Sensibilidad
de las clulas del organismo a la falta de oxgeno.
rgano Tiempo
Cerebro-Corazn-Pulmones
45-90 min
Piel-Msculo-Hueso
Tabla 3. Variaciones en la saturacin de oxgeno. Tomado y
adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edicin.
Estado SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SVO2 (%)
Normal >95 20-30
Hipovolemia >95 30-50
Choque >95 <50 >50
hipovolmico
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 121
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Etapas del choque
Una de las descripciones clsicas acerca de las conse-
cuencias celulares de la hipoperfusin es la de Benjamin
Trump y colaboradores. En este esquema se comprende
GHPDQHUDSUHFLVDODSHUIXVLyQWLVXODUVXGHFLHQFLD\VXV
defectos en la clula.
La historia natural de la muerte celular secundaria a
hipoperfusin con isquemia/hipoxia secundarias muestra
que, una vez desencadenado el proceso, se produce una
secuencia de eventos que lleva a la muerte de la clula.
Se han descrito siete etapas
Fase reversible
C Fase I: apelotonamiento reversible
H de la cromatina nuclear debido a
O acidosis intracelular derivada de la
Q activacin de vas productoras de
U cido lctico en ausencia de O2 .
E Este fenmeno tambin puede ser
C
la consecuencia de la prdida de
O los puentes de potasio y su principal
M efecto es una disminucin reversible
P de la sntesis de RNA nuclear.
E
N acidosis, la hipotermia, la hemodilucin por resucitacin
S Fase II: alteracin del funciona-
A miento de la bomba sodio-potasio
D
ATP-asa, con acmulo de sodio
O
intracelular y edema secundario,
O evidente en la mitocondria y el
retculo endoplsmico. Comienzan
Fase de consolidacin de la muerte
Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso.
D Acentuacin de los fenmenos de edema celular,
A mitocondrial y del retculo endoplsmico, reduccin
de la sntesis proteica y prdida de potasio. ingreso
O de un exceso de calcio a la clula, que de persistir,
tiene consecuencias catastrficas para la supervi-
vencia celular
I
R
R Fases V, VI y VII: contina la cascada
E Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina,
V y se forma un complejo calcio-calmodulina con
E efectos nocivos:
R a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolpidos
S de las membranas;
I b) Altera el esqueleto celular, la orientacin de los
B
organelos y aumenta las vesculas autofgicas;
L
E c) Separa las uniones intercelulares
d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones
producen un efecto domin: se rompen los
lisosomas y dems estructuras celulares
Necrosis
Coagulopata traumtica
Es el estado hipocoagulable que ocurre despus de una
lesin como resultado de los efectos combinados de la
con lquidos y la prdida de protenas de coagulacin
con sangrado continuo y consumo. Esta condicin, por
tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como
un predictor independiente de la necesidad de transfusin
PDVLYD!8*5HQKRUDV\PXHUWH/RVSDFLHQWHV
N a aparecer bulas en la pared celu-
O lar y hay prdida de los grnulos
mitocondriales. Es reversible si se
P restauran las condiciones de normo que desarrollan coagulopata tienen mayor probabilidad de
R
perfusin.
O estada prolongada en UCI, falla orgnica multisistmica
G
R (falla renal) y lesin pulmonar aguda.
E Fase III: se acenta el edema celular
S y mitocondrial. Ocurre dilatacin La coagulopata traumtica aguda ocurre antes de la
GLOXFLyQVLJQLFDWLYDHQWUHORVPLQXWRVGHVSXpVGHOD
I del retculo endoplsmico y de
V las crestas mitocondriales, que se
O acompaa de una prdida de K y lesin, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque
ODVLRSDWRORJtDQRHVWRWDOPHQWHHQWHQGLGDVHSLHQVDTXH
una inhibicin de la sntesis proteica.
Estructuralmente aumentan las
bulas en la membrana y se inhibe en
gran medida la funcin mitocondrial.
es concomitante con la hipoperfusin.
Cuando la clula atra- La hipotermia es un evento comn asociado al trauma,
viesa la etapa IV, in-
Transicin a la etapa de no retorno dependientemente del causado por prdida de calor en la escena sin adecuado con-
manejo, la clula inde-
Fase IV: determina la irreversibilidad fectiblemente morir. trol ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital.
del proceso. Acentuacin de los fe- Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulacin
nmenos de edema celular, mito-
condrial y del retculo endoplsmico, de la proteasa est moderadamente reducida cuando la
reduccin de la sntesis proteica y temperatura desciende de 37 C a 33 C. Este cambio en
prdida de potasio.
la temperatura parece tener efecto igualmente en la funcin

122 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
plaquetaria y puede causar reduccin en la activacin de
las plaquetas y en la agregacin y adhesin al factor Von
:LOOHEUDQGHQODVVXSHUFLHVHQGRWHOLDOHV
Por debajo de los 33 C hay evidencia de disfuncin
de las proteasas as como de disfuncin plaquetaria sig-
QLFDWLYD6LQ HPEDUJR WHPSHUDWXUDVPHQRUHV GH  &
son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma).
La acidosis es otra complicacin comn del trauma
grave, causada por lesin tisular, hipoxia, hipoperfusin
y subsecuente produccin de cido lctico. La acidosis
tiene igualmente varios efectos deletreos en la hemos-
tasia, incluida la disfuncin plaquetaria y de proteasas de
la coagulacin. Las investigaciones han demostrado que
un pH de 7.2 lleva a una prdida del 50% de la actividad
del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente,
la generacin de trombina se reduce a valores la mitad de
ORQRUPDODXQS+GHHLQFUHPHQWRGHODEULQyOLVLV
La iatrogenia juega a su vez un papel importante en
la perpetracin de la coagulopata, y ocurre por el fen-
meno de hemodilucin ocasionado por una reanimacin
LQWHQVLYDFRQOtTXLGRV(OYROXPHQGHXLGRDGPLQLVWUDGR
es proporcional a la coagulopata. Se ha demostrado que
ms de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan
coagulopata despus de la administracin de dos litros de
cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la
administracin de cuatro litros o ms. Algunas investiga-
ciones sugieren que la hemodilucin lleva directamente a
la prolongacin del tiempo de protrombina por la reduccin
de nivel del factor VII.
Se ha postulado que la coagulopata traumtica aguda
se produce principalmente por la protena C activada, que
causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
$~QKR\QRH[LVWHXQFRQVHQVRFODURVREUHODGHQLFLyQ
de coagulopata traumtica. Clsicamente el diagnstico de
coagulopata traumtica se ha hecho cuando el PTT o el
PT estn prolongados ms de 1.5 veces el lmite superior
normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como
el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/
INR puede ser ms sensible que el PTT para la coagulopata
WUDXPiWLFD\SRUORWDQWRXQPHMRUPDUFDGRUWLOHV\GH
fcil realizacin en urgencias, su limitacin radica en el
tiempo promedio de obtencin de resultados: 65 minutos.
Mientras que los ensayos de coagulacin estndar
slo detectan el tiempo de inicio de la coagulacin, la
tromboelastometra (TEM ) proporciona informacin
sobre la cintica de enteros de la hemostasia: el tiempo de
coagulacin, la formacin de cogulos, la estabilidad del
cogulo y la lisis. Los test viscoelsticos pueden ser un
medio de individualizar el manejo de la coagulacin para
los pacientes y guiar la resucitacin con transfusin.
La mortalidad despus del trauma est asociada de
manera independiente con valores bajos de resistencia
del cogulo determinados por una tcnica denominada
ROTEM. Datos recientes tambin muestran que la coa-
gulopata traumtica aguda puede ser caracterizada por el
test de ROTEM. Una amplitud del cogulo de 5 minutos
(una medida de la fortaleza del cogulo) menor que 36 mm
puede ser usada para diagnosticar coagulopata traumtica
aguda y predecir la necesidad de transfusin masiva. Otro
de los cambios viscoelsticos reportados asociados con el
trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test
viscoelsticos tienen la ventaja de sus rpidos resultados
(entre 5-10 min de empezado el test), y proveen informa-
\9,,,DFRPRSUREULQROtWLFRVDOLQKLELUHOLQKLELGRU
del activador de plasmingeno (PAI-1).
Se han descrito altos niveles de activador tisular del
plasmingeno (tPA) en pacientes coagulopticos. El tPA
es un potente activador del plasmingeno y se piensa que
es liberado desde las clulas endoteliales en respuesta a la
lesin. Una hiptesis soportada por varios estudios clnicos
DUPDTXHHO3$,LQKLEHORVHIHFWRVGHODW3$\SRUOR
WDQWRFRQODSURJUHVLyQGHOFKRTXHODEULQyOLVLVVHYXHOYH
ms marcada.
cin de la contribucin de los factores de coagulacin,
EULQyJHQR\SODTXHWDVDODKHPRVWDVLDDVtFRPREXHQD
GRFXPHQWDFLyQDFHUFDGHEULQyOLVLVDXQTXHHVWRSXHGH
a menudo tomar al menos 30 minutos).
&ODVLFDFLyQGHOFKRTXH
(OSURSyVLWRGHFODVLFDUHOFKRTXHHVIDFLOLWDUVXUHFRQR-
cimiento y promover la adopcin de una terapia correcta y
HVSHFtFDWDQUiSLGRFRPRVHDSRVLEOH(OFKRTXHVHSXHGH
FODVLFDUGHVGHGLIHUHQWHVSXQWRVGHYLVWDGHacuerdo con
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 123
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

su etiologa, etapa (progresin), parmetros hemodinmi-
cos, de consumo de oxgeno, metablicos, etc.; a su vez,
H[LVWHQVXEFODVLFDFLRQHVUHODFLRQDGDVSRUHMHPSORFRQ
el manejo.
choque segn su etiologa. Dicha categorizacin del choque
de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una
visin general realmente til, sin olvidar que en ocasiones
las etiologas se superponen.
'HPDQHUDFOiVLFDVHKDFODVLFDGRHOFKRTXHFRPR
hipovolmico (hemorrgico, no hemorrgico), cardiog-
El choque se puede dar por la alteracin de la funcin
de cualquiera de los tres componentes del sistema cardio-
vascular: bomba, contenedor y volumen de lquido. Este
FRQFHSWROOHYDDVXYH]DODFODVLFDFLyQFRQYHQFLRQDOGHO
Tipos de choque segn su etiologa
Hipovolmico Cardiognico
Hemorrgico No Hemorrgico
Figura 1. Tipos de choque segn su etiologa
124 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
QLFRGLVWULEXWLYRQHXURJpQLFRDQDOiFWLFR\REVWUXFWLYR
(Figura 1).
3DUD HIHFWRV SUiFWLFRV HQ WUDXPD FRQYLHQHFODVLFDU
inicialmente el choque en el paciente traumatizado como
hemorrgico o no hemorrgico. Dentro del no hemorrgico
caben los dems tipos de choque mencionados.
La determinacin inicial de la causa del choque depen-
de de la realizacin de una adecuada y completa historia
clnica sumada a un cuidadoso examen fsico.
&KRTXHKLSRYROpPLFR
El estado de hipoperfusin se presenta por disminucin
considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que
ocasiona una menor precarga y por ende disminucin del
gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a
la hipovolemia:
Choque no hemorrgico
Se debe a una prdida de volumen plasmtico sin com-
promiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser
mltiples y van desde enfermedades gastrointestinales
(diarrea, vmito), hasta alteraciones renales (uso de diu-
rticos, diabetes inspida, diuresis osmtica) y aumento de
ODVSpUGLGDVLQVHQVLEOHVHEUHTXHRFDVLRQDVXGRUDFLyQH
Distributivo Obstructivo
Neurognico Anafilctico
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.

KLSHUYHQWLODFLyQ3DUDHOFDVRHVSHFtFRGHOWUDXPDSXHGH
encontrarse en los casos de formacin de un tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico), y
tambin se puede presentar por aportes inadecuados.
Choque hemorrgico
En los pacientes traumatizados la causa ms comn del
shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del
volumen sanguneo perdido, que origina mecanismos com-
pensatorios y repercusiones de la hipoperfusin y la hipoxia.
3XHGHGHQLUVHODKHPRUUDJLDFRPRODSpUGLGDDJXGD
del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre
de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso
corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se
estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de
sangre para un nio se calcula como el 8-9% del peso
corporal (80-90 ml/kg).
Dado que la hemorragia es la causa ms comn de
choque despus de una lesin traumtica, puede consi-
derarse que todos los pacientes con lesiones mltiples
tienen elementos de hipovolemia. Esta presuncin no es
errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes
politraumatizados, algunos de los cuales pueden encon-
trarse en estado de choque no hemorrgico y sin embargo
VH EHQHFLDQ GH XQD UHVXFLWDFLyQ EUHYH FRQ YROXPHQ \
muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado
hemodinmico.
3RU OR WDQWR VL VH LGHQWLFDQ VLJQRV GH FKRTXH HO
tratamiento usualmente debe instaurarse como si el pa-
ciente estuviera hipovolmico. Pero una vez hecho esto es
mandatorio determinar si la causa del choque es diferente
y por lo tanto la conducta de reposicin de volumen es
LQVXFLHQWHRELHQGHOHWpUHD'XUDQWHHOPDQHMRLQLFLDOHV
posible detectar algunos de estos casos de choque traum-
tico no hemorrgico, como los debidos a taponamiento
cardiaco, neumotrax a tensin, contusin miocrdica o
trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de
choque hipovolmico-hemorrgico. Se debe entender que
para establecer la presencia de choque en el paciente trau-
matizado que ingresa al servicio de urgencias, ningn tipo
de estudio es ms efectivo y prctico que el examen clnico.
El uso de estudios adicionales para el diagnstico etiolgico
preciso no deber en ningn caso retardar el aporte enrgico
de volumen plasmtico al menos en el mbito hospitalario,
ya que en el mbito prehospitalario se deben tener otras
consideraciones para tratar el choque hemorrgico. Estu-
dios invasivos como la medicin de la PVC y la presin en
cua de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero
su uso depender del compromiso sistmico del choque y
la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos
diagnsticos como las radiografas de trax, pelvis y ab-
domen, junto con la ultrasonografa, ayudan a determinar
la etiologa del choque, pero su manejo en cualquier caso
deber, como mnimo, ser simultneo a la realizacin de
los estudios.
Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema
en el rea, proporcional a la gravedad de la lesin; por esta
razn se produce una prdida adicional de la volemia, ya
que se presenta una transferencia de lquido desde el plasma
hacia el espacio intersticial.
(IHFWRVVLRSDWROyJLFRVGHODKHPRUUDJLD
Macrohemodinmicos/Sistmicos
La hemorragia ocasiona prdida del volumen sanguneo; en
consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa
disminucin del gasto cardiaco y debido a esto una merma
del suministro de oxgeno a los tejidos y activacin del
metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha
diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de
oxgeno tisular, especialmente a los rganos ms sensibles a
la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes
PHGLRV,QLFLDOPHQWHVHLQWHQWDXQDFRPSHQVDFLyQUHHMD
VLPSiWLFD6HFRQVLGHUDTXHORVUHHMRVVLPSiWLFRVKDFHQ
que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar
la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los
UHHMRV /D UHVSXHVWD FLUFXODWRULD LQLFLDO D OD SpUGLGD GH
sangre son la vasoconstriccin compensatoria progresiva
FXWiQHD PXVFXODU \ YLVFHUDO \ OD SUHVHUYDFLyQ GHO XMR
sanguneo a los riones, el corazn y el cerebro con el
mantenimiento de la circulacin visceral (priorizacin de
recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar
el gasto cardiaco, la respuesta a la deplecin aguda de
volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 125
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ah que en la mayora de casos la taquicardia sea el signo
circulatorio medible ms temprano de choque.
Compensacin
FC x ?VS = ?GCBFC x ?VS = GC normal
Por efecto de catecolaminas endgenas que se liberan
durante el trauma se incrementa la resistencia vascular
perifrica, lo que aumenta la presin sangunea diastlica
y reduce la presin de pulso, pero hace poco para elevar la
presin de perfusin de los rganos. Otras hormonas como
ODKLVWDPLQDODEUDGLFLQLQDODVEHWDHQGRUQDV\XQDFDV-
cada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia
la circulacin durante el choque. Estas sustancias tienen
propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en
la microcirculacin y la permeabilidad vascular.
Es importante aclarar que la autorregulacin que existe
en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a
TXHHOXMR VDQJXtQHRHQHVWRV yUJDQRV VH PDQWHQJDHQ
valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga
por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente
de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la funcin
de la bomba cardiaca, una prdida del 30-40% del volumen
circulante llevar a hipotensin marcada e hipoperfusin
de rganos.
Los principales mecanismos compensatorios cardio-
vasculares son:
Aumento del GC:(ODXPHQWRGHOXMRVLVWpPLFRVHGD
gracias al incremento, principalmente de dos parmetros: la
frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contraccin
(inotropismo positivo).
Aumento del retorno venoso: Aumenta la contraccin
de las venas frente a un volumen reducido, de manera que
se percibe como un aumento en el volumen de sangre del
sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener
un retorno venoso adecuado.
Aumento del volumen: Existen mltiples mecanismos
SDUDHODXPHQWRGHODYROHPLDDOJXQRVPiVHFLHQWHVH
inmediatos que otros.
a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el
volumen de lquido intersticial pasa temporalmente al
volumen plasmtico; as, el lquido intersticial acta
126 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
como un volumen buffer, pero de capacidad limitada.
El volumen de lquido puede ser tanto como un litro en
HOSDFLHQWHDGXOWRORTXHGHMDXQGpFLWHQHOHVSDFLR
intersticial. Este proceso comienza durante la primera
hora despus de la hemorragia y se puede prolongar
hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90-
120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente.
b. Activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona y de
la ADH: Ocasiona retencin de Na y H2O renal, que se
distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte
HOGpFLWJHQHUDGRSRUHOOOHQDGRWUDQVFDSLODU
c. Activacin de la mdula sea: Lo cual busca no solo
suplir el volumen sanguneo perdido, sino la capacidad
de transporte de oxgeno dada por los eritrocitos. Este
proceso es lento e inicia horas despus de la prdida
de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas segn las
prdidas.
Celulares
Las clulas que no reciben adecuada perfusin y oxigena-
cin carecen del suministro de sustratos esenciales para el
metabolismo aerbico normal y la produccin de energa.
Dicha falta de oxgeno para la sntesis de ATP, esencial
para las funciones celulares, obliga a las clulas a utilizar
el metabolismo anaerobio como medida de salvamento.
Por esta va se emplea la glucosa y mediante el ciclo de
Embden Mayerhof se obtiene ATP, cido lctico y cido
SLU~YLFR6LQHPEDUJRHVWDHVXQDYtDLQHFD]SDUDSUR-
ducir energa, genera desechos potencialmente nocivos y
HVWiOLPLWDGDDXQFRUWRWLHPSR/DLQHFLHQFLDGHOVLVWHPD
se debe a que se producen tan solo dos molculas de ATP
por gramo de glucosa usada frente a las 38 molculas de
ATP totales generadas durante la gluclisis aerbica. Si
el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la
generacin de ATP contina inadecuada, se mantiene el
metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor pro-
porcin de cido pirvico se convierte en cido lctico,
el cual difunde fcilmente la membrana celular hacia el
OtTXLGR H[WUDFHOXODU \ QDOPHQWH OR DOWHUD OD PHPEUDQD
celular queda inhabilitada para mantener su integridad y
se pierde el gradiente elctrico normal.
 Choque en el paciente traumatizado
La produccin aumentada de cido lctico, que va de
un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9
mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de
respuesta vascular perifrica a las catecolaminas y puede
llegar a causar coma.
La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema
del retculo endoplsmico. Hay dao mitocondrial, se pre-
senta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan
lisis de otras estructuras intracelulares. Tambin se activa
HOVLVWHPDLQDPDWRULRFRQPLJUDFLyQGHOHXFRFLWRV\OL-
beracin de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras.
Al no corregirse a tiempo el choque las clulas pierden
la capacidad de generar energa, lo que hace insostenible
el mantenimiento de la membrana celular al perder el
gradiente elctrico. En este punto, entran a la clula Na y
H2O. Este proceso tardo incrementa la prdida de volemia
y la hipoperfusin.
Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas
por la activacin del metabolismo anaerobio se presenta
un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar
un incremento de la concentracin de CO 2, producto
del intento del organismo de neutralizar los cidos
GHOPHWDEROLVPRDQDHURELRODUHVSXHVWDVLROyJLFDHV
aumentar la frecuencia respiratoria para barrer este
exceso de CO2.
Microvasculares
A medida que el choque progresa ocurren cambios micro-
vasculares en los que se pueden distinguir tres fases:
Fase isqumica:+D\GLVPLQXFLyQGHOXMRFDSLODU\
aparicin del metabolismo anaerobio con el subsiguiente
aumento de la produccin de desechos (cido lctico).
Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el
esfnter precapilar y se cierra el esfnter poscapilar, lo cual
aumenta la presin hidrosttica y sta a su vez ocasiona un
aumento del lquido intersticial, con presencia de edema
y acidosis tisular.
Fase de lavado: El esfnter poscapilar se abre y el
cido lctico acumulado en el lquido intersticial pasa a
la circulacin sistmica y ocasiona una acidosis sistmica.
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
&KRTXHFDUGLRJpQLFR
6HGHEHDXQDLQVXFLHQFLDHQODDFWLYLGDGGHERPEDGHO
corazn, en la mayora de las veces por una falla en la
funcin miocrdica. La disfuncin miocrdica puede ser
causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento
cardiaco, por embolismo areo o, raramente, por un infarto
de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos
los pacientes con trauma cerrado de trax necesitan moni-
tora de EKG constante para detectar patrones de lesin y
arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado
debera ser sospechado cuando el mecanismo de lesin
hacia el trax es desaceleracin rpida. Para la valoracin
de este tipo de choque no es til el control de niveles de
enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado
stas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores
GH OHVLyQ FDUGLDFD /D PRQLWRUtD HOHFWURFDUGLRJUiFD \
por ecografa cardiaca es til para el diagnstico, pero an
se debate su papel en el paciente crtico en el servicio de
urgencias. La ecocardiografa puede ser til en el diagns-
tico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a
menudo no es prctica o no se encuentra inmediatamente
disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el eco-
)$67SXHGHLGHQWLFDUXLGRSHULFiUGLFR\ODSUREDELOLGDG
de taponamiento cardiaco como la causa del choque.
(VWHWLSRGHFKRTXHVHFODVLFDVHJ~QVLVHSURGXFHSRU
causas intrnsecas o extrnsecas al corazn, as:
Intrnsecas
$OWHUDFLRQHVGHOPLRFDUGLRSRUREVWUXFFLyQGHOXMRFR-
ronario (Ej: IAM), por trauma/contusin directa (trauma
de trax).
Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente
taquicardias y extrasstoles. Por contusin directa, que
usualmente produce taquicardia leve persistente.
Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando
sucede se asocia a una compresin intensa y rpida del
DEGRPHQ 3XHGH GHEXWDU FRPR XQD LQVXFLHQFLD DJXGD
con edema pulmonar y choque.
Extrnsecas
1RWDSRUVXVLRSDWRORJtDDVXYH]HVWDVFDXVDVH[WUtQ-
secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente:
causas obstructivas).
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 127
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminucin del
llenado ventricular durante la distole, disminuyendo as el
volumen sistlico (ley de Frank Starling). Usualmente se
relaciona con el trauma penetrante de trax (especialmente
si la lesin se ubica en el rea precordial), pero tambin
puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de trax.
La clsica trada de Beck (ruidos cardiacos velados, in-
gurgitacin yugular e hipotensin) no es una constante, y
por tanto su ausencia no excluye esta condicin. El tapo-
namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotoma. La
pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra tem-
poral cuando la toracotoma no es una opcin disponible.
1HXPRWyUD[DWHQVLyQ Es una verdadera emergencia
quirrgica que requiere inmediato diagnstico y tratamien-
to. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero
un mecanismo de vlvula impide su escape. Como conse-
cuencia de ello la presin intrapleural se eleva, causando
colapso total del pulmn y desplaza el mediastino al lado
opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso,
GLFXOWDGSDUDHOUHWRUQRYHQRVR\FDtGDGHOJDVWRFDUGLD-
co. El neumotrax a tensin puede imitar el taponamiento
cardiaco, pero se diferencia de este ltimo por la ausencia
GHUXLGRVUHVSLUDWRULRVSHUFXVLyQKLSHUUHVRQDQWH\HQVH-
ma subcutneo sobre el hemitrax afectado, adems de un
evidente desplazamiento de la trquea. El posicionamiento
apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso
de neumotrax a tensin alivia temporalmente esta condi-
cin que amenaza la vida. Esta accin debe ser inmediata,
LQFOXVRVLQHVSHUDUODFRQUPDFLyQSRUUDGLRJUDItDGHWyUD[
&KRTXHGLVWULEXWLYR
Se presenta cuando el tamao del contenedor (vasos sangu-
neos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido
(volemia). Lo anterior origina dos importantes alteracio-
nes: hipovolemia relativa con la consecuente disminucin
de la precarga, y disminucin de la resistencia vascular
sistmica con reduccin de la tensin arterial sistlica.
Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo
de alteracin son:
 Neurognico: Por prdida del control del sistema
nervioso autnomo sobre el tono simptico vascular/
128 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la
anestesia raqudea. Esto ocasiona vasodilatacin intensa
sin posibilidad de que acte el mecanismo compensato-
rio cardioacelerador. En la clnica se puede evidenciar
disminucin de la tensin arterial sisto/diastlica con
presin de pulso conservada; tambin se puede observar
bradicardia, por vasodilatacin; piel caliente y seca.
Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas
aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia
de choque en un paciente con trauma craneoenceflico
requiere una investigacin exhaustiva de otra etiologa
aparte de la lesin intracraneana. La prdida del tono
simptico puede originar hipotensin, lo cual compli-
FD ORV HIHFWRV VLROyJLFRV GH OD SRVLEOH KLSRYROHPLD
concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica
ORV HIHFWRV VLROyJLFRV GH OD GHQHUYDFLyQ VLPSiWLFD
La presentacin tpica del choque neurognico es hi-
potensin sin taquicardia o vasoconstriccin cutnea.
Los pacientes con lesin espinal tienen a menudo
trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con
choque neurognico sospechado o conocido deberan
ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se
enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo,
ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitacin
con lquidos sugiere o hemorragia continua o un choque
neurognico.
 6pSWLFR: Ocasionado por liberacin de mltiples sustan-
FLDVSURLQDPDWRULDVTXHHQHOVLVWHPDFDUGLRYDVFXODU
ejercen efectos de vasodilatacin sistmica y fuga ca-
SLODUFRQORFXDOPDQLHVWDQFRPSRQHQWHVGHOFKRTXH
distributivo e hipovolmico. En el paciente traumatizado
el choque debido a infeccin inmediatamente despus
de la lesin es poco comn; su aparicin es tarda, y
pese a la contaminacin que presenten las heridas, si
el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de
choque como origen de alteraciones hemodinmicas
en este paciente. El choque sptico puede sospecharse
en pacientes con trauma abdominal penetrante y con-
taminacin de la cavidad peritoneal por el contenido
LQWHVWLQDOFRQUHWUDVRFRQVLGHUDEOHHQVXLGHQWLFDFLyQ
HLQVWDXUDFLyQGHOPDQHMRHVSHFtFR
 Choque en el paciente traumatizado
 $QDOiFWLFR: La liberacin de sustancias como la bra-
dicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatacin
y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por
mecanismos de hipersensibilidad a alergenos.
En la Figura 1 de la pgina 124 se esquematizan los
tipos de choque. Se incluyen categoras no relacionadas
GLUHFWDPHQWHFRQHOWUDXPDDQGHUHFRUGDUXQDSDQRUi-
mica general de este sndrome y sus diversas etiologas.
,GHQWLFDFLyQGHOHVWDGRGHFKRTXH
La presin sangunea es el parmetro ms comn para Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso
evaluar los pacientes con choque hemorrgico que se
SUHVHQWDQHQODVDODGHXUJHQFLDV3HURFRQDUVRODPHQWH
en la presin sistlica como indicador de choque puede
resultar en su reconocimiento tardo. Para lograr incidir en
la progresin del estado de choque, ste se debe sospechar
y diagnosticar de forma precoz.
Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con
choque hemorrgico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay
XQVLJQLFDWLYRLQFUHPHQWRHQODIUHFXHQFLDFDUGLDFDHQORV
casos de prdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada
por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y
HVSHFLFLGDGOLPLWDQVXXWLOLGDGHQODHYDOXDFLyQLQLFLDOGH
los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no
debera inducir al mdico a suponer que no existe prdida
VLJQLFDWLYDGHVDQJUHGHVSXpVGHOWUDXPD/DIUHFXHQFLD
del pulso puede, por lo tanto, tambin fallar en el diagns-
tico de la primera etapa del choque hemorrgico.
Aunque la presin sangunea indica la gravedad del
FKRTXHDOJXQRVDXWRUHVKDQUHSRUWDGRTXHHOXMRVDQJXt-
QHRQRSXHGHLQIHULUVHFRQDEOHPHQWHGHODPHGLFLyQGHOD
presin arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra
la hipotensin extrema, porque los mecanismos compen-
satorios pueden evitar una cada evidente en la presin
sistlica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volu-
men sanguneo,3 brindando as valores de tensin arterial
normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado
por el colapso hemodinmico con perfusin inadecuada
de la piel, los riones y de SNC, es simple de reconocer.
3RUHVRODDWHQFLyQHVSHFtFDGHEHUtDHVWDUGLULJLGDDORV
signos precoces del choque, que no son otros que aquellos
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos com-
pensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, caractersticas de la circulacin cutnea, au-
mento del tiempo de llenado capilar, y la presin de pulso
(la diferencia entre la presin sistlica y diastlica). La
taquicardia y la vasoconstriccin cutnea son respuestas
VLROyJLFDVWHPSUDQDVWtSLFDVDODSpUGLGDGHYROXPHQHQ
la mayora de los adultos. Por ello todo paciente politrau-
matizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se
considera que est en choque hasta demostrar lo contrario.
la bradicardia est asociada con una reduccin aguda del
volumen sanguneo. En estos casos deben ser monitorizados
otros ndices de perfusin.
/DWHQVLyQDUWHULDOHQHOFKRTXH
De forma clsica y para muchos incluso en la actualidad,
el diagnstico de choque suele basarse en los valores de
la tensin arterial. Si bien existe correlacin, sta no es
absoluta, lo cual puede incidir en el diagnstico tardo del
estado de choque si se toman decisiones basadas slo en
este parmetro. La tensin arterial est determinada por
el tono vasomotor y el gasto cardaco y es la responsable
de mantener la perfusin de los rganos. Esto depende
principalmente de la presin de perfusin y de la demanda
metablica. En caso de incremento del metabolismo tisular,
HOXMRVDQJXtQHRGHOyUJDQRDXPHQWDSURSRUFLRQDOPHQWH
por un mecanismo de vasodilatacin local selectiva de
las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad
hemodinmica que altere los mecanismos reguladores nor-
PDOHVHOXMRVDQJXtQHRORFDOWDPELpQVHUiSURSRUFLRQDOD
la demanda metablica local. Si el gasto cardaco es incapaz
de aumentar de forma paralela, la presin arterial disminuye
y se limita la capacidad del control vasomotor local para
PDQWHQHUHOXMRVDQJXtQHRKDFLDHOyUJDQR6LQHPEDUJR
si la demanda metablica local permanece constante, los
cambios de la presin arterial suelen ser equilibrados por
FDPELRVHQHOWRQRDUWHULDOSDUDPDQWHQHUXQXMRVDQJXt-
neo del rgano relativamente constante. De lo anterior se
GHGXFHTXHHOWRQRYDVRPRWRUORFDOLQX\HDVLPLVPRHQOD
GLVWULEXFLyQGHOXMRVDQJXtQHR&RQEDVHHQDOWHUDFLRQHV
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 129
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
HQHOWRQRDOIDHORUJDQLVPRGHHQGHODSUHVLyQGHSHUIXVLyQ
de los rganos. Esta supremaca de la presin arterial en la
respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que
WDQWRHOXMRVDQJXtQHRFRURQDULRFRPRHOFHUHEUDOGHSHQ-
den slo de la presin de perfusin. La vascularizacin
cerebral no tiene receptores alfa y la circulacin coronaria
VyORWLHQHXQRVSRFRV$VtSXHVVLELHQODKLSRWHQVLyQUHHMD
alteracin cardiovascular, la normotensin no la excluye.
/DKLSRWHQVLyQGLVPLQX\HHOXMRVDQJXtQHRGHORVyUJDQRV
y estimula una importante respuesta simptica con efecto
tanto alfa como beta adrenrgico, es decir, incremento en
el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca
y la contractilidad miocrdica. Por lo anterior, una presin
DUWHULDOQRUPDOQRVLJQLFDTXHWRGRVORVyUJDQRVUHFLEDQ
una cantidad adecuada de perfusin, puesto que los au-
mentos del tono vasomotor local y la obstruccin vascular
mecnica pueden inducir isquemia vascular asimtrica.
El gasto cardaco cobra importancia para mantener un
XMR VDQJXtQHR DGHFXDGR \ FDPELDQWH HPSDUHMDGR FRQ
los cambios del tono vasomotor, de forma que la presin
arterial permanezca constante. Puesto que el gasto carda-
co es proporcional a la demanda metablica, no existe un
QLYHOGHJDVWRFDUGtDFRTXHUHHMHYDORUHVQRUPDOHVHQHO
paciente inestable y metablicamente activo; sin embargo,
la perfusin de los rganos suele resultar comprometida
cuando la presin arterial media disminuye por debajo de
60 mmHg o cuando el ndice cardaco disminuye a menos
de 2,0 l/min/m2, y si la situacin se mantiene conducir al
fracaso de los rganos y a la muerte.
Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un
lmite absoluto de presin arterial o gasto cardaco para
dirigir una estrategia de reanimacin.
Empricamente en la mayora de los casos, se suponen
como normales determinados niveles de presin arterial
media y de gasto cardaco de acuerdo con cada paciente.
Actualmente se considera que el mantenimiento de la
presin arterial media de un paciente previamente no hi-
pertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimacin
con lquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un
objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar
el tono arterial o el gasto cardaco hasta niveles ms altos
130 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
para conseguir una presin arterial media por encima de
ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que
los mayores esfuerzos de reanimacin mediante el uso de
frmacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mor-
talidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente
nuevo de reanimacin retrasada e hipotensiva para el
choque hemorrgico traumtico mejor la evolucin en
algunos estudios clnicos y experimentales. Esos estudios,
sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con
heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparacin
quirrgica. Una vez que el paciente est en el hospital y
los focos de hemorragia activa reciben atencin adecua-
da, est indicada la reanimacin enrgica con lquidos y
frmacos presores.
Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque
est afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmo-
nares subyacentes, las intervenciones mdicas y las drogas.
En cuanto a la variacin de la frecuencia cardiaca normal
FRQODHGDGHOOtPLWHSDUDGHQLUWDTXLFDUGLDHVHQHO
ODFWDQWHHQHOSUHHVFRODUHQHOHVFRODUKDVWDOD
SXEHUWDG\HQHODGXOWR/DKDELOLGDGSDUDLQFUHPHQ-
tar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca
puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta
cardiaca limitada a la estimulacin simptica; empleo de
frmacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores,
presencia de marcapasos).
Una presin de pulso estrecha sugiere prdida signi-
FDWLYD GH VDQJUH \ SDUWLFLSDFLyQ GH PHFDQLVPRV FRP-
pensatorios.
La medicin de la hemoglobina o el hematocrito no
HV FRQDEOH SDUD HVWLPDU OD SpUGLGD DJXGD GH VDQJUH \
por tanto es inapropiada como nica herramienta para
diagnosticar choque. La prdida masiva de sangre puede
producir slo una mnima disminucin en la concentracin
de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor
de hematocrito muy bajo obtenido poco despus de la lesin
sugiere prdida masiva de sangre o anemia preexistente.
Desde hace algn tiempo se viene proponiendo que el
diagnstico temprano del estado de choque puede hacerse
FRQKHUUDPLHQWDVFRQDEOHVTXHFRPSOHPHQWHODGHWHFFLyQ
de una tensin arterial baja.
 Choque en el paciente traumatizado
Un mtodo empleado en la deteccin de las fuentes
de sangrado es la sonografa (ecografa) referida como
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma:
Evaluacin enfocada con ecografa para el trauma). El
FAST es la aplicacin ms comn de la ecografa para la
evaluacin inicial de los pacientes de trauma. Su propsito
HVODE~VTXHGDGHFXDOTXLHUFROHFFLyQGHXLGRHQORVHV-
pacios intraabdominal y pericrdico, lo que sugiere lesin
RUJiQLFDFHUFDDOXLGR
Por otro lado, la evaluacin de hipovolemia comn-
mente se basa en la presin sangunea y la frecuencia
cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo
llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontr que el
dimetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
antes y despus de la donacin de los 450 ml de sangre,
simulando un escenario de choque grado I. Los cambios
en todos los valores de medicin de dimetro y rea con
respecto a la respiracin se calcularon como porcentajes:
ndice de rea, ndice anteroposterior e ndice transversal.
Se obtuvieron adems valores de tensin arterial sistlica:
la TAS pre hemorragia fue 128.5 17.3 mmHg, mientras
que la TAS post hemorragia fue 114.0 17.1 mmHg; la
FC pre hemorragia fue 77.2 13.0 por minuto y la post
hemorragia fue 114.0 17.1 mmHg. Aunque las diferen-
cias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la
IUHFXHQFLDFDUGLDFDIXHURQHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQLFDWLYRV
permanecieron en el rango de lo normal. El dimetro AP
de la vena yugular interna pre-hemorrgico durante la
FRQFKRTXHHUDVLJQLFDWLYDPHQWHPHQRUPPTXH
en el grupo control, concluyendo as que el dimetro de la
vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en
ORVSDFLHQWHVWUDXPDWL]DGRV3DUDGHQLUHOFRQFHSWRGHXQD
vena cava inferior aplanada existen distintos parmetros
segn los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento
de la porcin infraheptica en por lo menos tres secciones
a intervalos de 1 cm.
ndice yugular
En la primera fase de choque, en la que muchos de los
parmetros son normales, los cambios en el dimetro de
la vena yugular pueden proveer informacin valiosa sobre
la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me-
dicin de este parmetro es til en el mbito de urgencias
y unidades de cuidados intensivos para la deteccin de la
hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestacin
de un tratamiento precoz adecuado, adems puede ser una
estrategia de seguimiento.
Un estudio evalu la presencia o no de cambios
VLJQLFDWLYRV HQ HO GLiPHWUR GH OD YHQD \XJXODU LQWHUQD
durante la inspiracin y la espiracin detectados por ultra-
sonografa durante el primer estadio del choque. Incluye
a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se
midi en ellos la presin arterial, la frecuencia cardiaca,
el dimetro anteroposterior y transverso y el rea de la
vena yugular interna durante la inspiracin y la espiracin
inspiracin y la espiracin fue 4.9 2.2 y 7.9 3.1 mm,
y los valores post hemorrgicos fueron 2.7 1.6 y 6.6
3.1 mm, respectivamente. El ndice yugular AP fue 36%
15% antes de la hemorragia y 58% 17% despus de la
hemorragia. Las reas de la vena yugular interna durante
la inspiracin y la espiracin fueron 0.40 0.28 y 0.81
0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 0.15 y 0.61 0.47
cm2 despus de la hemorragia. El ndice yugular de rea
pre hemorrgico fue de 47% 18%, mientras que ste se
increment a 73% 18% en la fase post hemorrgica. La
GLIHUHQFLDIXHHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQLFDWLYD6HFRQFOX\y
que la medicin del ndice de la vena yugular interna es un
LQGLFDGRUFRQDEOHGHFKRTXHKHPRUUiJLFRFODVH\SRU
tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la
prctica clnica.
La relacin entre la TAS
\ORVSXOVRVSDOSDEOHV
De forma clsica, segn las guas del ATLS, se considera
que se puede obtener un estimado de la tensin arterial
sistlica segn los pulsos que sean palpables en un paciente
traumatizado. Si el paciente slo tiene el pulso carotdeo
palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotdeo y el
femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso
radial adems es palpable, la TAS es de ms de 80 mmHg.
Uno de los estudios que evalu inicialmente la precisin
de este modelo us mediciones no invasivas, lo cual tiene
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 131
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensin.
2WUR HVWXGLR UHDOL]DGR KDFH \D YDULRV DxRV YHULFy HVWD
comparacin al obtener mediciones invasivas de la tensin
arterial sistlica. El mnimo de TA predicho por la guas fue
excedido slo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se
concluy que las guas sobreestiman la TAS asociada con
el nmero de pulsos presentes. Lo que s queda claro es
que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso
femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el
pulso carotdeo. As pues, sin ser absolutamente precisa, la
palpacin de los pulsos es una herramienta rpida, de fcil
DSOLFDFLyQSRUVHUQRWHFQLFDGDSDUDHVWLPDUODWHQVLyQ
arterial de pacientes con choque hemorrgico, y si bien
no permite establecer un valor exacto de la tensin arterial
segn lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud
una idea del estado hemodinmico y de perfusin de su
paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las
acciones correctivas.
El examen fsico contina siendo la piedra angular
para enfocar a los pacientes vctimas de choque. Los signos
presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque
de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso
del choque hemorrgico) y su repercusin a nivel hemodi-
nmico y de perfusin sistmica. En la Tabla 4 se expone
ODFODVLFDFLyQGHOHVWDGRGHFKRTXHVHJ~QODVJXtDVGHO
ATLS vigentes hasta ahora.

Tabla 4. Clasificacin del estado de choque

Estimado de prdida de sangre basado en la presentacin inicial del paciente

Clase I Clase II Clase III Clase IV
Prdida de sangre Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
(mL)

Prdida de sangre Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%

(% de volumen de
sangre)

Frecuencia de <100 100-120 120-140 >140

pulso
Tensin arterial Normal Normal ? ?

Presin de pulso Normal o incrementado ? ? ?

(mmHg)

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35

respiratoria
Gasto urinario >30 20-30 5-15 despreciable

Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letrgico

Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

con lquidos
Para un hombre de 70 kg
Las directrices de esta tabla estn basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observacin emprica de que la mayora de pacientes en choque hemorrgico requieren tanto como 300
ml de solucin electroltica por cada 100 ml de prdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administracin de lquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo,
un paciente con una lesin por accidente de trnsito en una extremidad puede tener hipotensin que est fuera de proporcin con su prdida de sangre y puede requerir lquidos en
exceso de la gua 3:1. En contraste, un paciente en quien la prdida continua de sangre est siendo reemplazada por transfusin de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de
bolos con monitora cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of
Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)

132 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
(VWHVLVWHPDGHFODVLFDFLyQSURSXHVWRSRUODVJXtDVGHO
ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque
para su reconocimiento precoz. Debe ser slo una gua y por
WDQWRQRHVLGHDOLQWHQWDUHQFDMDUDOSDFLHQWHHVSHFtFDPHQWH
HQ XQD FODVLFDFLyQ VLROyJLFD SUHFLVD GH FKRTXH DQWHV
de iniciar la reposicin de volumen, lo que debe hacerse
cuando los signos y sntomas tempranos de hemorragia
son aparentes o se sospechan, o cuando por el mecanismo
del trauma se presuman lesiones que predispongan a un
choque hemorrgico. Iniciarla cuando la presin arterial
est cayendo o no se detecte, quiz sea demasiado tarde.
Choque grado I: La consecuencia hemodinmica de
este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado
una unidad de sangre. Con una prdida de hasta el 15% del
volumen de sangre ocurre taquicardia mnima. Usualmen-
WHQRVHSUHVHQWDQFDPELRVVLJQLFDWLYRVRFOtQLFDPHQWH
detectables en la presin arterial, en la presin de pulso o
en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos
compensatorios indemnes como el llenado transcapilar,
entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre
en 24 horas y por tanto no se requiere la administracin
intensiva de lquidos.
Choque Grado II: Representa la prdida del 15-30%
del volumen de sangre. El impacto hemodinmico es
ms marcado y se empiezan a presentar signos como
taquicardia, taquipnea y presin de pulso disminuida. El
cambio ms tardo ocurre en la presin arterial y sucede un
aumento del componente diastlico debido a un aumento
de la resistencia y del tono vascular perifrico secundario
a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo
anterior, es importante evaluar la presin de pulso ms que
la presin sistlica, ya que esta poco se altera en estadios
tempranos del choque. Se empiezan a presentar, adems,
cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse
ansioso u hostil. El gasto urinario est afectado levemente.
En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides.
Estos dos estadios encajan en una etapa del choque
compensada. Los mecanismos compensadores como los
UHHMRVVLPSiWLFRVPDQWLHQHQODWHQVLyQDUWHULDOGHQWURGH
valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con
HO VDFULFLRGH ODSHUIXVLyQ HQ FLHUWRVOHFKRV YDVFXODUHV
para privilegiarla en otros.
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
Choque Grado III: La prdida del 30-40% del volumen
circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones
correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos
clsicos de mala perfusin y de mecanismos de compen-
sacin como taquicardia y taquipnea, as como cambios
VLJQLFDWLYRVHQHOHVWDGRPHQWDO\XQDFDtGDPHGLEOHHQ
la presin arterial, que afecta ya la presin sistlica. Los
pacientes con este grado de prdida de sangre casi siempre
requieren transfusin. Sin embargo, la prioridad del manejo
es controlar la fuente de sangrado de manera quirrgica. La
decisin de transfundir sangre se basa en la respuesta del
paciente a la resucitacin inicial con lquidos y la adecuada
perfusin y oxigenacin de rganos diana.
Choque Grado IV: En un paciente con marcada taqui-
FDUGLDGLVPLQXFLyQVLJQLFDWLYDGHODSUHVLyQDUWHULDO\XQD
presin de pulso muy estrecha ( o una presin diastlica
no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental
marcadamente deprimido, piel fra y plida, se sospecha una
prdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un
grado tal de exanguinacin amenaza de forma importante
la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su
terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto,
el control del origen de la hemorragia.
Cuando la prdida de la volemia es tan grave que se
presenta franca hipotensin (menor percentil 5) pese a los
mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen
mucho ms evidentes y se entra a una etapa de choque des-
compensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV,
los que a su vez, de acuerdo con el xito de las maniobras
de resucitacin, pueden progresar a los siguientes:
Choque progresivo: El propio choque genera ms
FKRTXH(OXMRVDQJXtQHRLQDGHFXDGRRFDVLRQDHOGHWH-
rioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos
tipos de retroalimentacin positiva, lo cual crea un crculo
vicioso de disminucin progresiva del GC. Ejemplo de
esta situacin es la depresin cardiaca que se puede dar
SRUGLVPLQXFLyQGHOXMRVDQJXtQHRFRURQDULRSRUGHEDMR
de las necesidades miocrdicas y por efecto directo de
OD DFLGRVLV /D LQVXFLHQFLD YDVRPRWRUD VH SURGXFH SRU
OD GLVPLQXFLyQ GHO XMR VDQJXtQHR DO FHQWUR YDVRPRWRU
que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 133
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
4-8 minutos est intensamente activado (en el paro), pero
entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que
no muestra ms signos de actividad simptica. El aumento
excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de
oxgeno miocrdico y disminuye la perfusin del ventrculo
izquierdo al reducirse el tiempo de distole ventricular
(perfusin ventricular), y por ltimo merma el volumen
sistlico al disminuir la precarga (disminucin del tiempo
de llenado diastlico). La fuga capilar con formacin de
edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metablica
son otros ejemplos.
Choque irreversible: 6H UHHUH D XQ HVWDGR GH FKR-
que prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las
causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente
persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras
complicaciones derivadas de la hipoperfusin prolongada.
La muerte sobreviene al cabo de das o semanas, despus
de mltiples intentos de tratamiento. Aunque no est cla-
ramente documentado en humanos, en modelos animales
de choque hemorrgico una prdida de ms del 40% del
volumen intravascular puede resultar en choque irreversible
y su muerte si no se trata efectivamente con resucitacin
con lquidos en menos de dos horas.
Algunas consideraciones importantes de los par-
metros clnicos para tener en cuenta en el momento de la
evaluacin del paciente en choque son:
 Edad
 Gravedad de la lesin, con especial atencin en su tipo
y localizacin.
 Tiempo entre la lesin y el inicio del tratamiento.
 Fluidoterapia prehospitalaria y aplicacin de prendas
de vestir antichoque.
 Medicamentos usados para control de condiciones
crnicas.
 Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un sig-
no precoz de compromiso circulatorio, es sumamente
LQHVSHFtFRVLVHGHWHFWDHQSDFLHQWHVFRQGRORUDQ-
VLHGDGPLHGRHEUHSRVWHULRUDOHMHUFLFLR\HQRWUDV
situaciones.
 Pulso: Ya se discuti su utilidad para estimar la tensin
arterial sistlica. Sin embargo, se debe guardar un orden
HVSHFtFRTXHSHUPLWDJHQHUDUXQDSULPHUDLPSUHVLyQ
134 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
acerca del estado hemodinmico actual. Se debe in-
tentar palpar siempre inicialmente el pulso perifrico,
y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo
que orienta como parmetro de gravedad del choque.
Tambin se debe valorar la calidad del pulso. Los
pulsos perifricos en ocasiones no se palpan cuando el
ambiente es fro, debido a la vasoconstriccin perifrica.
 Presin arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensin
es un signo tardo y de mal pronstico, debido a que se
SUHVHQWDFXDQGRORVPHFDQLVPRVFRPSHQVDWRULRVVLR-
OyJLFRVVRQLQHFDFHV2WURGDWR~WLOHVHOFiOFXORGHOD
presin del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD),
ya que sta disminuye cuando se presenta aumento de
la RVS, como choque hipovolmico o cardiognico.
 Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia
respiratoria es un signo til, por ser un mecanismo
compensatorio de la acidosis metablica incipiente. Su
valoracin se omite con frecuencia, especialmente si
HODXPHQWRHVOHYH\HOSDFLHQWHQRSUHVHQWDGLFXOWDG
respiratoria, como en los estadios iniciales del choque.
Tambin se deben evaluar los patrones respiratorios,
aunque estos se afecten en situaciones crticas o tardas.
 Piel: Debido a que la piel se considera un rgano
terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad
GHUHGLVWULEXLUHOXMRVDQJXtQHRGHHVWHyUJDQRKDFLD
yUJDQRV YLWDOHV FRQ OR TXH VH PDQLHVWDQ VLJQRV GH
disminucin de la perfusin. La vasoconstriccin cu-
tnea por la activacin simptica aparece en las fases
tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo
del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos
de choque, debe valorarse en el contexto del paciente.
El compromiso de la perfusin de la piel va de distal a
proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta
el trax y el abdomen. La valoracin debe incluir el
aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso
de la mano, en el trax y el abdomen) y la humedad.
 Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar
preferiblemente en un sitio distal de las extremidades,
presionando por cinco segundos y liberando la presin.
Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima
del nivel del corazn para asegurar que sea llenado ar-
teriolar y no estasis venoso. Tambin se debe asegurar
 Choque en el paciente traumatizado
que el ambiente tenga una temperatura adecuada para
TXHHVWHKDOOD]JRVHDPiVGHGLJQR/RVVLWLRVGRQGH
se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de
los dedos, las palmas, las plantas y el dorso.
 Estado neurolgico: Los signos dependen de la grave-
dad y la duracin; as, inicialmente se puede observar
confusin, letargo o irritabilidad y progresar hasta
obnubilacin y coma. En estados de compromiso grave
de la perfusin y la oxigenacin cerebral, en el examen
PLQXFLRVR VH SXHGH REVHUYDU KLSRUUHH[LD WHQGLQRVD
profunda, miosis reactiva, alteracin de los patrones
UHVSLUDWRULRV KDVWD KLSRWRQtD \ SRVWXUDV GH H[LyQ
extensin intermitentes.
 Diuresis:/DSHUIXVLyQUHQDOSXHGHUHHMDUVHHQHOJDVWR
urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera
orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este
punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto
debido a que no sabemos cuntas horas lleva la orina
retenida en la vejiga. Tpicamente, en ausencia de dao
renal un rin bien perfundido puede producir entre
1-2 ml orina/kilogramo/hora o ms; por esto, el gasto
urinario se considera un buen indicador de perfusin y
de volumen intravascular adecuados.
En la evaluacin de laboratorio, puede presentarse
una acidosis metablica con elevacin del lactato srico.
Excepto en el choque hipovolmico agudo, la acidosis
metablica es consecuencia del metabolismo anaerobio
(acidosis lctica) solamente. Si bien son datos que com-
plementan la evaluacin clnica, debe tenerse en cuenta
TXHQRVRQDEVROXWDPHQWHVHQVLEOHVQLHVSHFtFRVSDUDOD
presencia de choque. El anlisis de gases arteriales puede
revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metablica
o una combinacin de las dos.
Valoracin y manejo
Metas de reanimacin en trauma
Un axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque
es que, no importa qu tan intensos sean los esfuerzos de
reanimacin, sta no tendr xito o repercusin positiva
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
HQODVXSHUYLYHQFLDGHOSDFLHQWHVLQRVHLGHQWLFD\WUDWD
la razn principal del estado de choque. As pues, la re-
sucitacin dirigida a lograr la normalidad de los niveles
IXQFLRQDOHVGHOXMRVDQJXtQHR\ODSUHVLyQGHSHUIXVLyQ
de rganos durante las primeras seis horas del desarrollo
del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con
trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clnicos
KDQGHPRVWUDGRTXHODUHVWDXUDFLyQGHOXMRVDQJXtQHRWRWDO
a niveles supranormales en sujetos con choque establecido
presente por ms de seis horas no mejora la sobrevida.
La conducta ms adecuada para tratar al paciente
traumatizado en choque, es guiar esta reanimacin por
metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parmetros
a corregir y evaluar durante el abordaje teraputico:
Tabla 5. Parmetros de reanimacin en el paciente
traumatizado
Parmetro Valor meta de reanimacin
Presin arterial sistlica 90 mmHg
Presin arterial media
Saturacin de oxgeno 90%
Frecuencia cardiaca
Temperatura
Glasgow >8
Lactato
Exceso base
Hemoglobina
Gasto urinario
Las estrategias que se deben realizar para la consecu-
cin de estas metas se detallan a continuacin.
Debe iniciarse con la valoracin primaria del paciente
traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del AB-
CDE:
A. Va area y estabilizacin cervical.
B. Ventilacin.
C. Circulacin y control de las hemorragias.
''pFLWQHXUROyJLFR
E. Exposicin y control de la hipotermia.
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 135
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Para realizar una aproximacin al manejo del paciente
en estado de choque se debe entender el contexto en el que
se encuentra el paciente, ya que el tratamiento vara en un
ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario.
0DQHMRSUHKRVSLWDODULR
La valoracin y el manejo prehospitalario del paciente se
de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que
mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstriccin y
ODWURPERVLVGHORVH[WUHPRVVRQPHQRVHFLHQWHV
La tasa de prdida de sangre de un vaso lesionado
GHSHQGHDVXYH]GHGRVIDFWRUHVHOWDPDxRGHORULFLR\
la presin transmural del vaso (la presin transmural del
vaso es la diferencia entre la presin intraluminal y la ex-
caracterizan por ser rpidos y orientados a estabilizarlo
para su traslado al nivel hospitalario ms apropiado segn
su condicin.
A. 9tD DpUHD \ HVWDELOL]DFLyQ FHUYLFDO Garantizar la
permeabilidad de la va area del paciente mientras se
mantiene estable la columna cervical con las maniobras
o dispositivos que se requieran.
B. 9HQWLODFLyQValorar la mecnica ventilatoria, diagnosti-
car las patologas que amenazan la vida, brindar soporte
ventilatorio si se requiere.
Todo paciente traumatizado debe recibir oxgeno su-
SOHPHQWDULRDDOWRXMR)L22 100%), idealmente por un
sistema de mascarilla facial de no reinhalacin con reser-
vorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxmetro
se debe garantizar una saturacin de O2 mnimo del 95%.
Nota: Ya que el choque consiste en un problema de
hipoperfusin e hipoxia sistmico, garantizar la permea-
bilidad de la va area, una adecuada ventilacin y un
suministro de oxgeno adicional, aunque no aumenta la
perfusin s permite que la perfusin sistmica disminuida
tenga la mayor oxigenacin posible.
C. Circulacin y control de las hemorragias
,GHQWLFDUKHPRUUDJLDVH[WHUQDV\UHDOL]DUFRQWURO
simultneo
El objetivo de garantizar una adecuada perfusin sistmica
nunca se lograr mientras las hemorragias se perpeten;
por ende, el primer paso a realizar es el control de las
hemorragias externas.
La capacidad del organismo para controlar el sangrado
depende de variables como el tamao y la presin interna
del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, as
como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores
de coagulacin. La laceracin de un vaso (ruptura parcial), a
diferencia de la transeccin (ruptura total; prdida completa
136 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
WUDOXPLQDODPD\RUWDPDxRGHORULFLR\DPD\RUSUHVLyQ
transmural, mayor ser la prdida sangunea.
La presin directa sobre el vaso lesionado es altamente
efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que
afecta estos dos factores: disminuye la presin transmural
al aumentar la presin extraluminal y disminuye el tamao
GHORULFLRGHOYDVRDOFRODSVDU\DIURQWDUVXVSDUHGHV6H
deben tener en cuenta algunas consideraciones para rea-
OL]DUHVWDPDQLREUDHQHOPRPHQWRTXHVHLGHQWLTXHOD
hemorragia se debe ejercer presin manual directa, intensa
y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado;
se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el
sangrado persiste luego de un tiempo razonable de hemos-
tasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa,
pues de lo contrario se perdera el proceso iniciado de
formacin del trombo. En casos en que no se cuente con
mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para
mantener constante la presin.
Si lo anterior falla para lograr el control de la hemo-
rragia se deber optar por la colocacin de un torniquete.
Anteriormente se seguan dos pasos intermedios antes
de considerar el uso del torniquete: la elevacin de la
extremidad y la compresin del vaso proximal al sitio de
sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el
sangrado busca disminuir la presin intraluminal del vaso
OHVLRQDGRDOPHUPDUHOXMRSHULIpULFRSHURGHELGRDTXH
no se han publicado estudios que demuestren la efectividad
de este manejo y en cambio s existen riesgos al realizarlo
(Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se
recomienda elevar la extremidad lesionada. La bsqueda
de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al
sitio de sangrado, y ejercer presin sobre l, intenta dismi-
nuir de igual manera la presin intraluminal y la cantidad
de sangre que llegue al lugar de la lesin; sin embargo,
 Choque en el paciente traumatizado
la experiencia con este procedimiento es anecdtica y su
ejecucin es tcnicamente difcil, por lo que actualmente
tampoco se recomienda su realizacin.
El uso prehospitalario de torniquetes contina siendo
cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas
que puede producir, como por el riesgo de prdida de la
extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre-
ocupante que debido a la simplicidad de su colocacin y
a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete
como una primera opcin en el control de las hemorragias
externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con
riesgo vital inminente por una hemorragia externa que
no ha cedido a las medidas iniciales (presin manual),
el torniquete no debe considerarse una opcin sino una
indicacin. Clsicamente se ha usado una tela doblada de
aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad
proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo
se ubica una vara de madera o metlica, posteriormente se
realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que
la hemorragia haya cesado.
Existen algunas consideraciones adicionales respecto
al uso del torniquete: la primera consiste en la presin ne-
cesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor
dimetro de la extremidad mayor la presin que debe ser
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
TraumaDex, aprobados por la FDA (Food and Drugs
Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el
momento no existen estudios que corroboren su uso en
el rea civil, en parte porque los tipos de lesiones donde
se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el
contexto prehospitalario civil.
Valorar el estado hemodinmico
Despus de controlar las hemorragias externas se debe
proceder a valorar el estado hemodinmico del paciente,
para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de
choque con todas las caractersticas clnicas que permiten
VXWLSLFDFLyQ\VLORKXELHUHGHQLUHOJUDGRGHOFKRTXH
y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque
no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que
considerar que todo paciente traumatizado en estado de
choque tiene un choque hemorrgico hasta comprobar lo
contrario.
La primera consideracin en el reemplazo de lquidos
en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso
venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si
es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando
se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con
SHUVRQDO GH DVLVWHQFLD H[WUD 'HELGR D GLFXOWDGHV HQ HO
aplicada. Se ha discutido si la aplicacin del torniquete debe
realizarse proximal a la articulacin del codo o la rodilla
por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas
\YDVFXODUHVTXHVHXELFDQHQODVXSHUFLHGHGLFKDVDUWL-
culaciones, pues cuanto ms tejido por debajo del nivel del
torniquete, mayor ser el tejido en isquemia y ms alto el
nivel de amputacin si se llegare a realizar.
Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se deba
DRMDUDSUR[LPDGDPHQWHFDGDPLQXWRVSDUDSHUPLWLU
reperfundir el tejido isqumico; pero si se tiene en cuenta
que el torniquete se implement como medida desesperada
para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien-
te, no se debera recurrir a la hemorragia para disminuir la
isquemia de la extremidad.
En el contexto de atencin prehospitalaria en reas
de combate se han comenzado a usar agentes tpicos
hemostticos como el HemCom , el QuikClot , y el
WHUUHQR(MGHFLHQWHOX]DORVUHTXHULPLHQWRVGHH[SHU-
ticia del personal de atencin, y a condiciones anatmicas
\VLROyJLFDVFRPRHOFRODSVRYDVFXODUSRUODGLVPLQXFLyQ
de la volemia, este procedimiento consume demasiado
tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado
GHOSDFLHQWH6LVHFRQVLGHUDHOXMRGHVDQJUHTXHSXHGH
perderse por minuto debido a una hemorragia interna no
FRQWURODGD\HOXMRSRUPLQXWRGHOtTXLGRVTXHVHSXHGH
llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas-
culares percutneos (Ej: antecubitales), se entiende por
qu la medida ms acertada es el transporte del paciente a
un centro hospitalario donde se pueda controlar la prdida
sangunea. Asociado a esta alta tasa de prdida sangunea
y a la baja tasa de la velocidad de infusin de lquidos
endovenosos est la relacin entre el volumen de lquidos
cristaloides administrados y los que permanecen como parte
de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general,
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 137
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4
parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar
con que la infusin de cristaloides no aumenta la capacidad
transportadora de oxgeno (disminuida por la prdida de
hemates) y la hemodilucin secundaria que disminuye la
concentracin de factores de coagulacin.
Las metas del remplazo de lquidos en escenarios
extrahospitalarios dependen bsicamente de si el paciente
presenta una hemorragia controlada o una no controlada.
En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se
les realiz una infusin de lquidos con volmenes altos, la
mortalidad aument. Esto se debe a que en una hemorragia
(o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es
igual a la concentracin arterial de la sustancia menos
la cifra venosa. La descripcin de los componentes del
tratamiento intrahospitalario necesarios para que las c-
lulas dispongan de una oxigenacin adecuada se pueden
extrapolar de este principio.
1. Captacin de oxgeno por los hemates en los pulmones:
Requiere de una va area permeable, una ventilacin
adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO2
VXFLHQWH
2. Llegada de los hemates a las clulas (tejidos): Para este
QRFRQWURODGD(MLQWUDEGRPLQDOODGLVPLQXFLyQGHOXMR
sanguneo sistmico reduce las prdidas y permite a los sis-
temas hemostticos la formacin de un tapn hemosttico
HQHOVLWLRGHVDQJUDGR6LHOXMRVDQJXtQHRVHOOHYDDFLIUDV
normales, este aumento de la tensin ocasiona en la mayora
GHORVFDVRVODUHFXUUHQFLDGHOVDQJUDGRDXQDOWRXMRFRQ
desprendimiento del tapn hemosttico (trombo), y ya que
los factores de coagulacin y plaquetas estn disminuidos
VHGLFXOWDD~QPiVORJUDUODKHPRVWDVLD\ODVSpUGLGDV
QDOPHQWHVRQPD\RUHV'HELGRDHVWRVHKDSURSXHVWRXQ
abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque
hemorrgico basado en la presencia o no de hemorragia
controlada y el grado de choque (Figura 2).
,GHQWLFDUODVKHPRUUDJLDVLQWHUQDV
La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la pre-
sencia de signos de choque en todo paciente traumatizado
HQTXLHQQRVHORJUHLGHQWLFDUKHPRUUDJLDVH[WHUQDVRQR
se pueda atribuir a stas la gravedad del estado de choque.
Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados
en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben
ser explorados cuidadosamente son el trax, el abdomen, la
pelvis y los huesos largos. En el trax durante la valoracin
primaria debe diagnosticarse el hemotrax masivo, dado
que tan slo un hemitrax puede albergar ms del 50% de
la volemia
0DQHMRLQWUDKRVSLWDODULR
Es pertinente rescatar aqu el principio de Fick, que esta-
blece que la cantidad de sustancia captada por un rgano
138 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
SDVRVHUHTXLHUHGHXQQ~PHURGHKHPDWtHVVXFLHQWH\
un volumen sanguneo adecuado.
3. Traspaso de oxgeno a las clulas (tejidos): Este paso
puede verse afectado por algunas circunstancias como
el edema, que aleja los hemates de los capilares, o
cuando el monxido de carbono altera la capacidad de
la hemoglobina para liberar oxgeno.
En el manejo del choque hemorrgico la velocidad es
esencial, as que el diagnstico y tratamiento se deben rea-
lizar casi simultneamente. Igualmente todos los pacientes
cuya funcin cardiovascular se ve comprometida debern
recibir oxgeno suplementario; y como se haba anotado
anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados
la mayora de estados de choque responden parcial o tran-
sitoriamente al manejo con lquidos. No olvidar nunca
que el diagnstico de choque en un paciente traumatizado
requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se
atienda al paciente.
El manejo precoz con lquidos en cantidades adecua-
das es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente
previamente sano ahora en choque as como reanimaciones
subptimas, contribuyen a la evolucin a choque irrever-
sible que no responde ms tarde a la terapia intensiva, la
disfuncin orgnica post choque y al paro cardiaco.
No se recomienda intentar el clampeo vascular sin
visualizacin directa ya que, aparte de ser con frecuencia
intil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras
cercanas (otros vasos sanos y nervios).
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.

Hemorragia no controlada

Choque clase I o II Choque clase III o IV

Lquidos para mantener vena Lquidos para mantener PAS 80-90 mmHg
permeable PAM (60-65 mmHg

Hemorragia controlada

Choque clase I Choque clases II, III o IV

Lquidos para mantener vena

Bolos 250 cc
permeable

Respuesta
Respuesta rpida transitoria, mnima
o sin respuesta

Lquidos EV para mantener Lquidos EV para mantener PAS

signos vitales normales 80-90 (PAM 60-65 mmHg)

Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitacin con lquidos.

La resucitacin del choque puede dividirse en periodos es la correcta para mantener la perfusin cerebral y miocr-
primario y secundario. El periodo primario es el tiempo dica, empieza el periodo secundario de resucitacin, cuyas
de la evaluacin inicial durante la primera ronda de re- metas son: 1) Establecer una adecuada perfusin de todos
sucitacin. El objetivo en este periodo es la resucitacin
cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar
los principios de soporte de vida bsico y avanzado y lograr
una adecuada presin de perfusin cerebral y perfusin de
los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencion,
esto abarca el establecimiento de una apropiada va area,
la restauracin del ritmo cardiaco productivo y posterior
XMRVDQJXtQHR\ODREWHQFLyQGHXQD7$0!PP+J
Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros
objetivos de resucitacin son de valor cuestionable y por
tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM
ORVyUJDQRV(VWDEOHFHUXQDGHFXDGRXMRVDQJXtQHR
3) Establecer un adecuado transporte de O2; 4) Controlar
GHQLWLYDPHQWHODIXHQWHGHVDQJUDGRRORVPHFDQLVPRV
de choque distinto al hemorrgico, si lo hay. Los primeros
dos objetivos se logran utilizando la expansin de volumen.
Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el
empleo de hemoderivados cuando est indicado y brindar
manejo quirrgico en la mayora de ocasiones de choque
hemorrgico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se comple-
PHQWDQHVWRVREMHWLYRVJHQHUDOHVFRQDOJXQRVHVSHFtFRV
para el caso de choque hipovolmico-hemorrgico.
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 139
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Tabla 6. Objetivos de la valoracin y manejo del estado
circulatorio
transporte de oxgeno
internas
prdida de volumen
&RQHOQGHUHVWDXUDUODSHUIXVLyQGHyUJDQRVVHLQGLFD
la administracin de lquidos endovenosos para reemplazar
la prdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan
soluciones isotnicas como lactato de Ringer o solucin
salina normal. Los cristaloides generan una expansin
intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular
al reemplazar las prdidas de lquido no circulante efectivo
que se desplaza al espacio intersticial e intracelular.
Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta
alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda
que durante la reanimacin se apliquen lquidos y hemo-
derivados en relacin: 1:1:1 (1 de glbulos rojos - 1 de
plasma 1 de plaquetas)
La resucitacin con lquidos y evitar la hipotensin
son principios importantes a la hora de brindar el soporte
inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente
aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia
VH SUHHUH XQ DERUGDMH ms mesurado y cuidadoso con
revaluacin frecuente. Si bien un objetivo que parece lgico
en un paciente hipotenso es restaurar una presin sangunea
normal, si la presin sangunea es incrementada rpida-
mente antes de que la hemorragia haya sido controlada
GHQLWLYDPHQWHSXHGHHPSHRUDUHOVDQJUDGR3RUORWDQWR
la infusin persistente de altos volmenes de lquidos en un
intento de alcanzar una presin sangunea normal no debe
VXVWLWXLURUHWUDVDUHOFRQWUROGHQLWLYRGHODKHPRUUDJLD
En la ltima dcada ha habido un marcado cambio en
la prctica de la resucitacin en trauma hacia la resucitacin
de control de daos, con base en la experiencia militar y
140 Choque en el paciente traumatizado
los nuevos enfoques en la concepcin de la coagulopata
traumtica, una de las complicaciones ms temidas del
paciente traumatizado. Las estrategias de control de daos
apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de
coagulacin. El retraso en la resucitacin intensiva con
OtTXLGRV KDVWD TXH VH UHDOLFH HO FRQWURO GHQLWLYR SXHGH
prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha
propuesto entonces como accin prudente balancear el
objetivo de la perfusin con los riesgos de resangrado al
aceptar una presin ms baja de lo normal. Lo anterior ha
sido catalogado con distintos nombres, como resucitacin
controlada, resucitacin balanceada, resucitacin
hipotensiva o hipotensin permisiva. El objetivo es el
balance, no la hipotensin. Tal estrategia de resucitacin
puede ser un puente mas no el sustituto para el control
TXLU~UJLFRGHQLWLYRGHOVDQJUDGR
La resucitacin de control de daos utiliza mltiples
abordajes para prevenir y combatir la consabida trada de
la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y
FRDJXORSDWtDWRGRORFXDOOOHYDQDOPHQWHDXQHVWDGLR
casi terminal de hipoperfusin. La hipotensin permi-
siva es uno de los componentes centrales del control de
daos que busca prevenir los efectos deletreos de la
resucitacin con altos volmenes. Su prctica limita los
lquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento
de administracin o minimizando el volumen dado (hasta
la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca
de cunto se debe reducir el volumen). Se considera que
al reducir la administracin de lquidos, se minimiza la
coagulopata dilucional y los efectos de la hipotermia, as
como se reducen los riesgos tericos del desplazamiento
de cogulos hemostticos en formacin al mantener una
SUHVLyQVLVWyOLFDPiVEDMD3HURHOFRQWUROGHQLWLYRGHOD
hemorragia tpicamente requiere intervencin quirrgica o
radiolgica. Los mtodos incluyen recalentamiento activo,
administracin temprana de hemoderivados, mejorar los
mecanismos para la formacin del cogulo y la hemostasia
y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos.
Otro concepto novedoso como objetivo comn de-
nominador de las estrategias de resucitacin limitada
parece ser la reintroduccin gradual de oxgeno a los teji-
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
 Choque en el paciente traumatizado
dos previamente privados de l. Una estrategia soportada
por datos experimentales prometedores es la resucitacin
bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se
ha demostrado que esta estrategia de resucitacin atena
el estrs oxidativo, evidenciado por la deteccin reducida
de especies reactivas de oxgeno y produccin de malon-
dialdehdo manteniendo las reservas de antioxidantes.
6LPLODUPHQWHODUHVSXHVWDLQDPDWRULDVHDWHQ~DDPHGLGD
que se disminuye la produccin de citoquinas que se de-
tectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. Tambin
KD\PHQRUJUDGRGHLQOWUDFLyQGHFpOXODVLQDPDWRULDVD
los tejidos, en parte atribuido a la expresin disminuida de
IL-8 y menor lesin de rganos blancos.
Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia con-
WLQ~DHQHYROXFLyQSDUDGHQLUVXUROHQODUHVXFLWDFLyQHQ
trauma. Uno de los primeros estudios clnicos controlados
aleatorizados en examinar esta estrategia report una
reduccin del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma
penetrante de trax para pacientes que recibieron resucita-
cin retrasada y experimentaron una menor presin sistlica
antes del procedimiento quirrgico. Otros estudios son
controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipo-
tensin permisiva es ms aplicable al trauma penetrante que
al cerrado, o que sea por otros factores de confusin, sigue
por demostrarse. La evidencia ms reciente alrededor de la
hipotensin permisiva proviene de estudios experimentales.
Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM
REMHWLYRGHPRVWUyPiVEHQHFLRHQODVREUHYLGDHQ
animales con choque hemorrgico no controlado. El lmite
de tolerancia de hipotensin permisiva fue 90 minutos.
2WURVPRGHORVDUURMDQUHVXOWDGRVFRQLFWLYRV8QHVWXGLR
en cerdos con lesiones por onda expansiva report un
menor tiempo de sobrevida con la hipotensin permisiva
comparada con la resucitacin normotensiva.
En humanos, recientemente se han publicado datos
preliminares de un estudio clnico aleatorizado que arroja
resultados de 90 pacientes en quienes se compar la presin
arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La co-
horte de TAM ms baja, que recibi menos hemoderivados
y volmenes de lquidos ms pequeos intraquirrgicos, Suponiendo que se ha establecido una adecuada presin
estuvo menos predispuesta a la coagulopata post quirrgica
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
\WXYLHURQVLJQLFDWLYDPHQWHPHQRUWDVDGHPRUWDOLGDGSRU
causa temprana.
A pesar de la amplia acogida de estas prcticas y las
guas que invocan los principios de la resucitacin de dao
para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan
datos de alta calidad que lo soporten.
Aunque las complicaciones asociadas con la resuci-
tacin en trauma son indeseables, la alternativa de exsan-
guinacin lo es mucho menos, y los lquidos endovenosos
continan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente
traumatizado en choque. La evidencia seguir guiando la
prctica ms segura que permita organizar un protocolo
adoptando las nuevas tendencias.
Solucin salina hipertnica: Una alternativa de lquido
inicial es la solucin salina hipertnica, la cual ha sido ob-
jeto de creciente inters en la actualidad como una nueva
modalidad de resucitacin de poco volumen en politrau-
PDVHSVLV\7&($GHPiVKDVLGRLGHQWLFDGDFRPRXQ
potente agente inmunomodulador que atena el cebado de
QHXWUyORV\ODFLWRWR[LFLGDGPHUPDQGRDVtODUHVSXHVWD
KLSHULQDPDWRULDGHVSXpVGHXQWUDXPDPD\RU3RUHOOR
la solucin salina hipertnica puede ser una estrategia de
resucitacin vlida en pacientes politraumatizados, sobre
todo en la presencia de trauma craneoenceflico y frac-
WXUDV DVRFLDGDV GH GLiVLV IHPRUDO 6LQ HPEDUJR GHEHQ
disearse ensayos clnicos multicntricos a gran escala
SDUDGHQLUHOPRPHQWRGHODDGPLQLVWUDFLyQ\HOJUXSR
exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden
EHQHFLDUVHGHODUHVXFLWDFLyQHQSHTXHxRYROXPHQFRQ
solucin salina hipertnica.
Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para
recomendar la reversin directa de la acidosis con bicarbo-
nato, por lo cual es mejor corregir la hipotensin, detener
la prdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente,
la replecin de calcio y magnesio tiene poca evidencia de
soporte, pero permanece tericamente deseable.
/DKHPRJORELQD\HOKHPDWRFULWRySWLPRV
arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans-
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 141
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
porte de O2 del corazn hacia el cuerpo es adecuado para
cumplir las demandas metablicas.
Transporte de O2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial
de oxgeno.
El contenido arterial de oxgeno es igual a la cantidad
de oxgeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el
plasma. Ya que el O2 es llevado 1200 veces ms sobre la
hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se
ignora el componente de O2 en el plasma.
El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para
sostener el transporte de O2ORTXHVHFRQUPDDOYHUTXH
muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante
la ciruga y despus de ella a pesar de un muy bajo nivel
de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener
una adecuada perfusin tisular y gasto cardiaco. Parece te-
ner poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente
HVWDEOHFRQXQKHPDWRFULWR!FRQJOyEXORVURMRV/RV
glbulos rojos empacados deberan ser transfundidos para
FRUUHJLUHVSHFtFDPHQWHODHYLGHQFLDGHLVTXHPLDWLVXODU
como se indica en los estadios III y IV del choque hemo-
rrgico. Los datos en animales sugieren que la mxima tasa
de extraccin sistmica de O2 es cerca del 70% con los re-
querimientos propios de O2 de cada rgano. Si el transporte
falla para cumplir este mnimo, entonces el consumo de
R[tJHQRGHSHQGHUiGHOXMRVDQJXtQHRGHOyUJDQR$XQTXH
se desconoce la concentracin ptima de hemoglobina para
lograr una adecuada perfusin de rganos y entrega de O2,
con la transfusin de glbulos rojos empacados es razonable
mantener una concentracin de hemoglobina alrededor de
PJGO3RUHQFLPDGHHVWRFXDOTXLHUEHQHFLRDGLFLRQDO
en la entrega de O2 se contrarresta por incrementos en la
viscosidad sangunea.
5HVXFLWDFLyQKHPRVWiWLFD\HVWUDWHJLDVGHWUDQVIXVLyQ
Uno de los principios centrales de la resucitacin hemos-
ttica es el uso temprano de la transfusin balanceada para
lograr entregar glbulos rojos (GR) y plasma fresco con-
gelado (PFC) en una relacin cercana 1GR:1UPFC con el
objetivo de atenuar la coagulopata. Muchos estudios, pero
no todos, han reportado resultados similares; sin embargo,
QRKD\DEVROXWRDFXHUGRDTXpUHODFLyQHVSHFtFD3)&*5
(1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece
142 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
que la administracin incrementada de PFC puede ser be-
QHFLRVDHQSDFLHQWHVTXHUHTXLHUDQWUDQVIXVLyQP~OWLSOH
Y aunque una premisa vlida para administrar mayores
proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopata
traumtica, pocos de los estudios reportan cambios en la
FRDJXODFLyQORTXHGLFXOWDGHWHUPLQDUVLHVWHHIHFWRVH
logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco
EHQHFLRHQSDFLHQWHVTXHUHFLEHQPHQRVGHXQLGDGHV
de GR, y s mayor incidencia de SDRA y sin mejora en
la sobrevida.
La transfusin de sangre y hemoderivados no est libre
de riesgos. Fallas orgnicas multisistmicas, infeccin y
estadas prolongadas han sido asociadas con la transfusin
masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones
de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusin
masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis,
falla orgnica nica y SDRA. Los hemoderivados deben
ser administrados prudentemente luego de sopesar cuida-
GRVDPHQWHHOEDODQFHULHVJREHQHFLR
Este tpico se trata a fondo en captulo aparte del
presente libro.
5HVSXHVWDDODXLGRWHUDSLD
Debe evaluarse la respuesta del paciente a la administracin
inicial de lquido, y las decisiones teraputicas y diagns-
ticas han de basarse en esta respuesta. Se deben buscar
signos de adecuada perfusin y oxigenacin de rganos
diana (diuresis, nivel de conciencia y perfusin perifrica).
Si durante la resucitacin, la cantidad de lquido requerida
para restaurar o mantener la perfusin adecuada de rganos
excede mucho estos estimados, es necesario una cuidadosa
revaluacin de la situacin y buscar lesiones no reconocidas
y otras causas de choque.
La Tabla 7 contiene los signos clnicos que permiten
evaluar el grado de respuesta del paciente a la terapia de
UHPSOD]RGHOtTXLGRV,GHQWLFDUKDFLDFXiOGHHVWRVHVWD-
dios ha evolucionado el paciente orienta la teraputica a
seguir. Como premisa general se debe considerar la necesi-
dad de exploracin quirrgica si el paciente llega hipotenso
o si la inestabilidad hemodinmica persiste a pesar de la
administracin de cristaloides y sangre.
 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.

Tabla 7.

Respuesta rpida Respuesta transitoria Respuesta mnima o no respuesta

Signos Vitales Mejoramiento transitorio, recu- Persiste anormal
rrencia de presin sangunea
disminuida y frecuencia cardiaca
aumentada
Prdida de sangre Mnimo (10-20%) Moderada y continua (20-40%) Grave > 40%
estimada
Necesidad de ms Bajo Alto Alto
cristaloides
Necesidad Bajo Moderado a alto Inmediato
de sangre
Preparacin de Tipo y pruebas cruzadas Tipo especfico Entrega inmediata de sangre
sangre
Necesidad de Posiblemente Probablemente Altamente probable
intervencin
quirrgica
Presencia rpida S S S
de cirujano

Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trauma in American College of Surgeons. 8th
Edition. (2008)

Tipos de respuesta a la administracin de lquidos endo- tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasocons-
venosos: triccin mxima.
 5HVSXHVWD UiSLGD VLJQRV YLWDOHV UHJUHVDQ D YDORUHV
normales. (OiFLGRWUDQH[iPLFR\VXSDSHOHQHOFRQWUROGHOD
 5HVSXHVWDWUDQVLWRULDVLJQRVYLWDOHVPHMRUDQLQLFLDOPHQ- hemorragia
te y luego se deterioran. (OiFLGRWUDQH[iPLFRHVXQDQWLEULQROtWLFRLQKLELGRUGH
 5HVSXHVWD PtQLPD R VLQ UHVSXHVWD VLJQRV YLWDOHV FRQ ODEULQyOLVLV%ORTXHDHOSXQWRGHHQODFHGHODOLVLQDHQOD
variacin mnima o nula. HQ]LPDGHODEULQyOLVLVSODVPLQDHVHQFLDOSDUDHOHQODFH
GH OD SODVPLQD D OD EULQD 'H HVWH PRGR VH EORTXHD HO
Al paciente con trauma grave y prdidas sanguneas efecto normal de la plasmina: la disolucin de cogulos
que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de
VDQJUHSDUDWLSLFDU\FUX]DU6HVXJLHUHDGHPiVVLORVUH-
sultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes
requieren transfusiones de GRE, que debern recibir sangre
tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o
positivo si son hombres.
Se contraindica el uso de inotrpicos-vasoactivos en
pacientes hipovolmicos, pues con ello slo se producir
hipoxia miocrdica grave, con disminucin del gasto car-
GLDFRHQDXVHQFLDGHSUHFDUJDHFLHQWH6LHPSUHVHGHEH
EULQyOLVLV (Q GRVLV UHGXFLGDV HO iFLGR WUDQH[iPLFR
acta como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis
elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis conven-
cional de administracin es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo
inicialmente y 1 g en perfusin durante 8 h.
El clsico estudio Crash-2 sobre la administracin
temprana de cido tranexmico a los pacientes de trauma
sangrante marc una importante pauta acerca de este me-
dicamento. El estudio reclut a 20.211 pacientes de 274
hospitales en 40 pases. Los resultados mostraron que el
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 143
 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
cido tranexmico reduce la mortalidad en pacientes de
trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente
incremento de efectos colaterales. Si se da entre las pri-
meras tres horas del trauma, el cido tranexmico reduce
en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida
a sangrado. La administracin de cido tranexmico ha
mostrado ser altamente costo efectiva en pases de altos,
medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados
del estudio Crash-2, el cido tranexmico ha sido incluido
en la lista de medicamentos esenciales de la OMS.
Un estudio reciente acerca de las muertes que podran
ser evitadas con la administracin temprana de cido
tranexmico a pacientes con sangrado estim que cada
ao alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000
muertes intrahospitalarias traumticas debido a hemo-
rragias. Concluy que si estos pacientes recibieran cido
tranexmico en la primera hora de la lesin, entonces apro-
ximadamente 128.000 muertes podran ser evitadas. Si los
pacientes recibieran cido tranexmico entre las tres horas
del trauma, cerca de 112.000 muertes podran evitarse.36
Complicaciones
El aumento de la morbimortalidad se debe por lo comn
al choque persistente y a la reanimacin inadecuada, por
lo que el diagnstico precoz y el tratamiento intensivo
son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan
FDEHUHVDOWDUODLQVXFLHQFLDUHQDODJXGDHOVtQGURPHGH
GLFXOWDGUHVSLUDWRULDDJXGRODLQVXFLHQFLDKHSiWLFDOD
coagulacin intravascular diseminada, el dao cerebral, la
falla orgnica multisistmica y la muerte. La falla orgnica
multisistmica que puede seguir al trauma representa la
principal causa de morbilidad y mortalidad tarda. La sepsis
y la hipoperfusin tisular son consideradas como las princi-
pales causas subyacentes de la patognesis de la FOM en el
contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los pri-
meros tres das despus de la lesin sin signos de infeccin,
\VHDWULEX\HDXQDDEUXPDGRUDUHVSXHVWDSURLQDPDWRULD
LPSXOVDGDSRUOHXFRFLWRVTXHVHPDQLHVWDFOtQLFDPHQWH
el SIRS. Muchos sostienen que el sndrome de respuesta
LQDPDWRULDVLVWpPLFD\ODFRPSHQVDFLyQFRQHOVtQGURPH
GHUHVSXHVWDDQWLLQDPDWRULDRFXUUHQFRPRXQVtQGURPH
de respuesta mixta antagnica, y ambas contribuyen a la
aparicin de la infeccin, la sepsis, y la FOM. La sepsis y
la infeccin, eventos que ocurren en el llamado second hit
o segundo golpe, se asocian con la FOM, que se produce
tres das despus de la lesin.
Las complicaciones sobrevienen no slo por una resu-
FLWDFLyQLQVXFLHQWHVLQRWDPELpQFRPRVHPHQFLRQyHQ
apartados anteriores, por una resucitacin excesiva. Durante
la hemorragia activa, cuando la volemia perdida es cercana
al 50%, ocurre una reduccin sustancial en el gasto cardiaco
y la saturacin venosa mixta. Esto se evidencia clnicamente
SRU ODFWDWHPLD XQ GpFLW GH EDVH LQFUHPHQWDGR ROLJXULD
y confusin. En esta etapa de isquemia e hipoxia tisular,
cuando se degrada el ATP a hipoxantina en las clulas,
acoplado a respuestas homeostticas, prima la adaptacin
de las clulas privadas de O2 para la generacin de espe-
cies reactivas de oxgeno en la entrada masiva de oxgeno
durante la reperfusin. Lo anterior hace referencia a la
hiptesis planteada de la lesin de todo el cuerpo isquemia/
reperfusin que se puede presentar durante la resucitacin
del choque hemorrgico. La sbita y profusa reentrada de
oxgeno en la resucitacin puede facilitar el desarrollo de
un estallido oxidativo, manifestado por la produccin de
especies reactivas de oxgeno y clulas polimorfonucleares,
que involucran la activacin y el reclutamiento a travs
de acciones de las quimioquinas, IL-8 y otros. El oxgeno
reactivo generado y especies de nitrgeno atacan las mem-
branas celulares. La gravedad de la isquemia y el vigor de la
resucitacin determinan la extensin de la lesin que afecta
las membranas, el endotelio, los enterocitos, los canalculos
biliares y otros. Estas lesiones clnicamente corresponden
a entidades como permeabilidad incrementada de capilares
pulmonares, que es una caracterstica bsica del SDRA que
sigue al choque hemorrgico grave; la hiptesis del intestino
permeable o goteante como motor de la FOM, la sepsis
FRPRVtQGURPHGHUHVSXHVWDLQDPDWRULDVLVWpPLFD6,56 ictrica y otros. Considerar estos mecanismos implica
Simultneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta adoptar estrategias de resucitacin ptima que logren los
inmunosupresora, conocida como sndrome de respuesta requerimientos tisulares de oxgeno adaptados a la situacin
DQWLLQDPDWRULDFRPSHQVDWRULDHQXQLQWHQWRGHPRGXODU energtica de la clula.

144 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - NGELA MARA HERRERA P.
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