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III. CAVIDAD ORAL Y FARINGE

Captulo 75
FISIOPATOLOGA DEL ANILLO WALDEYER.

Eva Mara Mingo Snchez, Javier Chacn Martnez, Manuel Padilla Parrado.

Hospital de Virgen de la Salud. Toledo.

1. INTRODUCCIN

Fue a finales del S.XIX, cuando el analista y patlogo alemn

Heinrich Wilhelm Gottfried Waldeyer (Fig.1) hizo la primera descripcin
embriolgica y funcional de este conglomerado linftico naso-oro-farngeo.

Dado el componente linftico y su caracterstica distribucin, su

fisiologa est relacionada con la funcin inmunocompetente de la porcin
ms ceflica del tracto aerodigestivo, establecindose as una autntica
barrera fsica frente a antgenos externos. Por su situacin perifrica, son los
que primero y continuamente van a estar en relacin con el rico entorno
antignico natural procedente del medio que nos rodea. A su vez, la
efectividad depender del sinergismo establecido entre la inmunidad
inespecfica y especfica, llevada a cabo por la secrecin de
inmunoglobulinas.

Fig.1. Heinrich Wilhelm

Gottfried Waldeyer

2. ANATOMA Y MORFOLOGA DE SUS COMPONENTES

2.1. AMGDALA PALATINA:

Se considera el componente linfoide de mayor tamao que constituye el anillo de

Waldeyer, sobre todo hasta los 10 aos de edad. Es a partir de esta edad cuando comienza su
reduccin de tamao siendo an ms significativa llegados a los 20 aos, conocindose este
proceso como involucin fisiolgica.

De todos los componentes de este anillo, es el nico que contiene una cpsula que lo
envuelve, a su vez cubierta por un epitelio estratificado de queratinocitos, que se introduce y
ramifica en el espesor de la amgdala, dando la apariencia superficial de criptas. Adems, dicho
Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

epitelio se modifica en las zonas crpticas, que dada su composicin de clulas epiteliales,
queratinocitos modificados llamados clulas M o de membrana, clulas mononucleares,
macrfagos y clulas dendrticas foliculares, pasa a denominarse epitelio linforeticulado o
criptoreticular.

La amgdala palatina (Fig.2) se sita en el istmo de la orofaringe, alojada en la llamada

celda amigdalina, delimitada a su vez por.

Pilar anterior: msculo palatogloso.

Pilar posterior: msculo palatofarngeo.

Lateralmente: msculo constrictor superior de la faringe que lo separa del nervio

glosofarngeo.

Fig.2. Amgdalas palatinas en el istmo de la

orofaringe

Est inervado por las ramas tonsilares del nervio glosofaringeo y por el nervio palatino
menor, procedente del ganglio esfenopalatino.

El aporte arterial viene dada por:

La arteria tonsilar, rama de la arteria dorsal de la lengua procedente a su vez de la arteria

lingual.

La palatina ascendente y tonsilar, ramas de la arteria facial.

Ramas de la arteria farngea ascendente.

Arteria palatina mayor y menor, ramas de la palatina descendente, a su vez rama de la

maxilar interna.

El drenaje venoso corresponde a las venas lingual y farngea terminando en la yugular

interna.

El drenaje linftico se realiza a travs de sus vasos eferentes que llegan hasta el ganglio
yugulodigstrico y hasta los ganglios situados en el territorio subngulomandibular.
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2.2. AMGDALA FARNGEA O ADENOIDES:

Este componente tambin recibe el nombre de amgdala farngea de Luschka y su

localizacin se halla en el centro superior del anillo linfoideo que rodea al istmo de la orofaringe
(Fig.3), a modo de tejido linfoide en forma de pirmide triangular. Su base se sita en el techo y
pared posterior de la nasofaringe, mientras que su pex se sita en direccin hacia el septum
nasal.

Fig.3. Adenoides

En su porcin media es posible encontrar una fosita denominada bolsa farngea, junto
con unas invaginaciones recubriendo su vertiente anteromedial desde la punta hasta la base.

Al igual que las amgdalas palatinas, posee un epitelio que la recubre. Dicho epitelio es
pseudoestratificado columnar ciliado, pero en este componente del anillo, no se llega a formar
criptas. En l se dispone difusa y profusamente el epitelio linforeticular.

En cuanto a su desarrollo, se termina alrededor del sptimo mes de gestacin. Despus

del nacimiento, contina su crecimiento hasta aproximadamente los 5 aos, momento en el cual
comienza su periodo de involucin.

Su aporte vascular procede de la arteria farngea ascendente, de ramas farngeas de la

maxilar interna y facial.

El drenaje venoso termina en el plexo parafarngeo, y a su vez en la vena yugular

interna y facial. Sus linfticos eferentes alcanzan el espacio retrofarngeo y faringomaxilar.

Su inervacin viene dada por el plexo parafarngeo.

2.3. AMGDALA LINGUAL Y TUBRICA:

La amgdala tubrica est compuesta por tejido linfoide que se considera prolongacin
de los ndulos linfoides de la amgdala farngea. Se halla en la submucosa del orificio farngeo
de la trompa de Eustaquio y en la fosa de Rosenmler, siendo tambin conocida como amgdala
de Gerlach.
Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

En cuanto a la amgdala lingual, se sita en la base de lengua, en la zona derivada de la

eminencia hipobranquial. En su superficie es posible ver las criptas, frecuentemente ocupadas
por las secreciones procedentes de las glndulas mucosas. Su aporte arterial viene dado por la
arteria lingual, farngea ascendente y facial. Su drenaje venoso viene dado por la vena lingual.
El drenaje linftico al ganglio yugulodigstrico y al yuguloomohiodeo, siendo su inervacin por
el nervio glosofarngeo.

3. MORFOHISTOLOGA Y FUNCIN

Dada la composicin linfoide del anillo de Waldeyer, su funcin se atribuye a recoger

informacin de todas las partculas extraas que entran al organismo, ya sea por va area o por
va digestiva. Adems, la disposicin de este anillo tambin contribuye a dicho anlisis.

La amgdala farngea, debido a su localizacin, permite de forma ms especfica el

anlisis de las partculas transportadas por va area y presentes en el moco nasal; mientras que
el chequeo de los agentes que entran por la boca viene dado por las amgdalas palatinas. En sta
la disposicin de su epitelio activo se encuentra a nivel de la luz crptica y su morfologa
hendida permite tanto la entrada como el remanso de partculas del bolo alimenticio, lo cual
ampla la duracin del tiempo de contacto.

Las funciones del anillo linftico de Waldeyer pueden ser resumidas en:

- Constituyen una zona de contacto directo con antgenos del medio ambiente y con agentes
patgenos.

- En su seno se produce la diferenciacin de linfocitos T y B en inmunocompetentes frente a

estmulos de antgenos. Algunos de estos linfocitos sern linfocitos mensajeros especficos y
otros, linfocitos con memoria.

- Produccin de anticuerpos por parte de las clulas plasmticas.

- Emisin al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la

situacin antignica, a los rganos linfoides del sistema inmunitario, denominando a este
fenmeno defensa silenciosa.

- Emisin de linfocitos con inmunidad recin activada hacia la cavidad oral-digestiva, dndose
as una emigracin linfocitaria para dar lugar a un fenmeno de simbiosis linfoepitelial.

Por otra parte, fue Fioretti quien defini la unidad funcional de la amgdala como
criptolinfona, formada por un folculo linfoideo, su rea parafolicular y el epitelio crptico
denominado linforeticular. Este epitelio est constituido por una mezcla de clulas epiteliales,
clulas mononucleares, macrfagos y clulas dendrticas. Su funcin est dirigida al anlisis del
antgeno con el que toma contacto, siendo las clulas M (clulas de membrana) las iniciadoras
del proceso, puesto que su funcin va dirigida a captar y facilitar tanto la penetracin como el
transporte del antgeno, para el consiguiente procesamiento por otras clulas especializadas. La
morfologa de este epitelio es tubulovesicular, con tramos intraepiteliales que permite que el
antgeno penetre directamente desde el exterior y se ponga en contacto con la clula diana
efectora. Se conoce, que sta es una capacidad inherente al anillo de Waldeyer y no ocurre en
otras organizaciones linfoides, como en los ganglios linfoides, pues a ellos acceden los
antgenos a travs de los vasos linfticos aferentes.
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Con respecto al parnquima amigdalar, se pueden distinguir dos componentes

fundamentales: el folicular y el extrafolicular. En el folicular, histolgicamente se puede
diferenciar el folculo linfoideo primario y el folculo linfoideo secundario, siendo ste el ms
activo biolgicamente hablando:

1. Folculo linfoide primario: se corresponde con conglomerados de clulas B vrgenes o

naives, que an no han tomado contacto con antgenos. Cuando esto ocurre se forman los
folculos linfoides secundarios.

2. Folculo linfoideo secundario (fig.4), est formado por:

- Centro germinal: su funcin es la replicacin y diferenciacin de las clulas precursoras

linfoides.

- Manto linfoideo: a modo de corona, rodea al centro germinal, formada a su vez por
linfocitos maduros. La zona que est junto al epitelio linforeticular, se halla ms
engrosada recibiendo el nombre de capa polar.

Fig.4. Folculo linfoideo secundario

Histolgicamente este parnquima amigdalar est formado por clulas T tanto en el rea
extrafolicular como en el epitelio linforeticular, siendo en condiciones normales ms abundante
la poblacin helper que la supresora. En los centros germinales tambin hay clulas T, pero slo
de la variante helper.

Las clulas B maduras, se encuentran en el manto linfoideo del folculo secundario y en

el epitelio crptico, junto a la capa polar; mientras que las clulas presentadoras del antgeno se
distribuyen de manera muy similar a las clulas T, es decir, en las zonas extrafoliculares,
epitelio crptico y en los centros foliculares. Adems, en los centros foliculares se distribuyen
las clulas dendrticas foliculares, cuya funcin consiste en presentar el antgeno a las clulas B.
Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

En cuanto a la funcin inmunolgica, se inicia con la captacin y presentacin del

antgeno, su transformacin en sustancia reconocible y concluye con la produccin de
elementos con capacidad inmunocompetente.

La captacin y presentacin del antgeno es llevado a cabo por las clulas M, los
macrfagos, clulas dendrticas, clulas interdigitantes, linfocitos, clulas epiteliales y
endoteliales HLA-DR+. An as, se sabe que las clulas dendrticas, ricas en determinantes
antignicos, son las que verdaderamente procesan el antgeno a nivel amigdalar, permitiendo as
que se inicie la respuesta inmune. Dicha respuesta, se consigue por la liberacin de diversas
protenas, que ponen en marcha los mecanismos necesarios para que las clulas linfoides se
transformen en clulas efectoras capaces de efectuar su funcin inmunocompetente.

4. FISIOLOGA

Segn los estudios que se han realizado sobre el anillo linftico de Waldeyer, todos
coinciden en su papel inmunocompetente como primera lnea de defensa en nuestro organismo.
Se ha constatado la produccin de inmunoglobulinas y la secrecin de subtipos de stas al
exterior, concretamente de la IgM y la IgA. Su funcin radica en proteger la mucosa del tracto
aerodigestivo de agresiones externas. Para que estas inmunoglobulinas sean eficaces es
necesario su unin a un polipptido de bajo peso molecular denominado cadena J, sintetizado
por las clulas epiteliales y cuya misin radica en permitir la unin de dichas inmunoglobulinas
a su receptor celular. Es as como la presencia de los diferentes subtipos de IgA y de IgM,
permiten aumentar la capacidad de defensa de la mucosa aerodigestiva hasta la porcin inferior
del intestino, puesto que son resistentes a la accin proteoltica de los jugos gstricos.

Para que dicha accin se lleve a cabo, es necesario que en los folculos secundarios
tenga lugar tanto la produccin como la diferenciacin de la clula B en inmunecito, o en clula
con capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas, hecho que se da a partir de las dos semanas
de vida postnatal.

Cuando el antgeno entra en contacto con el anillo linftico de Waldeyer, procedentes

del medio externo o del torrente sanguneo (no as por la linfa por su carencia en vasos linfticos
aferentes), se produce:

1) Una expansin clonal de las clulas B.

2) Una seleccin de las clulas que poseen una alta afinidad antignica.

3) Diferenciacin de la clula B en inmunocito.

4) Aparicin de las clulas memoria, que son clulas que tienen alta afinidad por receptores
antignicos especficos y que se distribuyen por la linfa o torrente sanguneo a otros
lugares del organismo, produciendo una respuesta ms efectiva ante un segundo contacto
con el antgeno

5) Induccin de las clulas que aporten la codificacin gentica necesaria para la produccin
de la cadena J.

Adems, se sabe que estos elementos pueden extravasarse a otros territorios sistmicos a
travs de la va sangunea o linftica, incluso terminar su maduracin en estos territorios.
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En definitiva, la proteccin del tracto aerodigestivo, depende de un sistema inmune

secretado que se controla por un control inmunolgico, que provoca:

- Estimulacin de la gnesis y diferenciacin de las clulas B por parte del tejido linfoide
que posee la mucosa, siendo su resultado la produccin de anticuerpos y clulas de
memoria.

- Refuerzo de la barrera mucosa, tanto por la secrecin de los anticuerpos como por la
produccin de clulas generadoras de cadenas J.

As se potencia la capacidad de defensa de las mucosas del tracto aerodigestivo

superior, estimulando la inhibicin en la captacin de antgenos solubles y bloqueando la
colonizacin del epitelio de la mucosa por bacterias; de hecho, la IgA secretada acta
aglutinando a las bacterias e inhibiendo su adherencia al epitelio, junto con una actividad
antiviral.

No obstante, esta funcin defensiva del anillo de Waldeyer se potencia y amplifica

mediante la participacin de todo el sistema inmune as como con la ayuda de mtodos
sistmicos de defensa inespecficos, tales como el sistema del complemento, fagocitos y la
liberacin de mediadores por parte de las clulas que participan en la respuesta inflamatoria.
Ahora bien, de no funcionar la coordinacin de todos estos factores, se producira en ella asiento
de la patologa correspondiente.

La capacidad inmunocompetente tiene un periodo de actividad mxima. En el caso de

las amgdalas palatinas quedara comprendido entre los 4 y los 10 aos, comenzando su
involucin a partir de la pubertad y objetivndose una disminucin de la poblacin de clulas B
y un incremento de la relacin T/B. Se ha visto que en sujetos sanos de edad avanzada an
poseen capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas. En el caso de las adenoides, presentan una
actividad inmunolgica mxima en el periodo perinatal, siendo su involucin ms precoz.

SECUENCIA EN EL MECANISMO DE ACCIN:

1. Captacin y presentacin del antgeno:

En un primer lugar se da la captacin y presentacin del antgeno por las clulas

linfoepiteliales (clulas M), clulas dendrticas, macrfagos, clulas endoteliales HLA-
DR+, clulas de sostn y linfocitos. Dada la presencia de estas clulas M en las criptas,
permite que a su travs penetre el antgeno, para sufrir una transformacin que le har una
molcula activa, para luego ser transportado hasta el rea extrafolicular y alcance los
folculos primarios. Pero a su vez, las clulas M tienen la capacidad de secretar
mediadores, es decir, interluquinas que estimulan la maduracin y la produccin de las
clulas B y T.

2. Procesamiento del antgeno:

Una vez que el antgeno es captado, es necesario que ste sufra un proceso de
protelisis en el interior de la clula presentadora. El fin de este proceso es hacer efectiva
biolgicamente a la molcula y que pueda ser reconocida por los receptores de las clulas
efectoras: clulas T y B.

3. Liberacin de interluquinas:
Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

La liberacin de estos mediadores por los linfocitos activados, tras ser estimulados
por el antgeno biolgicamente activo, tiene la misin de autoestimularse o estimular a
otras clulas del sistema inmune, amplificando as la respuesta inmune.

4. Estimulacin de las clulas efectoras:

El antgeno activado, en su transporte hasta la zona extrafolicular y folculos

primarios, interaccionar con las clulas T, que a su vez liberarn otros mediadores para
estimular a las clulas B vrgenes o naive. Una vez que estas clulas B son estimuladas
colonizan el folculo primario y forman los centros germinales donde conectarn con las
clulas dendrticas foliculares que contienen el antgeno en su superficie formando los
inmunocomplejos. Todo ello dar paso a la formacin del folculo secundario que
contienen diferentes compartimentos con clulas B en diferentes estados de maduracin.

La clula B puede responder a agresiones externas de dos maneras en funcin de

que el antgeno posea ciertos determinantes que lo hacen reconocibles por las clulas T,
que son las que mediatizan la efectividad en la respuesta inmunolgica, especfica e
inespecfica. Cuando se da la estimulacin inespecfica se produce una activacin
policlonal, mientras que cuando es especfica la estimulacin del linfocito B, se induce
tanto la formacin de clulas plasmticas formadoras de inmunoglobulinas como la sntesis
de clulas de memoria. stas son las responsables de que cuando se expone el organismo
una segunda vez a un mismo antgeno, se produzca una respuesta inmune ms rpida y
eficaz.

Una vez diferenciadas las clulas B en clulas plasmticas, son capaces de

sintetizar inmunoglobulinas para luego o bien secretarlas al torrente sanguneo, al linftico,
o extravasarlas al parnquima amigdalar; pasando a su vez a los fluidos nasofarngeos del
tracto aerodigestivo superior.

Es as como a travs de estos procesos se responde a agresiones extraas, dependiendo

dicha capacidad de defensa, tanto de la inmunidad humoral como de la celular. Adems estas
funciones se amplifican por fenmenos de defensa inespecficos, que adems colaboran en la
inflamacin y en el dao tisular, como son:

- Fagocitosis.

- Activacin del complemento.

- Liberacin de histamina por parte de los mastocitos.

- Liberacin de linfoquinas por las clulas T activadas.

Toda esta activacin de respuestas, anteriormente expuestas, conlleva una modificacin

del estado humoral del paciente, constatados objetivamente por parmetros como velocidad de
sedimentacin globular (VSG), protena C reactiva, antiestreptolisina O (ASLO), etc; que nos
ayudan tanto a medir el grado de infeccin, como la capacidad de respuesta del husped.

Se sabe que las infecciones bacterianas amigdalares estimulan la actividad

inmunocompetente de los linfocitos y promueve la liberacin de varios factores biohumorales
capaces de activar a las clulas que participan en nuestro sistema de defensa inespecfica como
son los neutrfilos, desencadenando por tanto, una reaccin sistmica en el organismo.
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5. PATOLOGA ADENOAMIGDALAR Y SU REPERCUSIN FUNCIONAL

Este sistema linftico se encuentra en contacto directo y continuo con los antgenos
medioambientales y con una serie de microorganismos saprfitos que, aunque no sean
patgenos en s, por diversas circunstancias pueden serlo en un momento dado. Adems por su
situacin anatmica, hace que sea un lugar de asiento con relativa facilidad, de infecciones.

En el adulto sano existe una densidad de poblacin bacteriana en las secreciones

farngeas que oscila entre 107 y 1010 ucf/ ml, siendo mayor en sujetos con enfermedad
periodontal o con mala higiene bucal, aumentando adems en estos casos la concentracin de
bacterias anaerobias. Entre la flora saprofita habitual hallamos:

- Grmenes aerobios: Streptococus viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus

parainfluenzae, Staphylococus epidermis, Diphteroides, Loctabacilli, Espiroquetas,
Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Acinetobacter calcoeceticus, bacilos gramnegativos,
Cndida albicans.
- Grmenes anaerobios: Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos
anaerobios, Actinomyces sp, Streptococus alfa hemolticos, Neisseria sep, Staphylococus
epidermis, difteroides, bacteroides sp.

A su vez, muchos de estos microorganismos saprofitas cambian en funcin de la edad,

la estacin del ao, antecedentes de epidemia y estados de hacinamiento, entre otras causas. Es
pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos grmenes y ms
purulentos.

FARINGOAMIGDALITIS

La posibilidad de que un microorganismo colonice en la mucosa faringoamigdalar est

en relacin directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma,
el arrastre mecnico del flujo de lquidos que actan en esta localidad y que est compuesto por
saliva y moco. Slo colonizan los microorganismos que se adhieren, por lo tanto es el epitelio
crptico el ms propicio para que se lleve a cabo la infeccin, ms que en el resto de la faringe.
Las profundas y estrechas criptas amigdalares hacen que las bacterias y diversos antgenos
escapen a la accin del batido ciliar y del barrido de la contracciones deglutorias, favoreciendo
la colonizacin bacteriana. La cripta amigdalina por su estructura es pues, el lugar de la faringe
con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que se establezca un amplio
contacto entre grmenes y el sistema inmunolgico amigdalino para la fabricacin de
anticuerpos.

La infeccin orofarngea constituye

el primer contacto entre los microorganismos
patgenos y el individuo, soliendo ser la
faringitis superficial y difusa la primera
manifestacin de enfermedad general,
precediendo en los nios incluso a las
enfermedades infecciosas de la infancia, en
particular las eruptivas. Se podra considerar
el primer brote de faringoamigdalitis (Fig.5)
como una vacuna fisiolgica, pero ocurre que
los grmenes que habitualmente provocan
esta patologa confieren al organismo una
inmunidad muy corta en el tiempo.
Fig. 5. Faringoamigdalitis aguda
Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

10

Durante la infancia estos cuadros son ms frecuentes por encontrarse el nio en un

periodo de adaptacin inmunolgica al medio. Los cuadros recidivantes, en teora, indican una
falta de capacidad para adaptarse al entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los
mecanismos de defensa y una progresiva incapacidad de las amgdalas para cumplir su funcin
defensiva.

Cuando las faringoamigdalitis son repetitivas, su patogenicidad como fuente de

disfuncin bacteriana y txica prevalece sobre su funcin inmunitaria. Las infecciones
repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retrctil con reparacin fibrosa, por lo que
al ir disminuyendo el parnquima noble en beneficio del conjuntivo de reparacin, habr una
disminucin de la capacidad funcional de la amgdala. Histoqumicamente se ha comprobado
como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la produccin del anin superxido
por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita ms estas recurrencias. A su vez,
el tejido fibroso facilita los fenmenos de estenosis crptica, lo que incrementa an ms el
stasis secretorio.
El estado de portador clnicamente sano para algunos grmenes, y en particular del
estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En
escolares, dependiendo de la poca del ao, pueden detectarse hasta un 35% de portadores
asintomticos.
Hay otros factores que favorecen la infeccin bacteriana y pueden provocar
modificaciones de la flora saprofita, como son:
- Las infecciones vricas.
- Agresiones fsicas o qumicas.
- Alergias.
- Disminucin de la secrecin salivar.
- Concentracin en la superficie mucosa de una glicoprotena denominada fibronectina
presente en la matriz extracelular de los tejidos como consecuencia de procesos
inflamatorios y/o infecciosos de repeticin.
- Modificaciones anatmicas o atrficas de la mucosa.
- Alteraciones nutricionales.
- Desequilibrios metablicos: diabticos, alcohlicos, etc.
- Administracin indiscriminada de antibiticos.
- Factores hormonales: menstruacin.
- Estado de inmunodeficiencia.
- Factores ambientales.

HIPERTROFIA AMIGDALAR

En la primera infancia, el anillo linftico de Waldeyer experimenta un desarrollo

progresivo a expensas del tejido linftico que lo constituye, conllevando un aumento fisiolgico
de su tamao hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se desconoce la
fisiopatologa real de esta hipertrofia, por lo que se le pas a denominar hipertrofia idioptica
(fig.6). Cuando sta es excesiva, presenta una serie de repercusiones funcionales:

Fig.6. Hipertrofia amigdalar

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11

Un problema mecnico ventilatorio-deglutorio ms o menos importante, a

cuantificar en cada caso y que cursa con ronquido nocturno, que puede llegar a
desarrollar un cuadro de sndrome de apnea obstructiva del sueo con sus
diferentes repercusiones a nivel sistmico. ste es debido a que el dimetro de
las vas respiratorias superiores durante la respiracin se mantiene en funcin de
un equilibrio entre dos fuerzas opuestas de apertura y cierre. Cualquier
elemento que acte sobre ellas, como es la hipertrofia amigdalar y/o adenoidea,
puede producir la oclusin; si no se produce ninguna accin compensadora por
los msculos dilatadores de la va respiratoria superior, desencadenando
hipopneas o apneas durante el sueo. Este equilibrio es ms frgil en el nio
durante el sueo debido a que durante la vigilia, la actividad de los msculos
dilatadores de las vas respiratorias superiores mantiene la fuerza de apertura
necesaria para conservarlas abiertas, pero durante el sueo, la disminucin de la
actividad de estos msculos produce la obstruccin parcial (hipopnea) o total
(apnea), de ah que se vea ms frecuentemente este sndrome asociado a
hipertrofia amigdalar y/o adenoidea en individuos en edad peditrica.

Los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se

traducen funcionalmente en un descenso de la produccin local de
inmunoglobulinas, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una
hipofuncin linfocitaria local.

Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor

predisponente o favorecedor de las faringoamigdalitis de repeticin.

Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar:

1. Hiperplasia simple y pura.
2. Pseudohiperplasia fibrosa.

La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en s misma un fenmeno

patolgico, aunque pueda acarrear consecuencias patolgicas. Se debe a un aumento general del
parnquima amigdalar. Se produce un aumento de la actividad celular en los folculos linfoides,
diferente del fenmeno inflamatorio de la amgdala, en el que la hipertrofia se produce en el
estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia hay un gran desarrollo de los folculos
y de todo el sistema crptico que se hipertrofia. Al estar ms desarrollado el sistema crptico, los
fenmenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis crptica, etc; estn ms desarrollados.

La pseudohipertrofia fibrosa se produce por una sustitucin de los elementos linfoides

por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los tratamientos
antibiticos de repeticin, dejando las infecciones a medio curar, predisponen a esta
proliferacin fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en
la hiperplasia pura.
Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

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HIPERPLASIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA

Cuando la amgdala farngea sufre el mismo proceso de hiperplasia (fig.7), va a generar

diferentes cuadros clnicos de una forma directa e indirecta.

Fig. 7. Hipertrofia adenoidea

De una forma directa: obstruccin nasal, respiracin bucal, ronquidos, voz hiponasal por
alteracin de dicha cavidad de resonancia; y a veces, rinorrea acuosa como consecuencia de
la obstruccin de coanas y por tanto la imposibilidad de aclarar el moco generado por las
glndulas rino-sinusales.

De forma indirecta:
Otitis media secretora: debido a la obstruccin en la desembocadura de la trompa de
Eustaquio a la rinofaringe, impidiendo la correcta aireacin del odo medio y por lo
tanto, el drenaje natural de las secreciones mucosas que en l se acumulan.
Desencadenara una clnica de hipoacusia de transmisin progresiva.

Otitis media recurrente: como consecuencia de lo anterior se originara una mayor

facilidad para la sobreinfeccin del moco acumulado en el odo medio, cursando con una
inflamacin del mismo. Podra cursar con una clnica local como efecto del derrame:
hipoacusia brusca, abombamiento o disminucin de la movilidad timpnica;
acompaados a su vez de sntomas agudos locales como la otalgia; o generales como es
la fiebre y afectacin del estado general.

Sinusitis recurrente: por la obstruccin que supone en la rinofaringe, se produce el

acmulo de la mucosidad desencadenando sinusitis de repeticin.

Rinolalia: se define como la modificacin patolgica del timbre de la voz y la alteracin

de la pronunciacin de los sonidos del lenguaje debido a una perturbacin en la
participacin normal de la cavidad nasal de los procesos de fonacin y de articulacin de
la palabra. sta puede ser abierta en lesiones del paladar seo o blando, y en las
malformaciones palatinas congnitas; o cerrada por la reduccin del tamao de la caja
de resonancia nasofarngea por encontrarse ocupada por el tejido adenoideo
hipertrofiado.

Apnea obstructiva del sueo, por el mecanismo anteriormente explicado.

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ADENOIDITIS

Cuando los procesos infecciosos quedan acantonados en las adenoides, se produce un

cuadro clnico infrecuente, que se caracteriza por fiebre, rinorrea purulenta y obstruccin nasal.
Aqu habra que plantearse el diagnstico diferencial con las sinusitis agudas. A su vez, las
adenoiditis de repeticin pueden desembocar en una hipertrofia adenoidea obstructiva por el
acmulo de tejido fibroso, con la correspondiente afectacin a regiones vecinas.

HIPERTROFIA DE AMGDALA LINGUAL

Produce un problema mecnico con sensacin de cuerpo extrao, opresin e incluso

dificultad respiratoria por rechazo de la epiglotis hacia atrs, tos refleja y en ocasiones
alteraciones en la fonacin. Si esta hipertrofia es importante podra, de nuevo, contribuir a la
aparicin de un sndrome de apnea obstructiva del sueo.

Es lugar de asentamiento de procesos inflamatorios como la amigdalitis lingual,

especialmente en individuos amigdalectomizados.

EXPRESIN DE ENFERMEDADES SISTMICAS A NIVEL DEL ANILLO

LINFTICO DE WALDEYER

PROCESOS LINFOPROLIFERATIVOS:
Dado su componente linfoide, el anillo linftico de Waldeyer puede ser asiento de
linfomas (Fig.8), debido a los contactos que debe establecer con mltiples estmulos
antignicos; extendindose posteriormente a travs de la densa red linftica y ganglionar
cervical, al resto del organismo. As la localizacin inicial de los linfomas en general, que
en la mayora de los casos es ganglionar, se produce muy a menudo en el rea cervical. La
mayora de estos tumores son linfomas No-Hodgkin, que se presentan en forma de
diferentes entidades reconocidas en las nuevas clasificaciones. Las localizaciones ms
frecuentes de los linfomas extraganglionares (despus de las vas digestivas) es la va
aerodigestiva superior, en especial en el anillo de Waldeyer (aproximadamente, el 90 % de
los casos). A su vez, un linfoma que se ha originado en cualquier otra rea ganglionar
tambin puede manifestarse a este nivel, incluso pudiendo ser un signo de recidiva.

Fig.8. Linfoma en amgdala palatina derecha

Captulo 75 Fisiopatologa del anillo Waldeyer.

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PROCESOS INFECCIOSOS.
- Mononucleosis infecciosa: como consecuencia de la primoinfeccin del virus del Eptein-
Barr.
- Escarlatina: Streptococo -hemoltico del grupo A, y menos frecuentemente a un
Streptococo -hemoltico del grupo C o D, que secretan una toxina eritrognica.
- Sndrome del choque txico estreptoccico: algunas cepas del S. pyogenes, son
productoras de toxinas eritrgenas capaces de inducir bacterihemia y shock sptico.
- Sndrome de Lemierre: consistente en la asociacin de amigdalitis, tromboflebitis de la
vena yugular interna, abscesos metastsicos por diseminacin hematgena del
Fusobacterium necrophorum.
- Reumatismo articular agudo o enfermedad de Bouillard: se produce como complicacin
de la infeccin amigdalar por Streptococo -hemoltico del grupo A no tratada con
antibioticos. Su fisiopatologa se ha relacionado con una protena de membrana de la
pared bacteriana llamada protena M, que permite la adherencia a las clulas orales y
farngeas. Posteriormente va producir determinantes antignicos con actividad cruzada
con el tejido valvular y miocrdico, induciendo una respuesta humoral durante la fase
aguda de la enfermedad y una respuesta celular secundariamente. Engloba como signos
mayores: endocarditis, poliartritis, corea, eritema marginado y ndulos subcutneos; y
como signos menores: fiebre, artralgias, episodios reumticos anteriores,
manifestaciones cardiacas, elevacin de la protena C reactiva y alargamiento del
intervalo PR en el electrocardiograma.
- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa: aparece de 10 a 20 das despus de una
infeccin estreptoccica ya sea farngea o cutnea (imptigo), con especial afectacin de
nios en edades comprendidas entre 2 y 10 aos; aunque dado el uso de antibiticos, esta
patologa ha disminuido su prevalencia. Los mecanismos fisiopatolgicos indican que
uno o varios antgenos estreptoccicos con afinidad por los glomrulos estn presentes
durante la primera fase de la infeccin, a la que le sigue una reaccin inmunitaria, de 10
a 14 das ms tarde, asociando anticuerpos y antgenos; aunque slo ciertas cepas de
estreptococo tienen capacidad para producir este cuadro. Clnicamente cursa con dolores
lumbares, nuseas y febrcula, asociando edemas en prpados, en la regin lumbar y en
los miembros inferiores, junto con disminucin de filtracin glomerular e hipertensin
arterial moderada. Las formas ms graves pueden presentar: edema agudo pulmonar,
encefalitis hipertensiva con convulsiones o dficits motores.

PALABRAS CLAVE

Amgdalas, adenoides, histologa, fisiologa, Waldeyer, patologa.

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