ASFIXIA NEONATAL Y

DESARROLLO
NEUROLOGICO.

Dr. Manuel Arriaza Ortiz

Unidad de Neurologa Infantil
Servicio de Neonatologa
Hospital Dr. Stero del Ro
 DESARROLL0

E S
IDAD CRECIMIENTO
B I L
HA
D E
I O N
ISIC
Q U
AD

A O
TA M
D E
N TO
AUME

INDIVIDUO APTO

SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL
SELECCIN DE PAREJA
PROCREACION
PROTECCION DE LOS
INDIVIDUOS DEPENDIENTES
 BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR

NEURULIZACION PROLIFERACION

(HASTA LA 6 SEMANA) (2 A 4 MESES GESTACION )

MIELINIZACION ORGANIZACIN
MIGRACION NEURONAL
(2 TRIMESTRE EMBARAZO A ( 5 MES GESTACION
VIDA ADULTA) AOS POSTNATAL) (3- 5 MESES GESTACION)
 Desarrollo Psicomotor
Es un proceso progresivo de incremento de
las habilidades funcionales, en el nio,
resultado de la maduracin del Sistema
Nervioso Central.
La maduracin cerebral es un proceso
determinado genticamente, de ordenacin
progresiva de las estructuras morfolgicas.
 Por lo tanto el desarrollo es:

Proceso ordenado
Proceso predecible
Tiene una progresin cefalocaudal
Tiene una direccin de proximal a distal
Tiene variaciones interindividuales
Tiene variaciones intraindividuales
 Desarrollo Psicomotor
reas de evaluacin

Motora
Lenguaje
Intelectual
Afectivo- social
 ASFIXIA PERINATAL
Asfixia ( sphixis = pulso)
Suspensin del pulso y de la respiracin.

Perinatal
Preparto
intraparto
post parto
 ASFIXIA PERINATAL

Sndrome clnico secundario a la alteracin del

intercambio gaseoso a nivel de la placenta o
los pulmones, que resulta en hipoxemia,
hipercapnea y acidosis metablica.

Cualquier rgano puede afectarse por la

asfixia.
CIRCULACION FETAL
Asfixia Perinatal: Fisiopatologa
 Asfixia Perinatal:
Factores de Riesgo Maternos

Edad: Extremos de la vida reproductiva

Talla materna
Paridad: nulpara y grandes multparas
Enfermedades crnicas
Enfermedades asociadas a embarazo
Hipotensin materna en T. de parto
Abuso de sustancias
Infecciones
 Asfixia Perinatal:
Factores de Riesgo Fetales
Retardo de Crecimiento Intrauterino
Post trmino
Infeccin fetal
Gemelos
Malformaciones congnitas
Sndromes genticos
Distocias de posicin
 Asfixia Perinatal:Factores de
Riesgo Ovulares-Placentarios

Insuficiencia placentaria
Rotura prematura de membranas
Prolapso de cordn umbilical
Desprendimiento de placenta
Rotura uterina
Polisistolia uterina
Monocorialidad en embarazos mltiples
 Asfixia Perinatal:
Deteccin Prenatal

EVENTO CENTINELA
Rotura uterina
Desprendimiento de placenta
Prolapso de cordn umbilical
Embolia de liquido amnitico
Para cardiorrespiratorio materno
Trasfusin feto-fetal o feto-materna masiva
 Test de APGAR
Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar
Usado para evaluar la transicin del RN
No es til en prematuros
APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad
APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad
 Gases de Cordn Normales

PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales

Riesgo de dao fetal empieza con dficit de base mayor -12 mml/L

PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo

de Encefalopata H-I.

S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737745)

 Asfixia Perinatal:
rganos comprometidos

Pulmn
Corazn
Rin
Cerebro
Hgado
Mdula sea
Intestino
 Encefalopata-Hipxico Isqumica y
Parlisis cerebral

Recin Nacido

Tiempo en aos Litigios

Legales

Nio con
Parlisis Cerebral

Asfixia
Perinatal
 Asfixia Perinatal:
Criterios Diagnsticos
Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los
siguientes criterios (todos)

PH en gas de Cordn, de Arteria Umbilical, menor de 7

Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida

Manifestaciones clnicas de Encefalopata Neonatal

Disfuncin Orgnica Multisistmica

Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737 745

 Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
RNT asfixiados
Sin compromiso SNC 38 %
Compromiso de SNC aislado 16 %
Compromiso multisistmico +SNC 46 %

INCIDENCIA EHI
1-2 por cada 1.000 RNT vivos

Volpe, Neurology of de Newborn , 2001

INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL

Asfixia perinatal

Aumento PA Redist.gasto cardaco Hipercapnea

Hipoxemia
Acidosis
Aum flujo cerebral Otro?

HEMORRAGIA Perd autorr vascular Dism PA

Dism flujo cerebral INJURIA CEREBRAL

ISQUEMICA
 ZONA DE INFARTO CEREBRAL

Zona de necrosis
(< 20%flujo normal)

Zona de penumbra (20-50% de flujo normal)

Recuperacin Apoptosis
Necrosis
 ZONA DE LESION CEREBRAL

Zona de necrosis
(< 20%flujo normal)

NEUROPROTECCION

Zona de penumbra (20-50% de flujo normal)

Recuperacin Apoptosis
Necrosis
 NEUROPROTECCION
QUE SE HA USADO?

Barbituricos
Alopurinol
Vitamina C
Vitamina E
Sulfato de Magnesio
Bloqueadores de calcio
Ketamina
Hipotermia
LOCALIZACIN DE LAS LESIONES
CEREBRALES EN ASFIXIA
Asfixia de lenta instalacin
Los mecanismos de redistribucin de flujo
actan, existe lesion en zonas limitrofes de
circulacion

 LOCALIZACIN DE LAS LESIONES

CEREBRALES EN ASFIXIA
Asfixia hiperaguda
No actan los mecanismos de redistribucin, las lesiones
se localizan en zonas centrales, ganglios basales.
 ENCEFALOPATIA NEONATAL

DEFINICION:

Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin

neurolgica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes
criterios:

Convulsiones

Nivel de conciencia anormal

Alteracin de tono muscular

Dificultad en la alimentacin (origen central)

Dificultad en iniciar o mantener respiracin (central)

Clasificacin de Sarnat para EHI
 Encefalopata Hipoxico-Isquemica

Pronostico de EHI segn clasificacin de Sarnat

Grado 1 100% normales hasta 8 aos de

seguimiento.

Grado 2 80 % normales
15 % secuelas
5 % mortalidad

Grado 3 82 % mortalidad
18 % secuelas
 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
NEONATAL
Y
CONDICION NEUROLOGICA
A LOS 3 AOS DE VIDA

Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo,

Dra. C ynthia Marg arit, Dra. Patricia Mena
Ps iclog as : Alejandra G uerrero, Mara Jos R amos .
Fonoaudilog os : Marcelo Daz, Ang lica C unazza

S E RVIC IO DE NEONATOLOG IA, UNIDAD DE NE UR OLOG IA INFANTIL

HOS PITAL DR . S OTE R O DEL R IO
S ANTIAG O.C HILE
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002

CRITERIOS DE INCLUSION C R ITER IOS DE EXC LUS ION

Recin nacido de 37 o mas R N menores de 37 s emanas de E G

semanas de EG
R N con cromosomopatas
Hospitalizado en el Servicio
de Neonatologa
R N con malformaciones mayores

Inicio de sntomas en las

R N con patologa neuromus cular
primeras 24 hrs de vida. (Hipotona perifrica)

Diagnstico de Encefalopata R N con E ncefalopata atribuible a

Hipxico Isqumica. etiologa no Hipxico Is qumica
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
DEFINICION
Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin neurolgica,
de mas de 24 hrs. de duracin, que se manifiesta por uno o mas de los
siguientes criterios:
Convulsiones
Nivel de conciencia anormal
Alteracin de tono muscular
Dificultad en la alimentacin (origen central)
Dificultad en iniciar o mantener respiracin (origen central)

Asociado a lo menos a 2 condiciones

Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos.

PH <7 en gas de cordn, de arteria umbilical.
BE > -12 en gas de cordn o >-16 en la 1 hora de vida.
Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal .
Sufrimiento fetal agudo .
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
INCIDENCIA
R EC IE N NAC IDOS 16.927
2001-2002

ENC E FALOPATA 130 7,7 por 1.000

NEONATAL

ENC E FALOPATIA
HIPXIC O-IS QUMIC A 71 4,2 por 1.000
G I-G II-G III

ENC E FALOPATIA
HIPXIC O-IS QUMIC A 32 1,9 por 1.000
G II-G III
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA
2001-2002

NUMERO %

EHI GI 39 55
EHI GII 26 36
EHI GIII 6 9
 SEGUIMIENTO EHI
POLICLINICO NEONATOLOGIA
POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL
EVALUACION PSICOLOGICA
EVALUACION FONOAUDIOLOGICA
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
SEGUIMIENTO DATOS GENERALES
En EHI GI

-Se completo seguimiento hasta el ao de vida.

En los pacientes con EHI GII y GIII

-28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %)

A los 3 aos de seguimiento en EHI GII YGIII

-2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 %

- 2 fallecen el primer ao de vida (2/26) 7,7 %

-5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 aos (5/28) 17,8%

 ENCEFALOPATIA HI GI

Sin mortalidad neonatal.

Completan seguimiento hasta el ao de edad.
17 % con examen anormal al alta hospitalaria.
Alteracin del tono muscular, hipertona.
Normalizacin del examen en el seguimiento
en todos los pacientes.
Gran nmero de abandono de seguimiento.
 ENCEFALOPATIA HI GII
Sin mortalidad en perodo neonatal.
69 % convulsiona en perodo neonatal
58 % con examen anormal al alta hospitalaria.
 ENCEFALOPATIA HI GIII
67 % Fallece en el perodo neonatal.
67 % convulsiona en el perodo neonatal
100 % de los sobrevivientes presenta examen
neurolgico severamente alterado.
Todos los sobrevivientes presentan secuelas
neurologicas severas.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AOS

N %
MOR TALIDAD 2/26 7,7

DS M NOR MAL 17/26 65,4

DS M 9/26 34,6
ANOR MAL

LE NG UAJE 7/26 26,9

MOTOR 6/26 23,1
G LOB AL 3/26 11,5
ALTE R AC ION 2/26 7,7
S E NS OR IAL
E PILE PS IA 2/26 7,7
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA:
SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AOS
C ONVULS IONES S IN
NE ONATALES C ONVULS IONE S TOTAL
NEONATALE S

MOR TALIDAD 4/22 2/46 68 P=00,08

C ONVULS IONE S S IN
NEONATALE S C ONVULS IONES TOTAL
NEONATALE S

DS M ANOR MAL 8/15 1/11 9 P=0,036

 C OMENTAR IOS

Incidencia de E HI moderada-s evera fue de 1,9 por 1.000 R N .

Los R N de S exo Mas culino pres entaron mayor incidencia de EHI.

La pres encia de convuls iones s e as ocio a mayor nmero de s ecuelas

neurolg icas .

La clas ificacin clnica de S arnat mues tra una buena correlacin con
mortalidad
y s ecuelas neurolg icas .

%
SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII
HASTALOS 3 AOS DE VIDA