ASUHAN KEPERAWATAN PADA

GAGAL GINJAL AKUT

A. Pengertian
Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal
yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta
terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982)

B. Etiologi
1. Sebab pre renal
- Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat,
panreatitis, pemakaian diuretik berlebih
- Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik,
anavilaktif, cedera jar
- Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade
jantung, emboli paru
- Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan,
anastesia, sindroma hepatorenal
- Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis
2. Sebab Postrenal
- Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
- Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence
Jones
- Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor,
fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis
necroticans
3. Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
- Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
- Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol

1 Askep GGA
 - Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
- Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin,
sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
- Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
- Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok,
koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
- Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi
maligna
- Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
- Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang
garam/air : muntah, diare, infeksi
C. Tanda dan Gejala
1. Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)
2. Azotemia
3. Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik : nyeri, demam, reaksi
syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)
D. Patofisiologi
Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :
1. Obstruksi tubulus
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa
NTA(necrosis tubular akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel
tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian
membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus
meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun.
Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan,
keracunan logam berat dan etilen glikol.

2 Askep GGA
2. Kebocoran cairan tubulus
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi
glumerolus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor
keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam
sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat
pada NTA yang berat
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks
(tempat dimana terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula.
Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan
menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan
antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga
terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol
aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus
(GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin
angiotensin dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah
hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks
luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama
berlangsunggnya GGA.
4. Disfungsi vasomotor
Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap
bertanggungjawab terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal,
hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator
kuat) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang beratt atau
berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi
prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin
diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal
dan menyebabkan NTA

3 Askep GGA
5. Glumerolus feedback
Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer
terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi
rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap
jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula
densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan
tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin dari
sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang
menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan
penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.

4 Askep GGA
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Data dasar Pengkajian

1. Identitas :
Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau
tanpa keluhan lainnya
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut
B. Pola kebutuhan
1. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
2. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus,
hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat),
oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir),
disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak
lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung,
diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah,
coklat, berawan, Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari).

5 Askep GGA
4. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat
penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
5. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
6. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
7. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan
kedalaman pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif
dengan sputum kental merah muda (edema paru)
8. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit,
pruritus, kulit kering
9. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius, malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan
pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras
radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih;
sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal
jantung/hati.

6 Askep GGA
C. Rencana Pemulangan
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport,
tugas pemeliharaan rumah
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urine
- Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
- Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah,
Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat jenis <> 7,00 menunjukkan ISK,
NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 :
1
- Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun
sebelum BUN dan cceatinin serum meningkat secara bermakna
- Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila
ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium
- Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
2. Darah
- Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2
(asidosis metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi
ginjal untuk mengekstresikan hidrogen dan hasil akhir
mtabolisme. BUN/Kreatini sering meningkat dnggan proporsi
10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine. Kalium meingkat sehubungan dnegan retensi
seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran
jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH,
Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan
Fosfat meningkat.

7 Askep GGA
 - Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal
dan ureter
- Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskularitas dan massa
- Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung
kemih, refluks, retensi.
3. UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista,
obstruksi sal kemih atas.
4. MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak
5. EKG : mungkin abnormalmenunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam/basa

E. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan Volume Cairan : Berlebih s.d Retensi air
a. Tujuan : Keseimbangan cairan dqn elektrolit tercapai dengan
nilai laboratorium dalam batas normal.
b. Intervensi/Rasional
- Awasi DJ, Td dan CVP
Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan
ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan
ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau
perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan
sistem renin-angiotensin
- Catat Intake dan Output akurat, ukur kehilangan GI dan IWL
Perlu untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan
pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan
caiaran
- Awasi BJ Urine

8 Askep GGA
 Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan
urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010
menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine
- Kaji adanya oedema
Edema terjadi terutama pada daerah yang menggantugn
dari tubuh seperti tangan dan kaki, area
lumbosakral.Edema periorbital menunjukkan tanda
perpindahan cairan
- Auskultasi bunyi paru/jantung
Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan
bunyi jantung ekstra
- Kaji tingkat kesadaran
Untuk menngetahuai adanya perpindahan vairan,
akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit
atau adanya hipoksia
- Kolaborasi
Pemeriksaan lab : BUN, Creat, Nartium dan Cratinin
Urine, Na serum, K serum, Hb/Ht
Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak
penyakit terhadap tubuh
Berikan/batasi c airan sesuai indikasi
Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran
cairan ditambah IWL
Berikan diuretik, manitol
Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya
mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen
tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan kelebihan volume sirkulasi
Berikan obat antiihipertensi

9 Askep GGA
 Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai
GGA

2. Resiko tinggi untuk Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan b.d

pembatasan diet, peningkatankebutuhan metabolik
a. Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang
diindikasikan situasi individu, bebas oedema
b. Intervensi/Rasional
- Kaji/catat masukan diet
Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan
diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual,
anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet
multipel mempengaruhi pemasukan makanan
- Berikan makanan sedikit dan sering
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan
status uremik/kpenurunan peristaltik
- Berikan daftar makanan yang diizinkan
Memberiikan pada pasien tindakan kontrol dan
pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat
meningkatkan nafsu makan
- Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet
Meningkatkan kesegaran area mulut untuk meningkatkan
nafsu makan. Pencucian denggan asam asetat membantu
menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea
- Timbang BB tiap hari
Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan
0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 dapat
menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan

10 Askep GGA
- Kolaborasi
Awasi BUN, Albumin serum, Na & K
Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan
kebutuhan/efektifitas terapi
Konsul dengan ahli gizi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif
asupan nutrisi
Berikan tinggi kalori, rendah/sedang protein
Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal
kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan
energi dan membatasi katabolisme., mencegah
pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak.
Asam amino esensial untuk memperbaiki keseimbangan
dan status nutrisi

11 Askep GGA