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Exantemas virales en la infancia

M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez


Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba

Resumen Los exantemas virales aparecen frecuentemente dentro del contexto de enfermedades
autolimitadas. No obstante, en algunos casos, el diagnóstico de un exantema puede ser crucial
tanto para los pacientes como para todas aquellas personas que forman parte de su entorno.
Aunque algunas de estas erupciones tienen determinadas características morfológicas bien
establecidas, en muchos de los casos el diagnóstico exacto no puede establecerse basándose
sólo en el aspecto clínico. Numerosos factores dentro de la historia clínica pueden sernos de
gran ayuda: contacto reciente con pacientes que hayan padecido enfermedad exantemática,
calendario vacunal, enfermedades exantemáticas padecidas con anterioridad, así como los
síntomas prodrómicos que hayan podido presentar, incluso la época del año en que aparecen
puede ser de gran utilidad, ya que algunas de estas entidades son estacionales.
Palabras clave Enfermedades virales; Exantemas; Infancia.

VIRAL EXANTHEMAS IN CHILDHOOD


Abstract Viral exanthemas often appear in the context of an autolimited disease. Nevertheless, in some
cases, the diagnostic of an exanthem can be crucial not only for the patients but also for people
belonging to their environment. Although some of these eruptions are morphologically
characteristics, in most cases the diagnose cannot be doing based only on clinic aspects.
Clinical factors of history that can help us: recently contact with patients who had suffered
previously, and the same with prodromic symptoms that had been presented, even the season of
the year when appear, could be very useful because some of this entities are seasonal.
Key words Viral diseases; Exanthemas; Childhood.

Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.

GENERALIDADES tomas generales (fiebre, artralgias o ade- día se consideran fundamentalmente 3


nopatías). No es infrecuente que se acom- posibles mecanismos patogénicos dife-
Podemos definir el exantema como
una erupción eritematosa difusa, de ex- pañen de lesiones mucosas. Aunque la rentes:
tensión y distribución variable, habitual- clasificación de estos exantemas no es fá- 1. Invasión directa de la piel por vía he-
mente autolimitada, formada por lesio- cil puede realizarse atendiendo a las ca- matógena, que puede producir un
nes de características morfológicas va- racterísticas clínicas de las lesiones (Ta- “rash” incluso en ausencia de res-
riables (máculas, pápulas o vesículo- bla I). puesta inmune por parte del huésped.
pústulas). El carácter benigno y autolimitado de En estos casos, las lesiones suelen
la mayoría de las enfermedades virales ser vesiculosas o incluso ulcerosas
Pueden deberse a la expresión de una exantemáticas, hace que habitualmente (varicela, viruela y algunas infeccio-
serie de procesos variables, como infec- no sea fundamental conocer de forma pre- nes por enterovirus).
ciosos (ya sean víricos o bacterianos), in- cisa el virus responsable de la misma. Só- 2. Las manifestaciones cutáneas pue-
munológicos (como aparece por ejemplo lo en determinadas situaciones concre- den ser el reflejo de la interacción en-
en la enfermedad del suero) o expresión tas, como el embarazo, la inmunosupre- tre el propio virus y la respuesta in-
de reacciones adversas a fármacos (toxi- sión o situaciones de riesgo, puede ha- mune (celular o humoral) por parte del
codermias). cerse totalmente necesario identificar el huésped (sarampión, rubéola). En es-
Los exantemas virales generalmente agente etiológico responsable. tos casos, puede aislarse el virus a
suelen ser la manifestación de una pri- El mecanismo por el cual aparecen partir de la piel, aunque intervengan
moinfección. Su aparición puede prece- estos exantemas en el curso de las infec- factores inmunológicos en la aparición
derse o acompañarse de una serie de sín- ciones víricas puede ser variado. Hoy en del exantema. 289
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Tras un período prodrómico de dos a
Tipo de lesión
TABLA I. VÍRICAS CLÁSICAS DE LA INFANCIA cuatro días, caracterizado por coriza, con-
Correlación Eritematosas Adenovirus
Sarampión juntivitis, tos, fiebre y malestar, comien-
con las Citomegalovirus
za una erupción eritematosa por detrás
características Enterovirus El sarampión es un proceso viral,
clínicas de las de las orejas que posteriormente se ex-
Virus de Epstein-Barr siendo el hombre el huésped natural y
lesiones tiende al tronco. A los 3-4 días del inicio
Virus de la el único reservorio de la infección. Pre-
inmunodeficiencia senta un ritmo estacional, trasmitiéndo- del cuadro catarral, suelen observarse pe-
humana se vía respiratoria con un período de in- queñas máculas puntiformes de color blan-
Parvovirus B19 cubación de 9 a 12 días. Tras un perío- co azulado sobre una base eritematosa tí-
Rubéola do prodrómico de dos a cuatro días, co- picamente localizadas entre el primer y
Petequial Adenovirus mienza una erupción eritematosa por de- segundo molar (manchas de Koplik), au-
Enterovirus trás de las orejas que posteriormente se mentando en número de forma progresi-
extiende al tronco. Transcurridos 2 ó 3 va. Su escaso número y su aspecto poco
Virus de la hepatitis B
días, se produce una mejoría brusca, evidente obligan a la búsqueda sistemá-
Sarampión
con desaparición de las lesiones en or- tica de las mismas. Estas manchas pue-
Togavirus
den cronológico inverso al de su apari-
den involucionar de forma espontánea con
Hemorrágico Arenavirus ción. El diagnóstico suele establecerse
la aparición del exantema (a los 2-3 días).
Bunyavirus basándose en la clínica y el tratamien-
to suele ser sintomático. El exantema del sarampión se inicia
Filovirus
Togavirus
en la línea de implantación del cabello, re-
El sarampión es un proceso causado gión retroauricular, frente y región cervi-
por un virus ARN del grupo de los para- cal, como máculas eritematosas y pápu-
mixovirus. Es un virus muy lábil que se las. En tres días, se extiende cefalocau-
Enfermedades exantemáticas clásicas destruye por calor, pH ácido, luz o de- dalmente, afectando palmas y plantas. En
TABLA II.
• Sarampión secación y, por tanto, con una vida media las zonas más distales el aspecto del exan-
Clasificación de
los exantemas • Rubéola corta en los fómites. El hombre es el hués- tema suele ser más apagado, pero a me-
víricos • Exantema infeccioso ped natural y el único reservorio de la in- dida que avanza, aumenta de intensidad
• Eritema infeccioso fección. y las lesiones pueden confluir adoptando
Exantemas por adenovirus Puede llegar a convertirse en una en- unos límites geográficos.
Exantemas por enterovirus fermedad de interés puramente histórico. Es posible que el enfermo presente
• Exantemas “específicos” En 1954, Enders y Peebles aislaron el vi- un aspecto característico, con facies abo-
• Exantemas “inespecíficos” rus del sarampión en cultivo tisular y, en targada, así como un catarro conjuntival
Exantemas por herpesvirus
1960, lo atenuaron con éxito. La inciden- y de mucosas. En la auscultación, se pue-
• Varicela y herpes zoster cia del sarampión ha descendido nota- de apreciar la existencia de roncus y si-
• Exantemas por citomegalovirus blemente desde la introducción de la va- bilantes, mostrando la radiografía de tó-
• Exantemas por virus de Epstein-Barr cuna específica a partir de 1963, aunque rax adenopatías parahiliares hasta en un
el hecho de que periódicamente se pro- 75% de los casos e incluso discretos in-
Exantemas en la infección por el VIH-1
duzcan brotes indica que deben seguir filtrados pulmonares (hasta un 20%). Se
Procesos exantemáticos comunes a aplicándose los programas de vacunación. puede encontrar de forma ocasional la
diversos virus
En la época prevacunal, solía obser- existencia de esplenomegalia, adenopa-
• Acrodermatitis papulosa infantil
(Gianotti-Crosti) varse en niños de 5 a 9 años, en forma de tías y una linfopenia absoluta.
epidemias recurrentes cada 2 a 5 años, Transcurrido un período de 2 ó 3 dí-
Exantemas de etiología poco clara
con una duración variable de 3-4 meses. as, se produce una mejoría brusca, con
• Dermatosis papular purpúrica en
guantes y calcetín Tras la vacunación sistemática, se obser- desaparición de las lesiones en orden cro-
• Exantema torácico unilateral vó un aumento de la edad por encima de nológico inverso al de su aparición. En
• Pitiriasis rosada de Gibert los 10 años. Presenta un ritmo estacional, el período de resolución puede observar-
• Pseudoangiomatosis eruptiva siendo mucho más frecuente durante el se una fina descamación en las zonas con-
invierno y la primavera. Afecta por igual a fluentes con una discreta hiperpigmenta-
hombres y mujeres, aunque las compli- ción cobriza residual.
3. En ocasiones, es la presencia de an- caciones suelen ser algo más frecuen- Existen una serie de formas clíni-
ticuerpos circulantes el determinante, tes en los varones. Se trasmite vía respi- cas poco frecuentes que vamos a con-
sin que sea precisa la presencia en la ratoria con un período de incubación de siderar someramente. En los niños meno-
piel del virus causante. 9 a 12 días. La posibilidad de contagio es res de un año pueden observarse formas
Una clasificación de los exantemas ví- máxima durante la fase prodrómica tar- clínicas sin exantema o de evolución muy
ricos que podemos realizar es la refleja- día, persiste durante la fase catarral flo- benigna, mientras que en niños inmuno-
da en la tabla II, y es la que seguiremos rida y desparece a las 48 horas de cedi- deprimidos puede manifestarse como una
290 para desarrollar este tema. do el exantema. encefalitis o una neumonitis grave (neu-
monía de células gigantes) sin exante- púrpura. Las vesículas aparecen de hematológicas). Se caracteriza por una
ma y sin una franca respuesta serológica. forma aislada o en grupos con una ba- infiltración pulmonar intensa con sinto-
a) Sarampión modificado: es poco fre- se eritematosa, de localización prefe- matología respiratoria aguda y una evo-
cuente. Se observa en sujetos par- rentemente truncal, y adoptando un lución a menudo fatal.
cialmente inmunizados: niños meno- aspecto que puede recordar a la va- Otras complicaciones afectan al sis-
res de 9 meses, casos en los que se ricela. El “rash” petequial aparece de tema nervioso central (SNC). Entre ellas,
realizó la vacunación parcial, formas forma predominante en el tronco y las destaca la encefalomielitis postinfec-
de sarampión recurrente, etc. extremidades. No se observan man- ciosa, enfermedad desmielinizante que
Los pródromos pueden ser poco evi- chas de Koplik. En las radiografías de se presenta en un 1 por 1.000 de los ca-
dentes y las manifestaciones clínicas tórax se puede apreciar la presencia sos y posee una tasa de mortalidad de un
menos intensas. La erupción es me- de adenopatías hiliares y un infiltrado 10-20%. Suele iniciarse a los 2-6 días y se
nos concluyente y las manchas de Ko- lobulillar difuso. A lo largo de la evo- manifiesta con fiebre, vómitos, obnubila-
plik son inconstantes. El aspecto clí- lución, este infiltrado adopta un patrón ción y convulsiones generalizadas. Otra
nico puede ser inespecífico. nodular, que puede ser persistente. complicación excepcional es la panen-
b) Sarampión “atípico”: constituye una Puede existir hepatoesplenomegalia, cefalitis esclerosante subaguda, en-
variante poco frecuente observada en hiperestesias o parestesias. fermedad neurológica progresiva de cur-
individuos vacunados e infectados por Se detecta un intensísimo aumento de so fatal que se desarrolla meses o años
el virus natural. La mayoría de los ca- los títulos de anticuerpos específicos, tras el sarampión.
sos han sido descritos en sujetos in- de intensidad muy superior al obser- El denominado sarampión negro es
munizados con vacunas de virus vi- vado en el sarampión clásico. El diag- una forma excepcional que se caracteri-
vos atenuados. Dicha vacuna se utili- nóstico diferencial debe establecerse za por un síndrome febril persistente de
zó en Estados Unidos entre 1962-1967 con algunas rickettsiosis (fiebre boto- inicio brusco, agitación y múltiples lesio-
y en Canadá hasta 1970. nosa), púrpura de Schönlein-Henoch, nes hemorrágicas confluentes, con un cua-
El período de incubación es similar al infecciones por Mycoplasma, sepsis dro clínico semejante a una coagulación
de las formas típicas. Se inicia de for- meningocócica, toxicodermias, en- intravascular diseminada y que muy pro-
ma brusca con fiebre, cefalea, mial- fermedad de Kawasaki, síndrome del bablemente debería incluirse dentro de
gias, náuseas, vómitos y dolor abdo- shock tóxico y síndrome papular-pur- los casos de púrpura fulminante postin-
minal. Seguido a los 2-4 días por una púrico “en guantes y calcetín”. fecciosa.
tos no productiva, con dolor pleuríti- c) Exantema de la vacunación del sa- Otras complicaciones menos fre-
co, fotofobia y la erupción cutánea, rampión: se ha observado un discreto cuentes son la trombopenia con manifes-
que puede faltar en algunos casos. El exantema máculo-papular a los 7-10 taciones hemorrágicas, uveítis, miocardi-
exantema del sarampión atípico pre- días de la vacunación con virus ate- tis, adenitis mesentérica, etc. La infección
senta significativas diferencias con nuados. Otras complicaciones ex- durante le embarazo suele asociarse con
respecto al sarampión clásico: Se ini- cepcionales de la vacunación inclu- una gran incidencia de muerte fetal, ha-
cia 48-72 horas en las zonas distales yen casos aislados de necrólisis epi- biéndose descrito algunas malformacio-
de las extremidades, se concentra en dérmica tóxica y púrpura trombocito- nes asociadas.
las muñecas y tobillos (palmas y plan- pénica. El diagnóstico suele establecerse ba-
tas) y en los pliegues, extendiéndose En cuanto a las complicaciones, la sándose en la clínica de este proceso, no
durante un período variable de 3 a 5 más frecuente es la infección bacteria- precisándose en la mayoría de los ca-
días, siguiendo una evolución centrí- na secundaria (bronconeumonía, otitis sos la realización de exploraciones com-
peta afectando las extremidades, el media), especialmente en niños con una plementarias diagnósticas específicas. Se
tronco y ocasionalmente la cara. Sue- enfermedad cardio-respiratoria previa. Los consideran hallazgos histopatológicos ca-
le asociarse a un edema distal (pre- patógenos bacterianos incluyen: Hae- racterísticos, la presencia de células gi-
tibial y podal). En algunos casos, se mophilus influenzae, Neisseria meningi- gantes multinucleadas (Warthin-Finkel-
describe un exantema bifásico, con tidis y Streptococcus pneumoniae. El ha- dey) en los tejidos linfoides y células gi-
una erupción inicial sugestiva de un llazgo más frecuente en la radiografía de gantes epiteliales (piel, mucosas y epite-
sarampión modificado y tras 2 sema- tórax es la presencia de un fino infiltrado lio respiratorio). Durante la fase prodró-
nas un exantema característico de un multilobular y reticulonodular bilateral. mica pueden visualizarse células gigan-
sarampión atípico. Presenta, por últi- La laringitis estenosante es un pro- tes multinucleadas en la orina, esputo, se-
mo, un curso más prolongado que el ceso autoinvolutivo frecuente en los niños creciones nasales y diversos tejidos lin-
sarampión típico. de corta edad. Se manifiesta como ron- foides.
Las características de las lesiones son quera, tos perruna, disnea y estridor. Las biopsias de las lesiones del exan-
variables, iniciándose habitualmente La neumonía de células gigantes tema muestran una discreta hiperplasia
en forma de máculas o pápulas erite- consiste en un cuadro respiratorio grave, epidérmica, paraqueratosis focal, leve es-
matosas, aunque pueden observarse poco frecuente, observado especialmen- pongiosis, balonización celular, querati-
vesículas o lesiones petequiales con te en niños inmunodeprimidos (discrasias nocitos multinucleados y un infiltrado lin- 291
foide perivascular inespecífico. Se han ob- caracterizado por una erupción máculo- tánea durante las primeras 24 horas, de-
servado ocasionalmente inclusiones aci- papulosa de color sonrosado. Por lo ge- saparece de la cara al segundo día y ce-
dófilas intracelulares. Las manchas de Ko- neral, es un proceso benigno autolimi- de por completo al final del tercero, ob-
plik suelen mostrar áreas de necrosis epi- tado, con escasa afectación del esta- servándose una descamación fina en la
dérmica especialmente de la capa basal, do general. El diagnóstico se realiza por fase de involución. No obstante, la pro-
con exudado seroso en las glándulas sub- las características del exantema, su dis- gresión, extensión y duración pueden ser
mucosas. La pérdida del techo de la ve- tribución y progresión, junto con la pre- variables, habiéndose descrito casos de
sencia de adenopatías suboccipitales o
sícula da lugar al aspecto característico duración entre 24 horas y 5 días.
cervicales. El tratamiento suele ser sin-
de estas lesiones. La aparición del exantema suele coin-
tomático.
Los anticuerpos específicos (neutra- cidir con la aparición de anticuerpos es-
lizantes, inhibición de la aglutinación o La rubéola es una enfermedad cau- pecíficos, por lo que se supone que es re-
fijadores del complemento) suelen de- sada por un togavirus (virus ARN) del gé- flejo de una reacción antígeno-anticuer-
tectarse a los 1-2 días del exantema, pre- nero rubivirus cuyo único reservorio es po. Ocasionalmente, se han descrito le-
sentando un pico a las 2-4 semanas. La el hombre. Su distribución es universal con siones petequiales, escarlatiformes, simi-
prueba de inhibición de la hemaglutinina ocasionales brotes epidémicos (habitual- lares a un eritema multiforme, eritema in-
suele demostrar un aumento de más de 4 mente cada 5-9 años) de predominio pri- feccioso, roseoliformes, etc.
diluciones. maveral. Afecta por igual a hombres y mu- En torno a un 20% de los casos, exis-
En cuanto al tratamiento, éste suele jeres, transmitiéndose de individuo a in- ten lesiones mucosas, con un enantema
ser sintomático. El proceso suele resol- dividuo vía respiratoria. El período de in- caracterizado por máculas puntiformes de
verse espontáneamente en unos 14 días. cubación es de 12 a 23 días (habitual- color rojizo o lesiones petequiales en el
En 1987, la OMS y UNICEF recomiendan mente entre 15 y 21 días). La enfermedad paladar blando, lo que se conoce como
la administración de vitamina A en todos es contagiosa desde los 5-7 días pre- signo de Forchheimer, apareciendo ge-
los niños con sarampión en todas aque- vios al inicio de la erupción hasta 3-5 dí- neralmente en la fase prodrómica o du-
llas comunidades en las que el déficit de as tras su aparición (fase de viremia). Du- rante los primeros días del exantema.
vitamina A era un problema reconocido. rante esta fase, el virus puede aislarse a Puede asociarse con fiebre, cefalea,
Hussey y Klein documentaron la presen- partir de muestras de la faringe, piel, ori- mialgias y poliartritis. Se detectan adeno-
cia de niveles bajos de vitamina A duran- na y heces. patías retroauriculares, cervicales poste-
te la fase aguda en una población sin dé- La introducción de la vacuna de la ru- riores o suboccipitales que preceden o
ficit endémico de vitamina A, encontran- béola, desarrollada a partir de virus vivos coinciden con el exantema, siguiendo una
do que los niveles bajos de dicha vitami- atenuados, ha motivado una disminución evolución paralela al mismo. No suelen
na se asociaban con una mayor severi- de su incidencia en las últimas décadas. ser de gran tamaño, poco o nada doloro-
dad de la enfermedad. La administración En la época prevacunal, los niños repre- sas y pueden persistir durante semanas.
de vitamina A (200.000 UI durante dos dí- sentaban un 60% del total, mientras que En ocasiones, existe leucopenia con dis-
as consecutivos) reduce las complica- actualmente más de la mitad de los casos creta neutropenia.
ciones y la morbimortalidad del saram- se observan en mayores de 15 años. La rubéola, por lo general, es un pro-
pión. Las inmunoglobulinas intravenosas Las infecciones inaparentes son muy ceso benigno autolimitado, con escasa
pueden posiblemente prevenir o modifi- frecuentes y representan el 50-80% del afectación del estado general. La artritis
car la enfermedad si se administran antes total. Los sujetos jóvenes y adolescentes constituye la complicación más fre-
de transcurridos 6 días tras la exposición presentan una fase prodrómica de tos, cuente y su incidencia aumenta con la
y se recomienda en niños expuestos de- malestar, faringitis, dolor ocular (a los mo- edad, siendo generalmente una artritis mi-
masiado jóvenes para la vacunación o en vimientos laterales y superiores), cefalea, gratoria de articulaciones distales de ex-
enfermos inmunodeprimidos. náuseas, etc., que suele persistir durante tremidades (dedos y muñecas). Es más
La vacunación con virus vivos es efec- 1 a 5 días. Dichos síntomas son excep- frecuente en mujeres (4:1) y suele acom-
tiva en un 95% de los casos si se admi- cionales en niños más pequeños. pañarse de derrames articulares persis-
nistra a niños mayores de 15 meses, dis- El exantema puede ser el primer sín- tentes.
minuyendo su eficacia en niños menores, toma de la infección, caracterizado por Otras complicaciones excepcionales
debido a la persistencia de anticuerpos una erupción máculo-papulosa de color son la encefalitis (que presenta una ele-
maternos adquiridos por vía trasplacen- sonrosado, con lesiones de 1 a 4 mm de vada mortalidad, hasta un 20%) y la púr-
taria. diámetro que suelen iniciarse en la cara, pura trombocitopénica, que puede deter-
cuero cabelludo y región cervical, para minar la presencia de púrpura, epista-
Rubéola (sarampión alemán o generalizarse con posterioridad. Es un xis, hemorragia gastrointestinal y hema-
sarampión de los 3 días) exantema menos llamativo y vivo que el turia, resolviéndose generalmente en 1
que aparece en el sarampión. A medida mes. La neuritis periférica es otra rara com-
Enfermedad viral cuyo único reser-
que progresa tiende a desaparecer de las plicación.
vorio es el hombre. El exantema pue-
de ser el primer síntoma de la infección, zonas previamente afectas. En los casos El diagnóstico se realiza por las ca-
292 típicos, se implica toda la superficie cu- racterísticas del exantema, su distribución
y progresión, junto con la presencia de La triada clásica de la rubéola congé- da contraer la enfermedad durante el em-
adenopatías suboccipitales o cervica- nita consiste en: sordera, cataratas y car- barazo. La vacuna de la rubéola (virus ate-
les, que deben hacernos pensar en el diag- diopatía. La manifestación más frecuente nuado) es segura y efectiva, ocasionan-
nóstico. El virus puede aislarse a partir de es la sordera neurosensorial, uni o bilate- do la aparición de anticuerpos específi-
frotis faríngeos, orina u otros fluidos cor- ral, que puede no manifestarse hasta in- cos en aproximadamente un 95% de los
porales durante la fase de viremia. Sin em- cluso los 2 años de edad. El órgano de casos. La vacunación sistemática se rea-
bargo, la prueba diagnóstica más utili- Corti fetal es muy sensible a la infección liza a los 15 meses de vida (triple vírica,
zada es la determinación de los títulos de hasta la 18 semana de la gestación. Las administrada junto al sarampión y la pa-
anticuerpos específicos mediante el test lesiones cardiacas se observan en un 50% rotiditis). Antes de aplicar la vacuna a una
de la inhibición de la hemaglutinación (TIA). de los casos durante los 2 primeros me- mujer fértil, debe descartarse la existen-
La presencia de IgM específica o un au- ses de la gestación, siendo el ductus ar- cia de un embarazo y debe advertirse so-
mento de 4 diluciones realizadas con 15 terioso persistente la manifestación más bre los riesgos de un embarazo durante
días de intervalo permiten habitualmente frecuente, junto a los defectos del septo los 2 meses siguientes a la vacunación.
establecer el diagnóstico. ventricular. Las cataratas son bilaterales y La administración de gammaglobulinas
Diagnóstico diferencial: dado que el se observan en un 50% de los casos. Otras específicas postexposición no parece una
exantema de la rubéola no presenta ha- complicaciones incluyen: retinopatía, mi- terapéutica efectiva, ya que no previene
llazgos clínicos patognomónicos, puede crognatia, microftalmía, meningoencefa- la aparición de una rubéola congénita.
plantearse con diversos exantemas vira- litis, retraso psicomotor, calcificaciones ce- Respecto al tratamiento de la rubéo-
les por reovirus, adenovirus, sarampión y rebrales, neumonías intersticiales, hipo- la, habitualmente es sintomático. La artri-
escarlatina. La afectación facial, prácti- plasia de la arteria pulmonar, coartación tis suele responder satisfactoriamente a
camente constante, y la presencia de ade- de aorta, diabetes mellitus y trastornos ti- la administración de aspirina. Los niños
nopatías suboccipitales pueden ser evo- roideos. Los niños con rubéola congénita afectos deben ser excluidos de su acti-
cadoras, pero no son un hallazgo espe- presentan contagiosidad durante largos vidad docente hasta unos 5 días después
cífico. La ausencia de adenopatías hace períodos (incluso superiores al año) y son del inicio de la erupción. Normalmente, la
el diagnóstico de rubéola poco probable, una fuente de infección para los sujetos infección aguda se sigue de inmunización
pero no lo excluye. no inmunizados. de por vida, siendo rara la reinfección sub-
Mención aparte merece la rubéola Cuando la infección aparece en el em- clínica.
congénita, que constituye la principal cau- barazo en estadios más tardíos, tras la or-
sa de morbilidad de este proceso. La po- ganogénesis, proporciona una serie de Exantema infeccioso, exantema
sible infección durante el embarazo y el hallazgos clínicos variables que puede in- súbito o roseola infantum
elevado riesgo de malformaciones con- cluir: hepatitis, esplenomegalia, neumo- Se trata del exantema más frecuen-
génitas han motivado la vacunación sis- nitis, miocarditis, encefalitis, osteomielitis, te en los 2 primeros años de vida, cau-
temática de toda la población femenina. retinopatía y afectación de médula ósea, sado por el herpesvirus humano tipo 6.
Hay que recordar que este proceso se en- determinando lo que se conoce como blue- Se inicia de forma brusca con fiebre, de
cuadra dentro de las infecciones congé- berry-muffin baby, con petequias y equi- 3 días de duración tras lo que cede apa-
nitas del grupo TORCH (toxoplasma, ru- mosis. Las lesiones blueberry-muffin se reciendo el exantema. El diagnóstico sue-
béola, citomegalovirus y herpes). caracterizan por presentar localizaciones le establecerse en base a una sintoma-
Las malformaciones fetales dependen de eritropoyesis dérmica (eritropoyesis ex- tología clínica y evolutiva característica.
de la edad gestacional en la que acon- tramedular) y pueden encontrarse dentro Respecto al tratamiento, no existe un tra-
tamiento específico y sólo en los casos
tece dicha infección. Durante el primer tri- de otras infecciones congénitas del gru-
en los que aparecen convulsiones pue-
mestre del embarazo, la transmisión fetal po TORCH, como son el citomegalovirus
de requerirse el uso de antitérmicos y tra-
de la enfermedad se produce en un 80% y la toxoplasmosis. tamiento anticonvulsivante específico.
de los casos (en un 54% durante las se- Ante una mujer embarazada con un
manas 13-14, y en un 25% a las 15-24 se- exantema sin antecedentes de vacuna- El exantema súbito o roseola infantum
manas). El riego de malformaciones per- ción específica o de rubéola previa co- es un proceso frecuente causado por el
siste hasta la semana 20 del embarazo, nocida, deberían determinarse los niveles Herpesvirus tipo 6 (HHV-6). Fue descrito
aunque la infección durante los 4-6 me- de IgM específica anti-rubéola o bien los por Zahorsky en 1910 como un exantema
ses sólo ocasiona un 6% de riego de le- títulos de IgG en la fase aguda y en el pe- febril que aparecía en niños y adultos jó-
siones fetales. ríodo de convalecencia, con 2 semanas venes. La enfermedad se consolida en el
Las complicaciones más importantes de intervalo. Si se detecta la presencia de año 1913 tras su descripción en JAMA. A
acontecen durante el primer trimestre del IgM específica o un aumento de 4 dilu- pesar de ello, parece que sus antece-
embarazo, presentando una malformación ciones en el título de anticuerpos, debe dentes se remontan al año 1809, ya que
importante entre el 20 y el 55% de los fe- plantearse el diagnóstico de una infección un dermatólogo británico, Robert Willan,
tos; así mismo, existe un aumento de la congénita. hace una descripción de un proceso se-
frecuencia de abortos espontáneos y de La prevención de la rubéola congéni- mejante al de la dolencia que nos ocupa.
muerte fetal. ta se basa en impedir que la madre pue- En el año 1988, Yamanishi y cols. aíslan 293
el HHV-6 en linfocitos de sangre periféri- frecuencia de edema palpebral y perior- escarlatina, mononucleosis infecciosa) y
ca y sangre del cordón, lo que demostra- bitario (signo de Berliner o de los pár- no infecciosos (toxicodermias).
ba que este virus DNA de doble cade- pados pesados). Puede observarse un Respecto al tratamiento, no existe un
na, que es un virus linfotropo, debía ser enantema en forma de máculas eritema- tratamiento específico. Sólo en los casos
considerado como el agente responsable tosas o líneas longitudinales en el paladar asociados a convulsiones puede reque-
de esta entidad. blando, que preceden en 48 horas al exan- rirse el uso de antitérmicos y de tratamiento
El herpesvirus 6 fue previamente de- tema cutáneo. Sin embargo, se han des- anticonvulsivante específico.
nominado HBLV o Human B lymphotropic crito diversas formas atípicas de la enfer-
virus ya que fue aislado inicialmente en medad en forma de un proceso febril (de Eritema infeccioso y parvovirus
linfocitos B de pacientes con procesos lin- 3 días de duración con un final brusco) humano B-19 (5ª enfermedad)
foproliferativos y en africanos con síndro- sin manifestaciones cutáneas o incluso
El eritema infeccioso es un proce-
me de inmunodeficiencia adquirida (SI- con manifestaciones cutáneas caracte-
so causado por el parvovirus B-19, que
DA). Por su semejanza con los Herpes- rísticas pero sin fiebre.
presenta unas manifestaciones clínicas
virus y su tropismo linfoide T, se denomi- Existen pocas complicaciones, aun- y evolución características, estable-
nó HHV-6. que las secuelas neurológicas son las más ciéndose con facilidad el diagnóstico. El
La infección suele acontecer en la frecuentes. Se ha descrito irritabilidad, tratamiento suele ser sintomático, dado
edad infantil, predominantemente en los convulsiones y algún caso aislado de en- el carácter benigno y autolimitado del
meses de primavera y otoño. Afecta a cefalitis. Aunque algunos pacientes con cuadro. Es especialmente importante su
niños de 3 meses a 3 años de edad y cons- afectación del sistema nervioso central tie- diagnóstico en los casos de contacto
tituye el exantema infeccioso más frecuente nen una recuperación normal, se han des- con individuos inmunodeprimidos o em-
durante los dos primeros años de vida. crito secuelas neurológicas crónicas co- barazadas.
El período de incubación oscila entre mo hemiparesia. Excepcionalmente, se
los 7 a 15 días. La enfermedad no pre- ha descrito su asociación con púrpura El parvovirus humano B-19 (PVH B-
senta sintomatología prodrómica y suele trombocitopénica. Un estudio reciente del 19) es un virus ADN de cadena única y
iniciarse de forma brusca, con fiebre in- año 2002 de Hashimoto y cols., sugiere sin envoltura, con un tropismo por las cé-
tensa de 38-39° C, que ocasionalmente que esta trombocitopenia que se obser- lulas progenitoras eritrocitarias, que per-
se acompaña de convulsiones (que pa- va con la roseola infantum se debe más tenece a la familia Parvoviridae. Fue iden-
recen ser febriles, aunque el HHV-6 tam- bien a una supresión de la médula ósea tificado en 1975 en suero procedente de
bién ha sido implicado como causante de que a un mecanismo de consumo peri- donantes asintomáticos, cuando se reali-
dichas convulsiones). Pueden aparecer férico mediado inmunológicamente. Tam- zaba un estudio sobre portadores del an-
lesiones mucosas (orales, conjuntivales) bién, se han descrito casos de hepatitis, tígeno de superficie de la hepatitis B. A
o sintomatología del tracto respiratorio su- neumonitis, neuropatía, meningoencefali- diferencia de otros virus de la misma fa-
perior. A menudo se palpan poliadeno- tis, trombocitopenia y encefalopatía tras milia, puede presentar una replicación in-
patías, habiéndose considerado por al- un episodio de exantema súbito clásico. dependiente sin necesitar la coinfección
gunos autores, la localización occipital, El diagnóstico suele establecerse en por un segundo virus.
como un signo clínico característico de base a una sintomatología clínica y evo- Se ha descrito una gran variedad de
esta enfermedad. lutiva característica. Aunque no suele re- cuadros clínicos causados por parvovirus
La fiebre puede ser intermitente, sien- alizarse de rutina, el diagnóstico puede B-19. Es el agente etiológico del eritema
do bien tolerada y cediendo típicamente confirmarse mediante la determinación de infeccioso, de episodios de artralgias o
a los 3 días. No suele existir afectación del los anticuerpos específicos circulantes an- artritis poliarticulares, hydrops fetalis y
estado general y sí suele acompañarse ti-HV-6. Los títulos de los anticuerpos no muerte fetal, crisis aplásicas en sujetos
de una leucopenia que se inicia al segundo se detectan durante la fase aguda del pro- con hemoglobinopatías e incluso casos
día del brote febril, siendo más intensa al ceso, apareciendo habitualmente a los 7 aislados de encefalitis, neumonías, gas-
tercer día. días y siendo evidentes a los 14. El HHV- troenteritis, etc. Un 60% de los individuos
Tras remitir la fiebre, aparecen las le- 6 puede aislarse en la saliva. En los adul- adultos presentan anticuerpos específi-
siones cutáneas en forma de un exante- tos, la primoinfección por HHV-6 puede cos frente a este virus.
ma máculo-papular eritematoso de una determinar una enfermedad mononucle- La manifestación más frecuente de la
tonalidad sonrosada, formado por pe- osis-like, y más raramente causa otras en- infección por parvovirus es la infección
queños elementos de 3 a 5 mm de diá- fermedades como encefalitis. Además, se aguda en forma de eritema infeccioso o
metro. Algunas lesiones pueden presen- ha sugerido que la replicación activa del quinta enfermedad. Sin embargo, otras
tar un halo periférico pálido. La erupción virus se produce en el sistema nervioso manifestaciones cutáneas observadas in-
se inicia en tronco, cuello, región retroau- central debido a que se puede cultivar cluyen exantemas morbiliformes, erupción
ricular y espalda, con una mínima afecta- el virus en líquido cefalorraquídeo. papular-purpúrica “en guantes y calce-
ción facial y de extremidades (áreas dis- El diagnóstico diferencial debe es- tín”, exantemas eritematosos máculo-pa-
tales). La duración del exantema oscila tablecerse con una gran variedad de exan- pulares, erupciones similares al saram-
294 entre 2 horas y 2 días. Se acompaña con temas infecciosos (rubéola, sarampión, pión, exantemas purpúricos, “rashs” eri-
tematosos, síndrome de Gianotti-Crosti y, fuere la sintomatología, es frecuente que
excepcionalmente, lesiones de eritema el proceso se autolimite; sin embargo, al- FIGURA 1.
nodoso. gunos adultos refieren fatiga, depresión o
El eritema infeccioso suele observar- persistencia de la sintomatología articular
se en forma de pequeñas endemias du- durante semanas o meses después de la
rante los meses de primavera y verano. infección.
Se observa en niños entre 5 y 14 años. El La erupción suele involucionar de for-
virus se transmite fundamentalmente por ma espontánea en 1 ó 2 semanas, dejan-
vía respiratoria. El período de incubación do ocasionalmente una hiperpigmenta-
oscila entre 4 y 10 días, existiendo en el ción residual. Pueden aparecer recidivas
20-60% de los casos síntomas prodró- a los pocos días, a menudo tras exposi-
micos en forma de: fiebre, cefaleas, pru- ción solar intensa, situaciones de tensión
rito, faringitis, mialgias, náuseas, diarrea emocional, cambios de temperatura, tras FIGURA 2.
y dolor articular, que preceden a la apa- baño caliente o ejercicio físico.
rición del “rash”. Normalmente, el pró- Si bien la forma clínica más frecuen-
dromo es muy leve y sólo se detecta ce- te es la típica imagen en “mejillas abo-
falea y fiebre moderada, apareciendo dos feteadas”, en ocasiones el exantema pue-
días después el “rash” característico. El de adoptar un aspecto mucho más atípi-
período de contagio va desde los 7 días co; de hecho, la infección por parvovirus
previos a la erupción hasta su aparición. B 19 puede resultar severa en 3 grupos
No obstante, los pacientes con crisis aplá- de pacientes: los inmunocomprometidos,
sicas son potencialmente contagiosos du- los fetos y los pacientes con hemoglobi-
rante un período mayor de tiempo, que nopatías. En los pacientes con anemia
puede prolongarse hasta una semana o hemolítica crónica, una crisis aplásica se
más de la aparición del “rash”. Éste se manifiesta por anemia, reticulocitopenia,
manifiesta como una erupción eritemato- e incluso puede determinar una aplasia
sa macular o máculo-papular en ambas de la serie roja. Estas crisis aplásicas tam-
regiones malares, que confiere a los ni- bién pueden aparecer en pacientes afec-
ños un aspecto de “mejillas abofeteadas” tos de esferocitosis hereditaria, la enfer-
(Fig. 1). A menudo, cada lesión individual medad de células falciformes, déficit de
presenta un halo periférico claro. Puede glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, défi-
FIGURA 3.
aparecer un exantema en lengua y farin- cit de la piruvato kinasa, déficit de hie-
ge que se vuelven eritematosas con pre- rro y las talasemias. Dichas crisis se au-
sencia de máculas rojas que se extienden tolimitan y responden bien a transfusio-
a paladar y mucosa bucal. nes. En los pacientes inmunocomprome-
La erupción suele persistir durante 3- tidos, como los VIH +, inmunodeficiencias
5 días y se extiende a tronco, superficies congénitas, leucemias agudas, trasplan-
de extensión de las extremidades y nal- tados, enfermos de lupus eritematoso sis-
gas, donde adopta un aspecto reticular témico y en niños menores de 1 año, el
(Figs. 2 y 3). Pueden afectarse las palmas parvovirus B-19 puede causar una ane-
y plantas (Fig. 4). La afectación del esta- mia crónica prolongada que sería debi-
do general y el prurito son poco frecuen- da a la continua lisis de los precursores
te y sólo suelen observarse en adultos. En de la serie roja. En estas situaciones, la FIGURA 4.
estas edades, la infección por el parvovi- administración de inmunoglobulinas in-
rus B-19 ocasiona usualmente un cuadro travenosas que contienen anticuerpos
articular agudo en forma de poliartritis neutralizantes anti-B19 se ha empleado
simétrica que afecta esencialmente las ar- con éxito. Durante el embarazo, la in-
ticulaciones de manos, pies, muñecas, to- fección por parvovirus B-19 puede de-
billos y rodillas, a lo que se añade un sín- terminar que se produzca la transmisión
drome constitucional más intenso que en vertical al feto, originando una infección
los niños, con fiebre alta y adenopatías, y de los precursores eritrocitarios y hemó-
en ocasiones, el “rash” característico. Es- lisis extensa, determinando una anemia
ta clínica se observa con más frecuen- severa, hipoxia tisular, fallo cardiaco y mer trimestre del embarazo. El riesgo de
cia en las mujeres, mientras que en los va- edema generalizado (hydrops fetalis). La desarrollar hydrops fetalis con anemia he-
rones la infección por este virus suele ori- mayoría de las pérdidas fetales debidas molítica disminuye a medida que progresa
ginar un cuadro de tipo gripal. Sea cual a parvovirus B19 se producen en el pri- el embarazo. 295
Además, pueden aparecer otras se- obligan a plantearse el diagnóstico de un jantes a un granuloma anular (observadas
cuelas severas: en 1997 un niño de 9 años sarampión atípico. en algún caso de síndrome de inmuno-
desarrolló encefalopatía asociada con el El tratamiento del eritema infeccioso deficiencia adquirida), etc. Algunos auto-
comienzo de un eritema infeccioso, re- suele ser sintomático, dado que es un pro- res han especulado una relación etiológi-
sultando en una secuela neurológica per- ceso generalmente autolimitado y benig- ca entre el adenovirus 12 y la dermatitis
manente. Más recientemente, un niño de no. No está bien definido el riesgo de la herpetiforme.
2 años desarrolló una ataxia cerebelar agu- infección por PVH B-19 durante el em- Los adenovirus pueden aislarse a par-
da, que ocurrió como resultado de una re- barazo y, como hemos comentado, pare- tir de muestras de orina, sangre, aspi-
acción vascular transitoria en el cerebelo ce relacionarse sólo con aquellos casos rados nasofaríngeos o heces, triplicán-
durante la infección por parvovirus B-19. en los que la infección se desarrolla an- dose a través de pruebas de neutraliza-
El diagnóstico se basa en las carac- tes de la 20 semana de gestación. En el ción. Los antígenos víricos se detectan
terísticas clínicas de las lesiones. El diag- caso de que exista una infección mater- mediante test de ELISA o hibridización
nóstico etiológico puede confirmarse a tra- na, apoyada por la positividad de los ni- del ADN. El diagnóstico serológico pue-
vés de la determinación de anticuerpos veles de IgM e IgG, se puede realizar una de realizarse mediante técnicas de fija-
específicos frente al parvovirus B-19 o, ex- ecografía abdominal para valorar los cam- ción del complemento, inhibición de la
cepcionalmente, durante la fase prodró- bios de hydrops fetalis, e interpretar los hemaglutinación, ELISA o neutralización
mica, a través de la identificación de las hallazgos. Estas pacientes pueden deri- viral.
partículas víricas en muestras de suero, varse a un hospital de referencia de ter-
orina y secreciones respiratorias. cer nivel para la realización de una cor- EXANTEMAS POR ENTEROVIRUS
Los anticuerpos específicos anti-PVH docentesis y una posible transfusión san- Son un grupo de virus ARN de pe-
B-19 Ig M pueden detectarse mediante guínea fetal si hay indicación para la mis- queño tamaño que pertenecen a la fa-
técnicas de radioinmunoanálisis (RIA) y ma. milia de los Picornavirus (Poliovirus, Cox-
ELISA. Suele detectarse un aumento ini- sackie (A y B) y Echo). Se replican a ni-
cial de las IgM con un pico máximo a los EXANTEMAS POR ADENOVIRUS vel intestinal y se excretan por las heces
7-20 días y un descenso en 4-5 semanas. y la saliva. Incluyen más de 70 serotipos
Los adenovirus son virus ADN de los
A la semana, se detecta un aumento de diferentes. Los enterovirus que con ma-
que se conocen más de 40 serotipos.
las Ig G específicas que suelen perma- yor frecuencia ocasionan sintomatología
Suelen asociarse con gran variedad de
necer elevadas a lo largo de la vida. Se cutánea son los virus Coxsackie (seroti-
síndromes clínicos, que incluyen farin-
pos A 4-6, A 9-10, A16, B 2-3 y B5) y los
considera diagnóstico de infección acti- gitis, conjuntivitis, neumonitis, hepatitis,
virus Echo (serotipos 1-7, 9, 11, 12, 14,
va por PVH B-19 cuando se detectan IgM adenitis mensentérica y gastroenteritis.
16, 18, 19, 20, 25 y 30), mientras que los
específicas o se demuestra un aumento poliovirus no suelen dar manifestaciones
superior a cuatro títulos de IgG. Las infecciones por adenovirus sue- cutáneas.
En el momento de la erupción, habi- len observarse en niños entre 6 meses y
tualmente se encuentran tanto títulos sig- 5 años, en forma de pequeñas endemias Las manifestaciones cutáneas pue-
nificativos de IgM como de IgG, lo que durante los meses de invierno y prima- den ser muy variables, por lo que pode-
puede sugerir la existencia de una fase vera. La transmisión de la infección pue- mos dividirlos en procesos “específicos”,
de viremia previa a la aparición de la sin- de ser tanto por vía respiratoria como oral- en los que existe una clara relación en-
tomatología cutánea. Durante la fase de fecal. tre el agente causal y el proceso clínico:
la erupción, no suele aislarse el virus res- Las infecciones por los serotipos 1, 2, enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie
ponsable. Se ha detectado DNA de PVH 3, 4, 7 y 21 son las que con mayor fre- A16), exantema de Boston (Echo 16) y las
B-19 en sujetos que posteriormente de- cuencia se asocian a exantema. Se han infecciones por el virus Echo 9; y un gru-
sarrollaron un eritema infeccioso e inclu- descrito un amplio espectro de erupcio- po de procesos “inespecíficos”, que de-
so se han detectado aumentos de IgG e nes cutáneas: exantemas escarlatinifor- terminan un amplio espectro de exante-
IgM específicas en familiares de pacien- mes, rubeoliformes (semejantes a la ru- mas virales y cuyo diagnóstico se esta-
tes sin clínica aparente. Todos estos da- béola), morbiliformes (semejantes al sa- blece a través de identificación del virus
tos pueden sugerir una elevada frecuen- rampión), roseoliformes (semejantes a un responsable.
cia de infecciones asintomáticas por es- exantema súbito), petequiales e incluso El período de incubación suele ser de
te virus. erupciones con unas características clí- unos 12 días, observándose en pequeños
El diagnóstico diferencial sólo se nicas sugestivas de eritema exudativo mul- brotes epidémicos, habitualmente duran-
plantea en los casos con manifestaciones tiforme. te el verano y el otoño.
cutáneas atípicas. Los casos esporádicos En individuos inmunodeprimidos pue-
pueden plantear más dificultades en su den observarse cuadros clínicos con ca- Enfermedad mano-pie-boca
diferenciación con otros exantemas víri- racterísticas atípicas: procesos parecidos
Enfermedad viral que cuenta con
cos de la infancia. El carácter purpúrico a una dermatomiositis (descrito en un pa-
la peculiaridad de la localización de las
de algunas de las lesiones, junto con la ciente con una agammaglobulinemia li-
lesiones que acompañan al cuadro, per-
296 posible aparición de manchas de Koplik, gada al cromosoma X), lesiones seme-
mitiendo establecer su diagnóstico con En un 50% de los casos, existe fiebre
relativa sencillez. Al igual que la mayo- y en menos de la mitad de los pacientes FIGURA 5.
ría de estos procesos, el tratamiento es suelen palparse adenopatías submandi-
puramente sintomático. bulares. Excepcionalmente, en niños ató-
picos, se ha descrito un cuadro similar a
Esta entidad clínica fue descrita por una erupción variceliforme de Kaposi se-
primera vez por Robinson y Rhodes en cundaria a un síndrome de mano-pie-bo-
1958, haciendo referencia a un exantema ca.
que asociaba fiebre y lesiones orales. El La enfermedad suele resolverse en 5-
Coxsackie A16 fue aislado en dos tercios 10 días. Sólo se han descrito complica-
de los casos. La siguiente descripción epi- ciones graves de forma excepcional: neu-
démica de Coxsackie ocurrió en Birming- monitis, miocarditis (Coxsackie A7), me-
ham, Inglaterra, en el verano de 1960 y se ningitis y encefalitis (enterovirus 71). En
FIGURA 6.
debe a Alsop y cols. que aprecian lesio- septiembre de 1999, Huang y cols. iden-
nes vesiculares en manos y pies, así co- tifican en Taiwan cuarenta y un pacientes
mo en orofaringe, por lo que lo denominó con infección confirmada por enterovi-
“enfermedad mano-pie-boca”. rus 71, de ellos el 68% presentaban en-
Es el exantema enteroviral más ca- fermedad mano-pie-boca y un 15% her-
racterístico. La mayoría de los casos es- pangina. Se identificaron 3 síndromes neu-
tán causados por el Coxsackie virus A16 rológicos: parálisis flácida aguda (10%),
y el enterovirus 71, aunque también pue- meningitis aséptica (7%) y encefalitis de
den ocasionarla otros virus como el Cox- la raíz cerebral o romboencefalitis (90%).
sackie A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5. Esta última determinó un 14% de casos
Suele observarse en niños de 2 a 7 mortales. Más frecuentemente, aparecen
años de edad durante los meses de ve- sacudidas mioclónicas, mostrando en la FIGURA 7.
rano y otoño. El período de incubación es resonancia magnética nuclear afectación
de 4 a 6 días. Pueden existir pródromos de la raíz cerebral. Ocasionalmente, se ha
de fiebre, anorexia, astenia y faringitis, 24- relacionado la infección por Coxsackie
48 horas con anterioridad al inicio del cua- A16 durante el embarazo (primer trimes-
dro cutáneo-mucoso. Esta entidad es al- tre del mismo) con una mayor incidencia
tamente contagiosa, difundiéndose por de abortos espontáneos o de retraso en
vía oral-oral u oral-fecal. el crecimiento intrauterino.
Las lesiones orales son la manifesta- El estudio histopatológico de las le-
ción más frecuente (90% de los casos). siones suele mostrar un intenso edema in-
Se inician como pequeñas vesículas en la tra e intercelular con formación de ampo-
mucosa bucal, aunque pueden observar- llas subepidérmicas, necrosis epidérmi-
se en otras localizaciones (paladar, úvu- ca y un infiltrado linfohistiocitario perivas-
la, pilares anteriores faríngeos, etc.). Sue- cular superficial. No se observan células
len mostrar una base eritematosa y se rom- gigantes multinucleadas. FIGURA 8.
pen dando lugar a lesiones erosivas y El diagnóstico diferencial debe plan-
ulceradas de bordes bien definidos y ta- tearse básicamente con un herpes simple
maño variable (4-6 mm) muy semejantes oral. Sin embargo, la peculiar distribución
a las aftas orales. Como ellas, pueden ser de las lesiones y la ausencia de cambios
dolorosas y dificultar la ingesta (Fig. 5). citopáticos característicos (prueba de
De forma simultánea, a las pocas horas Tzanck) permite diferenciar ambas enti-
de la aparición de las lesiones orales, apa- dades con facilidad.
recen otras lesiones vesiculosas (75%) de El tratamiento de este proceso es sin-
tamaño variable (2-15 mm) en las zonas tomático, con el objetivo de procurar el ali-
laterales y dorsales de manos, pies, dor- vio de las lesiones orales dolorosas con
so de los dedos y talones (Figs. 6 a 9). Se agentes como la lidocaína, difenidramina, FIGURA 9.
inician como máculas que evolucionan a hidróxido de magnesio o el sucralfato.
pápulas y luego a vesículas. De forma oca- En 1996, Shelly y cols. realizan un es-
sional, puede aparecer una erupción má- tudio abierto, en el que a 12 niños y 1 adul-
culo-papulosa localizada en la cara, bra- to con enfermedad mano-pie-boca, les
zos y nalgas (más frecuente en niños de administran aciclovir oral entre 1 y 2 dí-
mayor edad). as después del inicio de las lesiones cu- 297
táneo-mucosas. Observan como se pro- El diagnóstico de herpangina suele Infección por virus Echo 9
duce un alivio sintomático y una resolución ser clínico y sólo en situaciones concre-
La infección por este virus determi-
de las lesiones en 24 horas. Para justificar tas se precisa conocer exactamente el
na un cuadro febril en niños y adultos
este hecho, proponen un incremento de la agente etiológico responsable. El virus
que se asocia en un tercio de los casos
acción antiviral por la propia liberación de puede aislarse tanto a partir de las heces
a la aparición de un exantema máculo-
interferón de los pacientes, porque el cox- como del exudado de las lesiones. Sólo
papular. El cuadro se inicia en la cara
sackie A16 carece de timidin kinasa (que precisa tratamiento sintomático en los ca-
para, posteriormente, extenderse a res-
es la enzima inactivada por el aciclovir). sos en los que existe sintomatología do-
to del cuerpo. Este proceso se autoli-
lorosa.
mita en unos 3-5 días.
Herpangina La faringitis linfonodular aguda se
considera un variante peculiar de her-
Es un proceso estacional que afec-
pangina causada por el Coxsackie A10. Suele cursar en brotes epidémicos
ta fundamentalmente a niños entre los 3
y 10 años. El diagnóstico se basa en la Este cuadro se inicia como un proceso durante los meses de verano. El perío-
presentación clínica y el tratamiento só- agudo con fiebre, vómitos, mialgias y ce- do de incubación suele ser de 5 a 8 dí-
lo es preciso instaurarlo en los casos que falea asociado a la presencia de peque- as.
se acompañan de sintomatología dolo- ñas lesiones papulares amarillento-blan- Se inicia en cara para, posteriormen-
rosa. cuzcas dolorosas en la mucosa oral que te, extenderse a tronco y extremidades.
no se ulceran y tienden a persistir duran- La afectación palmoplantar se produce
La herpangina fue descrita como una te más de una semana. de forma ocasional. Las manifestaciones
entidad específica por Zahorsky en 1920. clínicas pueden ser variables, con exan-
Posteriormente, en 1939 y 1949, se des- Exantema de Boston temas petequiales, rubeoliformes o mor-
criben epidemias escolares y en campa- biliformes, presentado lesiones en mu-
Exantema que corresponde a enfer-
mentos de verano. La primera implicación medad epidémica observada en los me- cosa de forma esporádica, que recuer-
viral ocurre después de que Cole y cols. ses de verano debido a Echovirus 16. dan a las manchas de Koplik. La evolu-
(1951) aislaran un virus Coxsackie del gru- Coincidiendo con episodio febril o tras ción normal del proceso es que se auto-
po A de muestras de heces y lavados fa- su disminución aparece un exantema ru- límite en torno a unos 3-5 días. Debe des-
ríngeos en pacientes con herpangina. La beoliforme. El tratamiento es igualmen- tacarse que, en algunas series, se ha des-
herpangina es un enantema característi- te sintomático y su diagnóstico se con- crito una elevada incidencia de afecta-
co producido por diversos enterovirus: firma por exudados orofaríngeos, heces ción de tipo meníngeo (meningitis linfo-
Coxsackie virus A1 al A10, A16, A22, del o sangre. cítica).
B1 al B5, y los echovirus 3, 6, 9 11, 16, 17,
25 y 30. Excepcionalmente, otros virus, El exantema de Boston es una enfer- Infección por Coxsackie A9
como el herpes simple, pueden ocasionar medad epidémica observada durante los
Esta infección tras un período de in-
un cuadro clínico similar. meses de verano causada por el Echo- cubación variable determina la apari-
Aunque la herpangina puede apare- virus 16. ción de un exantema maculopapular
cer a cualquier edad, suele observarse en Tras un período de incubación de 3 a generalizado, acompañándose de ade-
niños entre 3 y 10 años, y habitualmente 8 días, aparece fiebre de 24-48 horas de nopatías cervicales u occipitales.
durante los meses de verano y otoño. El duración, con odinofagia variable, esca-
período de incubación suele oscilar entre lofríos, dolor abdominal y afectación del Tras un período de incubación de 2 a
los 2 y los 15 días. La mayoría de las in- estado general (más frecuente en adul- 12 días, aparece un síndrome febril jun-
fecciones no ocasionan sintomatología, tos). to a una erupción maculopapular gene-
aunque clásicamente suele iniciarse co- Coincidiendo con el episodio febril o ralizada que afecta a región facial, tronco
mo un síndrome febril de inicio brusco (38- con su disminución, se desarrolla un exan- y extremidades. Se acompaña muy fre-
40° C), persistente durante 4 ó 5 días con tema rubeoliforme, de color rosa o salmón, cuentemente de enantema y afectación
odinofagia, náuseas, vómitos, disfagia y no pruriginoso, que afecta a la cara, par- del estado general, palpándose adeno-
dolor abdominal. Posteriormente, apare- te superior de tronco, brazos, nalgas, pier- patías cervicales u occipitales en la mitad
cen lesiones vesiculosas de 1 a 2 mm nas y espalda, habiéndose encontrado de los casos.
de diámetro, en número aproximado de sólo ocasionalmente formas más exten- Se han descrito formas atípicas con
15 ó 20, con un borde eritematoso, loca- sas con afectación palmoplantar. En tor- la presencia de lesiones vesiculosas en
lizadas en la faringe, amígdalas, úvula y no a la mitad de los casos, pueden apa- mucosas, indistinguibles de una herpan-
paladar blando. Tienden a ulcerarse a los recer enantema o úlceras en el paladar gina o un síndrome mano-pie-boca, le-
2-3 días y suelen desaparecer espontá- blando y pilares faríngeos, así como fa- siones purpúricas, urticariformes, etc. Del
neamente a los 4-5 días. Típicamente, no ringoamigdalitis y poliadenopatías. mismo modo, también se ha podido com-
se asocia con la presencia de exante- El diagnóstico se confirma a través de probar su asociación de forma ocasional
ma. Raramente pueden aparecer compli- los cultivos de exudados orofaríngeos, he- con la presencia de neumonitis, pericar-
298 caciones neurológicas. ces, sangre, etc. ditis, hepatitis, etc.
Infección por Echovirus 11
VHH-1 VHS-1 (Virus del herpes simple tipo 1)
TABLA III.
Este virus determina una expresión VHH-2 VHS-2 (Virus del herpes simple tipo 2) Tipos de virus
clínica variada, lo que determina que su VHH-3 VVZ (virus varicela-zoster) de herpes
diagnóstico sólo se pueda establecer de VHH-4 VEB (virus de Epstein-Barr) humanos
forma serológica, guiándonos en oca- VHH-5 CMV (citomegalovirus)
siones porque puede determinar mani-
VHH-6 Virus implicado en el exantema súbito o Roseola infantum
festaciones sistémicas.
VHH-7 Virus involucrado recientemente en la Pitiriasis Rosada
VHH-8 Virus implicado en el Sarcoma de Kaposi
La infección por este virus puede de-
terminar un grupo muy variado de mani-
festaciones con erupciones máculo-pa-
pulares, vesiculosas, etc. Del mismo mo- deficiencias primarias, lesiones que re- tras la primoinfección y reactivarse, dando
do, también presenta de forma ocasional medan angiomas causadas por echovi- lugar a manifestaciones clínicas, en rela-
manifestaciones de tipo sistémico con rus 25, erupciones pustulosas cutáneas ción a factores dependientes del huésped.
afectación meníngea, respiratoria o di- causadas por echovirus 9 y un largo et-
gestiva. Incluso, se han descrito casos de cétera. Varicela y herpes zoster
desenlace fatal con la infección por este El diagnóstico generalmente se pue- La varicela y el herpes zoster están
virus. de establecer a partir del cultivo virológi- producidos por el mismo virus, el virus
co en muestras de orina, heces, frotis fa- varicela-zoster (VVZ). El hombre es el
Exantemas “inespecíficos” por ríngeo y líquido cefalorraquídeo. Debido único reservorio conocido. La varicela
enterovirus al elevado número de serotipos, el diag- corresponde a la infección por VVZ en
nóstico serológico es poco útil desde un un sujeto no inmunizado previamente,
Los enterovirus pueden ocasionar siendo una enfermedad típica de la in-
punto de vista práctico.
un amplio espectro de exantemas de fancia. Tras la primoinfección, el VVZ per-
características inespecíficas y de in- El diagnóstico diferencial debe plan-
siste en un estado de latencia en los gan-
tensidad y duración variables. Estos tearse con prácticamente todas las infec- glios dorsales y su reactivación dará lu-
cuadros frecuentemente se acompañan ciones víricas que se asocian con exan- gar al herpes zoster que es el más fre-
de sintomatología sistémica, siendo im- temas. El patrón estacional (verano y oto- cuente durante la edad adulta.
portante, respecto a las manifestacio- ño), los antecedentes de contacto pre-
nes clínicas, la edad del niño que lo pre- vio y el período de incubación relativa- Varicela
senta. mente corto pueden ayudar a establecer La enfermedad puede adquirirse por
la sospecha diagnóstica. Así pues, todo el contacto cercano con un paciente con
Con una relativa frecuencia, la erup- paciente con “rash” petequial, fiebre y una varicela o herpes zoster, penetrando por
ción cutánea suele coincidir o seguir a una meningitis aséptica puede presentar una vía respiratoria o conjuntival, ya sea por
serie de síntomas sistémicos (fiebre, mial- infección por enterovirus, aunque debe contacto directo o por inhalación de las
gias, poliadenopatías, manifestaciones descartarse siempre obviamente una me- secreciones respiratorias infectadas. Los
neurológicas –meningitis linfocitaria be- ningitis de posible etiología bacteriana niños con varicela son contagiosos des-
nigna, encefalitis–, gastrointestinales, pul- (Neisseria). de 2 días antes hasta 5 días después del
monares, etc.). inicio de la erupción. El período de incu-
La edad de la infección parece de- EXANTEMAS POR HERPESVIRUS bación dura aproximadamente 14-17 dí-
sempeñar un papel importante en cuan- La familia de los herpes virus inclu- as. Tras unos pródromos que recuerdan
to a las manifestaciones clínicas; por ye un número relativamente grande de a una infección de vías respiratorias altas,
ejemplo, los exantemas son más fre- virus ADN, de los cuales sólo algunos la erupción se inicia en el cuero cabellu-
cuentes en los niños de corta edad, mien- afectan y tienen como reservorio al hom- do y cara, progresando de forma centrí-
tras que los casos con afectación del sis- bre, son los conocidos como virus del peta hacia el tronco y la raíz de las ex-
tema nervioso central, suelen presen- herpes humano (VHH). tremidades (Figs. 10 y 11). Las lesiones
tarse en niños mayores (edad superior típicas de la varicela son pequeñas má-
a los 7 años). Una infección por entero- Existen varios tipos de virus del herpes culas y pápulas eritematosas que rápida-
virus puede causar exantemas máculo- humano, en concreto 8 tipos (Tabla III). To- mente se transforman en vesículas re-
papulares, escarlatiformes, rubeolifor- dos contienen un ADN bicatenario y lineal, dondeadas, de 2-3 mm de diámetro, con
mes, vesiculosos, morbiliformes, pete- la cápside adopta una simetría icosaédri- frecuencia con una umbilicación central
quiales… ca y poseen una envoltura lipídica. La re- (Fig. 12). Estas vesículas suelen estar
Se ha descrito un cuadro tipo erite- plicación es sobre todo intranuclear, lo que rodeadas de un halo eritematoso dando
ma infeccioso por echovirus 12, proce- se traduce por las típicas inclusiones in- una imagen que gráficamente se ha des-
sos que clínicamente remedan a una der- tranucleares en las preparaciones teñidas, crito como “una gota de rocío sobre un
matomiositis y que están producidos por y es común a todos ellos la propiedad bio- pétalo de rosa” (Fig. 13). En pocas horas,
enterovirus en pacientes con inmuno- lógica de permanecer en fase de latencia las vesículas evolucionan a pústulas y lue- 299
go a costras, que suelen desprenderse trauterina, lo que explica la posibili-
FIGURA 10. dejando una hipopigmentación residual dad de que el niño tenga luego un her-
y, en algunos casos, cicatrices atróficas. pes zoster sin haber padecido pre-
También, puede haber lesiones similares viamente la varicela en la vida ex-
en las mucosas, sobre todo en el paladar trauterina.
duro. La varicela suele ser muy prurigi- c) Si la erupción aparece en la madre
nosa y es característico que se puedan entre 5 días antes y 2 días después
observar a la vez las lesiones en todos los del parto, o aparece en el niño entre
estadios evolutivos, lo que gráficamente los 5 y 10 días de vida, el resultado es
se describe como “imagen en cielo es- una varicela congénita grave con una
trellado”. Su número es variable, de unas mortalidad del 30%. Por el contrario,
pocas a centenares, pero no tienden a si la madre padece la erupción al me-
confluir. La erupción puede acompañar- nos 5 días antes del parto, o aparece
se de fiebre, cefalea, malestar general, ar- en los niños en los primeros 5 días de
tromialgias y adenopatías de predominio vida, la varicela congénita será leve.
laterocervical. La aparición de nuevos ele- Ello es debido a que ha habido tiem-
mentos es continua durante dos a seis dí- po suficiente para la producción de
as. En el niño sano, la varicela suele cur- los anticuerpos maternos necesarios
sar sin complicaciones importantes, de- para proporcionar protección especí-
FIGURA 11.
sapareciendo por completo todas las le- fica al recién nacido.
siones al cabo de una a tres semanas, En lo referente a las complicaciones,
siendo habitualmente la única complica- los niños inmunocompetentes suelen pre-
ción la sobreinfección bacteriana secun- sentar síntomas mínimos y las complica-
daria al rascado. En los niños inmunode- ciones son excepcionales (inferior al 5%).
primidos, en cambio, las complicacio- Lo más frecuente son las excoriaciones y
nes graves (neumonitis, encefalitis, etc.) la sobreinfección bacteriana secunda-
son mucho más frecuentes. Además, las ria. También, puede aparecer afectación
lesiones cutáneas son más numerosas y del sistema nervioso central con ataxia ce-
grandes, muchas veces hemorrágicas, y rebelosa (1 cada 4.000 casos) y encefa-
tienden a persistir durante un período más litis (1 cada 1.000 casos). Excepcional-
prolongado de tiempo. mente, se han descrito casos de dete-
Existe una situación que merece un rioro neurológico progresivo, síndrome de
comentario especial, que es la varicela Reye, polirradiculitis y mielitis, síndrome
durante el embarazo. Aunque la varice- de Guillén-Barré, etc. La afectación pul-
la durante este período suele ser poco fre- monar (neumonitis varicelosa) suele ser
cuente, estimándose en torno a 7 casos un proceso benigno y autolimitado. Es mu-
FIGURA 12. cada 1.000 embarazos, y a pesar de que cho más frecuente en adultos (1 cada 400
la mayoría de los niños de mujeres que casos) y en la mayoría de los casos (75%)
contraen la varicela durante la gestación suelen ser asintomática. Las formas sin-
nacen sanos, es importante conocer que tomáticas suelen iniciarse entre los 3 y 6
pueden darse las siguientes situaciones: días de la aparición de las lesiones cu-
a) Si la varicela aparece en las primeras táneas. Se manifiestan con una fiebre ele-
20 semanas de gestación, en el 2% vada acompañada de taquipnea progre-
de los casos se produce una embrio- siva, dolor torácico de características pleu-
patía característica, conocida como ríticas, cianosis, tos y hemoptisis.
embriopatía varicelosa, cuyo dato más Otras complicaciones de este proce-
frecuente es la atrofia de una extre- so incluyen: casos aislados de apendici-
FIGURA 13. midad o la presencia de lesiones cu- tis, glomerulonefritis, púrpura de Schön-
táneas cicatriciales en distribución der- lein-Henoch, neuritis óptica, orquitis o pan-
matómica. Se ha descrito también: creatitis. Se considera que la tasa de mor-
atrofia cerebral, hidrocefalia e hipo- talidad de la varicela es de aproximada-
plasia del diafragma, entre otras mu- mente un 0,2-0,4%.
chas malformaciones.
b) Si la madre padece la varicela entre Herpes zoster
las 20 y las 39 semanas de gestación, El herpes zoster (Fig. 14) es un pro-
300 puede producirse una varicela in- ceso poco frecuente en la infancia, pero
puede verse en niños que hayan tenido la me de Reye. Los niños con varicela pue-
varicela muy precozmente o durante la vi- den volver al colegio a la semana del ini- FIGURA 14.
da intrauterina. Su clínica es similar a la cio de las lesiones o bien cuando todas
de los adultos, pero mucho más benigna, las lesiones se encuentren en la fase de
cursando habitualmente sin complicacio- costras. En los pacientes inmunodeprimi-
nes. Se caracteriza por la aparición sobre dos, el tratamiento debe ser sistémico.
una base eritematosa, que se distribuye Tanto la vidarabina como el aciclovir in-
siguiendo generalmente el área corres- travenosos parecen ser efectivos en la
pondiente a un dermatomo, de múltiples prevención de las complicaciones de la
lesiones vesiculosas que se estructuran varicela progresiva, si se administra du-
en pequeños grupitos, dando una imagen rante las fases precoces de la enferme-
“en ramillete”, bastante característica de dad. Sin embargo, el aciclovir por sus me-
este proceso (Fig. 15). Se afectan sobre nores efectos secundarios y su eficacia FIGURA 15.
todo los dermatomos torácicos. No se es actualmente el antivírico de elección
ha descrito la neuralgia postherpética en el tratamiento en las infecciones por
en la edad pediátrica. Especialmente pre- VVZ. Se emplea intravenoso a dosis de
ocupante son las lesiones en la rama of- 1.500 mg/m2/d ó 10-20 mg/kg cada 8 ho-
tálmica del nervio trigémino, así como las ras durante 7-10 días. Diversos estudios
lesiones que afectan a los nervios facial y multicéntricos han demostrado la eficacia
auditivo. La afectación de la rama oftál- del aciclovir a dosis entre 10-20 mg/kg/4
mica del nervio trigémino constituye una horas vía oral, durante 5 días, demostrando
emergencia oftalmológica, y puede pro- que dicho fármaco reduce la duración e
vocar la pérdida de visión en el ojo afec- intensidad de la varicela en sujetos inmu- mes de la vacunación en el 5% de los ni-
tado. El síndrome de Ramsay-Hunt, una nocompetentes si se inicia durante las pri- ños sanos y en hasta el 50% de los que
infección por herpes zoster que afecta a mera 24 horas del inicio de la erupción. padecen leucemia. En un 2-3% de los ca-
los nervios facial y auditivo, puede pro- Sin embargo, no ha podido demostrarse sos, los vacunados experimentan una va-
vocar parálisis facial, sordera, vértigo y que reduzca la frecuencia de complica- ricela clínica modificada, menos intensa
tinnitus. Los pacientes inmunodeprimidos ciones agudas, prurito, extensión de la tras la subsiguiente exposición al tipo pri-
pueden desarrollar zoster diseminado que erupción o duración del período de baja mitivo de VVZ.
es potencialmente mortal. escolar. La relación costo-beneficio no pa- Hay que recordar que en el caso de
Como complicación, tanto los suje- rece recomendar su utilización en niños un zoster puede ser necesaria la admi-
tos normales como los inmunodeprimidos inmunocompetentes. Las recomendacio- nistración de aciclovir en pacientes in-
pueden desarrollar una generalización del nes actuales sobre el uso de aciclovir oral munodeprimidos, haciendo hincapié en
herpes zoster. Dicho fenómeno suele ob- en las infecciones por el VVZ se hallan de- el hecho de que cuando aparece afec-
servarse durante la primera semana de la talladas en la tabla IV. tando a la rama oftálmica del trigémino se
erupción y se caracteriza por la aparición La inmunización pasiva con inmu- debe realizar una valoración por parte del
generalizada de lesiones vesiculosas por noglobulina varicela-zoster (VZIG) ha oftalmólogo.
fuera de los dermatomos iniciales. Las le- demostrado modificar o prevenir la infec-
siones recuerdan a una varicela. Puede ción en sujetos de elevado riesgo y debe Exantemas por virus de Epstein-Barr
asociarse con afectación pulmonar, he- administrarse en las primeras 72-96 ho- (VEB)
pática y del sistema nervioso central. En ras tras la exposición al VVZ. Está indica- La mayoría de las infecciones cau-
los niños un herpes zoster generalizado da en los pacientes con hemopatías ma- sadas por este virus se producen du-
asintomático puede parecerse a una va- lignas o inmunodepresión y en los recién rante la infancia. La primoinfección se
ricela. De forma general, las complica- nacidos de madres que presentaron el ini- manifiesta como mononucleosis infec-
ciones más graves suelen observarse en cio de la varicela entre los 5 días previos ciosa y otros síndromes virales menos
sujetos inmunodeprimidos. al parto y 2 días después. específicos. Sin embargo, la serocon-
En cuanto al tratamiento ni la varice- Respecto a la vacuna frente al VVZ, versión del VEB sigue una curva bimo-
la ni el herpes zoster requieren tratamiento desarrollada a partir de la obtenida en Ja- dal; de modo que, en la mitad de los ca-
específico en los niños sanos. Únicamente pón en 1970 con virus atenuados de la ce- sos se desarrolla en niños menores de
5 años, y en la otra mitad durante la se-
es necesario tratamiento sintomático con pa Oka, parece existir consenso sobre su
gunda década de la vida. Los climas cá-
lociones calmantes (mentol...), antihista- utilidad en pacientes inmunodeprimidos,
lidos y un bajo nivel socioeconómico fa-
mínicos sistémicos y cobertura antibióti- pero no hay unas normas claras con res- vorecen una infección más precoz.
ca en el caso de sobreinfección bacte- pecto a sus posibles indicaciones en su-
riana. Deben evitarse los antipiréticos, en jetos inmunocompetentes. La principal En 1964, Epstein, Barr y Achong des-
especial el ácido acetilsalicílico, por su complicación es la aparición de un exan- cribieron la presencia de partículas simi-
posible papel en el desarrollo del síndro- tema maculopapuloso durante el primer lares a las del herpesvirus en tejido de lin- 301
verse significativas clínicamente. El VEB
Recomendaciones del uso de aciclovir oral en niños sanos con varicela
TABLA IV. permanece latente durante largos perío-
(Committee on Infectious Diseases, 1993)
dos en las células linfoides del huésped,
• El tratamiento con aciclovir oral NO se considera un tratamiento de rutina en la
varicela no complicada en niños sanos. Dicha recomendación se basa en su efecto
pudiendo presentar reactivaciones si exis-
terapéutico marginal, el coste económico del fármaco, valorando la posibilidad de la te una alteración del estado inmunitario.
actuación del fármaco en las 24 horas iniciales de la enfermedad En la mayoría de los casos, la primoin-
• Puede realizarse tratamiento con aciclovir oral en ciertos grupos de riesgo de fección suele ser asintomática. Sólo en
presentar una varicela grave o una mayor frecuencia de complicaciones. En estos
casos, debe iniciarse el tratamiento durante las primeras 24 horas tras la aparición menos de un 50% se manifiesta con un
de las lesiones. Los grupos de riesgo a considerar incluyen: cuadro clínico característico de MI.
a) Sujetos sanos mayores de 13 años El VEB se ha relacionado como posi-
b) Niños mayores de 12 meses con una enfermedad pulmonar o cutánea crónica ble agente etiológico de la leucoplasia oral
que siguen tratamiento crónico con salicilatos vellosa, del linfoma de Burkitt africano, lin-
c) A pesar de no estar totalmente demostrada la existencia de un mayor riesgo de fomas de células B en pacientes con SI-
presentar formas graves o complicadas de varicela, puede plantearse el
tratamiento en: DA o inmunodeficiencias adquiridas, en-
- Niños que siguen tratamientos cortos, intermitentes o por vía intranasal con fermedad de Hodgkin, algunos linfomas
corticoesteroides. Si es posible debe retirarse el tratamiento corticoesteroideo de células T, del síndrome de la fatiga cró-
tras una exposición conocida al VVZ. Si se trata de un niño inmunodeprimido, nica y de carcinomas nasofaríngeos.
se recomienda tratamiento con aciclovir iv a dosis de 200 mg/kg, durante 5
días junto a una adecuada hidratación
• Debe realizarse un tratamiento con aciclovir iv, en casos de varicela o herpes simple Mononucleosis infecciosa
recurrente en niños inmunodeprimidos o cuando existan complicaciones viscerales Las manifestaciones clínicas de la
de una varicela en un individuo inmunocompetente enfermedad suelen variar según la edad
• NO se recomienda el uso de aciclovir oral en adolescentes o adultas embarazadas del paciente. Se observa generalmente
con una varicela no complicada, debido a que la relación riesgo-beneficio para el
feto es desconocida. Se utilizará aciclovir oral cuando una mujer embarazada en adolescentes y adultos jóvenes (15-25
inmunocompetente presente complicaciones viscerales de una varicela años). En la edad infantil, se diagnóstica
• NO deben realizarse tratamientos con aciclovir oral de forma profiláctica en niños de forma poco frecuente, ya que suele ser
normales expuestos al VVZ en un intento de prevención para el desarrollo de una asintomática y pasar completamente inad-
varicela
vertida. Este cuadro se caracteriza por la
Otras consideraciones:
triada de fiebre, dolor de garganta y po-
– En el momento actual, no pueden realizarse recomendaciones con respecto a la
utilización de aciclovir oral en niños de edades comprendidas entre 0 y 12 meses, liadenopatías. En los niños jóvenes sue-
ya que los datos con respecto a la seguridad o eficacia de este tratamiento en este le presentar una discreta febrícula con ri-
grupo de edad son insuficientes norrea, congestión, poliadenopatías y he-
– No existe un consenso con respecto a la utilización de aciclovir oral en el patoesplenomegalia.
tratamiento de niños infectados a partir de un contagio doméstico
Tras una fase prodrómica con míni-
mas manifestaciones (cefalea, astenia),
foma de Burkitt. En 1968, Henles y cols. 10 y los 60 días (entre 10 y 15 días en se inicia un síndrome febril (39-39,5° C)
informaron que el VEB era el agente cau- niños). El receptor para el VEB (CD21) se con edema faríngeo difuso y una amig-
sal de la mononucleosis infecciosa. encuentra en las células B y epiteliales. dalitis exudativa con hiperplasia amigda-
La mayoría de las infecciones por VEB La infección de las células epiteliales de- lar. La cara aparece abotargada, con su-
se observan durante la edad infantil. La termina: replicación del virus, la lisis de la fusión conjuntival, y en más de un 50% de
primoinfección da lugar a la conocida mo- célula y la liberación de virus infecciosos; los pacientes se observa edema del pár-
nonucleosis infecciosa (MI) y otros sín- mientras que, la infección de las células pado superior con limitación de la aper-
dromes virales menos específicos. Sin em- B in vitro ocasiona transformación e in- tura ocular.
bargo, la seroconversión del VEB sigue mortalización de las células. Así pues, el Se palpan adenopatías occipitales,
una curva bimodal; de modo que, en la virus infecta las células epiteliales de la axilares, epitrocleares e inguinales, y en
mitad de los casos se desarrolla en niños orofaringe, y posteriormente a los linfoci- un 80% de los casos existe una esple-
menores de 5 años, y en la otra mitad du- tos B que se trasladan por la zona por con- nomegalia. La hepatomegalia es relativa-
rante la segunda década de la vida. Los tacto directo con las secreciones o con mente frecuente, asociándose con una
climas cálidos y un bajo nivel socioeco- células epiteliales infectadas. Estos lin- hepatitis ictérica en un 5-10% de los ca-
nómico favorecen una infección más pre- focitos B infectados por VEB proliferan y sos. De forma ocasional (5%), se ha ob-
coz. están controlados por una expansión de servado una erupción macular generali-
El VEB, por lo general, se transmite células T reactivas, por lo que tras la in- zada en esta fase.
por el contacto con secreciones de per- fección aguda y debido a la vigilancia de El 25% de los pacientes presentan du-
sonas asintomáticas que diseminan el vi- estos linfocitos T, los linfocitos B infecta- rante el segundo y tercer día de la enfer-
rus, aislándose de la saliva de estos indi- dos permanecen en pequeña cantidad, medad un enantema que consiste en la
viduos en torno a un 15-20% de los casos. pero si hay trastornos de la inmunidad ce- presencia de múltiples lesiones petequiales
302 El período de incubación oscila entre los lular, estas células proliferan y pueden vol- eritematosas de 0,5 a 1 mm de tamaño,
localizadas entre el paladar duro y el blan- maco. Se caracteriza por un exantema semana, por lo que ante negatividades,
do y con tendencia a coalescer para for- máculo-papular eritematoso o cobrizo que y en etapas precoces, es necesario re-
mar lesiones de mayor tamaño, que sue- se inicia en el tronco y que tiende a ex- petir la prueba.
len evolucionar en unos 2 días dejando le- tenderse, generalizándose progresiva- El VEB presenta antígenos variados
siones marronáceas residuales. mente. Las lesiones tienen tendencia a que determinan la aparición de anticuer-
En sólo un 10-15% de los casos, se confluir en las superficies de extensión y pos específicos, a saber, el antígeno de
presenta un exantema máculo-papular en pueden existir lesiones palmoplantares, la cápside viral (ACV), antígenos preco-
el tronco, hombros, cara, antebrazos y con siendo la erupción bastante pruriginosa. ces (AP), del que existen 2 tipos, unos que
menor frecuencia en piernas. Suele ser Tiende a desaparecer en unos 3-4 días. se encuentran en patrón difuso en núcleo
una erupción cambiante que involuciona Se considera que esta erupción aparece y citoplasma (AP-D) y otros que están res-
en 2-4 días. Se han descrito asimismo como consecuencia de la presencia de tringidos al citoplasma (AP-R); por últi-
erupciones con características clínicas inmunocomplejos anticuerpo-ampicilina mo está el antígeno nuclear del Epstein-
muy variables: morbiliformes, rubeolifor- circulantes y activación del complemen- Barr (ANEB). La determinación de anti-
mes, petequiales, papulovesiculosas, es- to. Los pacientes que han sido tratados cuerpos específicos frente a VEB, se uti-
carlatiniformes, urticariformes o con ca- con ampicilina presentan niveles eleva- liza en pacientes con sospecha de in-
racterísticas clínicas similares a un erite- dos de IgM e IgG específicos para la am- fección aguda que no tienen anticuerpos
ma polimorfo. picilina que suelen persistir unos 15-17 heterófilos, así como en pacientes con for-
Dentro de los hallazgos de labora- meses. Dicha reacción de hipersensibili- mas atípicas, siendo especialmente útiles
torio, destaca la presencia de una linfo- dad es transitoria y una posterior reexpo- en adolescentes que no desarrollan anti-
citosis (70%) con una discreta leucope- sición, transcurrida la fase aguda, sólo de- cuerpos heterófilos. Los anti-ACV IgG e
nia que suele ser más evidente a las 2-3 sencadena una erupción cutánea en un IgM están aumentados en suero en más
semanas de la enfermedad. Ocasional- 5% de los pacientes. del 90% de los pacientes en el momento
mente, puede detectarse una reacción leu- La erupción asociada con ampicilina del inicio de la enfermedad. La IgM es útil
cemoide (30.000-50.000 leucocitos/mm3). puede diferenciarse hasta cierto punto de para el diagnóstico de infección aguda,
La presencia de linfocitos atípicos circu- la observada en los pacientes no tratados ya que sólo está presente a títulos altos
lantes es variable y oscila de un 0 a un con el antibiótico; ya que, la primera ha- durante los 2 primeros meses de la en-
9%. Los linfocitos atípicos son vacuola- bitualmente aparece más tarde, es más fermedad. La IgG es útil en infecciones
dos, tienen un citoplasma grande y están intensa y de mayor duración, afecta pal- pasadas, ya que persiste durante toda
constituidos mayoritariamente por linfoci- mas y plantas con mayor frecuencia y pue- la vida. El 70% aproximadamente de los
tos T reactivos frente a VEB. El proceso de asociarse con otras características de pacientes durante el curso de la enfer-
suele involucionar de forma espontánea las reacciones de hipersensibilidad como medad tienen AP-D (sobre todo en las for-
en torno a 10-20 días. son las artralgias, el edema facial y de ex- mas graves), pudiendo persistir de 3 a 6
Las complicaciones poco frecuen- tremidades y la diarrea. meses. Los niveles de AP-D también es-
tes de la MI son: anemia hemolítica au- El diagnóstico de la MI se estable- tán aumentados en el carcinoma nasofa-
toinmune, trombocitopenia, obstrucción ce en base al cuadro clínico característi- ríngeo y en los pacientes con infección
de la vía aérea superior por hipertrofia co, una leucocitosis de 10.000-40.000 con por VEB crónica activa. Los AP-R sólo
del tejido linfoide, hepatitis, meningitis, linfocitosis, y presencia de linfocitos ba- se detectan de forma ocasional en los pa-
encefalitis, miocarditis, parálisis de Bell, sófilos anormales con citoplasma espu- cientes con MI, pero con frecuencia se en-
síndrome de Guillain-Barré y rotura es- moso en extensiones de sangre periféri- cuentran a títulos elevados en pacientes
plénica. Los casos fatales de mononu- ca. La determinación de anticuerpos he- con linfoma de Burkitt africano o con in-
cleosis infecciosa son excepcionales y terófilos (prueba de monospot o Paul-Bu- fección por VEB activa crónica. Los anti-
generalmente secundarios a la ruptura nell) o de anticuerpos específicos frente cuerpos IgA contra antígenos de VEB han
del bazo. a VEB suelen, además, confirmar el diag- demostrado ser útiles en la identificación
Durante el curso de la primoinfección nóstico. La prueba del monomanchado de los pacientes con carcinoma nasofa-
por este virus, puede observarse una erup- (monospot) es más sensible que la prue- ríngeo y de personas de alto riesgo para
ción generalizada bastante específica tras ba de los anticuerpos heterófilos clási- la enfermedad. La seroconversión a la po-
tratamientos con ampicilina, amoxicilina y ca. Los resultados falsamente positivos sitividad de los ANEB también resulta útil
penicilina, pero posiblemente también con en monospot son más frecuentes en los para el diagnóstico de infección aguda.
otros antibióticos. La administración de niños menores de 4 años y en pacientes En casi todos los casos de infección agu-
estos fármacos aumenta la frecuencia de con otras infecciones virales. da por VEB, los anticuerpos contra ANEB
erupciones cutáneas entre un 10 y un 45% En niños y adultos se utiliza la prue- se detectan relativamente tarde (3 a 6 se-
de los casos según las series. Si se ad- ba de anticuerpos heterófilos para el diag- manas tras la aparición de los síntomas)
ministra ampicilina la erupción se llega a nóstico de la MI. Estas pruebas son po- y persisten de por vida. En los pacientes
observar en un 80-90% de los casos. sitivas en el 40% de los pacientes du- inmunodeprimidos o con infección por VEB
Las lesiones se suelen iniciar a los rante la primera semana de la enferme- activa crónica, estos anticuerpos pueden
3-10 días de la administración del fár- dad, y en el 80-90% durante la tercera no aparecer. A modo de resumen, pue- 303
vés del canal del parto y/o de la leche ma-
ANTI-ACV ANTI-AP
TABLA V. terna, pero rara vez desarrollan la infec-
Características Enfermedad Heterófilos IgM IgG AP-D AP-R ANTI-ANEB
ción por CMV sintomática. Los lactantes
serológicas
Mononucleosis aguda + + ++ + - - que adquieren el virus durante el período
de las
enfermedades Convalecencia ± - + - ± + perinatal comienzan a eliminar virus a las
asociadas a VEB Infección antigua - - + - - + 4-8 semanas y pueden permanecer ha-
Reactivación con inmunodeficiencia - - ++ + + ± ciéndolo hasta 2,5 años. Los recién na-
Linfoma de Burkitt - - +++ ± ++ - cidos pretérmino o los de bajo peso pre-
Carcinoma nasofaríngeo - - +++ ++ ± + sentan un mayor riesgo de desarrollar sig-
nos y síntomas de infección por CMV y
pueden presentar un síndrome del tipo de
den verse las características serológicas tigabilidad persistente, febrícula, faringi- la mononucleosis. En el período neonatal,
de las enfermedades asociadas a VEB en tis, artromialgias, cefaleas, que no pue- puede acompañarse de una neuropatía,
la tabla V. den ser atribuidas a otras etiologías. Se hepatitis o bien de otras manifestacio-
El diagnóstico diferencial debe plan- detectan de forma constante títulos ele- nes viscerales.
tearse con algunas toxicodermias (dife- vados de anticuerpos frente al VEB. Oca- La primoinfección sintomática en su-
nilhidantoína) y con un amplio grupo de sionalmente, se han observado en estos jetos inmunocompetentes suele ocasio-
infecciones víricas que determinan lo que pacientes con síndrome de la fatiga cró- nar un cuadro clínico similar al de una mo-
se conoce como síndrome mononucleó- nica formas persistentes de eritema mul- nonucleosis infecciosa. En los casos post-
sido; a saber: citomegalovirus, toxoplas- tiforme o lesiones similares a un granulo- transfusionales, aparece a las 3-5 sema-
ma gondii, adenovirus, virus del saram- ma anular diseminado. nas.
pión, primoinfección por VIH y hepatitis A. Otras manifestaciones cutáneas cau- Cuando aparecen manifestaciones clí-
El tratamiento es sintomático (con re- sadas por el VEB incluyen casos aislados nicas, suelen observarse en mujeres adul-
poso y paracetamol). Aproximadamente, de acrodermatitis papulosa infantil (Gia- tas (tercera década de la vida) dentro del
una cuarta parte de los pacientes pre- notti-Crosti). Se ha relacionado de forma contexto de un síndrome febril con afec-
senta una infección simultánea por es- aislada el VEB como posible agente etio- tación del estado general, escalofríos, mial-
treptococo β-hemolítico, en cuyo caso de- lógico de la enfermedad de Kawasaki, de gias, alteración hepática ocasional y lin-
be administrarse un tratamiento antibióti- casos de urticaria al frío, púrpura al frío, focitosis atípica con un test de Paul-Bu-
co adecuado (eritromicina) evitando la acrocianosis, etc. nell negativo. La faringitis, poliadenopatí-
administración de ampicilina. En las for- as y la esplenomegalia suelen ser menos
mas graves, los corticoesteroides pue- Exantemas por citomegalovirus evidentes que en la mononucleosis infec-
den reducir la duración y la intensidad de ciosa. Entre un 10-30% de los casos pre-
Las manifestaciones clínicas de la
los síntomas (obstrucción de la vía aérea, infección por CMV suelen depender de sentan erupción maculopapular, purpúri-
anemia hemolítica grave, trombocitope- las características del individuo y de su ca, rubeoliforme o morbiliforme, que sue-
nia, o en casos muy concretos de ence- estado inmunitario. Los exantemas por le iniciarse en tronco y se extiende a ex-
falitis, miocarditis, pericarditis o enfer- este virus suelen ser consecuencia de tremidades. Dicho exantema puede ob-
medad debilitante y fiebre). Son efectivos la primoinfección y en la mayoría de los servarse dentro de la evolución natural de
en el control de los síntomas asociados casos suele ser asintomática. la enfermedad o aparecer tras la admi-
a las adenopatías cervicales y a la hiper- nistración de ampicilina.
plasia amigdalar. El citomegalovirus (CMV) se obser- En sujetos inmunodeprimidos, es po-
vó por primera vez en las células del epi- sible observar exantemas morbiliformes,
Otros exantemas virales por VEB telio renal de un mortinato en 1881. We- urticariformes y petequiales como mani-
Ocasionalmente, se han descrito exan- ller le dio el atributo de virus en 1960 en festación de la reactivación de la infec-
temas virales máculo-papulares de ca- base a su efecto citopático. Las mani- ción. Estas infecciones diseminadas son
racterísticas poco específicas secunda- festaciones clínicas de la infección por especialmente graves y se aprecian con
rios a una primoinfección por el VEB sin CMV suelen depender de las caracte- una relativa frecuencia en pacientes so-
que exista una mononucleosis infecciosa rísticas del individuo y de su estado in- metidos a un trasplante de médula ósea.
franca. Excepcionalmente, se han des- munitario. Las similitudes clínicas entre infecciones
crito exantemas difusos en casos de sín- Los exantemas por CMV suelen ser diseminadas por CMV y la enfermedad in-
drome hemofagocítico secundario a una consecuencia de la primoinfección. En la jerto contra huésped (EICH) han motiva-
infección por VEB. mayoría de los casos, suele ser asinto- do una cierta discusión sobre el papel in-
En sujetos con infecciones crónicas mática. En los niños, la adquisición del ductor de este virus en la misma o de la
por el VEB (síndrome de la fatiga crónica), CMV es frecuente durante el primer año posible participación de la EICH en una
se ha descrito la presencia de exantemas de vida, normalmente a través de la ma- plausible reactivación del CMV.
inespecíficos en un 0-12% de los casos. dre. El 10-15% de los recién nacidos a tér- Los exantemas entran dentro de las
304 Este proceso suele caracterizarse por fa- mino sanos están expuestos al CMV a tra- múltiples manifestaciones cutáneas que
se han podido describir asociadas a la in- forilación y activación, siendo 50 veces • Pápulas
fección por CMV, todas ellas se descri- más eficaz in vitro que el aciclovir y actúa • Placas verrugosas/nódulos
TABLA VI.
ben en la tabla VI. La manifestación cutá- inhibiendo la DNA polimerasa viral. El fos- Manifestaciones
• Vesículas cutáneas del
nea más específica del CMV, presente en fonoformato trisódico (foscarnet) inhibe la • Epidermolisis citomegalovirus
el 30% de los casos informados de CMV DNA polimerasa de los herpesvirus y tam- • Púrpura
cutáneo, es la ulceración, sobre todo en bién la transcriptasa inversa del HIV in vi- • Petequias
la región perianal. tro. Este fármaco actúa en sitio diferente • Síndrome TORCH
La infección puede confirmarse por al aciclovir. El cidofovir (HPMPC), un aná- • Ulceraciones cutáneas
las técnicas de cultivos virales, realizadas logo potente del nucleósido fosfatado an- • Ulceraciones orales
de manera tradicional a partir de orina, ti-CMV, se aprobó para el tratamiento sis- • Pioderma
sangre y heces. La viremia está presente témico y por implante en la retinitis por • “Rash” morbiliforme
mucho antes que la respuesta inmune de CMV. • Urticaria
IgM anti-CMV; la presencia de anticuer- Los investigadores desarrollaron di- • Tejido de granulación/quemaduras
pos IgM indica infección dentro de las úl- versas vacunas de virus atenuados con- • Dermatitis del pañal
timas 12 a 16 semanas. Los anticuerpos tra el CMV para individuos en situación de • Eritema nodoso
detectados por ELISA pueden aparecer riesgo como los adultos jóvenes y los can-
con la infección primaria y como conse- didatos para un trasplante.
cuencia de la reactivación y de la rein- lestar, dolor de garganta, anorexia, artro-
fección exógena. La seroconversión, o au- EXANTEMAS EN LA INFECCIÓN mialgias, cefalea, fotofobia, náuseas y do-
mento de 4 veces del título de IgG en el POR EL VIRUS DE LA lor abdominal. Los hallazgos cutáneos de
suero de un paciente agudamente en- INMUNODEFICIENCIA HUMANA la primoinfección no son específicos, más
fermo en comparación con el de uno con- TIPO 1 (VIH-1) bien se parecen a los signos asociados
valeciente, indica infección activa por CMV. con muchas otras infecciones virales agu-
Con la histología y el microscopio elec- La primoinfección por VIH es sinto- das. En aproximadamente el 70% de es-
mática en el 50-75% de los casos, au-
trónico, el virus del herpes simple y el va- tos pacientes, se produce un exantema
tolimitándose en 1-2 semanas. El exan-
ricela zoster sólo presentan inclusiones caracterizado por máculas y pápulas ro-
tema debido a la primoinfección por VIH
intranucleares; mientras que, el citome- se inicia entre 1-5 días del comienzo del jo-rosadas, de 5 a 10 mm de diámetro,
galovirus puede tener inclusiones tanto in- síndrome retroviral agudo, afectando a que permanecen aisladas y se localizan
tranucleares como intracitoplasmáticas. cara y tronco superior y caracterizado en la parte superior de tronco, palmas y
Las pruebas inmunohistoquímicas y por máculo-pápulas eritematoanaranja- plantas, que a veces se generaliza, no es
de inmunoperoxidasa con anticuerpos mo- das no confluentes y sin prurito. Las mu- pruriginoso y aparece a las 2 ó 3 sema-
noclonales específicos contra CMV son cosas se afectan en el 25% de los ca- nas de la infección tras un episodio fe-
rápidas; los antígenos tempranos de CMV sos, presentando erosiones y úlceras af- bril inicial con linfadenopatías. Suele per-
son detectables a las pocas horas en toides muy dolorosas. sistir durante unos 15 días. En el 30 a 40%
muestras centrifugadas sobre monoca- de los individuos se observan ulceras ge-
pas de células mediante el uso de anti- En 1980, se informó el descubrimien- nitales. En el 70% de los casos existen
cuerpos monoclonales. La reacción en ca- to de un retrovirus humano (virus linfo- manifestaciones bucofaríngeas que in-
dena de la polimerasa (PCR) puede con- trópico de las células T humano o HTLV- cluyen enantema, úlceras semejantes a
vertirse en el “gold estándar” o “patrón de 1). Se considera que el HTLV-1 se ha ori- aftas y candidosis. En la infancia, dicho
oro” para la detección de CMV. Cuando ginado en África y se ha extendido a va- exantema sólo se ha observado en los ca-
la PCR es positiva, las mediciones cuan- rias localizaciones geográficas en el mun- sos de infección secundaria a una trans-
titativas de la carga del ADN del CMV pue- do. El virus de la inmunodeficiencia hu- fusión de sangre o productos sanguíneos
den llevarse a cabo sobre leucocitos po- mana (HIV) (al principio denominado HTLV- contaminados por el virus (crioprecipita-
sitivos. III) fue aislado sólo pocos años después, do-niños hemofílicos), aunque puede tam-
El tratamiento es generalmente sin- habiendo sido publicados los primeros ca- bién obedecer a un mecanismo de trans-
tomático, aunque puede utilizarse trata- sos de enfermedad por HIV en 1981. Con misión materno-fetal.
miento específico en pacientes inmuno- posterioridad, se han identificado dos ti- El diagnóstico se establece tras la de-
deprimidos (leucemias, trasplantes, SI- pos de HIV: el HIV-1, causante de casi to- mostración de los anticuerpos anti-HIV
DA...) y cuando exista infección sistémi- das las infecciones por HIV en América (aunque la seroconversión puede tardar
ca (diseminada) o esté en determinadas del Norte y Europa, y el HIV-2, detecta- más de 12 meses) y, ocasionalmente, pue-
localizaciones (como la retinopatía por do principalmente en África Occidental, de ser preciso el empleo de la reacción
CMV). El aciclovir a dosis altas es eficaz con casos aislados en otras partes del en cadena de la polimerasa para esta-
en la profilaxis, aunque es ineficaz en la mundo. blecer el diagnóstico (PCR). Hay que re-
enfermedad viral activa. El ganciclovir, La primoinfección produce sintoma- cordar que la infección por el VIH entra-
análogo nucleósido del aciclovir, no re- tología en el 80% de los casos. Se carac- ba dentro del diagnóstico diferencial de
quiere la timidina cinasa viral para la fos- teriza por fiebre, escalofríos, letargia, ma- los síndromes mononucleósidos. 305
PROCESOS EXANTEMÁTICOS El virus de la hepatitis B fue el primero
FIGURA 16. COMUNES A DIVERSOS VIRUS asociado al SGC; sin embargo, el agen-
Acrodermatitis papulosa infantil te infeccioso más frecuentemente aisla-
(síndrome de Gianotti-Crosti) do es el virus de Epstein-Barr. Otros vi-
rus vinculados a este síndrome son: el de
Actualmente, corresponde a un gru- la hepatitis A, enterovirus, citomegalovi-
po de dermatosis eruptivas acrales que
rus, virus respiratorio sincitial, coxsac-
se caracterizan por pápulas o lesiones
kie A16, Coxsackie B, parvovirus B19,
papulovesiculosas causadas por dife-
rentes virus con un curso benigno y au- poxvirus, virus del herpes humano tipo 6,
tolimitado. Aunque el primer virus iden- virus parainfluenza y el virus polio, así co-
tificado como agente causal de este pro- mo el estreptococo β hemolítico del gru-
ceso fue el virus de la hepatitis B, en po A. También, se ha descrito este sín-
FIGURA 17. nuestro medio el que lo produce más fre- drome en pacientes afectos del virus de
cuentemente es el virus de Epstein-Barr. la inmunodeficiencia adquirida. Igual-
El tratamiento es sintomático, adminis- mente, se ha observado la asociación con
trando antihistamínicos sólo en aquellos el uso de vacunas contra difteria-tétanos-
casos con prurito importante. tos ferina-polio y sarampión-rubéola-pa-
rotiditis. Un reciente artículo de Andiran
En 1955 Gianotti y posteriormente, y cols. refiere la vacuna conjunta de he-
en 1957, Gianotti y Crosti describieron patitis B y sarampión como una nueva
una enfermedad caracterizada por una causa de SGC.
FIGURA 18. erupción papuloeritematosa distribuida Suele observarse en niños entre 3 me-
de forma simétrica en cara, glúteos y ex- ses y 15 años, con un pico de incidencia
tremidades, que afectaba a niños y que entre 1 y 6 años. Predomina en primave-
denominó acrodermatitis papular de la ra y otoño. Parece existir una susceptibi-
infancia. En 1970, se describió la aso- lidad especial en los niños con síndrome
ciación con el virus de la hepatitis B, prin- de Down.
cipalmente el subtipo ayw. Sin embar- Las manifestaciones clínicas son muy
go, en pacientes con erupciones simila- características. La erupción se inicia de
res no se pudo demostrar la infección forma brusca, con brotes recurrentes de
por este virus, por lo que Gianotti los cla- múltiples pápulas eritematosas, no pruri-
sificó como síndrome papulovesicular ginosas, simétricas, de un tamaño varia-
acral. ble entre 2 y 10 mm, presentando un co-
Más tarde, Caputo y cols, en un aná- lor variable de rosado a rojo o café, lo-
lisis retrospectivo de 308 niños diag- calizadas en las zonas acras. Se afectan
nosticados de acrodermatitis papular de habitualmente cara (Figs. 16 y 17), nal-
la infancia o de síndrome papulovesicu- gas, extremidades (Figs. 18 a 20), palmas,
lar acral, propusieron que estos térmi- plantas, y ocasionalmente región superior
nos se eliminaran para evitar confusio- de tronco. Generalmente, las lesiones co-
FIGURA 19. nes, proponiendo unificarlos bajo la de- mienzan en muslos y glúteos y luego se
nominación de síndrome de Gianotti- diseminan a superficies extensoras de los
Crosti (SGC), actualmente utilizada pa- brazos y cara.
ra describir a todas aquellas dermatosis Algunas lesiones pueden ser ede-
eruptivas acrales que se caracterizan matosas, muy raramente purpúreas, y al-
por pápulas o lesiones papulovesicula- gunas veces coalescen formando placas
res causadas por diferentes virus, con en codos y rodillas. Suelen respetar tron-
un curso benigno y autolimitado a varias co (aunque ya hemos dicho que la zona
semanas. superior se afecta ocasionalmente), mu-
Se cree que este síndrome resulta de cosas y regiones antecubitales y poplíte-
FIGURA 20.
un modelo de disregulación inmune, de- as; sin embargo, en los estadios más pre-
bido a la asociación de un gran número coces se ha descrito una erupción tran-
de organismos infecciosos o a inmuniza- sitoria en espalda, tórax anterior y ab-
ción; de hecho, en un estudio histopato- domen. En adolescentes o adultos, hay
lógico, se observó la presencia de nume- una mayor frecuencia de lesiones papu-
rosas células T citotóxicas en el infiltra- lares mientras que en los niños menores
306 do inflamatorio dérmico. de 1 año las lesiones son más edemato-
sas. Las lesiones suelen resolverse de • Pápulas (ocasionalmente vesículas) aplanadas de color piel o eritematosas, de 2 a 4
forma espontánea tras un período de va- mm TABLA VII.
riable de 2 a 8 semanas (habitualmente • Inicio en la niñez Características
clínicas y
15-20 días). • En general asintomático; ocasionalmente pruriginosas patológicas del
No suelen existir síntomas generales • Duración promedio de las lesiones de 3 semanas síndrome de
asociados, aunque en algunos casos pue- • No recurren Gianotti-Crosti
de existir el antecedente previo de un pro- • Características histológicas inespecíficas: infiltrado linfohistiocitario perivascular
ceso respiratorio de vías altas. Ocasio- superficial, discreta espongiosis focal, exocitosis de mononucleares, infiltrado
liquenoide con vacuolización de las células basales
nalmente, se acompaña de febrícula, as-
• Asociación con una enfermedad viral subyacente
tenia, micropoliadenopatías (habitualmente
• Fenómeno isomorfo de Koebner, que se presenta con frecuencia, de forma especial
axilares o inguinales), hepato-espleno- en los estadios precoces de la enfermedad
megalia y excepcionalmente diarreas. La
hepatitis, cuando existe, suele iniciarse de
forma simultánea o durante los primeros EXANTEMAS DE ETIOLOGÍA POCO
días de la erupción, persistir unos dos me- CLARA • Liquen plano
TABLA VIII.
ses, y sólo excepcionalmente progresa a Dermatosis papular purpúrica en • Liquen nítidus Diagnóstico
una hepatopatía crónica. En los casos aso- guantes y calcetín • Dermatitis liquenoide friccional diferencial del
• Histiocitosis de células de Síndrome de
ciados a virus distintos de la hepatitis B, Gianotti-Crosti
Se trata de un proceso de reciente Langerhans
suele existir una menor incidencia de he-
definición causado generalmente por el • Erupciones liquenoides por drogas
patopatía. Las poliadenopatías pueden parvovirus B19, aunque han sido impli- • Púrpura de Schönlein-Henoch
ser persistentes y palparse durante unos cadas otras posibles etiologías. Es un
• Eritema multiforme
2 ó 3 meses. Es posible detectar una dis- cuadro que aparece más frecuentemente
• Enfermedad mano-boca-pie
creta anemia y leucopenia con leve mo- en adultos jóvenes, principalmente du-
nocitosis. Ocasionalmente, se detecta una rante la primavera y el verano. Es un eri- • Forma acral de la pitiriasis liquenoide
alteración de las pruebas de la función he- tema infeccioso con una expresión clí- • Exantema flexural unilateral de la
nica peculiar. El tratamiento es exclusi- infancia
pática (AST, ALT, LDH, FA, sin alteracio-
vamente sintomático. • Urticaria papular
nes de los niveles de bilirrubina). Los ni-
veles elevados de transaminasas pueden
persistir durante 1 a 3 meses. El antígeno La dermatosis papular purpúrica en El SGYC ocurre más frecuentemente
HBsAg puede descubrirse a partir de los guantes y calcetín o síndrome de guantes en adultos jóvenes, principalmente du-
10 días del comienzo de la erupción. A y calcetines (SGYC), es un exantema poco rante la primavera y el verano. El perío-
modo de resumen, se recogen las carac- frecuente, distintivo e inicialmente descri- do de incubación es de unos 10 días. El
terísticas clínicas y patológicas del SGC to en 1990 por Harms, Feldmann y Saurat. “rash” surge en 2-4 días, acompañado de
en la tabla VII. En 1991, Bagot y Revuz sugirieron al par- mialgias, artralgias, linfadenopatías, ano-
Los hallazgos histopatológicos sue- vovirus B19 como agente causal. Este ha- rexia y fatiga. Puede encontrarse trombo-
len ser inespecíficos. Se observa discre- llazgo fue posteriormente confirmado, en penia y leucopenia. El edema y eritema
ta espongiosis focal, exocitosis de célu- 1992 por Halasz y cols. y por Smith y cols. simétrico de las manos y los pies progre-
las mononucleares, degeneración hidró- en 1997, mediante la demostración de an- sa hasta máculas purpúricas y petequia-
pica de la basal, un infiltrado linfohistioci- ticuerpos. Otras etiologías implicadas in- les, pápulas y parches que acaban por
tario superficial perivascular, edema del cluyen al virus del sarampión, virus de Eps- producir descamación fina (Fig. 21). Una
endotelio y dilatación vascular. tein-Barr, citomegalovirus, virus del herpes de las características es el límite preciso
El diagnóstico de esta entidad suele humano tipo 6, coxsackie B6 y hepatitis B. a nivel de las muñecas y los tobillos. Ra-
establecerse en base a los hallazgos clí- El parvovirus B19, no obstante, es el ramente, la erupción puede extenderse
nicos característicos. En cuanto al diag- único agente etiológico que ha sido en- hacia zonas no acrales como cara, nal-
nóstico diferencial, se pueden ver las en- contrado en la sangre periférica y en las gas, tronco, ingles y extremidades. La
tidades con las que se debe plantear en muestras de las biopsias cutáneas por erupción puede ser pruriginosa o doloro-
la tabla VIII. PCR. Recientemente, Van Rooijen y cols. sa ocasionalmente. La mayoría de los pa-
Respecto al tratamiento, el síndrome publican un caso de SGYC que apare- cientes tienen asociado un enantema po-
de Gianotti-Crosti es autolimitado, por lo ció tras la toma de trimetropín-sulfame- limorfo, incluyendo hiperemia difusa, af-
que el tratamiento es sintomático, sólo se toxazol. El paciente desarrolló nuevamente tas, petequias y erosiones en paladar, fa-
emplean antihistamínicos orales si es que síntomas idénticos tras reintroducir la dro- ringe, lengua y posiblemente en el interior
existe prurito. También, se han empleado ga. Este hecho sugiere que el SGYC es de los labios. Grilli y cols. describieron un
con buena respuesta emolientes. Los cor- una manifestación de un mecanismo in- caso acompañado de edema vulvar, eri-
ticoesteroides tópicos, habitualmente, no munológico subyacente, que puede ser tema, disuria y un “rash” petequial unila-
son necesarios. En general, el pronóstico inducido por virus o por drogas relacio- teral en el pecho, dentro de una infección
es bueno. nadas antigénicamente. aguda por parvovirus B19 confirmada. Es- 307
son inespecíficos, mostrando un infiltrado exantema laterotorácico o torácico unila-
FIGURA 21. linfoide perivascular superficial. El cam- teral (ELU) fue propuesto por Bodemer y
bio vacuolar de interfase junto con los que- De Prosten, que comunicaron 18 casos
ratinocitos necróticos y la hemorragia dér- que presentaban una erupción unilateral,
mica parecen ser característicos del exan- entre eccematosa o escarlatiforme, loca-
tema del SGYC plenamente evoluciona- lizada en la axila. La mayoría de los pa-
do y pueden apoyar el diagnóstico en cientes presentan fiebre, dolor de gar-
aquellos casos que clínicamente plante- ganta, conjuntivitis, rinofaringitis o diarrea.
en dudas. Los test serológicos para virus son nega-
El diagnóstico diferencial debe es- tivos, por lo que la etiología no se ha es-
tablecerse con diferentes procesos clíni- tablecido, aunque se sugiere que se tra-
cos como el sarampión atípico, síndrome te de un proceso viral. En un reciente es-
del shock endotóxico, enfermedad de Ka- tudio epidemiológico, que incluía una se-
wasaki, escarlatina, toxicodermias, etc. rie de 67 niños, Coustou y cols. no en-
El SGYC es un eritema infeccioso dis- cuentran evidencias que apoyen la trans-
tintivo donde los signos cutáneos apare- misión de persona a persona, y tampo-
cen después del “aclaramiento” de la vi- co tiene una relación evidente con la pi-
remia y en presencia de un elevado título tiriasis rosada.
de anticuerpos. En el año 1993, Taieb y cols. descri-
FIGURA 22. En el SGYC, la respuesta inmune fren- ben 21 casos con una erupción similar, y,
te a parvovirus B19 ocurre tardíamente, debido a que la erupción no siempre es
tras el inicio de la erupción cutánea. Por unilateral y puede afectar las extremida-
tanto, los pacientes con signos clínicos de des inferiores (Fig. 22), sugieren el nom-
SGYC secundario a parvovirus B19 son bre de exantema periflexural asimétrico
potencialmente infecciosos. Este hecho infantil (EPAI). Un estudio prospectivo nu-
tiene importantes implicaciones si mira- meroso describe que la media de edad
mos la posibilidad de contacto con em- de afectación es de 24,3 meses (afec-
barazadas seronegativas o individuos in- tando a niños entre los 14 meses y los 4
munocomprometidos, así como en aque- años de edad), con una relación niñas/ni-
llos pacientes con anemia hemolítica cró- ños de 2:1. La mayoría de los casos ocu-
nica, porque puede determinar la apari- rren en primavera e invierno.
ción de hydrops fetalis y muerte fetal, in- La erupción está constituida por má-
fección prolongada y severa, así como culas o pápulas que tienen morfología mor-
anemias aplásicas junto con crisis hemo- biliforme, escarlatiniforme o eczematosa
líticas. (Fig. 23). El comienzo del exantema es
El tratamiento es sintomático con cre- una micropápula con un halo pálido cir-
mas hidratantes y antihistamínicos orales cundante que progresa hacia la fase ec-
si son necesarios. zematosa, que empieza unilateralmente
en la axila o la ingle, extendiéndose cen-
Exantema laterotorácico o torácico trífugamente entre los días 8 y 15, resol-
unilateral viéndose de forma espontánea hacía las
FIGURA 23. 4 semanas. En un primer momento, la en-
Es un cuadro de etiología desco-
fermedad se extiende de forma unilateral,
nocida, aunque se cree que se trata de
un proceso infeccioso, seguramente vi- y aunque la bilateralización de las lesio-
ral, en base a su patrón estacional y a la nes es frecuente, la predominancia unila-
presencia de síntomas prodrómicos. Al teral persiste. La ausencia de afectación
ser de reciente conocimiento, se han pu- de palmas, plantas y mucosas es típica.
blicado varias series de este proceso úl- Ocasionalmente, pueden estar presentes
te cuadro normalmente se resuelve en tor- timamente. El tratamiento, al igual que la una adenopatía local, otitis, diarrea o fe-
no a una o 2 semanas sin dejar ningún mayoría de las infecciones virales, es sin- brícula.
tipo de secuela. tomático. En 1999, Coustou y cols. describen
El examen histológico no se ha reali- nuevas variantes clínicas, incluyendo aso-
zado en la mayoría de los casos descri- Brunner y cols. describieron en el año ciación con fiebre de 40° C, y confirman-
tos, pero existen una serie de hallazgos 1962 una erupción que tenía como ca- do los hallazgos previos de 1993 (Taieb),
histopatológicos precoces y tardíos. Los racterísticas ser unilateral y con afecta- de un curso prolongado, superior a 60 dí-
308 precoces se encuentran bien descritos y ción periflexural. En el 1992, el término as, de la erupción, así como manifesta-
ciones clínicas atípicas, como afectación su nombre a Gibert. Afecta principal- nor en la piel lesional de los pacientes res-
facial y lesiones tipo vesiculoso, purpúri- mente a niños y adultos jóvenes, mos- pecto a los controles, por lo que conclu-
co, con fenómeno de Koebner. Las biop- trando un predominio estacional, y del yen que esta baja detección de DNA del
sias muestran un infiltrado linfocitario dér- que recientemente se ha sospechado VHH-7 va en contra de un papel causal
mico, predominantemente alrededor de que existe un desencadenante viral. de este VHH-7 en la PR.
las glándulas sudoríparas, con menor afec- Una carta al editor en el año 2000 co-
tación alrededor de los vasos sanguíne- Hay varios datos que sugieren que mentaba que estos resultados obtenidos
os y de los folículos pilosos. tenga una etiología viral, como son: la apa- por Drago y cols. podían haber sido fal-
Es de gran interés el estudio de Mc- rición epidémica, los signos prodrómicos, samente positivos debido a una contami-
Cuaig y cols. sobre 48 niños con ELU: el incremento en la velocidad de sedi- nación de la PCR. Más tarde, en el British
Treinta niños tenían prurito y ocho mos- mentación globular y la presencia en la Journal of Dermatology de este mismo año
traban linfadenopatías leves, la desca- biopsia de células disqueratóticas y mul- 2000, Kosuge y cols. describen la ausen-
mación tardía estuvo presente en todos tinucleadas gigantes en epidermis. En de- cia de diferencia en la prevalencia tanto
los pacientes, también encontraron pa- finitiva, una erupción PR-like puede ser in- de VHH-6 como VHH-7 en las células mo-
cientes con afectación facial, genital y de ducida por una inyección subcutánea de nonucleares de sangre periférica, com-
manos y pies. Los hallazgos histológicos tejido procedente de lesiones de una PR. parando 44 pacientes con PR con 25 pa-
revelaron la presencia de un infiltrado pro- No obstante, basándose en la literatura, cientes que presentaban otros trastornos
minente de glándulas y ductos ecrinos. no se ha establecido una asociación con- cutáneos. Sin embargo, la elevación se-
El origen de esta erupción permane- cluyente con ninguno de los virus cono- rológica de los títulos de VHH-6 y VHH-7
ce desconocido, a pesar de continuar la cidos hasta el momento. fue notificada en 4 y 7, respectivamente,
búsqueda de una etiología infecciosa en En 1997, Drago y cols. evalúan al de los pacientes que tenían una infección
base a su patrón estacional y a la pre- VHH-6 y el VHH-7 como candidatos a aguda. Concluyen que, tanto el VHH-6 co-
sencia de síntomas prodrómicos. El estu- agente etiológico de la PR. Estudian piel mo el VHH-7 pueden determinarse en al-
dio de Bodemer y de Prosten refiere ne- y sangre de 12 pacientes con PR aguda, gunos pacientes con PR, pero que deben
gatividad de los test serológicos para he- 12 con otras dermatosis (controles der- existir otros agentes causales. Comentan
patitis B, virus de Epstein-Barr, citome- matológicos) y 25 controles sanos. En- así mismo, que las diferencias en el tiem-
galovirus, virus de la inmunodeficiencia cuentran VHH-7 en las células mononu- po de recogida de las muestras pueden
humana, coxsackie, parvovirus, myco- cleares de sangre periférica de todos los explicar los distintos resultados descritos
plasma, borrelia, ricketssiae y toxoplas- pacientes con PR activa o en recaída, y y que muchos agentes causales pueden
mosis. en 11 de los 25 controles sanos. Además, determinar el mismo exantema.
Con relación al diagnóstico diferen- el VHH-7 fue encontrado en la piel y mues- Drago y cols. en el British Journal of
cial, son dos los errores diagnósticos más tras de plasma de pacientes con PR. Nin- Dermatology de 2001, argumentan que la
habituales: guno de los controles dermatológicos te- dificultad de implicar a los VHH se debe
1. Eccema localizado en el pliegue axi- nía VHH-7 en las muestras de piel, y nin- a su capacidad para determinar una in-
lar, al inicio de la erupción, como la guno de los controles sanos presentaba fección latente y, por tanto, los resultados
dermatitis atópica. Ante un eccema este virus en plasma. negativos de los test tienen una utilidad li-
en esta zona siempre debe plantear- La detección en células mononuclea- mitada. Indican que el VHH puede estar
se el diagnóstico de ELU pero este no res de sangre periférica indica infección implicado, pero que es complicado de-
presenta generalmente prurito; ade- pero no causalidad o actividad. La pre- mostrarlo sin evidencia de replicación
más, la presencia de adenopatías es sencia del DNA viral en los fluidos corpo- viral.
evocador. rales implica replicación viral activa en vi- La PR aparece fundamentalmente en-
2. Pitiriasis rosada de Gibert especial- vo, del mismo modo el hecho de encon- tre los 15 y los 40 años, especialmente en
mente durante la fase de extensión. trarse el virus en el plasma representa in- mujeres, y lo hace típicamente en brotes
Pero la ELU es unilateral, no presen- fección activa y apoya una relación cau- epidémicos estacionales en primavera y
ta una verdadera placa “heraldo” y re- sal. Además, existen una serie de evi- otoño. El cuadro se inicia con síntomas
gresa más rápidamente. dencias que fundamentan el hecho de que prodrómicos leves. Posteriormente, apa-
El tratamiento del ELU es sintomáti- sea una infección viral como son: los nu- rece una placa primaria que es única, gran-
co, utilizando cremas hidratantes y an- merosos cambios citopáticos, con huellas de, redondeada u ovalada, con área cen-
tihistamínicos vía oral si es preciso. Los de afectación viral, como es el interferon- tral rugosa, color salmón y una zona peri-
corticoesteroides tópicos se han emplea- α en plasma. férica rojiza, más oscura y cubierta por
do sin éxito. Por el contrario, en 1999 Kempf y cols. una fina descamación, que suele presen-
realizan una inspección de sección trans- tarse en el tronco, en áreas cubiertas, pe-
Pitiriasis rosada de Gibert versal retrospectiva de 13 pacientes con ro que puede aparecer en cualquier lo-
PR y 14 pacientes control. Usando PCR, calización (salvo la cara y el pene don-
La pitiriasis rosada (PR) es una en-
fermedad aguda autolimitada que debe ellos encuentran que la prevalencia del de es raro) y que se conoce con el nom-
ADN viral de VHH-7 era ligeramente me- bre de “placa o medallón heráldico” (Fig. 309
forma progresiva con intervalos de pocos de utilizarse para acelerar la involución de
FIGURA 24. días, para alcanzar su máxima expresión las lesiones. Los corticoesteroides tópi-
en torno a la semana. Tras esta etapa erup- cos, las cremas emolientes y los antihis-
tiva, desaparecen de forma espontánea tamínicos sistémicos pueden usarse pa-
en el plazo de 2-6 semanas (siendo la me- ra el prurito que puede ser intenso.
dia unos 40-50 días). El exantema con-
siste en discretas pápulas ovaladas color Pseudoangiomatosis eruptiva
salmón y máculas que pueden hacerse
Inicialmente descrito en el año 1969,
confluyentes. Las lesiones son similares posteriormente se han referenciado va-
a la placa heráldica, pudiendo alcanzar rios casos más de este cuadro, inten-
un tamaño variable (Figs. 25 y 26). Es ca- tando identificar cuál es el determinan-
FIGURA 25. racterística la distribución de las lesiones te del proceso y el mecanismo exacto
siguiendo las líneas de Langer a lo largo por el que se produce. Suele autolimi-
de su eje mayor, apareciendo de forma tarse, siendo el tratamiento sintomático,
paralela a las costillas (Figs. 27 y 28). Es- también en este caso.
ta orientación del “rash” ha sido descrita
de forma inapropiada con términos como En el año 1969, Cherry y cols. descri-
imagen en “árbol de navidad” o “patrón ben la aparición de un exantema “he-
en ramas de abeto”. Generalmente, las le- mangioma-like” en 4 niños de edades com-
siones son pruriginosas, pero éste es un prendidas entre los 8 y 11 meses asocia-
dato que no está presente en todas las do con la infección por un echovirus. Ellos
FIGURA 26.
ocasiones. Una variante poco frecuente, describieron la aparición de pequeñas pá-
común en niños (especialmente de raza pulas eritematosas con un punto central
negra) menores de 5 años, es una PR pa- que correspondía al aporte vascular y
pular, con la misma distribución y un cur- un halo avascular. La digitopresión direc-
so similar. Existe una variante inversa que ta de la lesión determinaba el blanquea-
afecta las axilas y las ingles. miento de la misma, siendo estas lesiones
En el año 2000, Sharma y cols. reali- totalmente transitorias. Hacen referencia
zan un estudio a doble ciego, con 90 pa- a que dichas lesiones quizás fuesen un
cientes mayores de 2 años que son in- efecto directo de la infección viral en las
cluidos en 2 grupos, uno de tratamiento células endoteliales, con la consiguiente
con eritromicina (durante 14 días) y otro vasodilatación, o bien por la acción de
FIGURA 27.
grupo placebo. Una respuesta completa complejos antígeno-anticuerpo de loca-
fue observada en el 73% de los pacien- lización vascular.
tes del grupo de tratamiento frente a nin- Años más tarde, concretamente en
guno del grupo placebo. 1993, Prose y cols. refieren la aparición
Chuh y cols. realizan un estudio de de 3 casos de niños con pápulas rojas bri-
casos y controles prospectivo de 13 pa- llantes coincidiendo con síntomas del apa-
cientes con PR buscando una etiología in- rato respiratorio superior debidos a una
fecciosa para justificar el éxito de la eri- infección viral; no obstante, no fue aisla-
tromicina. Los perfiles serológicos no fue- do ningún organismo. Posteriormente, 2
ron diagnósticos de infección activa por niños de 6 meses y uno de 6 años fue-
FIGURA 28.
Chlamydia pneumoniae, Chlamydia tra- ron valorados. Todos presentaban pá-
chomatis, Legionella longbeachae, Le- pulas rojas brillantes de 1 a 4 mm de ta-
gionella micdadei, Legionella pneumop- maño que blanqueaban completamente
hila o Micoplasma pneumoniae. Por esto, a la digitopresión. Todos los cuadros se
concluyen que el efecto antiinflamatorio e resolvieron en un período que osciló en-
inmunomodulador de la eritromicina pue- tre 7 y 10 días. La biopsia cutánea obte-
de explicar su acción en la PR. nida del niño de 6 años mostraba la pre-
El diagnóstico se establece por la ca- sencia de varios capilares dilatados con
24), presentándose en el 50-90% de los racterística imagen clínica, junto a otros células endoteliales muy engrosadas sin
casos. Posteriormente, al cabo de una o datos como puede ser la época estacio- infiltrado inflamatorio o proliferación vas-
dos semanas (aunque hay descritos pe- nal, etc. cular. Basándose en estos hallazgos clí-
ríodos que oscilan entre los 2 días y los 2 El tratamiento es generalmente sin- nicos e histológicos ellos propusieron el
meses), aparecen el resto de lesiones, tomático. Tras la etapa inflamatoria inicial, nombre de pseudoangiomatosis eruptiva
310 que se caracterizan por presentarse de la fototerapia con ultravioleta B (UVB) pue- para referirse a este cuadro.
En 1994, 2 casos más fueron descri- del herpes tipo 8 (HHV-8) en el sarcoma El diagnóstico diferencial de los exan-
tos en condiciones similares de cambios de Kaposi epidémico, enfatizando en el temas víricos debe establecerse con otras
cutáneos y que presentaban además fie- hecho de que estas erupciones vascula- enfermedades exantemáticas de etiología
bre y diarrea. El autor propone que el agen- res pueden ser causadas por agentes in- bacteriana (infecciones por streptococ-
te causal es un vector transmisible como fecciosos. cus β-hemolítico, streptococcus del gru-
un agente viral, pero ellos no tenían co- El tratamiento de la pseudoangio- po G, micoplasma, staphilococcus) o cau-
nocimiento del artículo de Cherry y, por matosis eruptiva es sintomático dado que sadas por rickettsias (fiebre botonosa me-
tanto, no realizaron test serológicos para esta enfermedad es autolimitada. diterránea) y sobre todo con el amplio gru-
echovirus. po de las toxicodermias.
Tres casos más fueron comunicados APROXIMACIÓN A UN PACIENTE
en la literatura británica durante el año CON UN EXANTEMA VÍRICO BIBLIOGRAFÍA
2000, no evidenciando infección por echo- Ante un paciente con un probable Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
virus. El primer paciente tuvo un brote de exantema vírico, debe realizarse una his-
lesiones al comienzo de una leucemia lin- toria clínica detallada (valorando la evo- 1.** Bielsa I. Infecciones por virus. En: Fe-
focítica aguda. El segundo paciente no lución cronológica del exantema) y una rrándiz C, editor. Dermatología clínica.
Madrid: Ediciones Harcourt S.A.; 2001.
presentó síntomas prodrómicos, mientras exploración física minuciosa (incluyendo
p. 45-61.
que el tercer paciente presentó una linfo- mucosas, palpación de posibles adeno- Se revisan de forma concisa las infecciones vi-
citosis en el momento de aparición de las patías y visceromegalias). Diversas ex- rales más frecuentes, con hincapié en la clíni-
primeras lesiones. Los cultivos bacteria- ploraciones complementarias parecen ne- ca y las posibilidades de manejo práctico de
las mismas.
nos resultaron negativos en todos los ca- cesarias, como un frotis faríngeo y un he-
sos. El último paciente presentó alguna mograma con recuento y fórmula. La biop- 2.** Bowers KE. Infección por citomegalovi-
recidiva de la erupción a los 3 años y siem- sia cutánea sólo es de utilidad en casos rus. En: Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith
L.A, Frankausten K, Wolff K, Eisen A.Z,
pre asociado a la presencia de fiebre, sin excepcionales. El cultivo virológico y la Freedberg I.M, editores. Dermatología
alteración hemática. Este patrón de com- detección de anticuerpos específicos só- en Medicina General. Madrid: Editorial
portamiento no había sido descrito pre- lo es necesario realizarlos en casos par- Panamericana S.A.; 2001. p. 2596-604.
viamente en el contexto de una pseudo- ticulares. Capítulo de texto muy recomendable, donde
se revisa de forma particular y amplia todo lo
angiomatosis eruptiva. Los test serológi- En situaciones que planteen dudas, concerniente a este tipo de infección. De gran
cos para virus de Epstein-Barr, citome- exista un estado de riesgo (inmunosu- utilidad para especialistas y como texto de con-
galovirus, virus del grupo coxsackie, par- presión o embarazo) o en situaciones epi- sulta.
vovirus B19, enterovirus, echovirus y ade- demiológicas particulares, puede inten- 3.*** Cohen JI. Infecciones por virus de Eps-
novirus fueron siempre negativos. tarse el aislamiento del virus responsable. tein-Barr. En: Fitzpatrick T, Katz S, Golds-
En este mismo año, Guillot y Dandu- Las muestras deben obtenerse de lesio- mith L.A, Frankausten K, Wolff K, Eisen
A.Z, Freedberg I.M, editores. Dermatolo-
rand describen una pseudoangiomatosis nes precoces. Dichas muestras son es- gía en Medicina General. Madrid: Edito-
eruptiva que aparece en un adulto. Rea- pecialmente útiles en lesiones vesiculo- rial Panamericana S.A.; 2001. p. 2604-9.
lizan un estudio retrospectivo de 10 años, sas (síndrome de la mano-pie-boca, in- Al igual que el anterior, se repasa con ampli-
encontrando 8 mujeres y un hombre con fecciones herpéticas). tud la mayoría de los aspectos que se deben
contemplar durante procesos de este tipo. Muy
una erupción muy similar a la descrita con Los estudios citológicos pueden ser recomendable su lectura.
anterioridad en niños. Los hallazgos his- de utilidad en aquellos procesos en los
4.*** Coustou D, Léauté-Labrèze C, Bioulac-
tológicos que se encontraron en 4 pa- que la infección causa cambios citopá- Sage P, Labbé L, Taïeb A. Asymmetric
cientes en los que se practicó biopsia fue- ticos característicos (infecciones herpé- Periflexural Exanthem of Childhood. Arch
ron idénticos a los hallados y comunica- ticas, CMV). Las pruebas serológicas de- Dermatol 1999; 135: 799-803.
dos por Prose y col. Algunas diferencias ben realizarse en dos muestras, la pri- Este artículo valora un cuadro de reciente diag-
nóstico y que por lo tanto aún puede presen-
clínicas fueron señaladas, como el hecho mera obtenida al inicio del proceso y la tar algunas dudas de diagnóstico y tratamien-
de que no todos los adultos presenta- segunda se obtiene después de un in- to. De gran interés.
ban síntomas prodrómicos y que la dura- tervalo que depende del tipo de infección. 5.** Drago F, Rebora A. Pityriasis rosea: one
ción de la enfermedad era mayor en los El tiempo medio suele ser de unos 10 dí- virus, two viruses, more viruses? Br J
pacientes adultos. Los autores piensan as. Se ha establecido de forma empíri- Dermatol 2001; 144: 1090.
que la erupción se debe a un agente in- ca que si el título de anticuerpos espe- La etiología de la pitiriasis rosada siempre ha
sido un tema que ha suscitado mucho interés
feccioso a pesar de los resultados nega- cíficos IgG se multiplica por 4 ó más en por la búsqueda del agente causal de este pro-
tivos de los test serológicos. ambas determinaciones permite estable- ceso. Se revisan algunos datos que pueden
Ilona Frieden también discute esta po- cer el diagnóstico de una infección de- ayudar a aclarar este hecho.
sibilidad en una revisión, en la que co- terminada. La demostración de anticuer- 6.* Gellis SE. Rubéola (sarampión alemán).
munica casos de angiomatosis bacilar se- pos específicos IgM (fase aguda) puede En: Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith L.A,
Frankausten K, Wolff K, Eisen AZ, Fre-
cundaria a infecciones por Rochalimea y ser asimismo de utilidad diagnóstica en
edberg IM, editores. Dermatología en
se apoya además en los recientes hallaz- algunas infecciones (Parvovirus B19, ru- Medicina General. Madrid: Editorial Pa-
gos de la implicación del virus humano béola, etc.). namericana S.A. 2001. p. 2538-40. 311
Aunque el sarampión, desde la introducción de nization. Pediatric Dermatology 2000; La varicela es un proceso muy frecuente en
la vacuna, es un proceso que casi no se ob- 17: 225-6. la infancia y es una enfermedad muy conta-
serva, siempre tiene interés conocerlo, para po- Este síndrome no deja de ser una entidad fre- giosa, por lo que debe conocerse su manejo
der reconocer aquellos casos escasos que apa- cuente que puede representar la expresión cu- para evitar diseminación y aparición de com-
rezcan. tánea de un proceso subyacente. De su cono- plicaciones, especialmente en embarazadas.
cimiento, se derivará el adecuado manejo de 13.*** Urioste S, Skerlev M, Johnson RA. In-
7.** Haley JC, Hood AF. Enfermedad de ma- estos pacientes.
nos, pies y boca. En: Fitzpatrick T, Katz fecciones por herpesvirus humanos 6 y
S, Goldsmith LA, Frankausten K, Wolff 10.*** Neri I, Patrizi A, Guerrini V, Ricci G, Ce- 7 y exantema súbito (roseola infantil o
K, Eisen A.Z, Freedberg I.M, editores. venini R. Eruptive pseudoangiomatosis. sexta enfermedad). En: Fitzpatrick T,
Dermatología en Medicina General. Ma- Br J Dermatol 2000; 143: 435-8. Katz S, Goldsmith LA, Frankausten K,
drid: Editorial Panamericana S.A.; 2001. Artículo de gran interés al hablar sobre un pro- Wolff K, Eisen AZ, Freedberg IM, edi-
p. 2546-50. ceso de reciente descripción y en gran parte tores. Dermatología en Medicina Gene-
Proceso que llama la atención por la peculiar desconocido por una mayoría de la ciencia mé- ral. Madrid: Editorial Panamericana S.A.;
localización de las lesiones, y que nos recuer- dica. Muy aconsejable la lectura del mismo. 2001. p. 2609-13.
da la necesidad de realizar una exploración La disponibilidad de nuevas técnicas de diag-
completa del paciente. 11.** Raskin CA, Parrott RH. Herpangina. En: nóstico más sofisticadas nos ha permitido filiar
Fitzpatrick T, Katz S, Goldsmith L.A, Fran- la etiología de algunos procesos, como los cau-
8.** Johnson RA. Manifestaciones cutáneas kausten K, Wolff K, Eisen A.Z, Freedberg sados por herpesvirus 6 y 7. Presenta carac-
de la enfermedad por virus de la inmu- I.M, editores. Dermatología en Medici- terísticas clínicas típicas que nos ayudan al
nodeficiencia humana. En: Fitzpatrick T, na General. Madrid: Editorial Panameri- diagnóstico.
Katz S, Goldsmith L.A, Frankausten K, cana S.A.; 2001. p. 2550-2.
Wolff K, Eisen A.Z, Freedberg I.M, edi- La herpangina es un proceso que debe de 14.*** Wiss K. Eritema infeccioso e infección por
tores. Dermatología en Medicina Gene- diferenciarse de otros procesos con afectación parvovirus B19. En: Fitzpatrick T, Katz
ral. Madrid: Editorial Panamericana S.A.; principalmente a nivel oral, su conocimiento S, Goldsmith LA, Frankausten K, Wolff K,
2001. p. 2654-91. ayuda a evitar la utilización de tratamientos ina- Eisen AZ, Freedberg IM, editores. Der-
Aunque desde la introducción de los nuevos decuados e ineficaces. matología en Medicina General. Madrid:
antirretrovirales, y la mejor información, pare- Panamericana S.A.; 2001. p. 2552-7.
cen existir cierto control del proceso, presenta 12.** Straus SE, Oxman MN. Varicela y herpes Este cuadro presenta la peculiaridad de ser es-
con frecuencia implicaciones cutáneas que de- zoster. En: Fitzpatrick T, Katz S, Golds- pecialmente importante su diagnóstico, dado
ben conocerse. mith LA, Frankausten K, Wolff K, Eisen AZ, que debe evitarse el contacto con inmunode-
Freedberg IM, editores. Dermatología en primidos y embarazadas durante determina-
9.** Murphy LA, Buckley C. Gianotti-Crosti Medicina General. Madrid: Editorial Pa- dos períodos del padecimiento de dicha enti-
Syndrome in an Infant Following Immu- namericana S.A.; 2001. p. 2571-96. dad. De obligado conocimiento.

Caso clínico to tópico desde hace 3 días con corti-


coides sin mejoría, salvo discreta dismi-
nución de la descamación.
Motivo de consulta: paciente de 13 Exploración: en región anterior de
años que consulta por lesiones de 3 se- tórax, en la zona derecha, presenta le-
manas de evolución. sión circinada, eritematodescamativa,
Antecedentes personales: con descamación más acentuada en la
– No alergias medicamentosas cono- periferia, de mayor tamaño (placa he-
cidas. raldo) junto a múltiples elementos de si-
– No intervenciones quirúrgicas. milares características circulares distri- FIGURA 29.
– Rinitis primaveral que trata con an- buidos fundamentalmente por el tronco.
tihistamínicos de forma ocasional. Exploraciones complementarias:
Antecedentes familiares: hermana aporta hematimetría con fórmula leuco-
con dermatitis atópica. citaria y recuento dentro de la normali-
Anamnesis: paciente con lesiones dad, así como una bioquímica con glu-
eritematoescamosas de 3 semanas de cosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
evolución, pruriginosas, que se iniciaron cloro, transaminasas, fosfatasa alcalina,
por una lesión solitaria, de mayor tama- GGT, bilirrubina, ácido úrico, colesterol
ño, localizada en el tórax anterior (Fig. y triglicéridos dentro de la normalidad.
29), que posteriormente se acompañó Diagnóstico: pitiriasis rosada de Gi-
de la aparición de lesiones de simila- bert. FIGURA 30.
res características pero de menor tama- Tratamiento: sintomático con an-
ño por el resto del cuerpo (Fig. 30), sal- tihistamínicos, informando al paciente 50-60 días. Sólo la fototerapia puede ayu-
vo en cuello y cara donde no han apa- que este proceso es autoinvolutivo y que dar a que se acelere un poco esta reso-
recido lesiones. Ha realizado tratamien- acabará desapareciendo en torno a unos lución.
312
ALGORITMO:
ACTITUD ANTE UN EXANTEMA ACTITUD ANTE
UN EXANTEMA

Exantema

Historia clínica detallada


Realizar: Exploración física
Exploraciones complementarias
ocasionalmente (hematimetría y bioquímica)

¿Existen relación con la toma de algún


medicamento?

Toxicodermia Sí No ¿Existen síntomas prodrómicos?

Exantema de
inicio cefálico y
extensión
Sí Algoritmo 2 No
cráneo-caudal
con afectación
de palmas y
plantas* Lesiones Máculo- Exantemas
vesiculosas en pápulas que variables
Sí ¿Existen peculiaridades?
boca pasan
rápidamente a
¿Dura 3 días el vesículas Enterovirus
exantema? Echovirus
¿Otras No
Cosackievirus
localizaciones?
Generalizadas Localizadas
(dermatomo)
No Sí Primoinfección Fiebre alta
VIH +
Sí No Edema
Varicela Herpes zoster faríngeo
Sarampión Rubeola +
Amigdalitis*1
Enf. mano- Herpangina
pie-boca

Paul-Bunell

+ –

Mononucleosis Infección por


infecciosa citomegalovirus

*En el caso de la rubeola no suelen existir síntomas prodrómicos cuando se trata de niños pequeños.
*1Las manifestaciones de la fase prodrómica son mínimas (cefalea, astenia).

313
ALGORITMO:
ACTITUD ANTE ACTITUD ANTE UN EXANTEMA
UN EXANTEMA
(continuación)

¿Existen peculiaridades?

Pápulas Placa única, Lesión en axila o Edema y eritema Erupción de 3 días de fiebre Erupción
eritematosas grande (placa ingle que se simétrico de inicio brusco con bajada y macular en
con halo heraldo) que extiende manos y pies con brotes exantema mejillas (mejillas
vascular que posteriormente centrífugamente que progresa a recurrentes de abofeteadas)*2
desaparecen a en 1-2 semanas entre los 8-15 petequias papulas
digitopresión se sigue de días y resolución eritematosas en
elementos de espontánea a zonas acras
pequeño las 4 semanas
tamaño*3

Pseudo- Pitiriasis Exantema Dermatosis Síndrome de Exantema súbito Eritema


angiomatosis rosada de laterotorácico papular Gianotti-Crosti infeccioso
eruptiva Gibert unilateral purpúrica en
guantes y
calcetín

*2Normalmente el pródromo si existe es muy leve.


*3Si aparecen pródromos estos son muy leves.

314