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AGRADECIMIENTO:

Al Doctor Huaman Espino Freddy


por toda su dedicacin brindada
en este proceso de aprendizaje.
Ya que sin ella no tendramos los
resultados obtenidos, muchas
gracias

EL SUEO 1
DEDICATORIA:

Este presente trabajo es dedicado


primeramente a Dios que aquel
que nos da las fuerzas necesarias
para continuar da a da a nuestro
docente por su paciencia, y
dedicacin hacia nosotros.

EL SUEO 2
EL SUEO, CARACTERSTICAS DEL SUEO,
VIGILIA

EL SUEO 3
1. INTRODUCCIN:

El sueo es un fenmeno que siempre ha provocado profunda fascinacin en el


ser humano. Debido a que slo recientemente se han comenzado a entender
sus mecanismos fisiolgicos y su sustrato neuroanatmico, constantemente ha
estado envuelto en el misterio, las controversias y las especulaciones. El sueo
no slo es un fenmeno normal, sino que en la actualidad es considerado como
un proceso fisiolgico de vital importancia para la salud integral de los seres
humanos. En este sentido, es una creencia muy difundida que todos los seres
vivos duermen, sin embargo, dicha aseveracin no es del todo correcta.
Conforme descendemos en la escala evolutiva resulta ms complicado definir el
concepto de sueo, ya que muchos organismos exhiben periodos de
disminucin de la actividad o de reduccin de la respuesta a estmulos externos
(insectos, peces, reptiles, aves, mamferos, etc.), pero las caractersticas, la
duracin y las funciones de este periodo de sueo son muy diferentes entre las
distintas especies. Adems es importante mencionar que slo una minora de
especies han sido formalmente estudiadas respecto a su proceso de sueo, de
manera que an no puede asegurarse nada al respecto.

EL SUEO 4
2. MARCO TEORICO:

EL SUEO

2.1 CONCEPTO

El sueo es un estado fisiolgico, activo, recurrente y reversible en el que baja


el nivel de vigilancia estando disminuida la percepcin y la capacidad de
respuesta a los estmulos ambientales. Su condicin de reversible es lo
diferencia del estado de coma. Esta aparente depresin funcional, esconde un
estado dinmico, con una regulacin propia y en el que se activan grupos
neuronales que desempean funciones diferentes a las de la vigilia.

2.2 CARACTERSTICAS DEL SUEO

El sueo es un estado biolgico en seres humanos que se define en funcin de


unas caractersticas comportamentales y fisiolgicas.

Caractersticas comportamentales: durante el sueo existe una ausencia


o disminucin de movimientos corporales voluntarios y se adopta una
postura estereotipada de descanso, distinta en cada persona. Antes de
dormir buscamos un lugar seguro y tranquilo, adoptando una postura
cmoda que nos ayude a conciliar el sueo y un ambiente sin ruido.
Adems existe una escasa respuesta a estmulos externos de baja
intensidad que es reversible (a diferencia del coma).
Caractersticas fisiolgicas: en 1929 el psiquiatra Hans Berger desarrolla
el electroencefalograma (EEG), lo que permiti registrar la actividad
elctrica cerebral sobre el cuero cabelludo y sus diversas variaciones. La
actividad elctrica cerebral se manifiesta en el trazado EEG, en el que se
identifican cuatro tipos de ritmos biolgicos caracterizados por su
frecuencia, topografa y reactividad: ritmo alfa (8-13 Hz, localizado en
regiones posteriores, durante la vigilia tranquila y con los ojos cerrados),
ritmo beta (ms de 13 Hz, aparece en reas frontales y en vigilia activa),
ondas theta (4-7,5 Hz) y ondas delta ( 3,5 Hz).

2.3 TIPOS DE SUEO

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EXISTEN 2 TIPOS BIEN DIFERENCIADOS:

El sueo de movimientos oculares rpidos:

Conocido como sueo REM (Rapid Eye Movement) o sueo paradjico. (FASES
I, 2).

El sueo de ondas lentas:

Tambin conocido como sueo No-REM (Non Rapid Eye Movement), por
contraposicin al sueo REM. (FASES 3,4).

El sueo de ondas lentas o No-REM est constituido por las fases N1


(anteriormente denominado estadio 1-NREM), N2 (antes estadio 2-NREM)
y N3 (anteriormente denominada fase 3 y 4 del sueo NREM o sueo profundo).
En este estado del sueo se observa ausencia de movimientos oculares rpidos,
quiescencia muscular y regularidad, y lentitud del pulso y de la respiracin, con
reduccin de la presin sangunea y menor umbral de alertamiento que el del
sueo REM. En el sueo NREM tambin existen ensoaciones, que se describen
en forma de sensaciones agradables o desagradables.

En la fase de sueo REM se observan movimientos rpidos de los ojos y de los


pequeos msculos faciales. Tambin es caracterstico el incremento e
irregularidad en pulso, respiracin y presin sangunea. En el varn las
erecciones peneanas tienen relacin con los episodios de sueo REM. Este
estado se ha denominado paradjico, porque en l se observa la mxima
relajacin muscular y el mximo umbral de alertamiento con un sueo ligero
segn criterios EEG (con una actividad cerebral similar a la vigilia activa). Es en
este perodo de sueo en el que aparecen las ensoaciones ms
cinematogrficas, aunque a veces no es posible recordar su contenido.

2.4 FUNCIONES DEL SUEO

En general, los autores estn de acuerdo en la funcin del sueo de ondas


lentas. Est implicado en la recarga de bateras que es funcin de reparacin
o restauracin de un equilibrio metablico perdido durante el da a travs del
trabajo fsico y mental del organismo: Durante estas horas es segregada la
hormona del crecimiento que permite a nuestro organismo desarrollarse en la
pubertad y sincronizar los ritmos biolgicos segn el ambiente externo. Mientras

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dormimos se llevan a cabo funciones fisiolgicas imprescindibles para el
equilibrio psquico y fsico de los individuos

Teora de la conservacin de la energa

El sueo, segn esta hiptesis, servira para conservar energa. El gasto


energtico originado durante el da debera recuperarse en el estado de reposo
(el sueo) cuando el organismo presenta niveles reducidos de consumo de
oxgeno, disminucin del ritmo cardiaco y descenso del tono muscular (estas
variaciones fisiolgicas se dan slo durante el estado NREM). Estos autores
tambin destacan el descenso de la temperatura corporal que se traducira en
un ahorro energtico. La conservacin de la energa nocturna servira para
compensar el aumento de demanda energtica siguiendo los principios de la
autorregulacin homeosttica

Teora reparadora

La funcin reparadora se fundamenta en la necesidad de rehabilitar el organismo


tras los esfuerzos realizados durante el da. Los planteamientos que dan lugar a
las teoras restauradoras, definen el sueo como un estado del organismo
imprescindible para reestablecer la actividad fsica y cerebral tras el periodo de
vigilia. El sueo como un periodo de restauracin fisiolgica. Esta recuperacin
combatira el cansancio tanto fsico como neurolgico que genera el organismo
durante la vigilia. Esta lnea de pensamiento utiliza a su favor las evidentes
alteraciones cognitivas que sobrevienen tras la falta de sueo, disminucin del
rendimiento intelectual, problemas de memoria y alteraciones en el estado de
nimo como irritabilidad y depresin.

Teora de proteccin

El punto de vista de la teora de proteccin aporta un enfoque preventivo.


Planteada con los mismos resultados ltimos de funcin reparadora, al contrario
que esta, defiende que el sueo es el acto preventivo que desarrolla el cuerpo
para preservarse ante el desgaste futuro del da. No hay una restauracin
posterior al desgaste sino una prevencin.

Teora de consolidacin de la memoria

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El sueo REM est relacionado con el refuerzo y la consolidacin de la memoria
y en esta direccin apuntan los estudios que han detectado una mayor actividad
en las reas cerebrales que gestionan la memoria y las emociones frente a las
dems etapas donde no hay capacidad de grabacin amnsica.

2.5 EFECTOS DEL SUEOS

Consolidacin de la memoria

La hiptesis de que el sueo participa en la consolidacin de la memoria reciente


ha sido investigada mediante cuatro paradigmas:

1. Efectos de la privacin del sueo sobre la consolidacin de recuerdos;


2. Efectos del aprendizaje sobre el sueo posentrenamiento;
3. Efectos de la estimulacin durante el sueo sobre los patrones de sueo
y sobre la memoria, y
4. Reexpresin de los patrones de comportamiento especfico neuronal
durante el sueo posentrenamiento.

Algunos de estos estudios confirman la idea de que el sueo est profundamente


implicado en las funciones de la memoria en humanos y animales. Sin embargo,
los datos disponibles an son demasiado escasos y en ocasiones contradictorios
para confirmar o rechazar inequvocamente la hiptesis de que la consolidacin
de memorias no-declarativa y declarativas respectivamente dependa de los
procesos de sueo MOR y NMOR. Por otra parte, no se ha encontrado ninguna
correlacin entre la cantidad de sueo que se registra en una especie y su
capacidad intelectual; si el sueo sirviera para consolidar la memoria, un gato
que duerme 16 horas diarias debera tener una memoria prodigiosa, superior a
la de un ser humano que slo duerme ocho horas. Tambin, personas que no
presentan sueo MOR, por ejemplo por lesiones traumticas en el rombencfalo
o debido al consumo de frmacos, no tienen ningn problema en consolidar sus
aprendizajes.

Otros estudios ms recientes comparan el proceso de ordenamiento de la


memoria durante el sueo con el proceso de desfragmentacin de la memoria
de las computadoras, ambos persiguiendo un mismo objetivo de mantenimiento
y economa de recursos, preparndonos para una mejor disponibilidad operativa

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de la memoria durante los momentos de mayor utilidad, como el estar despierto
o en actividad.

Procesamiento de la memoria.

Los cientficos han demostrado de muchas maneras que el sueo est


relacionado con la memoria. En un estudio realizado por Turner, Drummond,
Salamat, y Brown en personas y animales durante el sueo se demostr que la
memoria de trabajo se ve afectada por la falta de sueo. La memoria de trabajo
es importante porque mantiene activa la informacin para su posterior
procesamiento y apoya las funciones cognitivas de alto nivel, como la toma de
decisiones, el razonamiento y la memoria episdica. El estudio permiti a 18
mujeres y 22 hombres dormir slo 26 minutos por la noche durante un periodo
de cuatro das. Al principio los sujetos fueron puestos a prueba en tests
cognitivos (descansados), luego de nuevo dos veces al da durante los cuatro
das de privacin de sueo. En la prueba final, la media de memoria de trabajo
del grupo privado de sueo se haba reducido en un 38 por ciento, en
comparacin con el grupo de control.

Parece que la memoria se ve afectada por diferentes etapas del sueo, como el
sueo MOR y el sueo de baja onda (SBO). En un estudio realizado por Born,
Rasch y Gays, se tomaron varios grupos de sujetos humanos: el grupo de control
y el grupo prueba. Se encomend una tarea mental a medianoche (grupo
prueba) y otra tarea al final de la noche (grupo de control). En cuanto a los sujetos
dorman, los hipnogramas marcaban un 23 por ciento de SBO, lo que nos hace
saber que durante la medianoche el tipo de sueo predominante es el SBO. El
grupo prueba dio un 16 por ciento ms que el grupo de control (en memoria
declarativa), mientras que el grupo de control dio un 25 por ciento ms que el
grupo prueba (en memoria de trabajo). Esto indica que la memoria de trabajo (la
que ms necesitamos) es ms alta despus del periodo de sueo MOR ms
extenso (hacia el final de la noche) y que, en cambio, la memoria declarativa (la
que menos necesitamos) se enriquece con el SBO.

Un estudio realizado por Datta, un neurocientfico de la Escuela de Medicina en


la Universidad de Boston, apoya indirectamente estos resultados. Los sujetos
fueron 22 ratas macho. Se construy una caja donde una rata poda moverse

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libremente de un lado a otro. El fondo de la caja estaba hecho con una rejilla de
acero. Se pona una rata en la caja y una activaba una potente luz acompaada
de un sonido. Despus de cinco segundos, se aplicaba una descarga elctrica
en la rata. Una vez aplicada la descarga, la rata se poda mover al otro lado de
la caja, y evitar la descarga. La duracin de la descarga nunca era de ms de 5
segundo. Esto fue repetido 30 veces en la mitad de las ratas. A la otra mitad, el
grupo de control, le hicieron lo mismo pero sin tener en cuenta su reaccin;
despus de las sesiones, se puso a las ratas en otra caja y les hicieron registros
poligrficos flotando seis horas. Este proceso se repiti durante tres das. Este
estudio determin que, despus de las sesiones (descargas elctricas), las ratas
pasaban un 25,47 por ciento ms tiempo en sueo MOR. Estas pruebas apoyan
los resultados del estudio de Born y su equipo, que indica una correlacin entre
el sueo MOR y el conocimiento procedimental.

Tambin se realiz un estudio acerca de la participacin de la estimulacin de


corriente continua en la corteza prefrontal para aumentar la cantidad de
oscilaciones lentas durante el SWSfe. La estimulacin de corriente continua
mejora muchsimo la retencin de parejas de palabras al da siguiente, lo que
demuestra que el SWS tiene un papel importante en la consolidacin de los
recuerdos episdicos.

Los diversos estudios sugieren que existe una correlacin entre el sueo y las
funciones de la memoria. Los investigadores del sueo de Harvard Saper5 y
Stickgold6 dijeron que una parte esencial de la memoria y del aprendizaje
consiste en que las dendritas de las clulas nerviosas enven informacin a las
clulas para hacer nuevas conexiones neuronales. Para hacer este proceso, las
dendritas no deben recibir ningn tipo de informacin externa y por ello se
sugiere que ocurre durante el sueo.

2.6 DESARROLLO DEL SUEO.

En el adulto, el sueo nocturno de unas ocho horas se organiza en 4-5 ciclos de


unos 90-120 minutos, durante los cuales se pasa de la vigilia a
la somnolencia (estadio o fase I), de all al sueo ligero (fase II), de all al sueo
lento o profundo (fase III) y finalmente al sueo MOR (fase IV). Su distribucin

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estndar en un adulto sano es aproximadamente la siguiente: Fase I, el 5 %;
Fase II, el 50 %; Fase III, el 20 % y Fase MOR, el 25 %.

ETAPAS:

Etapa 1 (Adormecimiento): Es un estado de somnolencia que dura unos


diez minutos, donde el EEG muestra una cierta actividad de onda theta
(3,5-7,5 Hz). Es la transicin entre la vigilia y el sueo. Se pueden dar
alucinaciones tanto en la entrada como en la salida de esta fase. Esta
etapa ocupa el 10 % del tiempo total del sueo.
Es la transicin desde la vigilia al sueo; se reconoce por la desaparicin
del patrn regular (alfa, de amplitud de onda alta y regular, de 8 a 13
Hz) y la instauracin de la onda (theta, de un patrn de amplitud baja y
de frecuencia mixta, predominantemente en el intervalo de 2 a 7 Hz), con
movimientos oculares lentos "en balancn".

Etapa 2 (Sueo ligero): Disminuyen tanto el ritmo cardaco como el


respiratorio. El registro del EEG muestra perodos de actividad theta,
husos del sueo y complejos K. Los husos del sueo son conjuntos de
ondas de entre 12 y 14 Hz que suceden varias veces por minuto entre las
fases 1 y 4 del sueo. Los complejos K son ondas agudas que aparecen

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de forma abrupta y actan como mecanismo de inhibicin para que el
sujeto no se despierte. De este modo, sufrimos variaciones en el trfico
cerebral, perodos de calma y sbita actividad, lo cual hace ms difcil
despertarse. En algunos casos, se llega a un proceso en el cual nuestras
pulsaciones son extremadamente bajas y el sueo es tan profundo que el
cerebro presenta dificultades para registrar contacto con el cuerpo, por lo
que manda un impulso para corroborar que dicha conexin entre el
cerebro y el cuerpo est en normal funcionamiento. Este impulso produce
una reaccin, la cual es abruptamente recreada por la mente, por lo que
se produce una sensacin violenta y el cuerpo acta sobre la base de
dicha sensacin, generalmente con un violento y rpido movimiento del
cuerpo. Aquello ltimo es popularmente conocido como "Soar que
caemos". (50 % del tiempo). En la misma surgen espordicamente dos
grafoelementos tpicos del EEG del sueo: las espigas del sueo (ondas
puntiagudas) y los complejos K (picos repentinos).

Etapa 3: Fase de transicin hacia el sueo profundo. Pasamos unos 2 - 3


minutos aproximadamente en esta fase.
Etapa 4 (Sueo Delta): Fase de sueo lento, las ondas cerebrales en esta
fase son amplias y lentas as como el ritmo respiratorio. Cuesta mucho
despertarnos estando en esta fase, que dura unos 20 minutos
aproximadamente. No suelen producirse sueos. Ocupa el 20 % del
tiempo total del sueo. Se considera que sta es la fase que determina
una buena o mala calidad del sueo en trminos de su eficiencia, esto es,

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la experiencia subjetiva de que el sueo ha sido o no reparador. Es la fase
de mayor profundidad en el sueo, y se caracteriza por ser un sueo con
20-50 por ciento de actividad (delta, de amplitud elevada, > 75 microV,
y de 0,5 a 2 Hz). Los husos del sueo pueden persistir y sigue sin haber
actividad ocular. La actividad del EMG permanece en un nivel reducido y
de alto voltaje, que comprende al menos el 50 por ciento del registro. La
fase III del NMOR se denomina sueo de ondas lentas (SOL), sueo delta
o sueo profundo.

Fase REM (Sueo de movimientos oculares rpidos (MOR; REM en


ingls), o fase IV del sueo): fase en la que el cerebro est muy activo, el
tronco cerebral bloquea las neuronas motrices de manera que no nos
podemos mover. REM proviene de la frase en ingls Rapid Eye Movement
(Movimiento del Ojo Rpido), debido al caracterstico movimiento de los
globos oculares bajo los prpados. sta es la fase donde soamos y
captamos gran cantidad de informacin de nuestro entorno debido a la
alta actividad cerebral que tenemos. En esta fase se muestra una
actividad cerebral semejante a la de la vigilia. A lo largo de la noche, el
sueo lento (NREM) se alterna con sueo paradjico (REM). El total del
sueo paradjico es el 25 % del sueo. Conocido tambin como sueo
paradjico, sueo desincronizado o sueo D, se caracteriza por un EEG
de baja amplitud y de frecuencia mixta similar al de la fase I del NMOR.

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Se producen brotes de actividad ms lenta con deflexiones negativas
superficiales ("ondas en diente de sierra") que se superponen con
frecuencia a este patrn. El EOG da muestras de movimientos oculares
rpidos similares a las que se observan cuando la persona permanece
despierta y con los ojos abiertos. La actividad del EMG permanece
ausente, un reflejo de la atona muscular completa de la parlisis motora
descendente caracterstica de este estado. En esta etapa se presentan
las ensoaciones (fase onrica). Es habitual que se presenten de 4 a 6
periodos de sueo MOR durante la noche.

Las necesidades de sueo varan segn la edad. El nio recin nacido duerme
casi todo el da, con una proporcin prxima al 50 % del denominado sueo
activo, que es el equivalente del sueo MOR. A lo largo de la lactancia los
perodos de vigilia son progresivamente ms prolongados y se consolida el
sueo de la noche; adems, la proporcin de sueo MOR desciende al 25-30 %,
que se mantendr durante toda la vida. A la edad de 1-3 aos el nio ya slo
duerme una o dos siestas. Entre los 4-5 aos y la adolescencia los nios son
hipervigilantes, muy pocos duermen siesta pero tienen un sueo nocturno de 9
horas bien estructurado en 5 ciclos o ms. En los individuos jvenes reaparece
en muchos casos la necesidad fisiolgica de una siesta a mitad del da. La
necesidad de sueo en un adulto puede oscilar entre 5 y 9 horas.

Asimismo, vara notablemente el horario de sueo entre noctmbulos y


madrugadores. En pocas de mucha actividad intelectual o de crecimiento o

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durante los meses del embarazo, puede aumentar la necesidad de sueo,
mientras que el estrs, la ansiedad o el ejercicio fsico practicado por la tarde
pueden disminuir la cantidad de sueo. Los estudios efectuados en individuos
aislados de influencias exteriores han mostrado que la tendencia fisiolgica
general es a retrasar ligeramente la fase de sueo con respecto al ciclo
convencional de 24 horas y a dormir una corta siesta de medioda (Vallejo,
2006, 232). En los ancianos se va fragmentando el sueo nocturno con
frecuentes episodios de despertar y se reduce mucho el porcentaje de sueo en
fase IV y no tanto el de sueo MOR, que se mantiene ms constante a lo largo
de la vida. Las personas de edad avanzada tienden a aumentar el tiempo de
permanencia en la cama. Muchas de ellas dormitan fcilmente durante el da
varias siestas cortas.

El sueo representa una funcin vital, por ser imprescindible (el ser humano no
puede vivir sin dormir), restauradora (el sueo repara el cuerpo cada da),
complementaria y fundamental para asegurar la vigilia (se duerme para poder
sentirse despierto al da siguiente), fisiolgicamente necesario.

Durante el sueo profundo (Fase III), se produce la restauracin fsica y durante


el sueo MOR la restauracin de la funcin cognitiva (proceso de aprendizaje,
memoria y concentracin).

Durante el estado de sueo, el sistema glinftico (equivalente al sistema linftico


del resto del cuerpo), se activa 10 veces ms en comparacin al estado de vigilia,
permitiendo que los residuos de las clulas cerebrales se eliminen con mayor
eficacia. Durante el sueo se producira una contraccin de las clulas
cerebrales, crendose as ms espacio entre ellas y con ello permitiendo que el
lquido cefalorraqudeo circule ms fcilmente a travs del tejido cerebral;
limpindose as ms libremente los residuos, tales como la protena beta-
amiloide responsable de la enfermedad de Alzheimer.

2.7 VIGILIA

El trmino vigilia (del latn vigila) hace referencia a la accin de estar despierto
o en vela. La vigilia es de forma general el estado de conciencia que antecede al
sueo.

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LOS FACTORES QUE PUEDEN CAUSAR LA VIGILIA SON:

Estmulo de la porcin medial de la formacin reticular, especialmente en


el mesencfalo y en la parte superior del puente, ocasionando una intensa
vigilia;
Estmulo difusin de los nervios sensoriales por el cuerpo que ocasiona
vigilia; estos mandan seales a la porcin mesenceflica del sistema
activador reticular
Estmulos del crtex cerebral causa un elevado nivel de vigilia; son
mandados fuertes seales para la porcin mesenceflica y talmica del
sistema reticular;
Estmulo del hipotlamo, especialmente de las regiones laterales, puede
causar extremos grados de vigilia; aqu son transmitidas fuertes seales
al sistema reticular.

2.8 EL CICLO VIGILIA-SUEO

El ciclo vigilia sueo dura, aproximadamente, 24 horas y se observa una


alternancia de un periodo de vigilia (cerca de 16 horas) y un periodo de sueo
(cerca de 8 horas), en el adulto. Estudios epidemiolgicos recientes muestran
que el periodo de sueo est siendo acortando en las poblaciones.

La principal estructura cerebral envuelta en la regulacin de esa ciclicidad


es el ncleo supraquiasmtico, que fue considerado un marcapaso
endgeno con funcin principal de alerta.
Existen evidencias genticas en animales para determinados fentipos
circadianos que algunas familias tienden a ser ms vespertinas (dormir
ms tarde y tener dificultad para despertarse pronto); y otras, ms
matutinas (con un patrn inverso); la mayora de la poblacin tiende a
tener un ciclo circadiano normalizado menos rgido. Adems del proceso
circadiano de tendencia al sueo y a la vigilia tambin interviene el
proceso homeosttico. Este ltimo se refiere a una mayor tendencia al
sueo como mayor sea el periodo previo de vigilia; ambos pueden, por lo
tanto, ser alterados por la privacin de sueo y por uso de sustancias
estimulantes, sedativas e hipnticas. Los principales sincronizados
(zeitgeibers) del ciclo vigilia/sueo son: la luz solar y la convivencia social;

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estudios epidemiolgicos muestran que las personas activas y que
mantienen ms contacto social tienden a dormir mejor; es por ello que se
recomienda a las personas que sufren de jet lag, atravesar husos
horarios diferentes, que se expongan a la luz solar del da en el sitio nuevo
e intenten estar activas durante el da, a fin de re-sincronizar su ritmo con
el nuevo sitio o lugar visitado. Centros Neuronales, Transmisores y
Mecanismos Causadores de la Vigilia.

2.9 MECANISMO DE REGULACIN DE LA VIGILIA Y EL SUEOS

El hecho de que la cantidad de sueo est regulada sugiere la existencia de


sustancias inductoras de sueo (producidas durante la vigilia) o inductoras de
vigilia (producidas durante el sueo).

En la regulacin del ciclo sueo-vigilia interviene todo el SNC, aunque existen


reas con mayor implicacin. El sueo se produce por un proceso inhibidor
activo. El ciclo sueo-vigilia se regula mediante una red neuronal compleja que
induce activaciones e inhibiciones que dan como resultado la vigilia o el sueo.

La vigilia se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema


reticular activador ascendente (SARA), el tallo cerebral y el hipotlamo posterior.
Los neurotransmisores principales implicados en este proceso son la
noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina Es preciso adems activar la corteza
cerebral de forma difusa, funcin que realiza el tlamo mediante ncleos
talmicos no especficos gracias a la liberacin de glutamato. Otras estructuras
implicadas en elmantenimiento o induccin de la vigilia son: el ncleo del rafe
(NF) en el mesencfalo, el locus ceruleus (LC), el ncleo basal de Meynert (NB),
la amgdala, el ncleo supraquiasmtico (NSQ), el ncleo tuberomamilar (NTM)
del hipotlamo, la sustancia nigra, el rea ventro-tegmental (VT) y los ncleos
tegmentales ventrolateral (TVL) y pednculopontino (TPP). Los
neurotrasmisores excitadores producidos por estos ncleos, contribuyen en
distinta medida a estimular la corteza cerebral, siendo activados por el SARA,
que a su vez recibe impulsos sensoriales externos (visuales, tctiles y auditivos)
y estmulos internos (Por ejemplo. la adrenalina que pasa a travs de la regin
postrema del bulbo). El SARA activa la corteza cerebral por dos vas: una va

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dorsal formada por los ncleos intralaminares del tlamo y una va ventral a
travs del hipotlamo lateral y ncleos basales.

Por otra parte encontramos los neuromoduladores, pptidos excitatorios


sintetizados en la regin posterior y lateral del hipotlamo llamados hipocretinas
u orexinas cuyos receptores se encuentran fundamentalmente en lugares del
SNC relacionados con el despertar y el mantenimiento de la vigilia: locus
ceruleus del tallo cerebral y nucleo tuberomamilar del hipotlamo. En diversos
estudios se ha demostrado que las hipocretinas estn relacionadas con la
facilitacin de la actividad motora y el tono muscular, con el despertar, con el
sueo REM, y tiene funciones de regulacin metablica, neuroendocrinas y
vegetativas.

En resumen, los estmulos tanto internos como externos activan el SARA y las
hipocretinas y ponen en marcha la liberacin de neurotransmisores excitatorios
que se activan simultneamente de forma difusa provocando el estado de vigilia.

El sueo de ondas lentas no REM (NREM) se origina cuando las neuronas que
producen hipocretinas son inhibidas por descargas gabargicas originadas en el
ncleo ventrolateral preptico (VLPO) del hipotlamo, que acta como una
especie de interruptor para el comienzo del sueo. Intervienen tambin los
nucleos serotoninrgicos del rafe del tronco cerebral, el ncleo del fascculo
solitario y el prosencfalo basal. Las neuronas serotoninrgicas bloquean la
actividad motora y disminuyen la intensidad de las aferencias sensoriales. As
mismo al inhibirse las hipocretinas se inhiben aunque no completamente las
estructuras que mantienen la vigilia. Los ncleos tegmentales laterodorsales y
pedunculopontinos responsables de los movimientos oculares rpidos si se
inhiben totalmente.

Progresivamente se va desactivando el SARA permitiendo la aparicin de ritmos


recurrentes tlamo-corticales debido a la desaferentacin del cortex por la
inhibicin de las fibras sensoriales ascendentes dando lugar a los husos de
sueo. De este modo disminuye la actividad motora, desaparecen los
movimientos oculares rpidos y se generan ondas lentas tpicas del sueo
NREM. La fisiologa del sueo REM es ms compleja, ya que se producen
simultneamente fenmenos antagnicos. Existe una depresin profunda del

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estado de vigilancia pero con un trazado EEG que muestra una actividad cortical
similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos. Por otra parte hay
una hipotona generalizada junto a movimientos oculares rpidos, que dan su
nombre a esta fase del sueo.

Estas funciones son controladas por diferentes ncleos del tronco cerebral,
siendo el lugar fundamental de generacin del sueo REM la protuberancia.

En la porcin ms rostral del SARA se encuentra el ncleo reticular pontis oralis


(NRPO) que es el origen de la descarga de acetilcolina que activa la actividad
cortical y produce los ritmos theta de hipocampo. Por otra parte el locus ceruleus
productor de noradrenalina y el sistema serotoninrgico del rafe se encuentran
silentes durante el sueo REM. Los axones de los ncleos tegmental dorsolateral
(TDL) y pedunculopontinos (TPP) forman una va que por el haz tegmento
reticular llega al bulbo medial liberando glutamato en el ncleo magnocelular (de
Maghoun y Rhines) y acetilcolina en el paramediano. Desde ah por el tracto
reticuloespinal lateral llega a las clulas del asta anterior de la mdula que son
inhibidas por la liberacin de glicina dando lugar a una hiperpolarizacin e
inhibicin postsinaptica que da lugar a la atona muscular.

Los movimientos oculares rpidos se producen por activacin de los ncleos


tegmentales dorsolateral (TDL) y pedunculopontino (TPP) que estimulan a los
ncleos abducens en la porcin dorsomedial de la protuberancia. A veces se
pueden acompaar de mioclonas faciales y en miembros superiores por
activacin de los ncleos reticularis pontis caudalis y magnocelular.

Las ondas pontogeniculooccipitales aparecen de forma fsica durante el sueo


REM por la estimulacin del tegmento dorsolateral pontino dando lugar a las
ondas en diente de sierra y facilitando los movimientos oculares rpidos.

2.10 EL SUEO Y LA CONCIENCIA ALTERADA POR DROGAS

Una droga es una sustancia que puede modificar el pensamiento, las


sensaciones y las emociones de la persona que la consume. Las drogas tiene la
capacidad de cambiar el comportamiento y, a la larga, la manera de ser.

Algunas drogas se consideran legales y otras, ilegales.

EL SUEO 19
La consideracin de un tipo de droga como legal (como sucede con el alcohol o
el tabaco) implica tan solo una regulacin diferente de la produccin y de la
comercializacin, y en ningn caso quiere decir que no sea peligrosa.

Todas las drogas comportan un riesgo y no existe consumo alguno que pueda
considerarse totalmente seguro.

El riesgo resulta de la combinacin de tres factores:

Los efectos que provoca la sustancia.


La manera de utilizarla (dosis, forma de administrarla, efectos que quieren
obtenerse con ella)
La vulnerabilidad del consumidor.

CONCIENCIA ALTERADA POR DROGAS

Puede definirse como un estado mental que puede ser reconocido


subjetivamente por un individuo, o por un observador, como un estado diferente
del estado normal del sujeto, ya sea por variaciones psicolgicas o del estado de
alerta propio de la vigilia. ste puede ser inducido por medio de la ingestin de
drogas. Droga es el nombre genrico de algunos productos y sustancias
qumicas, usadas en la industria o en medicina que produce efectos
estimulantes, sedantes y alucingenos, y que puede crear hbito a quienes lo
consumen.

El alucingeno es una sustancia que produce una percepcin ilusoria, en la que


el sujeto cree ver, or o sentir cosas que "en realidad" no existen.

PRINCIPALES DROGAS Y SUS EFECTOS

Hay distintos tipos de drogas que alteran el estado de la conciencia, entre ellas
podemos citar las drogas:

Psicoactivas: influyen en las emociones, las percepciones y el


comportamiento de una persona, sin embargo es comn en una gran
parte de nuestra vida: Ejemplo: una taza de caf o una cerveza.
Adictivas: producen una dependencia biolgica o psicolgica en el
usuario y en la que la abstinencia conduce a un anhelo por la droga y en
algunos casos puede ser irresistible. Las adicciones pueden tener un

EL SUEO 20
fundamento biolgico: El cuerpo se acostumbra tanto al funcionamiento
en presencia de una droga que no lo hace sin ella, o bien Fundamento
Psicolgico, en cuyo caso las personas creen necesitar la droga para
responder a las tensiones de la vida diaria.

2.11 TIPOS DE DROGAS

Las drogas consumidas por algunas personas con la intencin de llevar la


conciencia a otro estado son:

DROGAS ESTIMULANTES:
Son aquellas cuyo efecto en el sistema nervioso central genera un
aumento del ritmo cardiaco, la presin arterial, la tensin muscular y la
actividad conductual.
Cafena
Nicotina
Cocana
Anfetaminas
DROGAS CALMANTES O SEDANTES:
Son aquellas que reducen el ritmo del sistema nervioso, pues hacen que
las neuronas se disparen en forma ms lenta. Consumidos en pocas
cantidades generan sensaciones temporales de intoxicacin (estado
embriaguez), adems de sensacin de euforia y gozo. Ingerido en
grandes cantidades se arrastra el habla y el control articular se desarticula
dificultando el movimiento. A largo plazo, los consumidores asiduos
pueden perder la conciencia por completo.
Alcohol
Barbitricos
Rohynol
DROGAS NARCTICAS:
Son aquellas que aumentan la relajacin, alivian el dolor y la ansiedad.
Se derivan de la vaina de la amapola. Se inyectan directamente en las
venas con una aguja hipodrmica y su efecto es inmediato. Se describe
como una rfaga de sentimientos positivos similares en algunos
aspectos a un orgasmo sexual e igual de difcil de describir. Luego de ser

EL SUEO 21
consumida se experimenta una sensacin de paz y bienestar que dura
entre tres y cinco horas, al desaparecer esos efectos, el consumidor siente
ansiedad extrema y deseo desesperado de repetir la experiencia. Cada
vez se necesita mayor cantidad para producir el efecto placentero. Debido
a lo poderoso de sus efectos en el consumidor, esta droga se ha
convertido en una de las ms difciles para lograr curar su adiccin.
Morfina
Herona
DROGAS ALUCINGENAS O PSICODLICAS:
Son aquellas capaz de producir cambios en el proceso perceptual.
Marihuana: cuyo ingrediente activo es el tetrahidrocanabinol (THC). Las
experiencias sensoriales parecen ms vividas e intensas, aumentando
las sensaciones de importancia personal. Dentro de sus usos mdico se
estn alivio de las nuseas de la quimioterapia, trata ciertos sntomas del
SIDA y palia los espasmos musculares de las lesiones en la medula
espinal.
xtasis: Afecta la operacin del neurotransmisor serotonina en el
cerebro, lo que ocasiona una alteracin en la actividad de las clulas
cerebrales y de la percepcin. Producen sensacin de paz y calma,
experimentando una mayor empata y conexin con los dems,
sintindose ms relajados, aunque tambin con energa.
LSD: Las percepciones de colores, sonidos y formas se alteran tanto que
un simple estimulo puede provocar sentimientos muy conmovedores o
excitatorios. Se distorsiona la percepcin del tiempo. Sin embargo, para
algunas personas esta experiencia puede ser aterradora, sobre todo si
tuvieron dificultades emocionales en el pasado.
DROGAS PSICOACTIVAS O SOCIALES: Este tipo de drogas generan
un estado alterado de la conciencia que influye en las emociones,
percepciones y comportamientos. Los ms comunes son:
El caf
coca-cola
cerveza
tabaco

EL SUEO 22
Los efectos que tienen varan en cada consumidor ya que dependen del estado
anmico en el que se encuentre la persona. Algunas de estas alteran el sistema
lmbico y por eso se dice que tienen repercusiones en las emociones, otras
bloquean o mejoran la liberacin de algunos neurotransmisores, sin embargo
otras ms bloquean la recepcin, eliminacin o efectos de neurotransmisores.

DROGAS ADICTIVAS

Este tipo de drogas producen una dependencia biolgica o psicolgica en el


consumidor, el tratar de dejarlas genera ansiedad en la mayora de las personas
adictas.

Fundamentos

Biolgicamente el cuerpo se acostumbra tanto al funcionamiento en presencia


de una droga, que no lo hace sin ella.

Psicolgicamente la gente necesita la droga para responder a las tensiones de


la vida diaria.

Es por el placer que se percibe ante la experiencia propia el cual desencadena


las siguientes impresiones:

Escape de las presiones cotidianas


Esfuerzo por acceder a un estado espiritual
La fcil disponibilidad
La presin de los compaeros.
La simple emocin de probar algo.
El esfuerzo para un poder de inspiracin.
ESTIMULANTES:

Estos se utilizan porque elevan el estado nimo de la persona, la cafena es uno


de los principales estimulantes ya que genera el aumento del ritmo cardiaco. La
presin arterial y la tensin muscular. Algunos efectos de la cafena pueden ser:

Aumento de la tensin.
Disminucin en el tiempo de reaccin.
Mejora el estado de nimo.
La demasiada cafena produce: nervios e insomnio.

EL SUEO 23
Dependencia biolgica.
Genera el sndrome de abstinencia
Efectos tranquilizantes.

Estos tambin se presentan en: te, refrescos de cola, chocolates, antigripales y


energetizantes.

La cocaina: Es un potente estimulante que se puede absorber con


rapidez. Las pequeas cantidades producen la sensacin de bienestar
psicolgico profundo mayor, la confianza y el estado de alerta. Se estimula
por la dopamina y esto es lo que hace que genere un estado de placer,
tambin es capaz de bloquear la reabsorcin de la dopamina sobrante.
Esta droga puede generar la adiccin psicolgica y fisiolgica.
Cuando existe el uso excesivo de este estimulante la vida de la persona
se liga a la droga y por lo tanto produce un deterioro mental y fsico e
incluso puede llegar a generar alucinaciones as como la muerte en un
caso de sobredosis.
Anfetaminas: Mejor conocidas como anfetas su compuesto activo es la
bencedrina, en pequeas cantidades estimula es sistema nervioso central
y asimismo produce la sensacin de energa, estado de alerta, locuacidad
y mayor confianza en el ambiente donde se encuentra el consumidor sin
importar cul sea.
Aumenta la concentracin, reduce el cansancio, produce la sensacin de
falta de apetito e irritabilidad lo que hace que la persona trabaje ms y
tenga una prdida de peso. En periodos prolongados produce la
sensacin de persecucin y desconfianza. En exceso puede llegar a la
muerte o convulsiones.
Calmantes: Provocan que se obstaculice el sistema nervioso central, en
dosis pequeas generan sensaciones temporales de intoxicacin como
un estado de embriagadez con euforia y gozo. Alas grandes cantidades
el habla se arrastra y el control muscular se desarticula la persona
puede perder la conciencia por completo.
Alcohol: Es consumido por una persona promedio mayor de 14 aos la
cual bebe 2 y medio galones de alcohol puro. El consumo excesivo es
mayoritario entre personas universitarias. Se menciona que la mujer es la

EL SUEO 24
que daa ms su cerebro a comparacin de los hombres ante el consumo
de alcohol, ya que es ms susceptible a sus efectos.

EFECTOS:

Liberacin de tensin y estrs, dando la sensacin de felicidad,


desinhibicin, lo cual se conoce como efectos mgicos.
Al aumentar la dosis acenta los efectos depresivos del consumidor.
Inestabilidad fsica y emocional.
Juicio deficiente y agresividad.
Perdida del conocimiento ante una congestin.
Deterioro de la memoria y disminucin de la informacin espacial.
Muerte en su extremo.
Barbituricos: Algunos de estos se conocen como: nembutal, seconal,
fenobarbital, etc. Este tipo de barbitricos son preescritos para inducir al
sueo o reducir el estrs, porque general la sensacin de relajacin. En
otro casos causan adiccin psicolgica y fisiolgica, tambin al estar
combinados con el alcohol relajan el diafragma.
Narcoticos: Causan el aumento de la relajacin y atenan el dolor as
como la ansiedad, algunos de estos son la morfina y la herona (derivados
de la amapola) su efecto es inmediato lo cual causa una rfaga de
sentimientos positivos similar a un orgasmo. Este experimento de paz y
la sensacin de bienestar tiene una duracin de 3 a 5 horas el efecto
posterior al consumo es la ansiedad extrema asimismo como el deseo
desesperado de volver a consumir la droga, lo que ocasiona la tolerancia
a esta.
Alucinogenos: Estos provienen de las plantas y producen alucinaciones
as como cambios en el proceso perceptual. El ms utilizado es la
mariguana, su ingrediente activo es la tetrahidrocabinol que se encuentra
en la yerba del cannabis, este suele fumarse aunque es posible cocinarla.

EFECTOS:

Euforia
Bienestar general
Experiencias sensoriales parecen vividas.

EL SUEO 25
Afecta el cerebro disminuyendo la produccin de testosterona afectando
la actividad sexual y produccin de espermatozoides en el hombre.
Lesiona el corazn y los pulmones.
Alivia la nusea de la quimioterapia por eso es usada en algunos casos.

Este alucingeno tiene variadas funciones medicas por eso se trata en ciertos
sntomas del SIDA.

Inhalantes: Estos se clasifican como vapores y gases que provienen de


sustancias como: gasolina, quitamanchas, lquido de encendedores,
pintura, pegamento, etc. Ocasionan la prdida de coordinacin, daos en
el hgado y riones as como en el corazn, en sus casos ms extremos
puede haber un trastorno en el sistema nervioso central y la muerte.

USO ABUSO Y DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS

SUEO Y ALCOHOL:

Aunque la farmacologa del alcohol es compleja, en general puede considerarse


como un depresor del sistema nervioso central. Se ha demostrado que inhibe o
disminuye la actividad de los receptores glutamatrgicos de tipo NMDA y los
canales de calcio tipo L, mientras que aumenta la actividad de los receptores
GABAA, los de glicina y los receptores serotoninrgicos de tipo 5HT3.

El alcohol por sus efectos relajantes y sedantes con frecuencia es utilizado por
las personas como un hipntico (sustancia que favorece o induce sueo) muy
accesible e inocuo. Sin embargo, la mayor parte de los estudios clnicos han
demostrado que el consumo de alcohol en realidad se relaciona con una menor
duracin del sueo e incluso con trastornos del mismo. Por ejemplo, en un
estudio se demostr que un mayor consumo de alcohol (7-14 copas a la semana)
disminuye significativamente la duracin del sueo (< 6 h).

Por otra parte, estudios en pacientes alcohlicos han demostrado que, tanto en
los periodos de consumo como en los de abstinencia, tienen una elevada
frecuencia de trastornos del sueo que van desde el insomnio hasta la apnea del
sueo; es importante sealar que en estos pacientes los trastornos del sueo

EL SUEO 26
pueden persistir hasta 3 aos despus de haber suspendido el consumo de
alcohol, adems de que la presencia de trastornos del sueo se relaciona
fuertemente con el desarrollo de depresin y de recadas en el consumo de esta
sustancia.

Un estudio reciente confirm el efecto negativo del alcohol sobre la duracin total
del sueo, pero adems demostr que incluso si se consumen dosis bajas de
alcohol (< 80 ml) durante la noche puede existir un efecto de rebote con un
incremento del estado alerta en la segunda mitad de la noche, fragmentacin del
sueo, as como un incremento de la fatiga diurna. Toda esta evidencia apoya
fuertemente la recomendacin de que el alcohol no debe ser usado como un
hipntico cotidiano, y que el abuso en el consumo de alcohol incrementa
significativamente la frecuencia de trastornos del sueo incluso a largo plazo.

SUEO, CAF Y BEBIDAS ENERGTICAS:

La cafena es un alcaloide de origen vegetal del grupo de las xantinas que est
presente en diversas bebidas de consumo humano habitual como el caf, el t y
el chocolate. La cafena, que puede considerase como el principal ingrediente
activo del caf tiene efectos en el sistema nervioso central, en donde acta
bloqueando los receptores A1 y A2a de adenosina, provocando a su vez un
incremento de las concentraciones cerebrales de dopamina, noradrenalina y
serotonina. El consumo de cafena en bebidas est ampliamente difundido a
nivel mundial y goza de una gran popularidad debido a los efectos positivos con
los que se asocia su consumo moderado: mejora el estado subjetivo de alerta,
reduce los tiempos de reaccin, as como disminuye la fatiga y la somnolencia
durante el da. Mltiples estudios se han realizado tanto a nivel experimental
como clnico para establecer si la cafena realmente tiene un efecto estimulante
sobre algunas funciones cognitivas, pero hasta el momento la evidencia continua
siendo contradictoria, en el mejor de los casos se ha demostrado que puede
mejorar la memoria verbal y las habilidades visuomotoras, quiz mediante sus
efectos sobre el estado de alerta, la atencin y la velocidad de reaccin.
Respecto al sueo, est bien establecido que la cafena aumenta la latencia del
sueo, disminuye su duracin total, aumenta la actividad motora durante ste,
disminuye su consolidacin y reduce la duracin del sueo de ondas lentas sin
afectar el sueo MOR. Es importante sealar que todos estos efectos ocurren

EL SUEO 27
sobre todo en pacientes que consumen cafena horas antes de dormir, mientras
que los pacientes con consumo habitual diurno parecen no tener efectos
significativos sobre el sueo, quiz por un efecto de tolerancia paulatina a la
cafena.

La mayora de los estudios sugieren que la cafena, ms que estimular el


desempeo de funciones cognitivas, parece ms bien ayudar a mejorar el
desempeo cuando ste se ha visto afectado por una falta de sueo previa, lo
cual apoyara su uso diurno despus de una mala noche de sueo, pero no as
su administracin durante la noche como un mtodo para retrasar el sueo
nocturno.

Los efectos del consumo habitual de cafena sobre el sueo a nivel mundial en
realidad se desconocen pero algunos estudios poblacionales sugieren que al
menos se relacionan positivamente con una alta frecuencia de somnolencia
diurna. Finalmente, es interesante mencionar que se ha demostrado que entre
el 56-78% de los consumidores habituales de cafena ya exhiben sntomas y
signos de dependencia (sntomas de abstinencia o de rebote), incluso con
consumos tan bajos como 100 mg al da y con periodos de consumo tan cortos
como 3-7 das, de manera que las cifras reales de personas con dependencia a
la cafena se desconocen. El consumo de bebidas energticas recientemente se
ha vuelto muy popular sobre todo entre los jvenes. Se estima que entre el 35-
50% de los adolescentes y jvenes consumen habitualmente este tipo de
bebidas en Estados Unidos. El ingrediente principal de estas bebidas es la
cafena, sin embargo, tambin contienen cantidades tremendamente variables
de otras sustancias, principalmente taurina, endulcorantes, vitaminas y
fitofrmacos (algunos con accin sobre el sistema nervioso central como la
yohimbina, el guaran y la teobromina). Slo recientemente se han comenzado
a estudiar las consecuencias de este consumo en la salud de los jvenes y an
son pocos estudios que demuestren algn efecto contundente, sin embargo,
existen diversas preocupaciones en aspectos como sus efectos
cardiovasculares, conductuales, sobre el rendimiento acadmico, sobre la
obesidad, trastornos alimentarios, el crecimiento normal, la mineralizacin sea,
el sueo, etc. Paralelamente se ha puesto de moda el consumo combinado de
bebidas alcohlicas y bebidas energticas entre los jvenes, ya que existe la

EL SUEO 28
falsa creencia de que esta mezcla antagnica (bebidas depresoras y
estimulantes), neutraliza los efectos indeseables de ambas bebidas mejorando
la experiencia de consumo. Varios estudios sugieren que el consumo de estos
cocteles se relaciona con un mayor riesgo de consecuencias derivadas del
consumo de alcohol: accidentes automovilsticos, abuso sexual, agresiones,
etc.23 Quiz esto se deba a que se ha demostrado que esta combinacin en
efecto es capaz de contrarrestar ciertos sntomas depresores subjetivos del
alcohol, como la somnolencia, sin embargo, no tiene ningn efecto sobre las
alteraciones fisiolgicas asociadas al consumo de alcohol (incoordinacin
motora, disminucin de la velocidad de reaccin, alteraciones del juicio,
autocrtica y evaluacin del peligro, etc.), e incluso se ha observado que los
efectos indeseables de ambas bebidas (ansiedad, agitacin) pueden coexistir y
potenciarse ms que neutralizarse. Respecto a sus efectos sobre el sueo,
algunos estudios han demostrado que el consumo bebidas energticas
incrementa significativamente la frecuencia de insomnio y reduccin del tiempo
total de sueo (< 4 h), as como de la presencia de somnolencia diurna excesiva.

2.12 SUEO Y TABAQUISMO:

Recientemente 2 estudios investigaron el efecto del tabaquismo intenso y


crnico (aprox. 20 cigarros al da por 13 aos) sobre el sueo, en ambos estudios
se demostr que los fumadores tienen periodos significativamente ms cortos de
sueo, una latencia de sueo ms larga (tiempo que tardan en conciliar el
sueo), mayor frecuencia de apneas (pausas respiratorias) y cantidad de
movimientos durante el sueo, adems de que refirieron subjetivamente una
menor calidad de sueo que los no fumadores; de forma interesante los niveles
sanguneos de nicotina se correlacionaron de forma inversa con la duracin del
sueo de ondas lentas, y es interesante mencionar que dichos efectos negativos
sobre el sueo se han demostrado incluso en fumadores pasivos.

2.13 ESTIMULANTES Y EL SUEO.

Un estimulante (del verbo latino stimulre) o psicoestimulante o psicotnico es,


en general, una droga que aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva,
refuerza la vigilia, el estado de alerta y la atencin.

EL SUEO 29
Inicialmente, el hombre descubri los estimulantes en la naturaleza, pues se
hallaban (al igual que ahora) profusamente distribuidos en distintas especies
vegetales. Desde entonces, stos han coexistido con nuestro gnero, forjando
hbitos y creencias profundamente arraigados en todas las culturas.

A partir del siglo XIX, se sumaron a esta clase farmacolgica las molculas
aisladas del sustrato vegetal (fundamentalmente alcaloides) y, ms tarde,
aqullas que surgieron como producto exclusivo de reacciones qumicas
ensayadas por el hombre, es decir, las variantes sintticas.

Mecanismo de accin

Todos los compuestos de este tipo receptores de neurotransmisores como


noradrenalina (NA) y dopamina (DA). Ambas catecolaminas se vinculan
funcionalmente con efectos promotores de la alerta, la vigilia, la atencin. Las
anfetaminas, por ejemplo, logran aumentar los niveles extracelulares de
dopamina en la corteza prefrontal del cerebro, lo que explica buena parte de sus
efectos favorables sobre la concentracin. La cafeina por su parte bloquea los
receptores de adenosina, encargados de procesos de neuromodulacion
inhibitoria. Los estimulantes potentes como las anfetaminas se emparentan en
trminos estructurales por tener en comn el grupo funcional amina, y en
trminos funcionales, por su accin simpaticomimtica (predominantemente
central). Todos ellos incrementan los niveles de dopamina en el eje mesolmbico-
cortical (comnmente identificado como va neuronal de la recompensa o
gratificacin). En concreto, estas sustancias excitan una estructura ubicada en
los ganglios basales, el ncleo accumbens, tambin conocido como centro de la
recompensa.

Cmo afectan al cerebro y al resto del cuerpo?

Los estimulantes, como la dextroanfetamina (Dexedrina y Adderall) y el


metilfenidato (Ritalina y Concerta), actan en el cerebro de manera similar a una
familia clave de neurotransmisores cerebrales llamados monoaminas, que
incluyen la norepinefrina y la dopamina. Los estimulantes aumentan los efectos
de estas sustancias qumicas en el cerebro. El consiguiente incremento de la
dopamina puede inducir una sensacin de euforia cuando los estimulantes se
toman por razones no mdicas. Los estimulantes tambin aumentan la presin

EL SUEO 30
arterial y la frecuencia cardiaca, comprimen los vasos sanguneos, aumentan la
glucosa en la sangre y abren las vas respiratorias.

2.14 DEPRESORES Y EL SUEO.


Un depresor es una sustancia qumica que ralentiza la actividad del sistema
nervioso central.
Los depresores del SNC, a veces conocidos como sedantes o tranquilizantes,
son sustancias que pueden disminuir la actividad cerebral. Esta propiedad hace
que sean tiles para el tratamiento de los trastornos de ansiedad y del sueo.
Entre los medicamentos comnmente prescritos para estos fines estn los
siguientes:
Los depresores son utilizados en medicina como ansiolticos (Es un frmaco
psicotrpico destinado a disminuir o eliminar los sntomas de la ansiedad sin
producir sedacin o sueo), analgsicos (medicamento para calmar o eliminar el
dolor, ya sea de cabeza, muscular, de artritis, etc.), sedantes (sustancia qumica
que deprime el sistema nervioso central) o somnferos (drogas psicotrpicas
psicoactivas que inducen somnolencia y sueo).
Tambin son utilizados con fines no teraputicos como drogas ldicas o de
abuso. Los depresores ms comunes son el alcohol, los opioides, los barbitricos
y las benzodiazepinas.
Sus efectos inducen:
Sensacin de calma y de bienestar lo que disminuye la ansiedad;
Somnolencia;
Euforia en pequeas dosis;
Sensacin de aturdimiento;
Relajacin muscular;
Disminucin de la velocidad de los movimientos y de los reflejos, incluso
prdida de la coordinacin motriz;
A veces nuseas.
En caso de sobredosis, estas sustancias pueden provocar la muerte por
depresin respiratoria.

Las benzodiacepinas

EL SUEO 31
Como el diazepam (Valium) y el alprazolam (Xanax), a veces se recetan para
tratar la ansiedad, las reacciones agudas de estrs y los ataques de pnico. Las
benzodiacepinas, como el triazolam (Halcin) y el estazolam (ProSom), son ms
sedantes y se recetan para el tratamiento a corto plazo de los trastornos del
sueo. Por lo general, las benzodiacepinas no se recetan para el uso a largo
plazo debido al riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia o adiccin.
Los medicamentos para dormir no benzodiacepnicos, como el zolpidem
(Ambien), el eszopiclona (Lunesta) y el zalepln (Sonata), tienen una estructura
qumica diferente pero actan sobre algunos de los mismos receptores del
cerebro que las benzodiacepinas. A su vez, se considera que tienen menos
efectos secundarios y menos riesgo de dependencia que las benzodiacepinas.

Los barbitricos
Como el mefobarbital (Mebaral), fenobarbital sdico (Luminal), y el pentobarbital
sdico (Nembutal), se usan con menos frecuencia para reducir la ansiedad o
ayudar con los problemas del sueo debido a que conllevan un mayor riesgo de
sobredosis en comparacin con las benzodiacepinas. Sin embargo, todava se
usan en procedimientos quirrgicos y para tratar los trastornos convulsivos.

Cmo afectan los depresores al cerebro y al resto del cuerpo?


La mayora de los depresores del SNC actan sobre el cerebro afectando al
neurotransmisor cido gamma-aminobutrico (GABA). Los neurotransmisores
son sustancias qumicas en el cerebro que facilitan la comunicacin entre las
clulas del cerebro. A pesar de que las diferentes clases de depresores del SNC
trabajan en maneras nicas, es a travs de su capacidad para aumentar el
GABA, y as inhibir la actividad cerebral, que producen un efecto de somnolencia
o calma que es beneficioso para aquellos que sufren de trastornos de ansiedad
o del sueo.

2.15 ALUCINGENOS

QU SON LOS ALUCINGENOS?

EL SUEO 32
Son sustancias que pueden ser
de origen natural o de productos
qumicos, que pueden generar
depresin o estimulacin del
sistema nervioso central,
modificado la percepcin de las
emociones, el tiempo y el
espacio, as como los sonidos,
formas y colores.
Los alucingenos son un grupo
diverso de drogas que alteran la
percepcin (la conciencia de los
objetos y las condiciones
circundantes), los pensamientos y los sentimientos. Estas drogas causan
alucinaciones, o sensaciones y visiones que parecen reales pero que no lo son.
Algunos alucingenos tambin producen oscilaciones emocionales rpidas e
intensas. En su aspecto negativo, en muchas ocasiones producen confusin
mental, prdida de memoria o desorientacin en la persona, de espacio y de
tiempo.
DE DNDE PROVIENEN LOS ALUCINGENOS?
La mayora de las drogas alucingenas provienen de hongos o pueden ser
artificiales. Se cultivan con mucha frecuencia en pases latinoamericanos y
africanos.
PRINCIPALES ALUCINGENOS:

LSD
(Dietilamida del cido lisrgico-d): Es una de las sustancias qumicas ms
potentes que alteran el estado de nimo y se fabrica a partir del cido
lisrgico, que se encuentra en el cornezuelo, un hongo que crece en el
centeno y otros granos. Se vende en tabletas, cpsulas y ocasionalmente
en forma lquida, por lo que generalmente se toma por va oral. A menudo
es agregada a un papel absorbente que se divide en pedazos decorativos,
cada uno de los cuales equivale a una dosis. Las experiencias, con

EL SUEO 33
frecuencia conocidas como "viajes", son de larga duracin y tpicamente
terminan despus de unas 12 horas.

PEYOTE
La parte superior del cactus peyote,
tambin conocida como corona, est
compuesta por botones en forma de
discos que se cortan de la raz y se ponen
a secar. Estos botones generalmente se
mastican o se remojan en agua para
producir un lquido intoxicante. La dosis
alucingena de la mezcalina es de
alrededor de 0.3 a 0.5 gramos y su efecto
dura unas 12 horas. Debido a que el
extracto es tan amargo, algunas personas prefieren preparar una infusin
haciendo hervir el cactus varias horas.El peyote contiene numerosos
alcaloides, entre los que hay que destacar la mescalina ( 3, 4, 5 trimetoxi-B-
fenetilamina)que es un poderoso alucingeno, la hordenina ( N,N-Dimetil-
hidroxifenetilamina), n-metilmescalina,n-acetilmescalina,lophophorina y
peyotina.

MORFINA
La morfina es uno de los frmacos analgsicos
ms potentes sin embargo entre uno de sus
principales inconvenientes es que provoca
adiccin el consumidor requiere la
administracin de forma peridica y a dosis
creciente de la morfina. La supresin brusca
genera un sndrome de abstinencia. El abuso
crnico est relacionado con efectos
euforizantes, produce sedacin y sedaciones
placenteras que derivan ms de la resolucin de
los primeros sntomas de abstinencia.

EL SUEO 34
Deprime la respiracin de manera dosis dependiente al afectar receptores
muscarnicos y nicotnicos, dosis altas producen ritmos anormales, apnea y
vaso dilatacin cerebral.

KETAMINA O KETA
La ketamina es una fuerte droga depresora del sistema nervioso central
(SNC), utilizada tanto en medicina como en veterinaria como anestsico
local. Aunque, dependiendo de su dosificacin, puede causar visiones y
alucinaciones sensoriales.
Quienes la consumen
denominan a la Ketamina de
distintas maneras: Keta,
Special K, Vitamina K, etc.
Luego de unos minutos de
administrada, se pierde
instantneamente la conexin
con el entorno, provocndose
una despersonalizacin del individuo. Luego, el consumidor pierde la
consciencia por alrededor de unos 15 minutos, recuperndola despus a
travs de sueos y alucinaciones.

XTASIS
El xtasis, tambin conocida como MDMA es una droga empatgena que
pertenece a las clases de las anfetaminas y la feniletilamina.
El xtasis es una droga estimulante, por lo que
puede producir algunos efectos positivos
como la estimulacin mental, el calor
emocional, incremento de energa o
sensaciones de bienestar.
As mismo, el consumo de xtasis ha
demostrado provocar una clara disminucin
cognitiva. Estudios con primates han puesto
de manifiesto como una administracin de xtasis durante 4 das
provocaba disfunciones cognitivas observables 6 aos ms tarde.

EL SUEO 35
FENCICLIDINA
La fenciclidina, conocida por su abreviatura
en ingls PCP es una droga disociativa que
posee tanto efectos anestsicos como
alucingenos.
Normalmente se puede conocer como
polvo de ngel, hierba mala o pldora de la
paz y consta de un polvo cristalino soluble
en agua o en alcohol que suele presentarse
como un lquido amarillento, aunque
tambin puede solidificarse y consumirse a travs de pastillas.
A inicios del siglos pasado se utilizaba esta droga como sedante debido a
sus efectos anestsicos, sin embargo se descontinu su uso debido a los
efectos alucingenos que originaba.
El efecto de la droga suele durar entre 4 y 6 horas y suelen provocar
sensaciones de euforia seguidas de sedacin, as como distorsiones
sensoriales, especialmente tacto y vivencia de alucinaciones.

DIMETILTRIPTAMINA

La Dimetiltriptamina es una droga muy poco


conocida que pertenece a la familia de la
triptamina. Esta droga puede consumirse
fumada como base libre as como inyectada
o inhalada. Sus efectos suelen durar entre 5
y 30 minutos y se basan en sensaciones
alucingenas a travs de la experimentacin
de una gran intensidad subjetiva y la vivencia de alucinaciones muy
fuertes y muy elevadas.

CMO AFECTAN LOS ALUCINGENOS AL CEREBRO?


Las investigaciones cientficas sugieren que los alucingenos funcionan, en
parte, perturbando temporalmente la comunicacin entre diferentes sistemas

EL SUEO 36
qumicos en el cerebro y en la medula espinal. Algunos alucingenos interfieren
con la accin del qumico cerebral la serotonina que regula:
nimo
Percepcin sensorial
Sueo
Hambre
Temperatura corporal
Conducta sexual
Control muscular
Otros alucingenos interfieren con la accin del qumico cerebral glutamato, el
que regula:
Percepcin del dolor
Reacciones al ambiente
Emociones
Aprendizaje y memoria
Efectos psicolgicos: Podra decirse que el consumo de alucingenos disloca el
funcionamiento del cerebro humano, desapareciendo los lmites entre el sujeto y
la realidad. Las principales manifestaciones de este proceso son las siguientes:
Alteracin de la perfeccin, incluyendo la propia autoimagen.
Deformacin de la percepcin del tiempo y el espacio.
Alucinaciones.
Ideas delirantes.
Euforia
Confusin mental.
Verborrea.
Hiperactividad
Efectos fisiolgicos: Tras su consumo, el usuario experimenta los siguientes
efectos:
Taquicardia.
Hipertermia.
Hipotensin.
Dilatacin de la pupila.
Descoordinacin motora.

EL SUEO 37
EFECTOS BUSCADOS
Con este tipo de hongos se busca el tener una experiencia que altere la
percepcin sensorial y alterar el estado de conciencia, buscando un efecto
placentero y de relajacin, incluso en algunos casos cerca de la disociacin entre
el cuerpo y la mente.
EFECTOS SECUNDARIOS
Puede que la experiencia lleve a una euforia excesiva o a un aplanamiento fsico
no buscado. Tambin puede presentar dolor de cabeza al da siguiente o
dificultad de conciliar el sueo despus del consumo, debido al efecto
estimulante de la psilocibina.
SON ADICTIVOS LOS ALUCINGENOS?
La evidencia cientfica indica que algunos alucingenos pueden ser adictivos o
que las personas pueden desarrollar tolerancia hacia ellos. El consumo de
alucingenos adems puede inducir tolerancia a otras drogas similares.
Por ejemplo, el LSD no es considerado una droga adictiva porque no causa una
bsqueda incontrolable de la droga. Sin embargo, el LSD si produce tolerancia;
algunos consumidores que consumen la droga repetidamente, deben tomar
dosis cada vez ms altas para lograr los mismos efectos. Esta es una prctica
sumamente peligrosa debido a los efectos impredecibles del LSD.

Adicionalmente, el LSD produce tolerancia a otros alucingenos, como por


ejemplo a la psilocibina.
TRASTORNOS DEL SUEO
Los trastornos del sueo no son una patologa grave en s misma, pero tienen
serias implicaciones en la vida diaria: agotamiento fsico, bajo rendimiento,
sueo diurno, dificultad para cumplir con las obligaciones profesionales,
familiares o sociales.

Estos trastornos son: insomnio, apnea del sueo, narcolepsia, trastornos de


conducta asociados al sueo REM, sonambulismo, terrores nocturnos y
sndrome de las piernas inquietas.

Su origen es muy variado. En ocasiones, aparecen como efecto de otras


enfermedades y otras, constituyen factores de riesgo que favorecen la aparicin
de otras patologas.

EL SUEO 38
Para su diagnstico se realiza una polisomnografa o prueba del sueo, que
consiste en el registro durante la noche de las variables fisiolgicas.

A. APNEA DEL SUEO:


Es un trastorno comn en el que la persona que lo sufre hace una pausa
en la respiracin durante el sueo. Suele durar poco y la persona recupera
su respiracin normal con un ronquido fuerte. Generalmente es un
trastorno crnico que altera el sueo ya que ocurre en la fase REM y se
pasa a un sueo ligero provocando que la persona no descanse
correctamente. El primero en notar este sntoma suele ser un familiar ya
que la persona no se da cuenta de esto. El tipo ms comn es la apnea
del sueo obstructiva, que se debe a una obstruccin en las vas
respiratorias que impiden que el aire pase. Normalmente es ms
frecuente en personas con sobrepeso. Si no se trata correctamente puede
haber graves consecuencias porque en los periodos de anoxia (falta de
aire en el cerebro) se pueden daar neuronas asociadas al sueo. Y
aumentar la probabilidad de sufrir un ataque cardaco.

B. NARCOLEPSIA:

La narcolepsia es un trastorno del sueo que se puede manifestar de


varias formas, pero especialmente mediante una somnolencia excesiva
durante el da que puede derivar en lo que se conocen como ataques de
sueo, momentos en los que el deseo de dormir resulta irreprimible para
el paciente y que pueden durar pocos minutos, o alargarse a ms de una
hora. Su causa fundamental ha sido descrita en los ltimos aos, y se
debe a un dficit de hipocretina, que es una sustancia neurotransmisora.

En la narcolepsia las fases del sueo estn mal reguladas, sobre todo la
fase REM (Rapid Eye Movements o movimientos oculares rpidos).

La enfermedad suele comenzar alrededor de los 20-30 aos, pero puede


aparecer a cualquier edad (incluso en nios), aunque hasta un 40%
aparece en la adolescencia y en un 5% antes incluso de la pubertad. Dura
toda la vida con pocas variaciones. La primera manifestacin suele ser la

EL SUEO 39
hipersomnia (exceso de sueo) con crisis de sueo diurno, y a
continuacin, en un plazo de uno o dos aos, aparece la catapleja.

Desde que aparecen los primeros sntomas hasta el desarrollo completo


del sndrome pueden pasar hasta 20 aos; adems, con los aos, puede
alterarse la calidad del sueo nocturno del paciente y asociarse con apnea
del sueo. El resto de sntomas que acompaan a esta enfermedad son
las alucinaciones y la interrupcin del sueo nocturno. La narcolepsia se
puede dar tambin en perros.

Dentro de esta enfermedad encontramos algunas variantes como


son la catapleja: Es una parlisis total que ocurre durante la vigilia.
La persona sufre debilidad muscular y puede quedar totalmente
paralizada y caer al suelo. Lo que ocurre es que el fenmeno del
sueo REM se produce en un momento inapropiado. La persona
est consciente durante estas crisis.
Alucinaciones hipnaggicas: Ensueos vividos que ocurren antes
de que la persona se duerma. Son sueos mientras se est
despierto.
Parlisis del sueo: Suele darse justo antes del sueo o al
despertar por la maana pero en un momento en el que no
representa peligro para la persona.

El tratamiento

La narcolepsia debe ser individualizada, atendiendo a las


caractersticas del paciente, ya que la severidad y frecuencia de los
sntomas varan significativamente de una persona a otra.

Si el paciente puede efectuar siestas durante el da su rendimiento


mejora, pero en muchos casos esto no es suficiente, y por lo tanto se
necesita tratamiento farmacolgico, que se centrar en el sntoma ms
invalidante, ya sea la somnolencia, la catapleja, o ambos.

Para disminuir la somnolencia se utilizan agentes estimulantes del


sistema nervioso central, que no alteren el sueo nocturno.

C. INSOMNIO

EL SUEO 40
Entre los trastornos ms comunes encontramos el insomnio, que afecta a
un 25% de la poblacin. Puede deberse a ciertos trastornos de fondo
como la depresin o la ansiedad. El insomnio se define como la
incapacidad para conciliar el sueo y permanecer dormido toda la noche.
Cada persona necesita ciertas horas para sentirse descansado aunque lo
normal es entre 7 y 9 horas.

Las personas con insomnio suelen sentirse somnolientas durante todo el


da perjudicando esto a su vida diaria, y por la noche les volver a costar
quedarse dormidos a pesar del cansancio. Dentro del insomnio; el llamado
efecto de piernas inquietas consiste en un hormigueo en las piernas que
obliga al paciente a moverlas. Se produce por la noche y dificulta el sueo.

D. EL SONAMBULISMO

En los nios suele ser por fatiga, falta de sueo o ansiedad; en los adultos
puede deberse a trastornos mentales, alcohol entre otras. Estas personas
se pueden levantar y pasear con normalidad, realizar accione, estos
episodios suelen ser muy breves y si no se les despierta volvern a irse a
dormir pero pueden quedarse durmiendo en cualquier lugar diferente.

Dentro del sonambulismo se encuentra el trastorno de ingesta asociado


al sueo; La persona come mientras est dormida. Para prevenirlo suelen
guardar la comida bajo llave.

E. TRASTORNO DE CONDUCTA DEL SUEO EN FASE REM (TCSR)

El sueo REM (rapid eye movements) es una de las fases del sueo
humano que se caracteriza por la prdida de tono muscular corporal y por
la presencia de movimientos oculares rpidos (REM). La persistencia
intermitente del tono muscular durante el sueo REM es la base del
Trastorno de Conducta del Sueo en fase REM (TCSR). En los periodos
en los que existe tono muscular (sueo REM sin atona) el sujeto puede
expresar el movimiento percibido en las escenas onricas.

El TCSR se caracteriza clnicamente por la presencia de sueos


anormales violentos y de conducta compleja, vigorosa, problemtica o
violenta. Este trastorno suele concluir, frecuentemente, con resultado de

EL SUEO 41
lesiones. Suele ser ms frecuente en hombres mayores de 50 aos,
aunque tambin puede afectar a mujeres.

Causas:

En casi todas las mujeres y en alrededor del 50 por ciento de los hombres,
el trastorno tiene un origen relacionado con el inicio de una alteracin
neurolgica, habitualmente una enfermedad degenerativa, como las que
cursan con sntomas de Parkinson.

El TCSR puede preceder al inicio de la enfermedad neurolgica en ms


de 10 aos y puede ser tambin otra manifestacin del descontrol motor
asociado a la narcolepsia, apostilla Pareja.

Sntomas:

La manifestacin clnica principal es la presencia de sueos violentos en


los que el paciente se siente amenazado o atacado por personas o
animales.

Durante estos sueos el individuo es capaz de visualizarse defendindose


y/o atacando a sus agresores. Adems, en esos instantes puede
desplegar una conducta, normalmente breve, compleja y vigorosa, que
provoca lesiones, tanto al paciente, como al compaero de cama.

La conducta anormal incluye, gritos, insultos, pataleo y golpes


indiscriminados con brazos y piernas. Al despertar existe un retorno rpido
a la situacin de vigilia plena y el paciente puede comentar un sueo
vvido con contenido violento, coherente con la conducta desarrollada.

Diagnstico:

El diagnstico del trastorno de conducta del sueo en fase REM se realiza


partiendo del relato del paciente y de los testigos.

A partir de esos testimonios el especialista puede solicitar que se le realice


un polisomnograma (estudio del sueo) que permita confirmar el
diagnstico. Esta prueba suele demostrar que, durante el sueo REM,
existe tono muscular que permite la ejecucin de actos motores (en sueo

EL SUEO 42
REM lo normal es que el tono muscular est abolido excepto en el
diafragma y los msculos oculares).

F. TERRORES NOCTURNOS:

Los terrores nocturnos son ms comunes en los nios de entre 3 y 7 aos.


Los terrores nocturnos son alteraciones del sueo en las que el nio
podra sentarse de repente al estar acostado, llorar, gritar, gemir,
balbucear y sacudirse con los ojos bien abiertos, pero sin estar realmente
despierto. Debido a que se encuentra en una especie de zona intermedia
entre el sueo y la vigilia, no est consciente de tu presencia y no es
probable que responda a nada de lo que digas o hagas.
Los investigadores consideran los terrores nocturnos como fallos
misteriosos en las transiciones que normalmente hacemos con facilidad
cada noche entre las diversas etapas del sueo. Un episodio puede durar
de pocos minutos a una hora y, cuando termina, tu hijo se vuelve a dormir
de manera abrupta sin recordar el incidente.
Los terrores nocturnos son ms comunes entre los nios pequeos. Un
estudio entre 2,000 nios demostr que 40 por ciento de los nios entre
dos y medio y seis aos experimentaron terrores nocturnos. Los nios de
aproximadamente 12 aos haban superado ya esa etapa.

Qu ocasiona los terrores nocturnos, y pueden evitarse?

No existe una forma definitiva de evitar los terrores nocturnos, debido a que no
se sabe exactamente qu los ocasiona. Lo que s se sabe es que, por s mismos,
los terrores nocturnos no significan que el nio tenga un problema psicolgico,
ni siquiera que est molesto por algo. Los terrores nocturnos pueden resultar de
un horario para dormir errtico o insuficiente, o de cualquier tipo de falta de
sueo. Resolver cualquier otra clase de problemas relacionados con el sueo
que tenga el nio y cerciorarte de que tenga una hora estable para irse a la cama,
con una rutina tranquilizante, y de que obtenga suficientes horas de sueo puede
ayudar a prevenir los terrores nocturnos. En ciertos casos, estos terrores pueden
suceder debido a apnea durante el sueo, un trastorno serio pero corregible en
el que las anginas y los adenoides (inflamados bloquean las vas respiratorias

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durante el sueo, dificultando la respiracin y haciendo que el nio despierte
parcialmente.

G. SNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS


Es un problema del sistema nervioso que provoca un impulso irrefrenable
a levantarse y pasear o caminar. Usted se siente incmodo a menos que
mueva las piernas. El movimiento detiene la sensacin desagradable
durante un corto tiempo.

Causas:
Nadie sabe exactamente qu causa el SPI. Puede deberse a un problema
con la forma como las clulas del cerebro utilizan la dopamina. La
dopamina es un qumico cerebral que ayuda con el movimiento muscular.

El SPI puede estar relacionado con otras afecciones y puede ocurrir con
mayor frecuencia en personas con:

Enfermedad renal crnica


Diabetes
Deficiencia de hierro
Mal de Parkinson
Embarazo

Tambin puede ocurrir en personas que:

Usen ciertos medicamentos como bloqueadores de los canales del


calcio, litio o neurolpticos.
Estn suspendiendo el uso de sedantes.
Consumen cafena.
El sndrome de las piernas inquietas ocurre con mayor frecuencia
en personas de mediana edad y adultos mayores.

Se transmite con frecuencia de padres a hijos y esto puede ser un factor


cuando los sntomas comienzan a temprana edad.

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Sntomas:
Este sndrome lleva a sensaciones desagradables en la parte inferior de
las piernas. Estas sensaciones provocan unas ganas irrefrenables de
mover las piernas. Usted puede experimentar sensacin de:
Arrastre y gateo
Borboteo, tirn o jaln
Ardor u hormigueo
Dolor, palpitaciones o molestia
Picazn o raedura

Estas sensaciones:

Son peores en la noche cuando usted est acostado.


Algunas veces ocurren durante el da.
Comienzan o empeoran al acostarse o sentarse por perodos
prolongados.
Pueden durar una hora o ms.
Algunas veces se presentan en la parte superior de las piernas, los
pies o los brazos.
Se alivian cuando usted se mueve o se estira en tanto contine
movindose.

Los sntomas algunas veces pueden dificultar el hecho de sentarse


durante los viajes por aire o en automvil o a lo largo de las clases o las
reuniones.
El estrs o una alteracin emocional pueden empeorar los sntomas.
Todos estos sntomas dificultan el hecho de dormir y la falta de sueo
puede conducir a:
Somnolencia diurna
Ansiedad o depresin
Confusin
Dificultad para pensar claramente

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Tratamiento:
El SPI no se puede curar. Sin embargo, el tratamiento puede aliviar los
sntomas.
Ciertos cambios de estilo de vida pueden ayudarle a hacerle frente a la
afeccin y aliviar los sntomas.
Dormir lo suficiente. Vaya a la cama y despirtese a la misma hora todos
los das. Asegrese de que su cama y dormitorio sean cmodo

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3. CONCLUSIONES:

En la vida moderna (sobre todo en poblaciones urbanas) el papel del sueo ha


quedado relegado y el tiempo destinado a dormir ha ido disminuyendo a lo largo
de los aos. Para muchos, en el fondo el periodo de sueo es visto como una
prdida de tiempo (especialmente entre los jvenes). Es comn que stos
consuman diversas sustancias (caf, bebidas energticas, tabaco, alcohol, etc.)
que de una u otra forma afectan la fisiologa del sueo normal. Esto, aunado a
una serie de malos hbitos de sue- o (consumir caf, alcohol o fumar por la
noche, horarios de sueo irregulares, malos hbitos dietticos, sedentarismo,
estudiar durante la madrugada, uso nocturno de dispositivos tecnolgicos, etc.),
se ha reflejado en que un gran porcentaje de jvenes universitarios en todo el
mundo refieran una mala calidad del sueo. Hoy sabemos que las
consecuencias de una mala calidad del sueo van ms all de un simple
malestar, somnolencia o bajo rendimiento escolar; la hipertensin, la obesidad,
la diabetes, diversas enfermedades cardio y cerebrovasculares, depresin, etc.,
son slo algunas de las patologas que a largo plazo se observan con mayor
frecuencia en personas con trastornos del sueo. La importancia de la atencin
a los trastornos del sueo que sufren los jvenes radica en que la mayor parte
de estos trastornos ocurren como consecuencia de factores externos o malos
hbitos, que por lo tanto son potencialmente modificables. Todo esto debe
hacernos reflexionar acerca de la importancia del sueo como proceso fisiolgico
y de las medidas de higiene del sueo como una inversin a largo plazo para
prevenir enfermedades crnicas.

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4. BIBLIOGRAFIA:

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