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03 ACT 91 (5857-866).

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome Fisiopatología. El equilibrio se mantiene a través
de tres sistemas somatosensoriales: visual,
vertiginoso propioceptivo y laberíntico. La alteración
laberíntica puede encontrarse en el propio
laberinto o en la vía vestibular.
T. Rivera Rodríguez y M. Rodríguez Paradinas
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Historia clínica. Es la base del diagnóstico y
Alcalá de Henares. Madrid. plantea el diagnóstico diferencial entre lesión
central y periférica.

Exploración del reflejo vestíbulo ocular. El
nistagmus es una sucesión de movimientos
conjugados y coordinados de los ojos. El
Introducción nistagmus periférico es espontáneo y horizonto-
rotatorio. Existen pruebas exploratorias como la
La función vestibular es un complejo entramado de aferen- videonistagmografía que nos ayudan a determinar
cias y eferencias nerviosas. El control de esta función en el con mayor precisión las características del
oído interno se encuentra en el laberinto posterior, éste rea- nistagmus.
liza dos funciones muy importantes: la fijación de la mirada
en los movimientos de la cabeza y el control postural en un Exploración del reflejo vestíbulo espinal. La
campo gravitacional. El control oculomotor tiene una natu- exploración de las desviaciones corporales nos
raleza multisensorial, ya que intervienen también aferencias muestra cuál es el oído hipofuncionante, al
propioceptivas, visuales y auditivas. Esta información se en- lateralizarse el cuerpo hacia ese lado. La
viará a los músculos oculares y antigravitatorios que llevarán posturografía dinámica es una prueba diagnóstica
y terapéutica.
a cabo la interacción o la modificarán mediante un mecanis-
mo de retroalimentación que optimizará el resultado (fig. 1). Síndromes vestibulares periféricos. Se pueden
El laberinto posterior se compone del vestíbulo (sáculo y dividir en síndromes vestibulares puros y
utrículo), que percibe las aceleraciones lineales, y de los ca- síndromes cocleovestibulares.
nales semicirculares: superior, posterior y horizontal, que
perciben las aceleraciones angulares. El reflejo vestíbulo Vértigo de origen central. Las causas más
ocular se encarga de estabilizar las imágenes en la retina du- frecuentes son las de origen tumoral, vascular y
rante los movimientos de la cabeza (fig. 2). El reflejo vestí- desmielinizante. No debemos olvidar que la
bulo espinal también desempeña un papel importante en el depresión o la ansiedad pueden producir síntomas
control postural, ya que la información vestibular se integra similares al vértigo.
junto con la visual y la somatosensorial, enviando la infor- Tratamiento del vértigo. Varía según estemos en
mación a los músculos antigravitatorios del cuello, tronco y fase aguda, subaguda o de compensación. El
extremidades que controlan la postura del sujeto de pie y en tratamiento se basa en la utilización de sedantes
movimiento. Por tanto, para el mantenimiento del equilibrio vestibulares en la fase aguda.
el sujeto recibe información de tres fuentes que están some-
tidas a una continua autorregulación y que son la actividad Rehabilitación vestibular. Favorece los
laberíntica que informa de la posición estática (máculas) y los mecanismos de compensación vestibular a nivel
cambios dinámicos según el tipo de aceleración al que se vea central. La recuperación del paciente será más
sometido (ampollas); la información ocular y la sensibilidad rápida si lleva a cabo correctamente los ejercicios.
estereoceptiva, sobre todo propioceptiva (tensión muscular y Terapia transtimpánica. La gentamicina es un
posición articular)1. aminoglucósido utilizado para el tratamiento de la
enfermedad de Ménière. Los resultados son buenos,
sobre todo para el control de las crisis de vértigo.
Fisiopatología del vértigo
Tratamiento quirúrgico. Está indicado en los
Para el equilibrio disponemos de tres fuentes de informa- pacientes con vértigo incapacitante que no
ción, de tal forma que mientras se conserven dos de los tres responden al tratamiento conservador.
sistemas aferentes seremos capaces de mantener correcta-
mente el equilibrio; así pues, una persona que tenga anulada

Medicine. 2007;9(91):5857-5866 5857

y se acompaña de cortejo vegetativo4. En gene- en paredes o muebles para poder continuar caminando. en el laberinto posterior. mientras que el vértigo rotatorio suele ser debido a una le- Contrariamente a lo que ocurre con la audición. como apoyarse sentido.03 ACT 91 (5857-866). semicirculares. el vértigo suele ser de carácter rotatorio. en los canales producida por una alteración laberíntica o bien de la vía ves. el tono (lineal) del lado sano se va reduciendo por Movimiento ojos los mecanismos de compensación centrales. suele expresar desorientación espacial y corresponde gene- Solamente las alteraciones laberínticas que producen cambios ralmente a una lesión central o bien a una lesión periférica. fobia a las alturas. Los impulsos eferentes motores apropiados son enviados a los músculos oculares para la estabi- lización de la mirada. desplazamiento lateral. tes es el de inestabilidad que se refiere a la tendencia del pa- poacusia irreversible. etc. desorien- tación espacial. Durante las Vestibular horas o los días siguientes. Los impulsos sensoriales afe- conlleva una descoordinación cabe- rentes son codificados dentro del tronco cerebral. y así se reducen los sínto- Propioceptivo mas agudos.qxp 12/11/07 13:01 Página 5858 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA La pérdida de la aferencia vesti- bular puede ocurrir bien de forma Sistema Procesado Sistema aguda bien crónica. 2007. rebelosas. racterísticas clínicas que pueden diferenciar lesiones centra- pensación requiere que los centros del tronco cerebral estén les de las periféricas. por ello. mientras que las alteraciones visuales y de la sensibili. si éste equilibrada debido a la información visual y propioceptiva. desequilibrio o ines- Auditivo Feedback tabilidad. 1. ya que el origen El vértigo es una manifestación cortical que sólo puede ser de la lesión suele estar. No tie- tibular. En esta etapa. tral5. Esquema de la naturaleza multisensorial en el control postural y ocular. vertere y significa alucinación del movimiento en cualquier formaciones de sensibilidad estereoceptiva. Otro término utilizado por los pacien- lesión coclear (laberinto anterior) definitiva produce una hi. por lo que el sistema Núcleos vestibular está funcionando a un ni- cerebrales vel más bajo y es menos sensible a Control postural los estímulos. Otras veces el mareo es más impreciso y brio. y a los músculos posturales para la estabilización postural. pero no sensaciones vertiginosas propiamente dichas. es central o periférico3. modificados por la corteza cerebral y las conexiones ce. y los síntomas llegan a Otros desaparecer. habitualmente el horizontal. ral. bien conservados y se va estableciendo de un modo progresi- vo. Para la mayoría de los pa- cientes la recuperación suele ser Cerebelo completa. Este mecanismo de com. Una lesión ves- aferente central eferente tibular aguda produce vértigo y sín- tomas vegetativos debido a que se Vestibular (angular) Corteza cerebral produce una interrupción brusca en el lado dañado y una mayor res- puesta en el lado sano. La desorientación es- pacial es el primer indicador de una mala compensación vestibular y Fig. si es estable. los sín- Visual tomas son menos marcados y el pa- ciente refiere vértigo moderado en los cambios de posición. Historia clínica La historia clínica es fundamental la función laberíntica podrá caminar de una forma normal y en la orientación diagnóstica del paciente con vértigo. en las aferencias vestibulares dan sensaciones vertiginosas. en un plano determinado. y generalmente corresponde a una lesión de tipo cen- el paciente deja de tener conciencia de que haya un desequili. estimulación de estos mecanismos de compensación. los ejercicios de rehabilitación en los pacientes El nistagmus se trata de una sucesión de movimientos conju- que sufren la anulación de un laberinto van encaminados a la gados y coordinados de los ojos. El término vértigo proviene del latín pero si está en la oscuridad deberá ayudarse con nuevas in. con mayor frecuencia. en la que una sión periférica aguda. tanto por inhibición del laberinto sano como por un nue- vo funcionamiento de los centros vestibulares que aprenden a Exploración del reflejo vestíbulo ocular mantener el equilibrio con la información de un solo laberin- to. ne nada que ver con el término “vértigo” que designa una dad propioceptiva producen trastornos objetivos del equili. formado cada uno de ellos por 5858 Medicine. Existe un feedback que permite la adaptación en el caso de un mal control ocular y postural. En la tabla 1 podemos observar un resumen de las ca- brio y cede la sensación vertiginosa. bien rotatorio.9(91):5857-5866 . se ciente a caerse hacia un lado al caminar o a cierta forma de compensa por los centros vestibulares al cabo de un tiempo y ataxia. za/ojo y una disfunción postural2.

y una fase rápida o central para será diagnóstico de esta patología. Si es por irritación vestibular el nistagmus se dirige hacia el lado enfermo. es decir. Esquema neuroanatómico del reflejo vestíbulo ocular durante el giro de la cabeza hacia la derecha. cabeza colgando 30º y seguida- Las neuronas bipolares del VIII par craneal. La segunda neurona sinapta ipsilateral y contralateralmente en los núcleos sentado de forma brusca.qxp 12/11/07 13:01 Página 5859 SÍNDROME VERTIGINOSO fijación de la mirada. Otro tipo de nistagmus es el provocado. El nistagmus periférico es espontáneo. la tercera neurona sinapta en el músculo recto lateral y medial. Además de estas características también hay Recto Recto otras que facilitan el diagnóstico medial lateral diferencial con las lesiones centra- les y que se exponen en la tabla 2. si se mantiene la posición desencade- todas las posiciones. b) fatiga. El nistagmus periféri- co puede ser de tres grados según su intensidad. el de grado II en dos posiciones de la mirada y el de grado III apa- – rece en todas las posiciones de la mirada. El de grado I apare- IV ce sólo en una posición de la mira- + VI da. horizon- to-rotatorio y aumenta con la inhi- bición de la mirada. dos desde la adopción de la aparición hasta el inicio del rada. dirigiéndola a nistagmus. sino que transcurren unos segun- paciente mire a un objeto lejano para impedir que fije la mi. con la motores oculares correspondientes (III.9(91):5857-5866 5859 . causando la desviación en los ojos igual y opuesta a la rotación de la cabeza. vertical Duración Variable: de días a años Episódico Dirección fija Dirección cambiante Evolución Progresión frecuente Raro más de una semana Proporcionado al resto del cuadro Desproporcionado Hipoacusia Excepcional Habitual Armónico Disarmónico Oscilopsia Importante Escasa Hacia el lado contrario de la lesión Hacia el lado de la lesión Síntomas asociados Neurológicos deficitarios Otológicos Unidireccional Bidireccional Medicine. o no aparece el nistagmus o lo hace con menor intensidad. IV o VI). TABLA 1 Diferencias clínicas entre vértigo central y periférico TABLA 2 Central Periférico Diferencias entre nistagmus periférico y central Comienzo Lento Habitualmente brusco Morfología Mareo mal definido Vértigo Periférico Central Síntomas vegetativos Escasos Importantes Mixto: horizontal-rotatorio Puro: horizontal. El nistagmus que apare- recuperar la posición inicial. cabeza girada hacia la derecha y después hacia la izquierda. aquel que se – + desencadena con determinadas pos- turas y que nosotros podemos po- Núcleos Ganglio ner en evidencia al realizar manio- vestibulares de Scarpa bras concretas que simulan estas posturas. Con ello desencadenamos un nistagmus de características periféricas que una fase lenta o vestibular.03 ACT 91 (5857-866). 2. 2007. cuyos cuerpos celulares están en el ganglio de Scarpa. ce presenta una serie de características: a) latencia. Finalmente. En ésta se coloca al pa- ciente en decúbito supino con la Fig. sinap. si se repite la maniobra de provocación de forma inmediata. aproximadamente a 50 cm de la nariz. no apa- El nistagmus espontáneo se explora procurando que el rece de forma inmediata. mientras que si es por III + anulación vestibular se dirige hacia – el lado sano. Se puede explorar con los ojos desnudos nante unos segundos el nistagmus desaparece. y c) reprodu- o con gafas de Frenzel que tienen 20 dioptrías e impiden la cibilidad. mente se le pone en la posición tan en los núcleos vestibulares. El ejemplo más claro es el nistagmus del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) desen- cadenado con la maniobra de Dix- Hallpike.

El término “sacada” hace re. como respuesta a un mo- vimiento de todo el entorno alrededor del sujeto (fig. Es controlado. El sistema está conformado por un soporte informático. Se produce una desviación de los ferencia a una gran variedad de movimientos oculares rápi. Prueba de Barany o de los índices pecial sujeta firmemente a la cabeza del paciente. Su objetivo es mantener la vista en los objetos que se mueven lentamente en el campo visual. El estímulo es el natural del sistema vestibular y menos molesto. Esta prueba se utiliza fundamental- mente para realizar la rehabilitación vestibular. etc. Nistagmus optocinético. con una primera parte que mueve el ojo a una posición nueva. una plataforma móvil y un entorno visual. Estímulo visual para la obtención del nistagmus op. Este sistema se basa en la detección del despla- zamiento del centro de presión corporal. Se basa en la detección de la posición ocular por medio de una cámara de vídeo situada en una máscara es. Se dice al paciente que se ponga de pie y con los ojos cerra- 3.03 ACT 91 (5857-866). comentado anteriormente. de tal manera que el efecto sobre el laberinto siempre es el mismo. Prueba de Romberg 2. análisis informatizado de la posición del ojo y de la velocidad de movimiento ocular. 3). más que para el diagnóstico. Seguimiento. Prueba rotatoria. Movimientos sacádicos. Videonistagmografía. Prueba de provocación: test de Dix-Hallpike. Prueba calórica. marcando el paso con los ojos cerrados. La prueba del sillón rotatorio y con los ojos cerrados. Exploración del reflejo vestíbulo espinal Videonistagmografía En las desviaciones corporales tiene lugar la contracción de Es un sistema especial de registro y análisis de la motilidad un grupo muscular junto con la relajación del oponente7: ocular durante el estudio del sistema vestibular mediante di- versos estímulos. en diferentes situaciones de conflicto sensorial o estimulación vestibular. 5. obteniendo el ángulo de balanceo6. en resorte. frente y los ojos cerrados. periférica o central. Se producirá una caída hacia el lado hipofuncionante. 4. como son la video. ducen síntomas vestibulares únicamente8. 3. que no haya sido descubierta Posturografía dinámica con las pruebas tradicionales. 5860 Medicine. de aquellas que producen síntomas cocleovestibulares. desviación hacia el lado hipofuncionante. nistagmografía y las pruebas rotatorias. diferenciándolas tocinético. dos. con el fin de descubrir una disfunción vestibular. El paciente andará hacia delante y hacia atrás en línea recta neumatización mastoidea.9(91):5857-5866 . Se producirá una marcha en estrella emplea este estímulo para provocar un nistagmus y realiza un hacia el lado del laberinto hipofuncionante. Síndromes vestibulares periféricos Este apartado lo dividiremos en aquellas patologías que pro- Fig. índices hacia el lado del laberinto hipofuncionante. grosor del tímpano. similar al centro de gravedad. lo cual genera una respuesta nistágmica en direcciones contrarias que nos El paciente deberá permanecer de pie sin moverse del sitio y va a permitir determinar la actividad refleja desde cada oído. así como observar la progre- sión de los mecanismos de compensación central. Se estimulan los canales semicircu. referenciados ambos al movimiento que experimenta el propio paciente durante la exploración. Es un movimiento ocular dos. ha sido estos nistagmus de forma más exhaustiva. seguida de una segunda que mantiene el ojo en dicha posición. La prueba más extendida es la prueba de organización sen- sorial en la que se puede determinar la aportación individual y combinada que cada sistema sensorial tiene en el manteni- miento del equilibrio. Prueba de Untenberger-Fukuda lares de cada lado a diferentes temperaturas. Para realizar esta prueba nos basamos en el protocolo de exploración6: Se explora con el sujeto sentado y los brazos extendidos al 1. asociado de ambos ojos. eliminando Prueba de Babinsky-Weill o de la marcha los artefactos mecánicos asociados con la introducción del es- tímulo calórico: tamaño del conducto.qxp 12/11/07 13:01 Página 5860 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA Actualmente existen pruebas que nos permiten estudiar 6. Se producirá una así como su integración en el sistema nervioso central. 2007.

es incapaz de fijar la vista. encontró la presencia de material basófilo. el paciente va compen. cediendo los síntomas ve. Es mente partículas de otoconias. vómitos. tiene todas las características del nistagmo mentado anteriormente. generando el nistagmus por este orden. con exploraciones muy minuciosas. el paciente pre. vértigo en la primera semana). no compromete la vida y en un porcentaje significativo de madamente. Teoría de la conductolitiasis. VPPB. un movimiento de la cabeza compensación vestibular. Tras los primeros 3-5 días. La neuronitis vestibular tiene incidencia epidémi- las veces rotatoria (vértigo). Vértigo posicional paroxístico benigno La inflamación de origen viral en el nervio vestibular o una El nombre describe con precisión la sintomatología del alteración vascular con isquemia laberíntica son dos de las cuadro. zando los sedantes vestibulares sólo en las fases agudas y de ger. ratoria fundamental es la de Dix-Hallpike. probable- getativos y comenzando a incorporarse y a deambular. una corriente y un pequeño porcentaje de pacientes desarrollará un vérti. puesto que cualquier cambio postural exacerba los sín. restaría un palpitaciones. en pacientes que habían padecido yendo la sensación vertiginosa. El pico de má. Ocasional- auditivos (hipo/hiperacusia. tos pacientes: do a la presencia de un nistagmo espontáneo. Pasado este primer período va disminu. En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas forma muy limitada. al que verticalice el conducto produciría un desplazamiento de menos. tes identificables (traumatismo cráneo-encefálico. neuroni- tomatología vegetativa: náuseas. la mayoría de los pacientes habrán resuelto a la cúpula. ni déficit de otros pares craneales. endolinfática que produciría la clínica. aliviar la sintomatología vertigi- nosa y vegetativa con sedantes vestibulares. de las dos la primera es posiblemente la más refieren una falsa sensación de movimiento. y favorecer la Neuronitis vestibular compensación central mediante ejercicios de rehabilitación Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30 vestibular. utili- mediante la prueba de Romberg. duciría a una deflexión de la misma. que comenzarán lo antes posible. además. Los proto- Medicine. 1. Se trata de una entidad en la que los pacientes que posibles causas. nal que no se trate de un VPPB. Respecto a la Los pacientes refieren la aparición brusca de vértigo con etiología. Propuesta por Schuknecht xima intensidad del vértigo ocurre dentro de las primeras en 1969. sin que haya diferencias demostradas entre am- bos sexos. y el nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente central.9(91):5857-5866 5861 . el paciente.03 ACT 91 (5857-866). Teoría de la cupulolitiasis. que ya hemos co- rige al lado sano. del síndrome perceptivo (desaparición del y la sensación de vértigo. Considera que las otoconias no se encuentran adheridas nistagmo al mes). Se usan maniobras de liberación y re- hacia el lado de la lesión. el nistagmo espontáneo aquellos casos en que nos encontremos un vértigo posicio- se suprime completamente con la fijación visual en la posi.qxp 12/11/07 13:01 Página 5861 SÍNDROME VERTIGINOSO Síndromes vestibulares puros El tratamiento se basa en el manejo del episodio agudo con dos actuaciones básicas. que respiratorios de las vías altas en el 50% de los casos. en relación proporcional a la in. físico. consecuentemente. que se desencadena al adop- ca en determinados períodos del año (primavera y verano). de hay una relación significativa de su aparición con procesos instauración brusca y duración breve (paroxístico). Sugerida por Hall en estabilidad en deambulación) y oculomotor (desaparición del 1979. postural (recuperación de la 2. Transcurrido este período. debi. casos tiende a ser autolimitado (benigno). etc. Transcurrido modo que la cúpula adoptase una posición horizontal con- un mes. debemos establecer el diag- ción primaria de la mirada. Las alteraciones de este sistema se exploran te ineficaz para conseguir la resolución del cuadro.). El canal semicircular que más fre- periférico y sus características varían según la evolución del cuentemente se afecta es el posterior y el horizontal9. aproxi. La maniobra explo- senta un nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que se di. pero sigue presente durante dos nóstico diferencial con otras entidades como: vértigo posi- o tres semanas con la mirada dirigida en la dirección de la cional central (tumores o hemorragias en el suelo del IV fase rápida y con la supresión de la fijación visual (gafas de ventrículo). ducto. durante el cual se aprecia la mejoría progresiva y. tis vestibular. sano. sudoración fría. go posicional o inestabilidad recurrente. 2007. En cortes histológicos de la ampolla del conducto veinticuatro horas. cirugía otológica previa. cedente traumático o quirúrgico sobre el oído) o nistagmus sando. sino libres en el conducto. Este cuadro no cede a corto plazo y obliga al 50% de pacientes que se etiquetarían como de causa idio- paciente a permanecer en la cama. una vez contabilizadas las causas desencadenan- una intensa sensación de giro de objetos con prominente sin. de Barany o de Untenber. Cualquier lesión sobre el El tratamiento en la actualidad es fundamentalmente sistema vestibular tiene su consecuencia en el mantenimien. Supuso que un desplazamiento de la cabeza de tal tural que le impide la deambulación normal. una nueva crisis de intensidad menor que la primera. conducción de partículas: basadas respectivamente en las tensidad del vértigo. acúfenos. la mayoría de verosímil. cientes con datos atípicos en la exploración del nistagmus En la exploración física de la fase aguda. semicircular posterior. próximas al extremo su cuadro espontáneamente y se encontrarán en una fase de ampular del mismo. Es un cuadro relativamente infrecuente en niños. sensación de presión mente hay que recurrir a pruebas complementarias en pa- aural o taponamiento). No hay síntomas El diagnóstico es casi exclusivamente clínico. En proceso. fístula perilinfática (casi siempre existe un ante- Frenzel). La terapéutica médica se ha revelado completamen- to de la postura. inmovilizado sobre el lado pática. y tar una determinada posición de la cabeza (posicional). las otoconias hacia abajo y. y los 60 años. Un 20% de los pacientes tendrá. provocado por las pruebas posicionales. Existen dos teorías que tratan de explicar la clínica de es- tomas. Por tanto. teorías de la cupulolitiasis y la conductolitiasis. adheridas a la cúpula del con- entonces cuando resulta evidente una gran inestabilidad pos.

4). traumática. infecciosa. La base patológica de la EM es un hidrops endolinfático. La crisis vertiginosa tí. Esta despolarización induce los dad.03 ACT 91 (5857-866). y es seguida de lugar a una súbita despolarización de las células ciliadas un período de tiempo en el que el paciente refiere inestabili- vestibulares y cocleares. Una vez se ha equiparado la presión hipoacusia.qxp 12/11/07 13:01 Página 5862 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA tipos son la maniobra de Semont (cupulolitiasis) que busca el de- senclavamiento de los fragmentos de otoconias adheridos a la cúpu- la mediante la realización de un movimiento brusco. En unos días recupera la normalidad y desaparecen la síntomas vestibulares. sus indicaciones quedan limitadas a los casos en los que es imposible realizar las maniobras o cuando éstas fracasan. Las partículas pasan a través de la cruz comu- nis. ten largos períodos asintomáticos y otras veces las crisis se ción. cara hacia abajo 135º. siendo el cuencia del aumento de endolinfa. Con entre endolinfa y perilinfa. Posición 2: cabeza extendida 20º. La brana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos re. La Enfermedad de Ménière (EM) es una afectación del oído interno de evolución progresi- va pero variable. la zona de rotura de la mem. ya que a veces exis- cuperan sus características. La hipoacusia es perceptiva y de 5862 Medicine. La forma típica de la enferme- pica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa dad se presenta en un paciente que bruscamente sufre una en el interior del laberinto membranoso que en un mo. la dilatación del laberinto membranoso como conse. líquido rico en potasio. hipoacusia perceptiva fluctuante. se gira 45º hacia el lado contralateral. crisis de vértigo rotatorio. acúfenos y sensación de plenitud ótica. Las partículas se dirigen hacia la cruz comunis. encadenan unas con otras. acompañada de hipoacusia. vértigo el síntoma principal. La historia clínica es la clave del diagnóstico. el acúfeno y la sensación de plenitud ótica. dad” se reserva para las formas idio. es de- cir. frecuencia de las crisis es muy variable. Maniobra de Epley.9(91):5857-5866 . acúfe- mento dado provoca la ruptura del mismo: la intoxicación nos y muchas veces sensación de taponamiento o plenitud de la perilinfa por la endolinfa. y no en el sistema nervioso central como se pensaba hasta entonces. Posición 5: cabeza recta e inclinación hacia delante 20º. y las células sensoriales su fun.. mientras que el término “enferme. la cabeza continúa girada. sífilis. etc. el tiempo la hipoacusia y el acúfeno se hace persistente. Las partículas entran en el utrículo. La crisis vertiginosa dura varias horas. páticas. Los ejerci- cios más utilizados son los de Brandt-Daroff. Secuencia de posiciones para vértigo posicional paroxístico benigno del canal me” cuando la causa es conocida: posterior izquierdo. Las partículas se aproximan al ápex. que se caracteriza por presentar crisis vertiginosas recurrentes. Síndromes cocleovestibulares Enfermedad de Ménière En 1861 Prospero Ménière localizó la lesión que provoca el complejo sintomático que lleva su nombre en el oído interno. girada 45º hacia el oído afecto. Posición 4: se levanta al paciente. Posición 3: se gira sobre el hombro. Otra parte del trata- miento son los ejercicios de habi- tuación. 2007. Posición 1: cabeza extendida 20º por debajo de la mesa. y la maniobra de Epley (conductolitiasis)10 que busca el desplazamiento de las oto- conias a lo largo del conducto se- micircular y la cruz común hasta que quedan depositadas en el utrí- culo (fig. 4. da ótica. Se habla de “síndro- Fig.

Con el paso del tiempo. Enfermedad autoinmune del oído interno finirse de diversas maneras y suele ser un signo de alerta para Se debe sospechar ante la existencia de hipoacusia neurosen- el paciente el cambio en la intensidad del mismo. En el resto el tratamiento inicial es más bien una sensación de inestabilidad más que una crisis de conservador: reposo en la cama durante 7-10 días con la ca. y puede ocurrir en el trans- lizado la laberintectomía química con gentamicina en aque. podremos observar una afectación de estructuras un tratamiento sintomático. Puede aparecer como En el tratamiento se deben tener en cuenta dos premi. Las desviaciones corporales serán hacia el cial como en el síndrome de Cogan. En caso de persistencia puede vecinas como pérdida de sensibilidad en el territorio del tri- Medicine. Como tratamiento preventivo está descrita la res. Suele acompañarse de más utilizada y con mejores resultados es la neurectomía una hipoacusia neurosensorial moderada. Los pacientes su- Es la apertura anormal de la capsula ótica. cambios de posición y de sufrir una pérdida progresiva unilateral de la función ves- crisis de vértigo rotatorio. el paciente pue- desencadenantes tales como esfuerzos. hidroclorotiazida) y los sedantes vestibula. general. Supone un 6% de los tumores intracranea- tencia si se dan al menos una serie de circunstancias como: les. vértigo. Encontraremos un nistagmus nuir las crisis y mejorar los síntomas cocleares (hipoacusia.03 ACT 91 (5857-866). El tratamiento se basa en la corticoterapia sistémica en tigo es el síntoma principal. que suele ser transitoria. y el trata. El trata- mente a través de la membrana de la ventana oval o redonda. aunque es más frecuente la presentación de hipoacu- El tratamiento en el caso de la otitis media colesteato. como consecuencia de una otitis media colesteatomatosa. ya que no existe ningún test específico. posquirúrgico. Co- con la educación higiénico-dietética del paciente. hipoacusia escalonada con factores crece dentro del conducto auditivo interno. se va aplanando. de forma que afecta a todas las frecuencias. La otoscopia será normal. resuelven en 48-72 horas. La sintomatología es si- lado enfermo. Fístula perilinfática normalmente por una otitis media aguda. aunque ocasionalmente puede hacerlo ha. distorsión. trimetazidina). congénito o un drenaje transtimpánico. bien transitoria o vestibular. que suele ser matosa es quirúrgico. aunque en miento en período intercrisis. los pacientes desarrollan una hipoa- crisis de vértigo agudo con sedantes vestibulares. La de tipo vírico es la más frecuente. progresiva. la acumetría revela. además mienza con un cuadro intenso de vértigo que aumenta con del tratamiento médico. irritativo hacia el lado afecto. El diagnóstico es difícil. cuya finalidad es la pañada de alteraciones de la discriminación. de forma que se fren fiebre. es un tu- tivo externo se produce una desviación ocular. nistagmus y mor benigno que se origina en las células de Schwann del sensación vertiginosa (test de la fístula). sobre evolución. ca del laberinto membranoso.9(91):5857-5866 5863 . un traumatismo o una llos casos con crisis recurrentes e incapacitantes. un cuadro intenso de vértigo e hipoacusia neu- establece una comunicación entre el espacio perilinfático que rosensorial profunda. ploacusia y/o algiacusia. asociada a vértigo y de ser el inicio de una crisis de forma inminente. Schwannoma vestibular si bien al provocar una presión positiva en el conducto audi. que se hará como el de cualquier fección sistémica vírica. fluctuante. acúfeno. di. La técnica derada con un nistagmus irritativo. e incluso la cirugía. inestabilidad durante un tiempo. por lo que irá acom. Primero afecta a los tonos graves y poco a poco a todas las frecuencias. cuya finalidad es la de dismi. sas básicas: el apoyo psicológico por parte del médico junto parotiditis. También conocido como neurinoma del acústico. evitar el estrés y el uso de medicaciones como los diuréticos La laberintitis serosa consiste en una inflamación estéril (acetazolamida. estar indicada la revisión quirúrgica11. la curva nica12. miento se realizará con antibióticos y con la colocación de Puede ser de origen traumático. del oído interno producido por irritación química o tóxi- res suaves (betahistina. La laberintitis supurada ocurre cuando el oído interno se ve afectado por una infección bacteriana. Tiene dos fases en su evolución: una primera en la que antecedente traumático. Los acúfenos pueden de. la artritis reumatoide. nervio vestibular. permaneciendo una sensación de tricción de sal. evitar tóxicos como el alcohol y el tabaco. Este último se divide en el trata. bien permanente. ocasiones se hace permanente. También se está ensayando la terapia transtimpá- todo de frecuencias graves. quedando estabilizada en un Laberintitis umbral de 60-70 dB. sorial asimétrica.) o puede ocurrir en ausencia de ella. tibular. en la exploración instrumental es altas dosis (60-100 mg de prednisona o 12-16 mg de dexa- el estudio audiológico el que centra la atención. cuando el tumor se hace extra- beza sobreelevada. milar a la EM. será normal. evitando todo tipo de esfuerzos. En la segunda fase.qxp 12/11/07 13:01 Página 5863 SÍNDROME VERTIGINOSO carácter fluctuante por lesión coclear. lo cual pue. y pierde el carácter fluctuante. sia neurosensorial y acúfenos que la de vértigo. y encontraremos un nistagmus hacia rodea al laberinto membranoso y el oído medio. También se han uti. mejora de las crisis de vértigo. cusia neurosensorial. Los pacientes sufren un vértigo de intensidad mo- opción de la cirugía si todo lo anterior fracasa. curso de una otitis aguda o crónica. junto o no con una queratitis intersti- cia el oído afecto. los movimientos de la cabeza. una complicación de las enfermedades víricas (sarampión. en la que el vér. En la fase metasona al día durante 10 días) que se continuará según la inicial se trata de una hipoacusia perceptiva fluctuante. junto con canalicular. 2007. el lado sano por anulación del laberinto afecto. etc. Al contrario que en la clínica. Los síntomas vestibulares se acúfeno). Puede presentarse en el contexto de una enferme- En la exploración encontraremos un nistagmus que bate dad autoinmune de carácter sistémico como la poliarteritis o hacia el lado sano. Se sospecha su exis. Cuando se asocia con una in- miento de la fase aguda. pero con una evolución más rápida que desde rá una hipoacusia perceptiva y la exploración neurológica el inicio afecta a los dos oídos.

Los aminoglucósidos pueden producir daño vómitos. colesteatoma. Se produce por la obstrucción de las arterias cerebelosas. visión borrosa. ciente mostrará un nistagmus espontáneo contralateral a la lesión. Producen una dege- neración de las células ciliadas externas y de la estría vascu. La ansiedad es una causa frecuente sión.qxp 12/11/07 13:01 Página 5864 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA gémino. en la que las territorio vascular basilar. formando también parte de su ción brusca o en ocasiones inestabilidad a los movimientos curso evolutivo. La estreptomicina y la gentamicina son re- lativamente específicos del sistema vestibular. disartria. hipoacusia neurosensorial bilateral y simétrica por afecta. 2007. cionales como la tristeza. afectando fundamentalmente al crisis de vértigo. afectando a las es- afectan directa o indirectamente a los núcleos vestibulares y tructuras vecinas y produciendo síntomas como la hipoeste- sus conexiones. Puede acompañarse de diplopía. ción coclear. Pro. los pacientes tienen sensación de cabeza hueca rosa facial ipsilateral. En la depre- duce una lesión de los núcleos vestibulares que ocasiona sión el mareo suele acompañarse de otros trastornos emo- vértigo y un nistagmus de dirección contraria al lado de la le. Se incluyen los tumores del ángulo pontocerebeloso.15. con buenos resultados en la motricidad facial. todo esto se debe a la dades. el paciente puede referir vértigo rotatorio. En los ántero-inferior. lares. anestesia contralateral de las extremi. mientras que Migraña de la fosa posterior la kanamicina. En los tumores cere- Patología vascular belosos solemos encontrar síntomas vestibulares. así como una degeneración se de náuseas y vómitos. glioma. El paciente refiere vértigo de instaura. cervicales. etc. (VI par) y ataxia homolateral. En los tumores del tronco del encéfalo suele haber más afectación vestibular que coclear. y de que van a perder el conocimiento. Ototóxicos Algunos agentes terapéuticos y otras sustancias químicas Infarto cerebeloso pueden causar un daño funcional y una degeneración celu. este tumor crece dentro del conducto auditivo interno. La lar de los tejidos del oído interno en sus divisiones cocleares sintomatología será vértigo. náuseas y y vestibulares. Patología desmilienizante Insuficiencia vértebro-basilar Su causa es la arterioesclerosis. Entre los tumores del ángulo pontocerebeloso destaca el neurinoma del acústi- Vértigo de origen central co. Se afectan los núcleos cocleares y vestibu- últimos años se han desarrollado técnicas de radiocirugía es. y en ocasiones de pérdidas transito- retrógrada de las terminaciones nerviosas. de mareo. lo cual 5864 Medicine. Patología tumoral que actúan sobre todo a nivel coclear. que origina una isquemia del El principal ejemplo es la esclerosis múltiple. paresia o parálisis facial (VII par). cuentes son el meningioma. El nistagmus será hacia el lado de la lesión. La clínica consiste en una cefalea que puede acompañar- las ciliadas externas e internas. metásta- sis. náuseas y tereotáxica con buenos resultados para frenar el crecimiento vómitos. por lo que los síntomas suelen ser vértigo. El cisplatino es un antineoplásico con toxicidad auditiva tronco cerebral y del cerebelo. y suele afectar a personas mayores de 50 años. Los síntomas son rias de la visión por afectación de la corteza occipital. del lar. raro que lo defina como un vértigo rotatorio. acúfeno. y es obstrucción de la arteria cerebelosa póstero-superior. cocleovestibular. diplopía y tumorales. Además. Otros tumores menos fre- dad16. sación de inestabilidad en aquellos pacientes que tengan afectado el sistema vestibular. sino que suelen ir acom- pañados de otros síntomas neurológicos. la depresión y la ansie. lar. produciendo síntomas vestibulococleares. Las más frecuentes son las causas vasculares sia facial (V par).9(91):5857-5866 . Además. Además de una sen. Pero además pue- Se consideran causa de vértigo central aquellas lesiones que de crecer hacia el ángulo pontocerebeloso.03 ACT 91 (5857-866). El tratamiento indicado es la Se produce por una obstrucción de la arteria cerebelosa cirugía. Los tumores no suelen pro- y vestibular. de carácter irreversible. el paciente presenta anestesia térmica y dolo. Es la causa más frecuente de vértigo central. comienzo de esta enfermedad. disartria y ataxia. paresia o parálisis facial. ataxia y parestesias faciales. paresia del motor ocular Infarto protuberancial lateral externo y ataxia cerebelosa13. Vértigo psicógeno Síndrome de Wallemberg La lesión reside en la parte lateral del tronco del encéfalo por El paciente suele referir una sensación de inestabilidad. tobramicina y amikacina producen más daño Se produce por una isquemia transitoria del territorio basi- en el sistema auditivo. la esclerosis múltiple. inestabilidad o desequilibrio son formas de tronco del encéfalo. ataxia. disfonía y disfagia. inestabilidad e hipoacusia neurosensorial. hiperventilación que produce alcalosis respiratoria. inestabilidad. Producen una afectación de las célu. Los diuréticos con mayor ca- pacidad ototóxica son la furosemida y el ácido etacrínico. sobre todo en aquellos que afectan al vermis. El pa- tumoral14. ducir vértigo como síntoma aislado.

El más conocido es el dimen. Los antihistamínicos. se realiza mediante técnicas de retroalimentación con van del tronco del encéfalo al vestíbulo.03 ACT 91 (5857-866). esta fase se deben evitar los sedantes vestibulares. ocasiones. La trimetacidina protege la transmisión debe probarse un tratamiento médico conservador dirigido a sináptica del daño mediado por el ácido glutámico liberado la prevención del vértigo durante al menos tres meses. posturografía dinámica. uno de los más usados sintomatología. y lo seleccionaremos muy importante la rehabilitación vestibular. en función de la fase del vértigo en la que acuda el paciente. produciendo un aumento del flujo vascu. Por Corticoterapia transtimpánica. la mirada y el control postural y b) rehabilitación instrumen- mética. Los sedantes vestibulares actúan lesiones crónicas se indica en pacientes con síndrome vesti- disminuyendo los estímulos en los receptores de los neuro. Las benzodiacepinas inestabilidad crónica de origen mixto vestibular y en pacien- pertenecen al grupo de los hipnóticos sedantes y se utilizan tes ancianos con trastornos del equilibrio19. es el nimodipino. Está indicado en aquellos pacientes que tienen un vértigo in- ticoides se indican en la EM bilateral. etc. lar en el vestíbulo. La betahistina produce una vasodi. y producen una supresión de las vías nerviosas que tal. Los cor. An- casos de enfermedad vestibular inmunomediada. Su principal inconveniente es que produce un aumento de la hi- El paciente ya no tiene un vértigo incapacitante y se caracte. dos con gentamicina intratimpánica por EM y en pacientes tamiento consistirá en sedantes vestibulares. Por último. se basa en la realización de somnolencia. Tienen acción antie. así como en aquellos capacitante que no responde al tratamiento conservador.qxp 12/11/07 13:01 Página 5865 SÍNDROME VERTIGINOSO conlleva una vasoconstricción cerebral que justifica toda la ción del reflejo vestíbulo oculomotor. por lo que el tra. antes por la célula ciliada. Tratamiento quirúrgico logía asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. y por tanto lo valoraremos según se encuentre en la fase agu. Si a pesar del mismo latación de los capilares y vénulas de la estría vascular y del persiste el vértigo. de forma que des- truye la función del equilibrio en el oído en el que se aplica21. en lidad postural. Algunos fármacos usados en esta en el tratamiento del acúfeno25-27. que es la incapacitante22-24. con la finalidad de mejorar la estabi- cundarios producen sequedad de boca. que tienen por finalidad mejorar la estabilidad de mente la tietilperacina y el sulpiride. visión borrosa y. En las lesiones agudas se indica en el posoperatorio Fase aguda de cualquier cirugía vestibular otológica en la que se produ- ce inestabilidad residual. en la sordera brusca con mala respuesta al (deterioro auditivo.) y prevenir tratamiento y en la patología autoinmune del oído interno y las recurrencias de las crisis. quirúrgico y rehabilitador. sin embargo. Los antidopaminérgicos son fundamental. ya que ello contribuiría a retrasar los mecanismos de compensación. inestabilidad) o asociada lidad en la EM. para suprimir el componente de ansiedad que acompaña a Las técnicas de rehabilitación vestibular son de dos tipos: todo cuadro vertiginoso. o no existe una causa aparente después de ligamento espiral. permitiendo la recupera. Como efectos se. subaguda o de compensación17. Las indicaciones de la rehabilitación vestibular se diferencian según nos encontremos ante una lesión vestibular aguda o crónica. plenitud ótica. Gentamicina transtimpánica. También tes de someter a un paciente a tratamiento quirúrgico debe parece que son útiles en la neuritis vestibular para disminuir investigarse a fondo su causa. en este momento es macológico. pero parece que puede tener uti- sintomatología residual (mareo. Los diuréticos están indi- cados en el tratamiento de la EM para reducir la sintomato. ma que requiera tratamiento específico. Consiste en realizar una la- anti H1 son menos utilizados. en pacientes con transmisores del órgano vestibular. también es útil en pacientes trata- El paciente sufre un vértigo incapacitante. además de re. La escopolamina es el más utilizado. poacusia neurosensorial del paciente. este fármaco ami- hidrato. berintectomía química con gentamicina20. bular bilateral con oscilopsia y/o ataxia. una exploración exhaustiva que incluya estudios de imagen. Como efecto secundario producen a) rehabilitación no instrumental. los antagonistas del calcio de tomar una decisión intervencionista. En las poso y ayuda psicológica18. ejercicios. Los anticolinérgicos bloquean el sistema de transmisión Terapia transtimpánica colinérgico del sistema vestibular. excluyendo cualquier proble- los síntomas vegetativos. 2007. el pa- inhiben la transmisión sináptica. pero mejora mucho la riza por una sensación de inestabilidad o desequilibrio. Todavía se están realizan- tanto. El paciente se encuentra asintomático. el objetivo del tratamiento en esta fase es reducir la do estudios más completos. Su principal aplicación es en la EM unilateral con mala res- Fase subaguda puesta a los tratamientos que hemos explicado antes. Tratamiento del vértigo Fase de compensación El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales: far. fase se comentan a continuación. En sintomatología vertiginosa. ciente informado adecuadamente de las posibilidades exis- Medicine. acúfeno. sobre todo en las cinetosis. Rehabilitación vestibular da. con síndrome vestibular bilateral de origen ototóxico. noglucósido tiene selectividad vestibular. una distonía aguda que cede con antiparkinsonia- nos.9(91):5857-5866 5865 .

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