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01 ACT 91 (5839-848).

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Disminución Exploración oftalmológica. La exploración
oftalmológica detallada suele ser suficiente para
de la agudeza visual diagnosticar el origen de la mayor parte de los
casos de pérdida de visión • Es fundamental
verificar que no existe una ambliopía, defecto de
E. Arranz Márqueza, M. García Gonzáleza refracción u opacidad de medios, antes de pensar
y M.A. Teusa,b en realizar pruebas más complejas.
a
Vissum Madrid. bServicio de Oftalmología. Hospital Universitario Príncipe
de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. Pruebas complementarias. La exploración de la
motilidad ocular intrínseca, campimetría, test de
maculopatías y electrofisiología son pruebas
fundamentales en el planteamiento del
Introducción1 diagnóstico diferencial de una pérdida de visión
cuando la exploración oftalmológica de rutina no
La función visual incluye la habilidad de discriminación lumi- es suficiente para establecer su etiología.
nosa (diferenciación de brillo, contraste y color), discrimina- Pérdida de visión transitoria. Las pérdidas de
ción espacial (agudeza visual [AV], distinción de la distancia visión transitoria suelen tener un origen
y movimiento) y discriminación temporal. La AV es la fun- isquémico, por lo que hay que tener en mente la
ción visual más frecuentemente registrada en la práctica clí- posible implicación de una enfermedad
nica habitual; sin embargo, hace referencia tan sólo a una cardiovascular en este tipo de pacientes •
pequeña parte de la capacidad de discriminación espacial vi- Además, es importante recordar que ante una
sual, esto es, al ángulo visual mínimo en el que dos objetos se- pérdida transitoria de visión, de 2 a 30 minutos de
parados pueden distinguirse (mínimo separable) y la capaci- duración, en un mayor de 50 años, es obligatorio
dad para reconocer letras o formas, denominados “optotipos” descartar una arteritis de células gigantes.
(fig. 1), progresivamente más pequeños (mínimo legible).
Debido a la complejidad en la función visual, la forma en
la que el paciente describe una disminución de visión puede
ser muy variada. Además, para obtener esta percepción visual
compleja (en cuanto a textura, forma, color, profundidad y
movimiento) de las escenas que nos rodean, es necesario que
las señales eléctricas emitidas ante el estímulo luminoso por
los receptores retinianos oculares (conos y bastones) sean
procesadas por el resto de las células nerviosas retinianas y ce-
rebrales, para que puedan producir sensaciones visuales; por
lo tanto, la etiología y localización de las lesiones que pueden
condicionar una disminución de la visión es muy extensa.
La disminución de AV es un síntoma común a múltiples
patologías distribuidas a lo largo de toda la vida. Su forma de
presentación varía desde una borrosidad, o niebla, a una cor-
tina que progresivamente resta visión, hasta una pérdida de
visión completa o amaurosis; puede aparecer de forma repen-
tina o progresiva y su duración puede ser transitoria (incluso
segundos) o permanente, puede ser unilateral o bilateral, e ir
acompañada o no de otros síntomas oculares y sistémicos.

Evaluación del paciente
Al existir múltiples causas para la pérdida de visión, algunas
de ellas con consecuencias graves para la salud visual e in-
cluso general del paciente, es fundamental la anamnesis y la
exploración ocular sistemática para llegar al diagnóstico y Fig. 1. Tabla de tipos de letra (optotipos) para medir la agudeza visual.

Medicine. 2007;9(91):5839-5848 5839

qxp 12/11/07 12:56 Página 5840 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA tratamiento adecuados. ya que la isquemia es uno de mática. en semanas o me- tencia de patología neoplásica. sigue a una PVT o aura visual migrañosa o en un papilede- zadas. hablamos de PVT (ver más adelante) cuando el pa- hipertensión intracraneal. Un traumatismo sión consiste en borrosidad y además mejora con el parpadeo ocular puede ser la causa de un desprendimiento de retina o suele relacionarse con alteraciones banales en la superficie de una hemorragia vítrea. 24 horas. Si en lugar de Sistémicos. ticos o con esclerosis múltiple. sodios de pérdida de visión transitoria (PVT) pueden prece- der el comienzo de una neuropatía óptica isquémica o una Descripción de la pérdida de visión. al igual sa (que consiste en un desprendimiento seroso retiniano a ni. El anteceden- miento de retina o neuropatía óptica isquémica en el ojo te de miodesopsias o fotopsias hace sospechar la presencia de contralateral debe hacer sospechar la presencia de la misma un desprendimiento de retina. tal como enfermedades desmielinizantes o versibles. ocular. con excepciones (por ejemplo. acompaña típicamente a los vel macular. tóxicas y metabólicas. la anamnesis detallada del pa. La miopía y la hipermetropía se ocular (ojo seco). los mecanismos más frecuentes de disfunción de la AV. ya que ciertos fármacos pueden ocasionar una patología exploraciones complementarias innecesarias. mientras que las neuropatías ópticas isquémicas. que no se experimentan como treo (hemovítreo) que también se acompaña de disminución pérdidas bruscas. brusca. en pacientes diabé- cadenar una retinopatía diabética e incluso un sangrado ví. esto es diferente de las fluctuaciones de visión que. ya que orienta a la infarto occipital). ticas isquémicas arteríticas. la de una patología retiniana macular. es también típica la cefalea que siones vasculares retinianas son más propias de edades avan. severa y estable desde un principio habrá que descar- prendimiento de retina o el glaucoma agudo por cierre an. Patologías que así como todo el tratamiento sistémico que realiza el pacien. La existencia de patología en el sistema etiología de la misma. por supuesto. la disminución de AV progresiva es más típica de las neuritis ópticas o patologías compresivas. doble (diplopía binocular). mientras que el continuo irradiado a ca- tipo A. inicio. quémicas. respectivamente. el papi- ledema. como la po visual de uno o sus dos ojos que es reversible en menos de neuritis óptica o el papiledema. retina (sobre todo si aprecia “una cortina cayendo”) o una tencia: la presencia de factores de riesgo cardiovascular se patología que afecte a la vía visual quiasmática o retroquias- produce en muchas ocasiones. total o parcialmente. la diplopía también suele presen- roidopatía central serosa. por el riesgo de infiltración. Hay que tener en cuenta siempre la posible coexis. se observan en el ojo seco. generalmente benigno por resolverse espontá. Es importante determi- (oclusiones vasculares retinianas. puede relacionarse con enferme. nar la evolución de la pérdida de visión. El antecedente de un desprendi.01 ACT 91 (5839-848). tar oclusiones vasculares retinianas o neuropatías ópticas is- gular. si por el contrario la disminución de AV es relacionan típicamente con ciertas patologías como el des. la beza y cuero cabelludo es más propio de las neuropatías óp- degeneración macular asociada a la edad (DMAE) o las oclu. llas lesiones que afectan a la vía óptica quiasmática y retro- ciente es una fuente de información importante para poder quiasmática. incluyendo glaucomas agudos por cierre angular. que además suelen acompañarse de visión orientar a ciertas patologías como la neuritis óptica o la co. éste es el caso por ejemplo de las neuritis ópticas. las neuropatías hereditarias. mientras que las neuropatías ópticas y las pato- encaminar el diagnóstico y establecer qué exploraciones com. tarse ante lesiones compresivas intracraneales. Síntomas oculares acompañantes. cuadros de glaucoma agudo e inflamaciones intraoculares. Hay muchas enfermedades que cursan con una pérdida de AV el paciente refiere un escotoma o defecto en disminución de la AV relacionadas con una patología sisté. La presencia de diabetes sue. y Edad y sexo la DMAE). El neamente. neuropatías isquémicas. por lo tanto es importante investigar a cerca de su exis. ses. Ciertas patologías que conllevan pérdida de AV se presentan típicamente a ciertas edades. ra espontáneamente. Dentro de las pérdidas de visión re- nervioso central. La pérdida de visión de- sencadenada por cierta posición de la mirada es típica de Antecedentes personales neuropatías ópticas compresivas por lesiones orbitarias ocu- Oculares. y además puede afectar a cualquier tramo del sistema visual Duración de la pérdida de visión. Historia clínica2 Características de la disminución de la agudeza visual Lateralidad. y la existencia de metamor- patología en el ojo afectado por la disminución de AV. Son patologías típicamente bilaterales aque- Como en cualquier patología. ma- culopatías y neuropatías ópticas tóxicas e isquémicas. ciente describe una pérdida brusca de todo o parte del cam- dades oculares que cursan con pérdida de visión. que la hiperemia conjuntival.9(91):5839-5848 . ma por la hipertensión intracraneal. 2007. movítreo o la coroidopatía central serosa. evitando así un elevado número de te. habrá que sospechar un desprendimiento de mica. en ocasiones la alteración visual se recupe- de AV. así la coroidopatía central sero. típicamente asociado a metamorfopsia por su dolor ocular asociado a los movimientos oculares es propio localización) suele darse en varones jóvenes con personalidad de la neuritis óptica. el he- compresión de la vía óptica y retinopatía asociada a cáncer. ocasionan una pérdida de visión irreversible con escasas po- 5840 Medicine. le ser fuente de fluctuaciones visuales y además puede desen. Si la pérdida de la vi- oclusión de la arteria central de la retina. Episodios repetidos de pérdida de visión pueden pantes de espacio. Epi. fopsias. por ejemplo. logías que afectan al globo ocular suelen ser unilaterales de plementarias son más adecuadas. El dolor ocular. el campo visual.

3). en el aspecto de la pupila. con una luz potente y directa. Tonometría ocular da de visión relacionada con el glaucoma agudo. pueden emplearse tests de AV potencial como cámara anterior) el agujero estenopeico o la interferometría láser. sin que exista anisocoria. La manera de explorarlo es mediante el test de luz balanceante. y la borrosidad puede ser leve en el traocular (PIO) (fig. 1). y comparar cómo se contraen las pupilas de ambos ojos. En Evaluación del segmento anterior ocular (biomicroscopía caso de duda. Además este DPAR puede cuantificarse mediante el uso de filtros de den. patologías que potencialmente cursan con pérdida de que la del ojo con el DPAR3. agudo siempre debe realizarse la medición de la presión in- quémica no arterítica. la ca- lar. siempre debe ser evaluado para descartar una de las no es la correcta. binocular. neuropatías ópticas isquémicas o infartos cerebrales. y en las uveítis puede aparecer una miosis o una distor- sión en la forma redondeada de la pupila por la presencia de sinequias irido-cristalinianas. Además. tarata. y La exploración de la respuesta de la pupila a la luz es funda- mental a la hora de tratar de identificar el lugar de la lesión que ocasiona la pérdida de la visión. En la mayor parte de las pérdidas bruscas de visión el seg- nera que si la AV obtenida mediante estos métodos supera la mento anterior ocular no presenta ninguna alteración (fig. tría es una medición que debe llevarse a cabo en la explora- tis ópticas o papiledema. to corresponderá a aquel filtro con densidad tal que ocasio- res. ya que muchas de las patologías que cursan con disminución de la AV brusca pue- Motilidad ocular intrínseca den presentar como complicación aumentos de la PIO. pero que son tratables. Cuando una pupila se contrae en menor proporción. traorbitarias. Por ne que la pupila sana se contraiga en la misma proporción último. cierre angular la pupila se encuentra en midriasis media arreac- ticas isquémicas arteríticas. de un glaucoma nes vasculares retinianas de rama o la neuropatía óptica is. prendimiento de retina con afectación macular y neuropatía óptica isquémica arterítica. para poder descartar la presencia de hipere- tipo de patología que la origina. Exploración ocular Motilidad ocular extrínseca Ante un paciente con pérdida de visión debe realizarse una Como se comentó previamente. des. es más marcada en ca. ción de rutina de cualquier paciente. 2). mia ciliar conjuntival. 2. corneal. o incluso se dilata. Medicine. y células inflamatorias en humor acuoso. de tal manera que el defec. causas más frecuentes de pérdida progresiva de visión. por lo tanto debe excluirse que la pérdida de visión no sea debida a una mala refracción.2 la mirada. lesiones ocupantes de espa- exploración oftalmológica completa. cuyo resultado nos diri. alteraciones en la superficie y edema sos de oclusión de la arteria y vena central de la retina. que consiste en iluminar alternativamente cada ojo. es importante explorar la presencia de mentarias. esto es lo que se conoce como defecto pupilar aferente rela- tivo (DPAR). la AV debe ser explorada con la mejor correc. neuri. que estará elevada. 2007. dura. orbitarias e intracraneales pueden cursar con diplopía girá hacia la necesidad de realizar ciertas pruebas comple. de tal ma. Ante la sospecha. AV mejor corregida ópticamente. desprendimientos de retina. que la con- tralateral estaremos ante un DPAR del ojo con menor res- puesta a la luz. que pueden res (catarata por ejemplo). lesiones compresivas y neuropatías óp.9(91):5839-5848 5841 . las oclusio. indicará que la refracción Aun así. por los signos y síntomas.01 ACT 91 (5839-848). o la presencia de una opacidad en los medios intraocula. y los cambios de visión en las diferentes posiciones de Agudeza visual1. ser ocasionadas por patología de superficie ocular. La vía óptica pregenicu- lada forma parte del brazo aferente del reflejo fotomotor. tiva. incluyen entre Algunas patologías oculares cursan además con cambios otras el glaucoma agudo. existe una alteración en la superficie ocu. cio. así como ante pérdidas bruscas de visión. Así. uveítis. por lo tanto una lesión que afecte preferentemente a la in- formación luminosa procedente de un solo ojo dará lugar a una menor contracción pupilar cuando la estimulación lumi- nosa se presente sobre dicho ojo. y será más probable encontrarnos o bien ante una neuropatía óptica ipsilateral (o bilateral asimétrica) o bien ante una lesión retiniana muy extensa. uveítis. visión irreversible. que pueden asociarse con lesiones compresivas in- Por supuesto. así en los glaucomas agudos por retinopatía diabética. Fig. coroidopatía central serosa. dolor con los movimientos oculares. menos intensa suele ser la pérdi.qxp 12/11/07 12:56 Página 5841 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL sibilidades de recuperación visual son las oclusiones vascula. ción óptica posible (fig. Pero la tonome- caso del ojo seco. típico de las neuritis óp- ticas. Lámpara de hendi- sidad creciente sobre el ojo sano. glaucoma La intensidad de la disminución de la AV depende del agudo y uveítis.

des- prendimiento de retina. La realización de pruebas complementarias debe ser llevada da progresiva de la función visual (tanto de agudeza. oclusiones venosas y arteriales reti- nianas o retinopatía diabética o hipertensiva. la coroido- patía central serosa. como uveítis posteriores. mente este defecto es obligatorio. Tonómetro de aplanación. Podemos en. una vez realizada la exploración ocular básica. Fig. En el caso de las neuropatías ópticas isquémicas. como de a cabo de forma racional para verificar un diagnóstico de sos- campo visual). como en la mayor parte de las neuropatías ópticas. Oftalmoscopio in- directo binocular y lente de examen. si bien que es una técnica sencilla que puede realizarse en cualquier 5842 Medicine. Pueden observarse diferentes alte- raciones a nivel macular. 4 y 5) suele ser la prueba que más información Algunos de los pacientes con pérdida de visión refieren una nos aporta a la hora de realizar el diagnóstico diferencial en alteración en su campo visual. de oclusiones vasculares venosas. Exploración retiniana. 3. y en el caso de las arteríticas la coloración del disco es muy blanquecina (tiza). Puede observarse también un disco ópti- co atrófico (pálido) glaucomatoso o no glaucomatoso (esta- dio final de muchas neuropatías ópticas). orientando así hacia su etiología. la mancha rojo cereza en la oclusión de arteria central de la retina. fectos presentes en el campo visual tengan carácter localiza- contrar un edema. entre otras: la DMAE. pecha. co organizado (ver más adelante). el edema del disco suele comenzar siendo sectorial. el edema macular (en retinopatía diabé- tica u oclusiones venosas retinianas). la evaluación del fondo Campo visual de ojo (figs. Podemos encontrar sangre (hemovítreo) o campimétricos característicos que ayudarán a la localización bien turbidez por inflamación (vitritis) en el contexto de una de la lesión. esto se debe a uveítis. Oftalmoscopio directo. 2007.01 ACT 91 (5839-848). Podemos realizar un campo visual por confrontación. además ciertas patologías que conllevan una pérdida de visión van a presentar defectos A nivel vítreo.qxp 12/11/07 12:57 Página 5842 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA Fig. Exploraciones complementarias además el glaucoma crónico puede ser origen de una pérdi. da de visión tanto brusca como crónica se asienta en la reti- na y en la cabeza del nervio óptico.9(91):5839-5848 . 4. que la organización somatotópica en la retina y su extensión posterior en toda la vía visual provoca que muchos de los de- A nivel del disco o cabeza del nervio óptico. muchas neuropatías ópticas cursan con discos normales. 5. o ante una pérdida de visión de causa desconocida para llevar a cabo Evaluación funduscópica un diagnóstico diferencial. Fig. A nivel ecuato- rial y periférico pueden evidenciarse signos de uveítis. por lo que detectar objetiva- los pacientes que refieren pérdida de visión. que puede aparecer tanto en el contexto dor del lugar del daño. superior o inferior. dentro de un árbol de diagnósti- Dado que gran parte de la patología que ocasiona una pérdi.

como nor- berse a lesiones retinianas. por el meridiano horizontal y vertical.qxp 12/11/07 12:57 Página 5843 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Fig. lo que permite un seguimiento en el tiempo ta en la unión entre el nervio óptico y el quiasma ipsilateral. cuanto más posterior en Defectos no hemianópsicos (defectos que no respetan el la vía óptica se sitúe la lesión más congruente el defecto en el meridiano vertical). hemianopsia binocu- encuentran: lar homónima. Los tests de visión de colores. depende de la organización de la capa de fibras nerviosas en la retina y el nervio óptico. cuando la lesión se asien- cuantificables. es la forma más fre. neuropatías ópti- cas compresivas. 6. sin embargo la información ob. cuando se afec. 7). 7. es. nopsias. de la retina nasal. ya que las dos últimas suelen acompa- tos focales inespecíficos. 2007. habitualmente en el eje rojo-verde se ajusta a ninguna de las anteriores configuraciones suele de. sin en túnel. tí- Dentro de los defectos más típicos en el campo visual se pica de lesiones que afectan al quiasma. que se trata de tests subjetivos y tediosos de rea- visual de uno o los dos ojos puede verse en situaciones muy lizar. todas ellas ge- que bordean el haz papilo-macular.01 ACT 91 (5839-848). lesiones córtex occipital bilateral o pérdida Electrofisiología de visión no orgánica. siendo más intenso el defecto. en las neuropatías. Son típicos de lesiones retinianas o del campo visual (más parecidos los defectos de los hemicampos nervio óptico previo a la decusación de las fibras nerviosas a de ambos ojos). típicas de la neuropatía neralmente con campos visuales y fondo de ojo poco espe- óptica glaucomatosa y la neuropatía óptica isquémica. así como para demostrar una función normal ante sinto- cuente de presentación de la neuritis óptica. Perímetro computarizado tipo Humphrey. típicas de lesiones una cuantificación de los defectos como los de Fansworth retinianas maculares y neuropatías tóxicas y metabólicas. que es la técnica de elección. cuando el defecto es pequeño y no ñarse de discromatopsia. hemianopsia binocular heterónima (bitemporal o binasal). defec. de la lesión. consulta. cíficos o normales. Test de colores trales y centro-cecales. indicaría una causa orgánica para la pérdida de la visión. Fig. cuando se afectan las fibras proceden. se incluyen aquí también las cuadranta- tenida es más precisa cuando se emplean perímetros auto. Defectos hemianópsicos (defectos que no sobrepasan el Potenciales evocados visuales (PEV). Podemos encontrar escotomas cen. este defecto que afecta a toda la periferia del campo embargo.9(91):5839-5848 5843 . Unos electrodos si- meridiano vertical). (protan-deutan). depresión generalizada inespecífica. sobre todo los que permiten tes de la mácula y el haz papilo-macular. Hay que tener en cuenta. cuando el defecto en el campo visual queda limitado matizados (fig. Fichas coloreadas del test de Farnsworth para explorar la visión cromática. reducción concéntrica o defecto ma general. ya que consiste en la presentación de un objeto a la vía visual quiasmática o retroquiasmática. son útiles para diferenciar pérdidas de visión no orgánicas tan las fibras procedentes de la retina temporal a disco óptico de neuropatías ópticas y maculopatías sutiles. D-15 y D-100 (tests de ordenamiento de colores) (fig. por ejemplo presencia de catarata. Las pruebas electrofisiológicas4 son especialmente útiles para cuando la sensibilidad luminosa está reducida en todo el cam. pero es muy matología ocular y sospecha de pérdida de visión no orgáni- poco específica. ya que per. En todas estas pruebas. se presenta en lesiones retroquiasmáticas contralaterales al campo defectuoso. cuando se ha cada ojo por separado. Son típicos de patologías que afectan a tuados en la parte posterior de la cabeza (sobre la región del Medicine. que se va moviendo para detectar las producido la decusación de las fibras nerviosas procedentes zonas de visión y no visión. ojo. el retraso o ausencia de la señal de medios. cotomas arciformes y defectos altitudinales. Podemos encontrar miten la detección de defectos más pequeños y aportan datos hemianopsia temporal monocular. variadas. entre ellas retinosis pigmentaria. ya que puede deberse a cualquier opacidad ca. detectar patologías con cambios muy sutiles en el fondo de po visual sin presentar defectos focales. 6). en el caso de lesiones vasculares occipitales nivel quiasmático. el aspecto del defecto en el campo visual es frecuente que exista un respeto macular campimétrico.

Como ya se comentó la PVT hace referencia a una pérdida brusca de todo o parte del campo visual de uno o los dos ojos. Es también habitual que las pérdidas de visión una luz brillante directa durante 10 segundos.qxp 12/11/07 12:57 Página 5844 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA córtex occipital) recibirían las señales del córtex en respues- ta a estímulos visuales (ya sean luces o estímulos blancos y negros en damero). cuando este transitoria requieran de estudios vasculares y cardiológicos. es importante recordar que la arteritis de la como a orientar hacia su etiología. emplearse para filiar patologías retinianas observadas en el es decir. Sin embargo. Consiste en contar el tiempo que tar. la respuesta registrada provendrá del área macular (sin que los receptores periféricos contribuyan en ella). además es frecuente realizar diferentes pruebas com- Cuando una exploración cuidadosa del área macular ofrece plementarias sistémicas. una disminución de la AV se encuentran en el contexto de una pletar la información obtenida en el registro de PEV. es importante una colaboración estrecha con otros especialistas.01 ACT 91 (5839-848). el mecanismo por el que se queña cuantía) y que muchas veces evitan la realización de produce la PVT es la depresión neuronal tras un ataque epi- una AFG. de tal manera que puede servir Dado que muchas de las afecciones oculares que cursan con para identificar maculopatías muy sutiles. con cuadros blancos y Fig. 8). temporal es una patología que frecuentemente asocia pérdi- da de visión. para nicas de imagen retiniana no invasivas. sin acompañarse de resceína intravenosa permite evaluar el estado de la vascu. por lo tan- examen funduscópico. que es reversible en menos de 24 horas. Electrorretinograma (ERG). de la arteria temporal. 5844 Medicine. Es frecuente tener que realizar pruebas de neuroimagen. ble realizar exploraciones sistémicas complementarias. ya que se produce un retraso en la señal del PEV. Test de foto-estrés. este pattern electroretinogram (PERG) es muy útil para Otras aislar la función macular. 8. la velocidad de sedimentación globular (VSG) y una biopsia teración en el área macular. Cuando el estímulo visual em- pleado es luz. así Sin embargo. Se trata de una prueba sencilla en la que el óptica isquémica). tiempo está alargado (es superior al del ojo sin pérdida de vi- sión o es superior a 1 minuto) debe sospecharse que estamos ante una maculopatía. con un solo ojo. tratamiento es precoz. Por lo tanto. que dudas sobre la presencia de una maculopatía. rentes pruebas que pueden ayudar a verificar su presencia. la distorsión en la visualización de esta cua. como recogen toda respuesta cortical ante el estímulo visual. puede verse afectado por cualquier anomalía del sistema visual (desde la película lagrimal a la corteza cerebral). parece importante llevar a cabo un buen diagnóstico di- sión inexplicada. Suelen ser útiles en la detección de neuri- tis ópticas en la patología desmielinizante. típicamente bilateral y muy severa (neuropatía Test de Amsler. es obligatorio obtener drícula (metamorfopsia) suele indicar la presencia de una al. cialmente malo. que presenta un pronóstico mejor si su paciente mira. hoy en día pueden emplearse otras téc. se trata de un defecto neurológico focal. to. ferencial para determinar en qué pacientes será recomenda- cia una maculopatía. otros signos neurológicos. y no siempre restringido a la circulación ocular. identificando zonas de oclusión. el ERG registrará la actividad general retinia- na de todos los conos y bastones (la actividad de ambos foto- rreceptores puede aislarse según la adaptación previa del paciente a luz u oscuridad) y células bipolares. si el estímulo consiste en un damero. que permiten identificar pato. como la tomografía así identificar y tratar patologías con un pronóstico poten- óptica de coherencia (OCT). sobre todo si se evidencia un defecto hemianópsico en el da el paciente en recuperar la AV basal tras ser sometido a campo visual. alteraciones en el epitelio pigmentado de ble. embargo. una rejilla de líneas perpen. suele isquémico. y más raramente ante pérdidas de vi. en otras ocasiones. mientras que cuando está conservado Pérdida de visión transitoria es más probable que se trate de patología que afecte vía vi- sual no retiniana. 2007. cuando el resto de las pruebas apuntan ha. Sin logías retinianas sutiles (por ejemplo edema macular de pe. A pesar de tratarse de un cuadro por definición reversi- fuga de contraste. sobre diculares (fig. frecuentemente neurólogos y cardió- Tests para maculopatías logos. La aplicación de fluo. así como para com. Los electrodos situados en la córnea y la piel periocular registrarían la respuesta eléctrica retiniana al estímulo visual. negros alternantes. larización retinocoroidea. todo en pacientes mayores de 55 años. en muchas ocasiones el origen de la pérdida de visión es la retina o neovascularización coroidea. según la patología en sospecha. léptico o una migraña. escapan a la extensión de este texto. patología sistémica. Angiografía fluoresceínica (AFG). por lo que ante su sospecha.9(91):5839-5848 . existen dife. Rejillas de Amsler para explorar la visión central. tanto a nivel ocular como sistémico5.

glaucoma por cierre angular subagudo o pigmentario Dolor movimientos oculares. óptico o meningioma. Duración entre 30 y 60 minutos: neuritis óptica.9(91):5839-5848 5845 . Duración entre 15 y 30 minutos: migraña y arteritis de células gigantes. ataxia vértebro-basilar < 15 minutos PVT binocular Duración Ortostatismo 15-30 minutos Migraña atípica Horas TCE previo Ceguera cortical transitoria Ausencia de centelleo Dolor ocular: hifema. vasoespasmo (como 1. 9). 15-30 minutos de duración Presencia de centelleo Centelleo de segundos Edema nervio óptico de duración Ausencia características Centelleo en formas Crisis epiléptica parcial Simulador migrañoso migraña clásica no migratoria de minutos de duración Centelleo no migratorio o síntomas neurológicos Isquemia cortical o defecto permanente PVT Papiledema Segundos (cambios ortostáticos) Insuficiencia Vértigo. Duración de horas: ceguera cortical transitoria (tras cuentran patologías cardíacas o cuadros que cursen con hi. traumatismo craneoencefálico). Árbol de decisión ante la pérdida de visión transitoria. trombosis vasculares oculares y occipitales ante vasculitis o En la aproximación al origen de la PVT es muy importante estados de hipercoagulabilidad.01 ACT 91 (5839-848). pueden ser6: Oclusiones vasculares temporales Como tromboembolismos (émbolos procedentes de placas Duración de la pérdida de visión transitoria ateromatosas de grandes arterias o por patología cardíaca. crisis hipertensivas y mi. recorren el nervio óptico). Medicine. graña) y compresión (menos frecuente. 9. TCE: tromboembolismo craneoencefálico. PVT: pérdida de visión transitoria. fenóme- perviscosidad sanguínea. puede observarse en 2. Entre las causas para la hipoperfusión de la vía visual se en. estenosis carotídea. 2007. Duración de segundos: papiledema. Flujo sanguíneo reducido sin obstrucción 4. no posprandial. Migraña clásica migraña clásica Migratorio. 3. así como arteriosclerosis en tratar de establecer la duración de estos episodios: la carótida interna o vértebro-basilar). Etiología A la hora de plantear un árbol de diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta las características de la PVT descri- Los mecanismos causantes de la isquemia que genera la PVT tas por el paciente7 (fig. Duración menor de 15 minutos: enfermedad cerebro- el papiledema por el aumento de presión sobre los vasos que vascular o carotídea. Uthoff: neuritis óptica Evidencia enfermedad no embólica Dolor cuero cabelludo: arteritis células gigantes PVT en mirada extrema: compresión orbitaria Provocado por luz brillante: coriorretinopatía PVT monocular Ausencia de otra enfermedad Evaluación cardíaca Oclusión vascular temporal y carotídea Fig. aumentos agudos de PIO. drusas de nervio ante hemorragias subaracnoideas. 5.qxp 12/11/07 12:57 Página 5845 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Estocoma binocular Características centelleante en fortificación.

La presencia de centelleo o fenómenos visuales positivos acom- pañando a la PVT son muy típicos de la migraña. Binocular La mayor parte de las PVT bilaterales suelen tener su origen Aumento de temperatura (fenómeno de Uthoff) en una patología ajena al ojo. dolor en el cuello o la presencia de un síndrome de Horner ipsilateral aparecen en la disección carotídea y el presíncope Simuladores migrañosos (centelleos atípicos de migraña) en la hipotensión ortostática. y la estenosis carotídea bilateral son también fuente de pérdida de visión Presencia de centelleo bilateral. que hubiera lación ciliar. náuseas o de- bilidad. sin que en el primer reconocimiento residual. Además. Tras el aura pueden aparecer parestesias presencia de cefalea. La PVT suele durar varios mi. que migra (lo cual lo diferencia de la isquemia transito. de la visión son más típicos de ciertas patologías. el dolor ocular es típico del glaucoma disminución de tamaño o distorsión de alguna parte del cuer. que en mu- El patrón de PVT suele ser siempre el mismo para cada pa. Ante esta situación es importante llevar a cabo un abordaje Edema de disco óptico. por ejemplo: Posición excéntrica de la mirada Ante una masa orbitaria o un pseudotumor del cerebro. Es fundamental descartar la presencia de cualquier pato- nutos y se acompaña de la visualización de centelleo con for. silar o la epilepsia. retinopatía por estasis. 10). ya sea transitoria o no.01 ACT 91 (5839-848). órbita. el po (síndrome de Alicia en el país de las maravillas). etc. Isquemia. diplopía. pero cuan. así como disfasia. subagudo por cierre angular y del glaucoma pigmentario. alteraciones de la conciencia. Es importante verificar cuál es la máxima alucinaciones en síndrome de Alicia en el país de las maravillas. la rante 15-30 minutos. 2007. cuya duración sea inferior a 5 minutos o superior a 30. alteración gustativa u olfatoria. visual. en la migraña clásica gene. paso a paso (fig. algunos síntomas que acompañan a la pérdida ción. dispersión de pigmento. sin embargo. Luz brillante (foto-estrés) Ante estenosis carotídea y enfermedad coriorretiniana. trar una patología que afecte al globo ocular. drusas de nervio óptico y papiledema. por lo tanto. la migraña. denar la PVT en determinadas patologías. ma centelleante migratorio es muy común en la migraña. Crisis epilépticas parciales. el papiledema. secundario al aumento de presión intracraneal.qxp 12/11/07 12:57 Página 5846 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA Pérdida de visión temporal espontánea Se aconseja. en el caso de lesiones en la corteza occipital puede Uno de los mayores desafíos diagnósticos a los que se en- aparecer un escotoma centelleante migratorio. glaucoma por cierre angular. tis de células gigantes. ralmente consiste en una PVT bilateral (existe la llamada mi. Síntomas y signos típicos acompañantes do tienen características atípicas. Como ya se ha comentado con anterioridad. y en aquellos pacientes en los que persista un defecto del campo Hay ciertas maniobras de provocación que pueden desenca- visual no reversible. Pérdida de visión inexplicada8 ataxia. El escoto- ria y crisis parciales) expandiéndose por un hemicampo du. tología orgánica sutil ocular o de la vía visual. o a la circulación que irriga el globo ocular. realizar pruebas de neuroima- o provocada gen ante la presencia de escotoma centelleante no gradual. Puede aparecer un escotoma cen. por isquemia de la circu. obliga a descartar otras pa- tologías. Lateralidad Monocular Ortostatismo Cuando la PVT afecta a un solo ojo es más probable encon- En estenosis carotídea. émbo- graña atípica u ocular que es unilateral y no suele acompañarse los retinianos. Generalmente el escotoma es fijo y se acompaña simultáneamente de síntomas neurológicos como vértigo. para diferenciar la pa- telleante de segundos de duración.10. debe rea- Características típicas de la migraña lizarse una exploración oftalmológica completa. pero a dife. en ocasiones también presenta causa psicógena. y la claudicación mandibular son característicos de la arteri- En niños puede acompañarse de alucinaciones de aumento. ocular se encuentre una causa orgánica que lo justifique. bien organizado. nervio óptico. logía en la vía visual antes de considerar la existencia de una mas definidas no migratorias. chas ocasiones nos va a mostrar la causa de tal alteración ciente en los diferentes episodios. de centelleo) en forma de escotoma centelleante. como la isquemia vértebro-ba- Ante neuritis óptica. frenta un oftalmólogo es el del paciente que refiere una dis- rencia de la migraña suele quedar un defecto campimétrico minución de la visión. visión del paciente y descartar la presencia de problemas óp- 5846 Medicine. de cual- quier forma de patología no orgánica9. ya que servirá para descartar la presencia de hifema. pasado desapercibida en una primera exploración. en fortifica.9(91):5839-5848 . está claro que ante toda pérdida de visión. la hipersensibilidad del cuero cabelludo migratorias.

o comprobar. dios ópticos. da.qxp 12/11/07 12:57 Página 5847 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Mejora Defecto de refracción Normal o defecto Neuropatía óptica unilateral Alteración corneal o cristaliniana no hemianopsia o bilateral asimétrica Tests de AV Hemianopsia Presente Campo visual Lesión quiasma potencial heterónima PVI No mejora DPAR Hemianopsia homónima Lesión tracto óptico Ausente Evidencia ambliopía Sí Ambliopía Tests maculopatía No Coroidopatía central serosa Edema macular Positivo Negativo Membrana epirretiniana Inflamación aguda retina externa Campo visual Distrofia Anormal conos-bastones ERG Normal Anormal No orgánica Neuropatía óptica Normal bilateral sutil simétrica Reducción Defecto arciforme Hemianopsia Hemianopsia concéntrica bilateral bitemporal homónima bilateral Degeneración Neuropatía óptica Lesión quiasma retina externa bilateral Lesión retrogeniculada Lesión occipital Oclusión arteria bilateral central retina antigua Neuropatía óptica bilateral No orgánica (psicogénica) Fig. La cam- dad en los medios refractivos o ambliopía pueden ser la úni. 2007. ya que en ocasiones defectos de refracción. Ante la sospecha de una patología en la vía óptica. es más probable que exista Medicine. Árbol de decisión ante la pérdida de visión inexplicada. ticos. de tal ma. cor. lesiones presentes en la vía visual geniculada y retro-genicu- percibidas. lesión en la vía visual. maculopatías leves de una patología de la vía visual. lada. la au- zar. como el agujero estenopeico (fig. DPAR: defecto pupilar aferente relativo.01 ACT 91 (5839-848). ya que la respuesta pupilar se evalúa comparando la nera que la AV mejorará si existen anormalidades en los me. si es heterónima. Por otra parte. ipsilateral. ambliopía o patología Por lo tanto. cuando la sencia de un DPAR no descarta la posibilidad de una patolo- mejor AV corregida sigue reducida se emplean tests de AV gía presente de forma simétrica en la vía visual pre-genicula- potencial. AV: agudeza visual. como alteraciones de la película lagrimal. respuesta en ambos ojos. gene- sutil o de neuropatías ópticas retrobulbares. el primer paso en el diagnóstico será reali. prequiasmática. el si- nea o cristalino. así como una evaluación macular detallada con si el defecto consiste en una hemianopsia bilateral pueden diferentes tests. el estado refractivo del paciente. Si existe un defecto no hemianópsico orien- fundamental una exploración cuidadosa de la motilidad ocu. habrá que sospechar la presencia de ra retiniana es normal. 11). las principales indagaciones una patología orgánica en el nervio óptico o quiasma. Sin embargo. 10. no orgánica nunca cursarán con DPAR. ya que son las ralmente en el ojo contralateral a la lesión. causas orgánicas que con más frecuencia pueden pasar desa. es de ambos ojos. sión. guiente paso consistirá en la realización de un campo visual Ante la sospecha de una patología neuro-retiniana. una vez establecida que la máxima visión que alcanza el La evidencia de un DPAR. así como la opacidad de medios. ERG: electrorretinograma. lesio- van encaminadas a descartar la presencia de una maculopatía nes en el tracto óptico también se asocian con DPAR. nos encamina hacia la presencia de una patología neuro-retiniana.9(91):5839-5848 5847 . cuando la exploración grose- paciente está reducida. ya que van a ser de ayuda para diferenciar darse dos casos. pimetría y técnicas de neuro-imagen ayudarán a localizar una ca causa por la que el paciente presenta una pérdida de vi. tará hacia una neuropatía óptica. lar intrínseca. anormali. PVI: pérdida de visión inexplicable.

75(1):66-72. can Academy of Ophthalmology. Además la campimetría en estos casos nos va a ayudar a detectar casos de pérdida de visión no ✔ 5. The key role of electrophysiology in the diagnosis of visually impaired po visual en el que se observará la presencia de defectos he- children. Meire F. Carlson NB. 2006. Clinical procedures for ocular examination. St Louis: CV Mosby. ✔ Epidemiología Ante la ausencia de un DPAR es importante comprobar ✔1. Ophthalmology. Si estos tests si. New York: Masson. 2006. In: Smith JL. Stilma J. Grand MG. Toma de decisiones en oftalmología. Además. 2003. Bibliografía una patología quiasmática. ✔ 4. guen siendo normales hay que descartar la presencia de una ✔ 2. o la deficiencia de vi- tamina A. New York: McGraw Hill Medical. particularmente el ERG multifocal permite detectar peque- ✔8. Acta Ophthalmol Scand. Refraction. Agujeros estenopéicos. Van Genderen M. en pacientes ✔9. Fig. alucinaciones. como neuropatías ópticas bilaterales simétricas. doble visión. Hurtado Ceña FJ. ✔ Metaanálisis A pesar de la orientación localizadora del defecto en el cam. San Francisco: The Foundation of the American Academy of con tests sensibles la ausencia de una maculopatía muy sutil. Studium Ophthalmologicum. • Buono LM. editors. Savino PJ. Deutsch TA. patología en la vía visual geniculada y retrogeniculada. como por ejemplo en el Alzheimer. Riemslag F. Rebolleda G. Existen patologías oculares que en sus primeras fases presentan signos difíciles de hallar. •• Liesegang TJ. Basic and clinical scien- ce course. Surv Ophthalmol. así ✔ 3. ñas alteraciones en la función macular. San Francisco: The Foundation of the Ameri- mostrar una función visual normal en pacientes que presen. Kurtz D. Adams HP Jr. Quantitation of the afferent pupillary defect. percepción o lectura. y si es homónima. algunos pacientes refieren una pérdida de visión cuando realmente sus síntomas corresponden con otros aspectos de la visión. Sergott RC. Además. Jorritsma F. Basic and cli- nical science course. Ancoechea G. Thompson HS. Fineberg E.01 ACT 91 (5839-848). neuropatías ópticas bilaterales simétricas sutiles. Qualls C. entonces habrá • Importante •• Muy importante que pensar en una patología del tracto óptico contralateral. Morbidity and survivorship of pa- tients with embolic cholesterol crystals in the ocular fundus. XXIV (4). una variedad de condiciones pueden parecer una pérdida de visión no orgánica sin realmente serlo. Hollenhorst RW.9(91):5839-5848 . orgánica.qxp 12/11/07 12:57 Página 5848 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA Sin embargo. AFG u OCT. Grand MG. Pérdida visual transitoria. ya que tam. Section 3: Optics. metamorfopsias. Claves diagnósticas. con pérdida de visión no orgánica estas pruebas pueden de. ✔ Ensayo clínico controlado po visual es necesario realizar pruebas de neuroimagen para filiar y localizar mejor la lesión. 2001-2002. •• Burde RM. 1973. osci- lopsia o estereopsis deficiente. deslumbramiento. poco presentarán DPAR. las manifestaciones retinianas de enfermedades no oculares. Foroozan R. Transient mono- cular visual loss patterns and associated vascular abnormalities. editor. Corbett JJ. ya que en ✔ 7. 2002. 3rd ed. Hoeben F. 1979: 25-30. como la retinopatía asociada al cáncer. como: miodesopsias. 2007. Liesegang TJ. Las pruebas electrofisiológicas aportan datos objetivos ✔ 6. Briller J. Am J Opht- halmol. entre ellas las enfermedades retinianas he- reditarias. Deutsch TA. Lenses: 109. Ophthalmology. En ocasiones. mediante la realización de un cam. 11. • Muñoz Negrete FJ. Pfaffenbach DD. Stroke.48:626-30. 5848 Medicine. Neuro-ophthalmology focus. ✔ 10. 2003. muchas veces indispensables para el diagnóstico y manejo de los pacientes con pérdida inexplicada de visión. Bruno A. Unexplained visual loss. Clinical decisions in neuro- ophthalmology. and Contact entre ellos el test de Amsler. mianópsicos homónimos. 1990. fotofobia.21:34-9. editors. incluso las alte- raciones visuales pueden deberse a desordenes de la atención. ocasiones permite identificar ciertas patologías retinianas. 2001-2002. 3rd ed. Trobe JD.84(6):799-806. Section 5: Neuro- tan síntomas que sugieren otra cosa.