E 5-002-A-10

Fisiologa fetal
A. Delabaere, D. Gallot

La siologa fetal es indisociable de la siologa materna y placentaria. Es la condicin

previa para la comprensin de las enfermedades fetales, pero tambin de las conse-
cuencias de la prematuridad y las dicultades de la adaptacin a la vida extrauterina.
Los conocimientos ms recientes son el resultado de investigaciones biolgicas, princi-
palmente en modelos animales, de observaciones ecogrcas que permiten un enfoque
directo del feto humano y del estudio hemodinmico por Doppler. Este artculo tiene
por objeto sintetizar los principales conocimientos en siologa fetal. La embriologa, la
siologa uteroplacentaria y la adaptacin a la vida extrauterina no se tratan.
2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hemodinmica fetal; Desarrollo neurolgico; Maduracin pulmonar;

Diuresis fetal; Biologa fetal; Crecimiento fetal

Plan Endocrinologa 6
Suprarrenales 6
Introduccin 1 Glndula tiroidea 6
Hormonas y crecimiento fetal 7
Aparato circulatorio 1
Termorregulacin 7
Circulacin sangunea 1
Saturacin de oxgeno 2
Volumen sanguneo 2
Presiones sanguneas arterial y venosa
Funcin miocrdica
2
3  Introduccin
Regulacin de la circulacin fetal 3
El conocimiento de la siologa fetal es indispensable
Neurologa 3 para comprender el desarrollo del feto, sus enfermedades
Nocicepcin 3 in utero y en el perodo neonatal inmediato.
Audicin 3
Movimientos fetales 3
Movimientos del cuerpo 3  Aparato circulatorio (Fig. 1)
Movimientos respiratorios 4

Los pulmones fetales no son funcionales, y la pla-

Aparato respiratorio 4
centa asegura los intercambios gaseosos. El objetivo de la
Desarrollo pulmonar 4
circulacin fetal es conducir la sangre oxigenada de la cir-
Surfactante pulmonar 4
culacin placentaria a los rganos fetales, con preferencia
Regulacin de la maduracin pulmonar 4
por el cerebro y el corazn. Para ello, la sangre oxige-
Aparato digestivo 5 nada debe atravesar tres cortocircuitos siolgicos propios
Aparato urinario 5 de la vida fetal: el conducto venoso (CV) o conducto de
Funcin glomerular 5 Arancio, el agujero oval (AO) y el conducto arterioso per-
Funcin tubular 5 sistente.
Diuresis fetal 5
Regulacin de la funcin renal 5
Piel 5
Circulacin sangunea
Hematologa 5 Va derecha y va izquierda
Hematopoyesis 5 Un concepto clsico describe la va de circulacin de la
Hemoglobina fetal 6 sangre oxigenada como la va izquierda. La sangre oxige-
Sistema inmunitario fetal 6 nada procede de la placenta y llega al feto por la vena
Hemostasia fetal 6 umbilical (VU). La VU se vuelve intraabdominal y se

EMC - Ginecologa-Obstetricia 1
Volume 52 > n 1 > marzo 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(15)76285-5
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1 13
2 14
15
3 16
4 pues, las dos corrientes que componen el ujo sanguneo
5 AI
6 VI
AD 17
7
VD
8 18
9
19
10 21
20
11
12
22
23
24
Figura 1. Aparato circulatorio. AI: aurcula izquierda; VI: ventr-
culo izquierdo; AD: aurcula derecha; VD: ventrculo derecho. 1.
Polo ceflico; 2. miembro superior derecho; 3. arteria pulmonar
derecha; 4. vena cava superior; 5. aorta ascendente; 6. agujero
oval; 7. pulmn derecho; 8. conducto venoso; 9. tronco por-
tal; 10. vena cava inferior; 11. vena umbilical; 12. placenta; 13.
cayado de la aorta; 14. miembro superior izquierdo; 15. con-
ducto arterioso persistente; 16. arteria pulmonar izquierda; 17.
pulmn izquierdo; 18. aorta descendente; 19. tubo digestivo;
20. rinn derecho; 21. rinn izquierdo; 22. miembro inferior les y la placenta. Los principales factores responsables
derecho; 23. miembro inferior izquierdo; 24. arterias umbilica-
les.
distribuye por el hgado. La mayor parte de esta sangre
pasa por el CV y una pequena parte va al hgado. El CV
conduce a la vena cava inferior (VCI) y despus a la aur-
cula derecha (AD). A continuacin, la sangre oxigenada
pasa directamente a la aurcula izquierda (AI) por el AO.
Llena el ventrculo izquierdo (VI) y despus se distribuye
por el sistema coronario y la parte superior del cuerpo
a travs de la aorta ascendente y los troncos supraarti-
cos. El cerebro es pues el rgano privilegiado que recibe
una oxigenacin mxima. Despus del cayado, la aorta
descendente recibe sangre desoxigenada por el conducto
arterioso persistente. As pues, la sangre que irriga la mitad
inferior del cuerpo y las vsceras abdominales es sangre
mezclada. La sangre desaturada se dirige despus a la pla-
centa por las arterias umbilicales, que se originan en las
arterias ilacas internas.
En el lado opuesto, la va derecha dirige la sangre desoxi-
genada que llega del conjunto del cuerpo por la vena cava
superior (VCS) y la VCI a la AD y el ventrculo derecho
(VD). Una gran parte, expulsada del tronco pulmonar, se
dirige al conducto arterioso persistente y pasa por la aorta
descendente, y una pequena parte pasa por las arterias
pulmonares para ir a los pulmones. El retorno venoso pul-
monar tiene lugar por las venas pulmonares a la AI. Esta
pequena cantidad de sangre muy desaturada se mezcla
con la sangre oxigenada que llega por el AO.
2 EMC - Ginecologa-Obstetricia
Conducto venoso y agujero oval
El CV es un cortocircuito de escaso calibre que forma un
cono de dimetro creciente de la VU intraabdominal a la
VCI, puerta de entrada al corazn. El estrechamiento del
CV permite acelerar el ujo de sangre oxigenada [1, 2] . As
en la VCI, procedentes, respectivamente del CV (sangre
oxigenada) y de la parte inferior del cuerpo (sangre des-
oxigenada), se mezclan muy poco. El ujo del CV ocupa
la parte dorsal e izquierda de la VCI [3] . Dos mecanismos
permiten la distribucin casi total de la sangre oxigenada
del CV a la AI a travs del AO. La posicin particular del
AO permite dividir el ujo de la VCI en una parte anterior
y derecha, que contina su camino a la AD, y una parte
posterior e izquierda, sangre oxigenada, a travs del AO [3] .
La cintica elevada del ujo oxigenado permite abrir el AO
para entrar en la AI [4] .
Circulacin heptica
Alrededor del 50% del ujo de la VU pasa a travs del
CV, el resto penetra en el sistema heptico y porta [3] .
Debido a una extraccin modesta del oxgeno (O2 ) en
el hgado, la sangre procedente de las venas hepticas
sigue aportando sangre oxigenada. Adems, la posicin y
la direccin de la vena heptica izquierda bajo la vlvula
de Eustaquio (vlvula de la VCI) favorecen la distribucin
de esta sangre al AO [5] que se une al ujo del CV.
Retorno venoso
La sangre desoxigenada que llega a la AD procede de
la VCS, del seno coronario y de la VCI, y se dirige prefe-
rentemente a travs de la vlvula tricspide hacia el VD y
despus al tronco pulmonar.
Conducto arterioso persistente y circulacin
pulmonar
El conducto arterioso persistente une el tronco pulmo-
nar a la aorta descendente [6] . Debido a una resistencia
elevada de la vascularizacin pulmonar, ms del 80% del
ujo del VD se dirige al conducto arterioso persistente [3]
para llegar a la aorta descendente, las arterias umbilica-
de la vasoconstriccin pulmonar son mecnicos (alvolos
llenos de lquido) y biolgicos (leucotrienos, tromboxano-
A2 y endotelina-1).
Saturacin de oxgeno
El consumo de O2 del feto se estima en 6 ml/kg por
minuto. La mayor anidad de la hemoglobina fetal por el
O2 en comparacin con la hemoglobina adulta permite
una transferencia de O2 de la circulacin materna a la cir-
culacin fetal, en la placenta. La saturacin de O2 ms baja
se encuentra en la VCI abdominal, y la ms elevada, en
la VU [7] . Los niveles de saturacin de O2 de las cavidades
cardacas y los troncos arteriales estn determinados por
los diferentes ujos sanguneos. Esta distribucin explica
la saturacin de O2 relativamente elevada (60%) en el VI
y ms baja en el VD (50%) [3] .
Volumen sanguneo
El volumen sanguneo del feto humano se estima en un
10-12% del peso del cuerpo, frente al 7-8% en el adulto [8] .
La principal razn de esta diferencia es que una gran parte
del volumen sanguneo est contenido en la placenta.
Presiones sanguneas arterial y venosa
Las presiones sanguneas fetales varan con la edad ges-
tacional. La presin arterial media es de 15-20 mmHg

en el segundo trimestre y de 30-40 mmHg en el tercer
trimestre [9] .
Funcin miocrdica
Varios parmetros inuyen en el ujo cardaco: la miten una redistribucin vascular con mantenimiento de
precarga, la poscarga, la contractilidad miocrdica y la
frecuencia cardaca (FC).
Precarga
La precarga es la cantidad de sangre en los ventr-
culos antes de la sstole ventricular. Sigue la ley de
Frank-Starling: la fuerza de contraccin aumenta con la
elongacin de las bras musculares hasta cierto punto, a
partir del cual esta fuerza cae. La distensibilidad menos
importante del corazn fetal comparada con la del cora-
zn adulto puede deberse a un contenido menor de bras
contrctiles (30% en el miocardio fetal frente a 60%) [3] , a
la interaccin mecnica de los ventrculos uno con el otro
durante el llenado a travs de la comunicacin interauri-
cular siolgica, que se intereren mutuamente cuando la
distole es demasiado larga, y al obstculo del pericardio,
los pulmones y la caja torcica [10] , que tienen una disten-
sibilidad baja hasta que los pulmones se llenan de aire.
As pues, el corazn fetal tiene una capacidad limitada
de aumentar su volumen de eyeccin sistlica, porque su
funcionamiento de base se sita ya en la parte superior de
la curva funcional [8] .
Poscarga
La poscarga representa la fuerza contrctil ejercida por
las paredes ventriculares durante la fase de contraccin del
ciclo cardaco. Este trabajo de eyeccin tiene lugar contra
la inercia del corazn y de la masa sangunea y contra la
resistencia de los vasos perifricos. Se reeja en la presin
arterial. El aumento de la sensibilidad ventricular a la pos-
carga en el feto con respecto al adulto puede tener relacin
con la inmadurez de las bras miocrdicas, que se acortan
menos y de forma ms lenta [3] .
Contractilidad
Es la capacidad del miocardio de generar una fuerza,
independientemente de la precarga, la poscarga y la FC.
Es ms dbil en el feto que en el adulto. La inmadu-
rez de la contractilidad miocrdica puede explicarse por
una masa muscular, una velocidad de contraccin, una
fuerza de acortamiento, una cantidad de receptores beta-
adrenrgicos, una inervacin simptica, una madurez y
un nmero ms bajo de unidades funcionales contrctiles.
Frecuencia cardaca
La FC est comprendida entre 110-160 latidos por
minuto. Mientras que, en el adulto, la ley de Starling per-
mite preservar el ujo ventricular a pesar de las variaciones
de la FC, la disminucin de la distensibilidad ventricular
fetal no permite una adaptacin a grandes variaciones de
la FC [8] .
Regulacin de la circulacin fetal
El feto asegura su regulacin hemodinmica para esta-
blecer una buena hematosis tisular variando la presin
arterial, la FC y el ujo sanguneo, y privilegiando a los
rganos nobles, el cerebro, el corazn y las suprarrenales,
en detrimento de los dems rganos.
Las respuestas de la circulacin a la hipoxemia y la
hipovolemia estn mediadas principalmente por los siste-
mas nervioso y endocrino [11, 12] . Un episodio hipxico al
nal del embarazo producir un quimiorreejo mediado
por las cartidas, que provoca un efecto vagal inmediato,
con una disminucin de la FC y una vasoconstriccin
EMC - Ginecologa-Obstetricia
Fisiologa fetal  E 5-002-A-10
simptica [13] . A continuacin, se produce una activa-
cin del sistema endocrino (adrenalina y noradrenalina)
para mantener la vasoconstriccin (-adrenrgico), la FC
(-adrenrgico) y el volumen sanguneo, activando el
sistema renina-angiotensina (SRA). Estas respuestas per-
la circulacin placentaria y priorizacin de la vasculari-
zacin de las glndulas suprarrenales, el miocardio y el
cerebro [8] .
 Neurologa
En este artculo, slo se abordarn la nocicepcin, con-
cepto importante en el control del feto, y la audicin. La
visin no se utiliza in utero. Los datos sobre el gusto y el
olfato in utero son insucientes.
Nocicepcin
La primera nocin de sistema nociceptivo en el feto
aparece hacia las 8 semanas de amenorrea (SA). En este
estadio, el contacto de la regin peribucal da lugar a
un movimiento de retirada, que senala la presencia de
receptores sensoriales, y, al menos, a un reejo espinal
o mediado por el tronco cerebral (TC) [14] . Estas respues-
tas subcorticales seran efectivas desde las 18 SA [15] , pero
las estructuras neuronales de la corteza cerebral necesarias
para la percepcin del dolor parecen funcionales despus
de las 24 SA [16, 17] . Esto sugiere que los fetos slo son cons-
cientes de las sensaciones nociceptivas a partir de este
perodo. El Royal College of Obstetricians and Gynaecolo-
gists se basa en el conjunto de estos datos para recomendar
una analgesia fetal en caso de procedimiento fetal inva-
sivo a partir de las 24 SA [18] .
Audicin [19]
Las estructuras anatmicas estn formadas entre el
cuarto y el quinto mes de embarazo. La maduracin del
odo interno terminara el octavo mes [20] . La audicin
empezara entre las 26-28 SA, despus de la mieliniza-
cin axonal [21] . Las respuestas fetales a una estimulacin,
o bien vibroacstica directamente transmitida al abdo-
men materno, o bien por sonidos a distancia de la pared
materna, consisten en respuestas motrices de diferentes
tipos y modicaciones del ritmo cardaco fetal [20, 22] . La
percepcin fetal del sonido vara con la edad gestacional,
el tipo de sonidos emitidos, su frecuencia, su intensidad
y su ritmo.
 Movimientos fetales
Movimientos del cuerpo
Las posibilidades de movimientos del feto empiezan
con la aparicin del miotoma somtico y el esbozo de
los miembros. El establecimiento del arco reejo medu-
lar, del mesencfalo y despus del telencfalo permite la
realizacin de movimientos cada vez ms complejos. Se
observan movimientos vibratorios muy nos en la ecogra-
fa a partir de las 7 SA. A partir de las 10-12 SA, el embrin
se desplaza en el saco gestacional [23] . A las 21 SA, la for-
macin de las estructuras nerviosas termina y aparece la
sincronizacin de los movimientos. La madre empieza a
sentir los primeros movimientos fetales entre las 18-22
SA. La frecuencia de los movimientos aumenta de las 20 a
las 32 SA, con un mximo despus de las 29 SA [24] . No se
ha observado una disminucin signicativa de los movi-
mientos la semana anterior al parto [25] . Los factores que
pueden inuir sobre la actividad motriz fetal son el ciclo
nictemeral, el sueno fetal (perodo de inactividad fetal de
3
E 5-002-A-10  Fisiologa fetal
menos de 35 minutos), la actividad uterina, los estmulos
externos [26] y factores maternos como el estrs, el tabaco,
ciertos medicamentos o drogas. Un episodio de hipoxia
o de asxia fetal moderada produce una disminucin de
los movimientos fetales por disminucin de la vascula-
rizacin de los msculos esquelticos y respiratorios en
provecho del corazn y el cerebro [27] .
Movimientos respiratorios
La respiracin fetal se caracteriza por un movimiento
hacia abajo del diafragma, que da lugar a un ensancha-
miento del abdomen y una disminucin del volumen
torcico. El desplazamiento del diafragma produce una
disminucin de la presin de la trquea fetal y la entrada
de lquido amnitico en la trquea [28] . Un episodio de
hipercapnia tendr como efecto un aumento de la fre-
cuencia y la amplitud de los movimientos respiratorios.
Estos esfuerzos anormales de inspiracin profunda pue-
den producir una inhalacin de cantidades importantes
de lquido amnitico (10-30 ml), lo cual explica la pre-
sencia
 Aparato respiratorio
Desarrollo pulmonar
Vas areas
El desarrollo pulmonar se inicia a las 5 SA y contina
hasta la edad de 2 anos. Son necesarios cinco estadios
sucesivos [29] . El primer estadio se llama embrionario, entre
las 5-8 SA, y se caracteriza por la formacin de la trquea,
los bronquios principales, los bronquios segmentarios y su
vasculognesis. El estadio seudoglandular, entre las 9-19
SA, est marcado por la formacin del rbol bronquial y las
estructuras vasculares y por la diferenciacin progresiva
de las clulas epiteliales que darn lugar a las estructuras
cartilaginosas, las glndulas submucosas, el msculo liso
bronquial y los neumocitos. El estadio canalicular, de las
19 a las 29 SA, est marcado por la aparicin de los aci-
nos, la formacin de la barrera alveolocapilar [30, 31] y la
diferenciacin de los neumocitos. El neumocito de tipo
II (NII) es la nica clula capaz de sintetizar el conjunto
de los constituyentes moleculares del surfactante. Puede
diferenciarse en neumocito de tipo I (NI). El NI es un ele-
mento celular esencial de la futura zona de intercambio
alveolocapilar, de la que constituye el 93% de la super-
cie. Al nal de este estadio, el pulmn puede asegurar la
hematosis. El estadio sacular se sita entre las 27-42 SA. El
pulmn se considera ahora funcional. El estadio alveolar
se extiende de las 36 SA a la adolescencia. Se caracteriza
por la aparicin, la multiplicacin y el ensanchamiento
de los alvolos [32] .
Vascularizacin pulmonar
El desarrollo de la vascularizacin pulmonar est nti-
mamente ligado al del rbol areo y se realiza de forma
concomitante. Los vasos pulmonares se desarrollan alre-
dedor de las vas areas de las 6 a las 18 SA [33] . A
travs de las interacciones epitelio-endotelio, el desarrollo
arterial pulmonar tendra un papel iniciador del des-
arrollo del rbol areo [34] y determinante sobre la rami-
cacin [35] .
Surfactante pulmonar
El surfactante pulmonar es una pelcula tensioactiva
que tapiza la supercie alveolar. Sus capacidades biof-
sicas permiten prevenir el colapso alveolar al nal de
la espiracin y mantener la permeabilidad bronquiolar
durante la respiracin. El surfactante tambin tiene un
4 EMC - Ginecologa-Obstetricia
papel inmunitario, pues permite la proteccin de los pul-
mones frente a las agresiones y las infecciones debidas a
la inhalacin de partculas y microorganismos. Lo produ-
cen los NII a partir de las 21 SA, se detecta a partir de
las 26 SA, pero se sintetiza en cantidad suciente slo
al nal del embarazo. Est compuesto mayoritariamente
de fosfolpidos (80%) asociados a protenas estabilizado-
ras (3%), llamadas protenas del surfactante (SP, surfactant
proteins), de las que actualmente se conocen cuatro: SP-
A, SP-B, SP-C y SP-D. La SP-A, protena hidrla, es la
protena del surfactante ms abundante. Esta glucopro-
tena favorece la agregacin de los fosfolpidos y participa
en la formacin de la mielina tubular junto con la SP-
B. Tambin tiene un papel antiinfeccioso, pues favorece
el reconocimiento por los macrfagos de dominios anti-
gnicos de numerosos microorganismos. La SP-B es una
protena hidrfoba necesaria, junto con la SP-A, para
la elaboracin de la mielina tubular. La SP-C es la pro-
tena del surfactante ms pequena y ms hidrfoba. Al
favorecer la absorcin y la difusin de los fosfolpidos,
permite una mejora del rendimiento dinmico del sur-
factante [3] . La SP-D, protena hidrla, no entra en la
composicin de la mielina tubular y en las propiedades
tensioactivas del surfactante, pero est implicada en la
regulacin del metabolismo y el recambio metablico del
surfactante [3] .
Regulacin de la maduracin pulmonar
Factores hormonales
Glucocorticoides
La aceleracin siolgica de la maduracin pulmo-
nar en las ltimas semanas del embarazo se asocia a un
aumento de la produccin de cortisol por las suprarre-
nales, que estimula la sntesis de los componentes del
surfactante en el pulmn [36] . Por lo tanto, la corticote-
rapia prenatal acta sobre la produccin de surfactante,
pero tambin sobre los canales implicados en la reabsor-
cin del lquido pulmonar [3] . La exposicin prolongada
y repetida a los corticoides altera el crecimiento pulmo-
nar al producir un defecto de tabicacin, una alteracin
del tejido conjuntivo y una disminucin del nmero de
alvolos [3] .
Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas intervienen en la maduracin
y el crecimiento pulmonar, en especial en la formacin
de los septos [3] , la produccin de surfactante [37] , en par-
ticular la SP-B y la SP-C [38] , y la reabsorcin del lquido
pulmonar mediante una activacin adrenrgica [38] en el
periparto.
Factores mecnicos
Los factores mecnicos, secrecin de lquido pulmonar,
movimientos respiratorios y peristaltismo bronquial, son
esenciales, pues crean un espacio de expansin intrator-
cico y un juego de presiones intrapulmonares. Inducen
una cascada mecanobiolgica que acta sobre el creci-
miento y sobre la diferenciacin celular [39] . La secrecin
de lquido pulmonar es el origen de una discreta sobrepre-
sin (2-3 mmHg) en las vas areas con la glotis cerrada
que mantiene el tejido pulmonar en un estado de esti-
ramiento relativo [4042] . Los movimientos respiratorios
producen una variacin de las presiones intrapulmona-
res y del volumen de lquido pulmonar retenido en las
vas areas, lo cual genera perodos cclicos de estira-
miento de los tejidos, esenciales para el crecimiento y
la diferenciacin pulmonar [43] . El peristaltismo bronquial
inducido por la accin de las clulas musculares lisas peri-
bronquiales favorece estas variaciones cclicas de presin
intrabronquial e induce un estiramiento y una relajacin
de las yemas bronquiales [44] .

 Aparato digestivo
La deglucin in utero es necesaria para el desarrollo
fetal, ya que participa en la regulacin del volumen de
lquido amnitico y en su composicin, en el recambio
metablico de las protenas amniticas y de los factores
de crecimiento y en la maduracin del tracto gastro-
intestinal. Se inicia hacia las 15-20 SA y aumenta a
lo largo del embarazo, pasando de 10-15 ml/kg al da
hacia las 17 SA a 150-200 ml/kg al da al nal del
embarazo.
El estmago recibe el lquido amnitico deglutido y las
secreciones gstricas desde el primer trimestre. Es visible
muy pronto en la ecografa como una imagen anecog-
nica de volumen variable.
Al nal del embarazo, el intestino delgado y el colon
estn llenos de meconio, bilis y algunos elementos pro-
cedentes del lquido amnitico deglutido. El meconio
aparece desde las 13-14 SA en el intestino delgado y est
constituido por secreciones gastrointestinales y pancrea-
ticobiliares, moco, restos celulares, clulas descamadas,
lanugo y lquido amnitico. Existe una actividad motriz
del intestino desde las 8 SA, pero la funcin de pro-
pulsin que permite la migracin distal del meconio
no parece existir hasta las 13-14 SA. El meconio migra
hacia el leon terminal y el colon, donde empieza a
acumularse a partir de las 18 SA. La defecacin no se
produce normalmente in utero. La elevacin signica-
tiva de la presin intraluminal del conducto anal a partir
de las 18 SA permite una oclusin funcional del esfnter
anal.
Los islotes de Langerhans se desarrollan en el seno del
pncreas durante el tercer mes de la vida fetal. Se observa
una produccin de insulina y enzimas digestivas desde el
nal del primer trimestre. La amilasa, salival y pancre-
tica, puede estar presente en el lquido amnitico desde el
inicio del segundo trimestre.
El hgado es voluminoso y ocupa la parte superior
de la cavidad abdominal. Este volumen importante se
explica por la presencia de gran nmero de sinusoides
procedentes de las venas vitelinas y hepticas y por su
funcin hematopoytica. Esta actividad disminuye pro-
gresivamente a lo largo de los dos ltimos meses de
embarazo. La parte izquierda del hgado es un 10% ms
grande que la parte derecha durante la vida fetal, pro-
bablemente debido a su vascularizacin (llegada de la
VU y salida del seno portal antes de que d lugar al
CV).
 Aparato urinario
En la primera mitad del embarazo, la funcin de ltra-
cin est asegurada en gran parte por la placenta y los
intercambios transmembranarios. En la segunda mitad
del embarazo, las nefronas, unidades funcionales com-
puestas por glomrulos, tbulos proximales y distales,
y el asa de Henle se vuelven funcionales. El rinn fetal
interviene entonces en el mantenimiento de la presin
sangunea [45] y el volumen sanguneo, as como en la
regulacin del volumen de lquido amnitico mediante
la diuresis [46] .
Funcin glomerular
La capacidad de ltracin glomerular fetal aumenta
rpidamente con el nmero y el tamano de las nefro-
nas. La maduracin de la funcin glomerular depende de
la nefrognesis, las modicaciones vasculares renales, el
aumento de la funcin de las nefronas superciales y las
modicaciones de los mecanismos de ultraltracin. La
nefrognesis termina a las 34-36 SA, pero la maduracin
del rinn contina en el perodo posnatal [47] . se inicia hacia los 4 meses. La mdula sea alcanza su
EMC - Ginecologa-Obstetricia
Fisiologa fetal  E 5-002-A-10
Funcin tubular
Al mismo tiempo, tambin se desarrollan las protenas
de transporte y los canales en las nefronas y los canales
colectores. La tasa de transporte de glucosa y de la mayo-
ra de los dems solutos, como el sodio, en los tbulos
proximales es ms baja en el feto que en el adulto [48] . La
menor reabsorcin de sodio se debe a una disminucin
de la sensibilidad a la vasopresina de los tbulos colec-
tores y a la inmadurez de los sistemas de transporte de
urea, sodio y cloro. Como consecuencia, la capacidad de
concentracin de la orina es ms baja en el feto que en el
adulto.
Diuresis fetal
La produccin de orina est presente desde las 16
SA. Pero antes de las 20 SA, la produccin de lquido
amnitico por los sistemas urinario y pulmonar fetales
es mnima, y la mayora del lquido amnitico procede
de un paso transmembranario. La diuresis fetal es de unos
120 ml/da a las 24 SA y se eleva en el tercer trimestre del
embarazo hasta 800-1.400 ml/da al acercarse el trmino.
Un ciclo de diuresis fetal completo a las 20-24 SA es de
unos 30 minutos.
Regulacin de la funcin renal
Algunos factores hormonales, como la angiotensina II
(AII), la vasopresina o la aldosterona, pueden modicar
la produccin de orina por el rinn fetal para regular
los volmenes de lquido amnitico y de sangre fetal [49] .
Todos los componentes del SRA se expresan desde las 5
SA [50] . El SRA es funcional durante la vida fetal [51] e inde-
pendiente del de la madre, pues la renina no atraviesa la
barrera placentaria [52] . Durante la segunda parte del emba-
razo, parece responder a los mismos estmulos (deplecin
del volumen sanguneo, furosemida, hipoxemia, bloqueo
del sistema renina-angiotensina, etc.) que en el adulto [51] .
La AII acta sobre la tasa de ltracin glomerular por vaso-
constriccin renal. Al nal de la gestacin, la disminucin
de la concentracin de AII produce una reduccin de la
ltracin glomerular y, por lo tanto, un aumento del volu-
men sanguneo fetal y una disminucin de la produccin
de orina [53] .
 Piel
La piel participa en la regulacin del volumen de lquido
amnitico por absorcin drmica [5456] . Despus de las 20
SA, la queratinizacin de la piel limita los intercambios a
las sustancias liposolubles de bajo peso molecular.
 Hematologa
Hematopoyesis [57]
La hematopoyesis primitiva se realiza sucesivamente
en diferentes rganos. Se inicia el 19. da de embarazo
y es inicialmente extraembrionaria, en la vescula vite-
lina (hematopoyesis mesoblstica). La hematopoyesis se
vuelve visceral hacia las 6 SA y se inicia en el hgado
fetal, que parece ser la sede de una eritropoyesis casi pura.
Los precursores eritropoyticos representan alrededor del
50% de las clulas nucleadas de este rgano. A partir de
las 9-12 SA, se observa una actividad hematopoytica
tambin en el timo, los ganglios linfticos, el bazo y los
rinones. La hematopoyesis visceral alcanza su produccin
mxima hacia los 5-6 meses y despus disminuye progre-
sivamente hasta el trmino. La hematopoyesis medular
5
E 5-002-A-10  Fisiologa fetal
celularidad mxima a las 30 SA y se convierte en el lugar
preponderante de formacin de elementos formes de la
sangre durante los ltimos 3 meses de embarazo.
Hemoglobina fetal
La hemoglobina fetal (HbF) tiene una anidad por el O2
superior a la hemoglobina adulta, lo cual permite la trans-
ferencia del O2 a travs de la placenta. La concentracin
de HbF a trmino es de unos 160-170 g/l.
Sistema inmunitario fetal [57]
Los leucocitos se forman primero en la pared del saco
vitelino y despus en el embrin. La linfopoyesis se ini-
cia en los plexos linfoides a las 8 SA, se extiende al timo
a las 9 SA y a los ganglios linfticos a partir del tercer
mes. Durante el tercer trimestre, se observan macrfagos
y linfocitos en la mdula sea. Los linfocitos sufren una
modicacin de su genoma y principalmente de los genes
de las inmunoglobulinas, que permite adquirir la diversi-
dad necesaria para el correcto desarrollo de la maduracin
del sistema inmunitario. La incompetencia relativa de
la inmunidad especca en el feto es responsable de un
aumento de la incidencia y la gravedad de las infecciones
por patgenos, entre ellos los virus poco o nada patgenos
normalmente en el ser humano, como el citomegalovirus
(CMV). Las madres protegen a su feto de los patgenos
contra los que ellas estn inmunizadas mediante la trans-
ferencia activa de anticuerpos especcos a lo largo del
tercer trimestre del embarazo, lo cual asegura una inmu-
nidad pasiva, y mediante el aclaramiento de los patgenos
por el lado materno, lo cual disminuye la cantidad de
patgenos transmisibles por va hematgena o transpla-
centaria.
Hemostasia fetal
La coagulacin fetal evoluciona hasta el nacimiento.
La sangre no se coagula hasta las 11 SA [58] . Despus, el
tiempo de coagulacin se acorta a partir de las 12 SA para
llegar, en el segundo trimestre, a un tiempo ms corto
que en el adulto. Ms adelante, la hemostasia fetal evo-
luciona poco a lo largo de los dos ltimos trimestres del
embarazo [57] .
Las plaquetas se observan en la sangre desde las 11 SA
y su nmero es idntico al del adulto a las 18 SA [57] . No
vara a lo largo del segundo y tercer trimestre y est com-
prendido entre 200-300 giga/l [59, 60] . Desde el punto de
vista morfolgico, las plaquetas fetales tienen un volumen
similar al medido en el adulto [61] (9,69 0,8 femtolitros
[] frente a 8,7 0,9 ), excepto durante el primer tri-
mestre, en que podran ser ms grandes y contener, en los
estadios ms precoces, menos grnulos [58] .
Las protenas de la coagulacin no atraviesan la barrera
placentaria. La aparicin de estas protenas requiere el
desarrollo de una vascularizacin hepatoesplnica y una
maduracin del hgado fetal, que sintetiza la mayora de
las protenas de la coagulacin. Por lo tanto, no se detec-
tan en la sangre fetal antes de las 10 SA [57] . Los valores
observados para los factores de coagulacin se doblan muy
progresivamente entre las 18 SA y el trmino, para man-
tenerse muy inferiores a los del adulto [57] . Entre las 20-30
SA, la concentracin de factores dependientes de la vita-
mina K se mantiene estable y despus aumenta a lo largo
de las ltimas 10 semanas del embarazo. El tiempo de
Quick se sita, hasta las 28 SA, en alrededor del 24%,
para despus aumentar progresivamente a lo largo del
tercer trimestre y llegar al 33%. El tiempo parcial de trom-
boplastina activada disminuye progresivamente y llega
aproximadamente al doble que en el adulto en el tercer
trimestre. La concentracin de bringeno aumenta regu-
larmente, con concentraciones al nacer equivalentes al
6 EMC - Ginecologa-Obstetricia
lmite bajo de la normalidad del adulto sano. La concen-
tracin de bringeno es inferior a 1,22 g/l antes de las
24 SA y de alrededor de 1,70 g/l al nal del embarazo.
Durante el ltimo mes del embarazo y en las horas que
siguen al parto, se observan importantes modicaciones
de la hemostasia, relacionadas con la maduracin hepa-
toctica y con un aumento ms rpido y ms importante
de la concentracin de la mayora de las protenas de la
coagulacin.
 Endocrinologa
Suprarrenales
Anatoma
A partir de las 8 SA, se individualizan dos zonas en la
corteza suprarrenal: la zona denitiva (ZD), en la periferia,
y la zona fetal (ZF), en el interior. En el segundo trimes-
tre, se individualiza una tercera zona, llamada zona de
transicin, entre la ZD y la ZF. La ZD persiste y la ZF invo-
luciona a partir del quinto mes de embarazo y desaparece
totalmente 1 ano despus del nacimiento. La suprarrenal
fetal humana experimenta una hipertroa considerable
durante los primeros 3 meses de embarazo. Entre las 12-
18 SA, las suprarrenales multiplican su peso por 7. Doblan
su peso entre las 18-28 SA y despus entre las 28-36 SA.
Al nacer, el peso medio de las dos suprarrenales es de
10 g. Una angiognesis importante permite soportar el
crecimiento rpido de este rgano de intensa actividad
endocrina [62] .
Caractersticas funcionales de la corteza
suprarrenal fetal [63]
La corteza suprarrenal fetal tiene como principal fun-
cin la produccin de hormonas esteroideas, en especial
DHEA-S (sulfato de deshidroepiandrosterona). La ZD tiene
una actividad esteroidognica en reposo hasta el nal
de la gestacin. La zona de transicin es la sede de la
produccin de cortisol de las 8 a las 12 SA, que sirve prin-
cipalmente para evitar la virilizacin del esbozo genital
femenino. La produccin de las hormonas andrognicas
DHEA y DHEA-S se inicia despus de las 12 SA en la ZF.
El DHEA-S secretada por las suprarrenales, o bien se trans-
forma en el hgado fetal en estriol, o bien se convierte
directamente en estrona y estradiol en la placenta.
Eje hipotlamo-hipso-suprarrenal
Las acciones del eje hipotlamo-hipso-suprarrenal
(HHS) fetal son esenciales para el desarrollo, la madu-
racin y la homeostasis fetal [64] . La maduracin de la
hipsis fetal vuelve funcional el eje HHS a mitad de la
gestacin [64] . La CRH (corticoliberina u hormona libera-
dora de corticotropina), secretada por el hipotlamo fetal
y la placenta, estimula la secrecin de ACTH (corticotro-
pina u hormona cortictropa) por la hipsis fetal. La
ACTH es el principal regulador del desarrollo y el funcio-
namiento de la suprarrenal fetal [62] .
Al acercarse el trmino, el aumento de la concentra-
cin fetal de cortisol permite la maduracin de numerosos
tejidos fetales para la adaptacin a la vida extrauterina [38] .
Glndula tiroidea
Las hormonas tiroideas intervienen desde el inicio del
embarazo en el crecimiento global del feto y en el desarro-
llo especco de la mayora de tejidos, como el hgado, el
corazn, los rinones, los pulmones, los huesos, el tejido
adiposo y, en particular, el cerebro [38] . Las hormonas tiroi-
deas tambin son importantes al nal de la gestacin para
la maduracin pulmonar, que permite la adaptacin a la
vida extrauterina, sobre todo a travs de los efectos de los
glucocorticoides en el preparto [38] .

Ontognesis funcional
La glndula tiroidea es la primera glndula endo-
crina que se desarrolla en el embrin humano. Este
desarrollo empieza por un engrosamiento entre la base
de la faringe primitiva y la aorta alrededor de los 22
das posconcepcin y termina despus de 49 das [65] .
En este momento, empieza el desarrollo de la estruc-
tura folicular, que coincide con el desarrollo funcional
del eje hipotlamo-hipso-tiroideo (HHT) [38] . La sntesis
de protirelina (TRH u hormona liberadora de tirotro-
pina) se ha detectado desde las 6-8 SA, y la tirotropina
(TSH u hormona estimulante del tiroides), desde las
12 SA [66] . La capacidad de concentrar el yodo y de
sintetizar las hormonas tiroideas se inicia hacia las
10-12 SA [65] .
Actividad del eje
hipotlamo-hipso-tiroideo fetal
La TRH producida por el hipotlamo estimula la
secrecin de TSH por la hipsis anterior [38] . Como
consecuencia, la TSH acta sobre la glndula tiroides esti-
mulando el crecimiento folicular, la sntesis y la secrecin
de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3). La T3 es el principal compuesto activo secretado
por la glndula tiroides y tambin se sintetiza en tejidos
extratiroideos por desyodacin de T4 [38] . La regulacin de
la produccin de hormonas tiroideas se realiza mediante
un retrocontrol negativo sobre el hipotlamo y la
hipsis.
La maduracin de las acciones de control del eje HHT
aparece a lo largo de la segunda mitad del embarazo [66] y
comporta un aumento rpido de la concentracin de TSH
entre las 12 SA y el nal del segundo trimestre [65] . El eje
HHT es responsable de la produccin de T4 y T3, de la
conversin perifrica de T4 en T3, biolgicamente activa,
o en metabolitos inactivos, y de la absorcin tisular de las
hormonas tiroideas y de la jacin a sus receptores [38] .
Biodisponibilidad prenatal de las hormonas
tiroideas
La T4 y la T3 se detectan en la circulacin fetal desde
el inicio de la gestacin [38] debido a un paso transpla-
centario necesario para el desarrollo del cerebro durante
el primer trimestre [66] . La T4 se puede determinar en la
cavidad celmica desde las 6 SA, antes del inicio de la
sntesis de hormonas tiroideas en cantidad suciente por
el feto, y las concentraciones correlacionan con las con-
centraciones sricas maternas de T4 [38] . Despus de las 12
SA, la biodisponibilidad in utero de T3 y T4 depende del
desarrollo del eje HHT. Las concentraciones sricas de T4
aumentan entre las 26-34 SA, y se mantienen estables des-
pus [65] . En cambio, la concentracin de T3 no se detecta
o se detecta muy poco hasta las 20 SA [65] . Despus, la con-
centracin de T3 aumenta, pero se mantiene inferior a la
concentracin del adulto [38, 65] .
Funcin tiroidea
Hormonas tiroideas y crecimiento fetal
Las hormonas tiroideas actan sobre el crecimiento
fetal durante la segunda mitad del embarazo por mecanis-
mos directos e indirectos. Tienen acciones directas sobre
el metabolismo fetal, en particular sobre el consumo de
O2 y de glucosa, principalmente en los tejidos grasos y
los msculos esquelticos [38] . Intervienen en el metabo-
lismo oxidativo, en la cadena respiratoria mitocondrial,
sobre la produccin de trifosfato de adenosina (ATP) de
manera especca de tejido y, por lo tanto, sobre la produc-
cin de energa necesaria para el crecimiento tisular [38] .
Tambin actan indirectamente mediante la regulacin
de la biodisponibilidad y la ecacia de otras hormonas y
factores de crecimiento que intervienen en el desarrollo
EMC - Ginecologa-Obstetricia
Fisiologa fetal  E 5-002-A-10
fetal, como las catecolaminas y los factores de crecimiento
anlogos a la insulina (IGF, factor de crecimiento insul-
nico) [38] .
Hormonas tiroideas y maduracin fetal
Las hormonas tiroideas aseguran la activacin de
procesos siolgicos esenciales para la supervivencia des-
pus del nacimiento, como los intercambios gaseosos
pulmonares, la adaptacin de la funcin cardaca, la glu-
cognesis heptica y la termognesis [38] . En el pulmn, las
hormonas tiroideas intervienen en la sntesis y la libera-
cin de surfactante, en particular de SP-B y SP-C, y en la
reabsorcin del lquido pulmonar [38] . Tambin son esen-
ciales en la maduracin de los cardiomiocitos y del sistema
cardiovascular. Favorecen la proliferacin y la diferencia-
cin de los cardiomiocitos [38] . Producen modicaciones
en la expresin de protenas contrctiles, mecanotrans-
ductoras, de protenas implicadas en la regulacin de la
FC, como los canales potsicos, e intervienen en la con-
centracin cardaca de pptido natriurtico auricular y en
la maduracin de diferentes receptores adrenrgicos del
corazn fetal [38] .
Hormonas y crecimiento fetal
[67]
Dinmica de crecimiento
El crecimiento fetal es uno de los mejores reejos de la
salud fetal. Al inicio del primer trimestre, el crecimiento y
la diferenciacin que permiten la formacin de los prin-
cipales rganos son muy rpidos. Hasta las 20 SA, el
crecimiento fetal se efecta principalmente por multipli-
cacin celular; despus, al nal del embarazo, se basa en
el aumento del tamano de las clulas. Este crecimiento
rpido contina a lo largo del segundo y tercer trimestre.
Los picos de velocidad de crecimiento son de 62 cm al
ano en el eje craneocaudal durante el segundo trimestre
y de 48 cm al ano durante el tercer trimestre. El aumento
del peso es ms elevado en el tercer trimestre, de 8,7 kg al
ano, con respecto al segundo trimestre, de 2,7 kg al ano.
Regulacin del crecimiento fetal
El crecimiento fetal es el resultado de factores gen-
ticos y ambientales intrnsecos de origen a la vez fetal,
materno y placentario. Su regulacin depende de factores
genticos, del estado nutricional materno, de la funcin
placentaria y de factores fetales, en especial hormonales.
Las principales hormonas implicadas en el crecimiento
fetal son IGF-I, IGF-II e insulina [67] . El estudio de mode-
los animales ha permitido establecer que el IGF-I y el
IGF-II contribuyen al crecimiento fetal, mientras que la
insulina interviene ms bien en el desarrollo de la masa
grasa e, indirectamente, a travs del IGF-I, en el creci-
miento [3] . En este sentido, el factor regulador principal
del IGF-I es el eje glucosa-insulina. La transferencia de glu-
cosa aumenta la secrecin de insulina fetal, que estimula
secundariamente el IGF-I fetal [3] . El IGF-I ejerce tambin
otras acciones sobre el desarrollo fetal. Interviene en el cre-
cimiento de la masa muscular y en la maduracin de los
tejidos pulmonares, digestivos, del pncreas y del sistema
nervioso central [68] . Su papel es importante en el desarro-
llo cerebral, en particular en la migracin neuronal y la
diferenciacin de los oligodendrocitos, y quiz tenga un
papel neuroprotector despus de una hipoxia cerebral [69] .
 Termorregulacin [70]
La temperatura fetal es relativamente estable, siempre
superior a la de la madre en 0,3-0,5 C. Depende de la tem-
peratura de la madre, que proporciona permanentemente
una cantidad apropiada de calor por medio del lquido
amnitico y la supercie placentaria, pero tambin de
los mecanismos fetales de termorregulacin central. La
7
E 5-002-A-10  Fisiologa fetal
diferencia de temperatura entre el feto y la madre es casi
constante, incluso cuando la madre tiene ebre. Esto ilus-
tra que la termorregulacin del feto es inmadura y que
depende en gran medida de las condiciones maternas. Esta
diferencia se mantiene gracias a la produccin de calor
por los procesos metablicos propios del feto. Dado que
la temperatura del feto es superior a la temperatura de la
madre, es siolgico que el calor producido por el feto
se transera a la madre. Cuando una mujer embarazada
tiene ebre, la temperatura del tero, el amnios y la san-
gre umbilical aumenta; por consiguiente, la cantidad de
prdida de calor del feto a la madre se reduce, el calor se
acumula en el feto y da lugar a una hipertermia fetal. La
hipertermia fetal no slo tiene relacin con acontecimien-
tos patolgicos, como la ebre materna, sino tambin con
acontecimientos corrientes durante el embarazo, como el
ejercicio fsico o un bano con agua muy caliente. En caso
de hipertermia, pueden intervenir varios mecanismos de
adaptacin fetal. Se ha observado en modelos ovinos una
disminucin del ujo sanguneo de la arteria umbilical
en respuesta a una hipertermia materna asociada a una
desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina
fetal para preservar la oxigenacin fetal. El segundo meca-
nismo es la redistribucin del ujo sanguneo uterino, con
una disminucin del ujo sanguneo nicamente hacia el
miometrio y una conservacin del ujo sanguneo hacia
la placenta.
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Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Delabaere A, Gallot D. Fisiologa fetal. EMC - Ginecologa-Obstetricia
2016;52(1):1-9 [Artculo E 5-002-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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EMC - Ginecologa-Obstetricia
Fisiologa fetal  E 5-002-A-10
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Informacin Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluacin clinico
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