Está en la página 1de 23

BAB I

PENDAHULUAN

Achalasia esofagus adalah gangguan motorik pada otot polos esofagus,


yangmemiliki karakteristik berupa kegagalan spinchter esofagus bawah
untuk berelaksasi dan tidak adanya gerakan peristaltik pada esofagus.

Achalasia dideskripsikan pertama kali pada tahun 1672 oleh Sir Thomas
Willis. Pada tahun 1881, von Mikulicz mendeskripsikan penyakit ini sebagai
suatukardiospasme, di mana gejalanya lebih disebabkan oleh suatu gangguan
fungsionaldaripada suatu gangguan mekanik. Pada tahun 1929, Hurt dan Rake
menyatakanbahwa penyakit tersebut disebabkan oleh kegagalan spinchter esofagus
bawah untuk berelaksasi. Mereka lalu menyebutnya sebagai achalasia, sebuah
kata dari bahasaYunani yang berarti gagal untuk berelaksasi.

1
BAB II

ISI

2.1 DEFINISI

Achalasia adalah suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak adanya
peristaltik korpus esofagus bagian bawah dan sfingter esofagus bagian bawah yang
hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada ssat
menelan makanan.

2.2 ETIOLOGI

Achalasia esofagus dapat terjadi secara primer (idiopatik) atau


secarasekunder. Achalasia esofagus primer diduga terjadi akibat tidak adanya seluruh
atausebagian sel ganglion inhibitor pada pleksus Mienterikus (Auerbachs) pada
esofagus. Hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan antara neuron eksitatorik dan
neuron inhibitorik yang menyebabkan spinchter esofagus bawah tidak dapat
berelaksasi. Beberapa penelitian telah mencatat sejumlah ganglion mienterik pada
spesimen-spesimen penyakit esofagus dan menemukan adanya infiltrat limfositik dan
deposisi kolagen di dalam ganglion. Berdasarkan penemuan ini, agen-agen yang
dapat menyebabkan penyakit infeksi, seperti virus, dan beberapa mediator radang
akibat respon imunnya, diduga sebagai penyebab dari kehilangan ganglion, tetapi
etiologi pastinya belum diketahui. Penelitian mengenai neurotransmisi dan
penghantaran sinyal yang terjadi pada esofagus distal dan spinchter esofagus bawa
hpada achalasia esofagus telah berkembang pesat. Nitrit oksida diduga telah menjadi
neurotransmitter inhibitori yang terbesar, yang mengontrol proses relaksasi dari oto
tpolos esofagus. Hipotesis yang timbul, bahwa pada proses achalasia esofagus,
terjadi kehilangan yang lebih besar pada neuron inhibitori nitrogenik daripada neuron
kolinergik.

2
Penyebab sekunder achalasia esofagus yang paling sering adalah penyakit
Chagas, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infestasi spesies protozoa,
yaitu :

Trypanosoma cruzi, yang ditransmisikan oleh seekor serangga, menginfeksi


neuron intramural, dan menyebabkan disfungsi otonom. Penyakit Chagas paling
sering terjadi di Amerika Tengah dan Selatan, dan diduga penyakit ini menjadi
penyebab sekunder terbanyak dari achalasia esofagus. Selain itu, penyebab sekunder
dari achalasia esofagus dapat berupa malignansi (karsinoma lambung, esofagus),
postvagotomi, pseudo-obstruksi intestinal kronik tipe neuropatik,
amiloidosis,sarkoidosis, dan penyakit Anderson-Fabrey.

Esofagus mendapat darahnya dari banyak arteri kecil. Bagian atas dari
esofagus yang berada di leher dan rongga dada mendapat darah dari arteri tiroidea
inferior, beberapa cabang arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta.
Esofagus di hiatus esofagus dan rongga perut mendapat darah dari arteri frenika
inferior kiri dan cabang arteri gastrika kiri.

Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus. Di esofagus


bagian atas dan tengah, aliran vena dari pleksus esofagus berjalan melalui vena
esofagus ke vena azygos dan vena hemiazygos untuk kemudian masuk ke vena
cavasuperior. Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh vena masuk ke dalam
venakoronaria, yaitu cabang vena porta sehingga terjadi hubungan langsung antara
sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah melalui vena lambung
tersebut. Hubungan ini yang menyebabkan timbulnya varises esofagus bila terjadi
bendungan vena porta.

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus di dalam mukosa, submukosa,


lapisan otot, dan tunika adventisia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh ini berjalan
secara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe dari laring ke kelenjar di leher,
sedangkan dari bagian dua pertiga kaudal dialirkan ke kelenjar seliakus, seperti
pembuluh limfe dari lambung.

3
Metastasis dari keganasan esofagus dapat ditemukan antara kelenjar limfe
leher dan kelenjar limfe seliakus di perut, bergantung pada letaknya, stadium dan
tingkat keganasan tersebut.

Ductus torachicus berjalan di depan tulang belakang toraks di sebelah dorsal


kanan esofagus, kemudian menjelang setinggi vertebra thorakal VI atau VII
kesebelah kiri belakang esofagus untuk turun kembali dan masuk ke dalam vena
subklavia kiri.

2.3 FISIOLOGI ESOFAGUS

Motilitas yang berkaitan dengan esofagus adalah menelan. Menelan dimulai


ketika suatu bolus secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut
menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang
kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan
kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses
menelan. Menelan adalah suatu contoh refleks all-or-none yang terprogram secara
sekuensial dengan berbagai respons dipicu dalam suatu rangkaian waktu
spesifik; jadi, sejumlah aktivitas yang sangat terkoordinasi dipicu dalam pola teratur
selama periode waktu tertentu untuk melaksanakan tindakan menelan. Menelan
dimulai secara volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan.

Menelan dibagi menjadi 2 tahap, yaitu tahap orofaring dan tahap esofagus.
Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari
mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan,
bolus masuk ke saluran lain yang berhubungan dengan faring. Dengan kata lain,
makanan harus dicegah untuk kembali ke mulut, masuk ke saluran hidung, dan
masuk ke trakea. Semua ini dilaksanakan melalui berbagai aktivitas terkoordinasi
berikut ini:

Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan
langit-langit.

4
Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran
hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung.

Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat
pita suara melintasi lubang faring, atau glotis. Bagian awal trakea adalah laring,
tempat pita suara terentang di dalamnya. Selama menelan, pita suara melaksanakan
fungsi yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot-otot laring
menyebabkan pita suara merapat erat satu sama lain, sehingga pintu masuk glotis
tertutup. Selain itu, bolus menyebabkan suatu lembaran kecil jaringan ikat, epiglotis,
tertekan ke belakang menutupi glotis yang menambah proteksi untuk mencegah
makanan masuk ke saluran pernapasan.

Karena saluran pernapasan tertutup sementara saat menelan, pernapasan terhambat


secara singkat sehingga individu tidak mencoba melakukan usaha yang sia-sia untuk
bernapas.

Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong
bolus ke dalam esofagus. Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh spinchter.
Spinchter adalah struktur esofagus ke lambung, berotot berbentuk cincin yang jika
tertutup mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Spinchter
esofagus atas adalah spinchter faringoesofagus, dan spinchter bawah adalah spinchter
gastroesofagus.

Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari


pangkal ke ujung esofagus, mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke
lambung. Peristaltik mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler
yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong
bolus di depan kontraksi. Apabila bolus berukuran besar atau lengket tertelan, dan
tidak dapat terdorong ke lambung oleh gelombang peristaltik primer, bolus yang
tertahan tersebut akan meregangkan esofagus dan memicu reseptor tekanan di dalam
dinding esofagus, menimbulkan gelombang peristaltik kedua yanglebih kuat yang
diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat peregangan. Spinchter esofagus
melemas secara refleks saat gelombang peristaltik mencapai bagian bawah esofagus

5
sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung,
spinchter gastroesofagus kembali berkontraksi.

2.4 PATOFISIOLOGI

Teori utama yang dapat menjelaskan penyakit ini, antara lain:

Terjadi abnormalitas neurogenik primer yang disertai den\\\an tidak berfungsinya


neuron inhibitorik dan terjadi degenerasi progresif dari ganglionsel

Terjadi defisiensi dari ganglion sel pleksus mienterik, dapat juga disebabkan oleh

Gastro-Esophageal Reflux Disease

(GERD), penyakit Chagas, dan infeksivirus. Abnormalitas motorik pada achalasia


esofagus merupakan hasil dari penurunan fungsi pada motor neuron yang terletak
pada pleksus mienterikus intramural. Secara fungsional, kontraksi spinchter esofagus
diatur oleh pelepasan neurotransmitter eksitatorik (asetilkolin dan substansi P) dan
relaksasi spinchteresofagus diatur oleh pelepasan neurotransmitter inhibitorik (nitrit
oksida dan vasoactive intestinal peptide). Seseorang yang menderita achalasia
esofagus kehilangan ganglion sel inhibitori yang menyebabkan ketidakseimbangan
dalam transmisi neuron eksitatori dan inhibitori, sehingga mengakibatkan timbulnya
tekanan yang tinggi pada spinchter esofagus dan tidak dapat berelaksasi.

Tekanan di dalam dinding esofagus, menimbulkan gelombang peristaltik


kedua yang lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat
peregangan. Spinchter esofagus melemas secara refleks saat gelombang peristaltik
mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung.
Setelah bolus masuk ke lambung, spinchter gastroesofagus kembali berkontraksi.

6
2.5 GEJALA KLINIS

Pasien-pasien yang terdiagnosis dengan achalasia esofagus, biasanya


memiliki riwayat berupa disfagia yang bersifat intermitten, baik ketika menelan
makanan padat maupun makanan cair, yang diperburuk dengan stress emosional atau
cara makan yang terburu-buru. Disfagia ketika menelan makanan cair merupakan
manifestasi klinis yang pertama terjadi. Regurgitasi makanan dapat terjadi karena
terdapat retensi sejumlah besar makanan pada esofagus yang berdilatasi. Regurgitasi
ini sering terjadi pada malam hari karena posisi pasien yang telentang ketika tidur,
dan hal ini berpotensi menyebabkan suatu pneumonia aspirasi. Kadang-kadang,
makanan dapat tertinggal pada esofagus (sebelum bagianyang menyempit) dan
biasanya pasien mengatasi hal ini dengan minum air dalam jumlah yang besar agar
meningkatkan tekanan pada esofagus dan memaksa makanan untuk melaluinya dan
masuk ke lambung. Nyeri dada retrosternal yangberat dapat terjadi karena adanya
tekanan yang tinggi pada esofagus, dan para dokter sering mendiagnosis nyeri ini
sebagai nyeri yang berasal dari jantung.

Gejala heartburn-like chest pain juga ditemukan pada beberapa penderita


achalasia esofagus, mungkin disebabkan karena adanya asam laktat yang terbentuk
darifermentasi sisa-sisa makanan pada lumen esofagus. Pada penderita achalasia
esofagus, kehilangan berat badan mungkin saja terjadi karena pasien berusaha
mengurangi makannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri
didaerah retrosternal. Jika kehilangan berat badan terjadi dengan cepat, dapat
dipikirkan suatu keganasan sebagai penyebab achalasia esofagus.

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan radiologi,


pemeriksaan manometrik esofagus, dan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis achalasia esofagus,
seringkali tidak dilakukan karena tidak memiliki kontribusi yang bermakna.

7
1) Pemeriksaan radiologi

Secara sederhana, foto toraks dapat menunjukkan bahwa seseorang dicurigai


menderita achalasia esofagus. Pada achalasia esofagus, foto toraks menunjukkan
pelebaran mediastinum yang berasal dari esofagus yang berdilatasi dan tidak adanya
gelembung udara yang normal pada lambung, karena kontraksi spinchter esofagus
bawah mencegah udara untuk masuk kedalam lambung. Pemeriksaan esofagografi
dengan menggunakan barium, memiliki akurasisekitar 95% dalam mendiagnosis
achalasia esofagus, dan secara khas menunjukkan bagian esofagus yang berdilatasi
dan terdapat juga bagian yang menyempit yang menyerupai paruh burung (bird-beak
appereance) atau menyerupai ekor tikus (mouse tail appereance) akibat kontraksi
spinchteresofagus bawah secara persisten.

2) Pemeriksaan endoskopi

Pemeriksaan endoskopi direkomendasikan pada penderita achalasia esofagus,


untuk menyingkirkan kausa malignansi pada esophagogastric junction.

. Pada achalasia esofagus primer, pemeriksa melihat esofagus yang berdilatasi dan
mengandung sisa-sisa makanan dan spinchter esofagus tidak membuka secara
spontan. Jika achalasia esofagus disebabkan oleh neoplasma atau strikturfibrosis
esofagus, spinchter esofagus biasanya dapat dibuka dengan sedikit memberikan
tekanan pada saat melakukan tindakan endoskopi.

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Ada beberapa penyakit yang dapat menyebabkan manifestasi klinis


yangserupa dengan achalasia esofagus. Tabel di bawah ini menunjukkan
perbedaangejala dan tanda antara penyakit-penyakit yang memberikan gejala klinis
disfagiadengan achalasia esofagus idiopatik.

8
Karsinomaesofagus

Disfagia pada makanan-makanan padat terjadi lebih awal, meskipun kesulitan

untuk menelan makanan cair dapat terjadi jika Pemeriksaan esofagografi dan
endoskopi menunjukkan adanya obtruksi padaesofagus akibat adanya tumor
progresifitas penyakit sudah lanjut.

Kehilangan berat badan dengan cepat

Esofagitis refluks

Disfagia dapat terjadi akibat adanya pembengkakan ataupun striktur fibrosis

peptikum, dengan atau tanpa kelainan pada endoskopi

Pasien biasanya mengeluhkan heartburn dan/atau regurgitasi sebagai gejala

tambahan dari disfagia

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan esofagitis refluks, dengan atau tanpa

striktur peptikum. Mungkin terdapat hernia hiatus yang terletak dibawah striktur.

Pemeriksaan esofagografi memiliki sensitivitas yang rendah

Terdapat perbedaan pH pada esofagus distal jika terjadi refluks. Penyakit

jaringan konektif (misalnya:sklerosis sistemik) Terdapat nyeri pada otot dan sendi,

Raynauds phenomenon, dan perubahan pada kulit (rash). Pemeriksaan antibody


antinuklear, faktor rheumatoid, dan kreatinkinase dapat menjadi skrining dalam
mendiagnosis penyakit-penyakit jaringan konektif.

Spasme esophagus Gejala nyeri dada lebih menonjol daripada gejala disfagia.
Pemeriksaan manometriesofagus menunjukkan kontraksi esofagus dengan amplitudo

9
yang tinggi, dibandingkan dengan gambaran aperistaltik yang ditunjukkan pada
achalasia esofagus.

Esofagitis eosinofilik Gejala klinis berupa disfagia intermitten, lebih sering


terjadipada laki-laki muda dengan riwayat atopi. Biopsi pada esophagus
menunjukkan infiltrasieosinofil (>15 eosinofil perlapangan pandang)

Pseudoachalasia

Gejala klinis serupa dengan achalasia esofagus idiopatik (tidak dapat

dibedakan secara klinis)

Penyakit ini disebabkan oleh suatu malignansi

Penderita biasanya berusiatua, dan kehilangan beratbadan terjadi lebih besar

dan cepat

Biopsi gastroskopik pada gastroesophageal junction dan kardia menunjukkan

suatu malignansi

Hasil pemeriksaanendoskopi, esofagografi,dan manometri esophagus

mungkin tidak menunjukkan perbedaan dibandingkan dengan achalasia esophagus


idiopatik

Penyakit Chagas

Merupakan penyakit endemik di Amerika Tengah dan Selatan, terdapat

manifestasi klinis pada berbagai organ berupa atonia kolon, miokarditis,dan


pembengkakan kelopak mata pada fase akut (Romana sign).

Pemeriksaan mikroskopik pada darah segar menunjukkan adanya

Trypanosoma cruzi.

10
Pewarnaan Giemsa pada sediaan apusan darah tepi menunjukkan adanya

parasite.

2.8 PENATALAKSANAAN

Sifat terapi pada achalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik


esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan
memberidiet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan
operasiesofagokardiotomi (operasi Heller).

Medikamentosa

Pemberian obat yang bersifat merelaksasikan otot polos, seperti nitrogliserin


5 mg sublingual atau 10 mg per oral, dan juga methacholine, dapat membuat
spinchter esofagus bawah berelaksasi sehingga membantu membedakan antara suatu
striktur esofagus distal dan suatu kontraksi spinchter esofagus bawah. Selain itu,
dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mg sublingual),
dimana dapat mengurangi tekanan pada spinchter esofagus bawah. Namun demikian,
hanya sekitar10% pasien yang berhasil dengan terapi ini. Terapi ini sebaiknya
digunakanuntuk pasien lanjut usia yang mempunyai kontraindikasi terhadap
pneumatic dilation atau tindakan pembedahan.

b. Injeksi Botulinum Toksin

Suatu injeksi botulinum toksin intra-spinchter dapat digunakan untuk


menghambat pelepasan asetilkolin pada bagian spinchter esofagus bawah,yang
kemudian akan mengembalikan keseimbangan antara neurotransmitter eksitatorik
dan inhibitorik. Dengan menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan memakai
jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding esophagus dengan sudut
kemiringan 45, di mana jarum dimasukkan sampai mukosa kira-kira 1-2 cm di atas
squamocolumnar junction.

11
Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batasproksimal dari
spinchter esofagus bawah dan toksin tersebut diinjeksisecara kaudal ke dalam
spinchter. Dosis efektif yang digunakan, yaitu 80-100 unit/ml yang dibagi dalam 20-
25 unit/ml untuk diinjeksikan padasetiap kuadran dari spinchter esofagus bawah.
Injeksi diulang dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil
yang maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian yang terbatas, di
mana60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulansetelah
terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali
penyuntikan dua setengah tahun kemudian. Sebagai tambahan, terapi ini sering
menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian gastroesophageal junction, yang
selanjutnya dapat membuat miotomimenjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya
diaplikasikan pada pasien lanjutusia, yang mempunyai kontraindikasi terhadap
pneumatic dilation atau tindakan pembedahan.

Baru-baru ini, injeksi intra-sphincter dari toksin botulinum neurotoksin telah


berhasil digunakan pada pasien dengan achalasia. Aman dan efektif pada kebanyakan
pasien, sangat efektif pada orang tua dan telah mendapatkan tempat dalam
penatalaksanaan pasien yang dianggap tidak sesuai untuk dilakukan terapi dilatasi
atau miotomi. Prosedur ini melibatkan suntikan pada spinchter esofagus bagian
bawah yang menyebabkan denervasi kimiawi dari sphincter. Dua puluh sampai
duapuluh lima unit toksin botulinum disuntikkan ke setiap kuadran darisfingter
esofagus bagian bawah dengan jarum skleroterapi menggunakan teknik endoskopi.
Meskipun yang paling aman dari teknik yang tersedia,injeksi toksin botulinum
memiliki durasi efek terbatas, yang berlangsung rata-rata satu tahun. Pengobatan
harus diulangi diperlukan untuk menjaga efek relaksasi pada spinchter esophagus
bagian bawah. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri dada ringan dan terdapat
ruam kulit setelah perawatan.

12
DAFTAR PUSTAKA

1. Mansur, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

2. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
11. Jakarta: EGC.

3. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V.Jakarta:
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

13
Status Orang Sakit

Anamnesis Pribadi
Nama : Legiran
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Dusun Tahun X Langkat

Anamnesis Pribadi
Keluhan Utama :
- Muntah Kuning
Telaah : Hal ini dialami os sejak 1 minggu ini sebelum masuk Rumah
Sakit. Os mengeluhkan kesulitan menelan dan hanya dapat
menelan makan cair dan air minum.
Os mengalami penurunan BB selam 1 bulan ini
Riwayat kontak dengan bahan kimia (+)
Batuk (-)
Sesak Nafas (-)
BAK (+) Normal, BAB (+) Normal

Vital Sign (Status Presens)


Keadaan Umum : CM

14
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Nadi : 80 x/i
Pernapasan : 20 x/i
Temperatur : 36,8o C
Anemis : +/+
Ikterus : -/-
Sianosis :-
Dispnoe :-
Odema :-
Refleks fisiologis : +/+( normal )
Refleks Patologis : tidak dijumpai
BB : 50 kg
TB : 160 cm
IMT : BB (kg ) / TB (m) x TB ( m )
= 50 kg / 60 cm
= 83 %
= Underweight

Pemeriksaan Fisik
Kepala
Mata : Konjungtiva palpebra inferor anemis (+/+), sclera ikterik (-/-), RC (+/+)
T/H/M: Tidak ada kelainan
Leher : Pemb. KGB (-), TVJ R - 2 cm H2O, Trakea medial (+)
Thorak depan
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler pada kedua lapang paru
ST : -
Thorak belakang
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri

15
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : bronkhial pada kedua lapang paru
ST : Ronkhi basah di lapangan bawah Paru kanan

Abdomen
Inspeksi : simetris
Palpasi : soepel, H/ L/R: ttb.
Perkusi : tympani
Auskultasi : peristaltik (+) Normal

Ektremitas superior : pitting edema (-/-), CRT <3, akral hangat


Ektremitas inferior : pitting edema (-/-), CRT <3, akral hangat

Pemeriksaan laboratorium
Darah Rutin : (11/06/2016)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
WBC 16,97 4000-11.000 / uL
RBC 4,50 4,5 5,5 10 x6 / uL
HGB 13,2 13-16 gr/dl
HCT 38,9 39,0 -48,0 %
MCV 86,4 80,0 97,0 fL
MCH 29,3 27,0 33,7 pg
MCHC 33,9 31,5-35,0 dL
PLT 417.000 150.000 400.000 / uL
RDW-CV 13,3 10,0 15,0 %

RFT,Glukosa Adrandom, Elektrolit:


Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Glukosa Adrandrom 97 < 140 mg/dL

16
Ureum 29,00 10-50 mg/dL
Creatinin 0,81 0,6 1,2 mg/dL
Urid acid 4,20 3,5-7,0 mg/dL
Natrium 128,00 136-155 mmol/L
Kalium 4,40 3,50 5,50 mmol/L
Chlorida 106,00 95,00 103,00 mmol/L

RESUME:
Anamnese
Keluhan Utama :
- Muntah Kuning
Telaah :
Hal ini dialami os sejak 1 minggu ini sebelum masuk Rumah Sakit. Os
mengeluhkan kesulitan menelan dan hanya dapat menelan makan cair dan air
minum.
Os mengalami penurunan BB selam 1 bulan ini
Riwayat kontak dengan bahan kimia (+)
Batuk (-)
Sesak Nafas (-)
BAK (+) Normal, BAB (+) Normal.

Status Present:
Keadaan Umum Keadaan Penyakit Keadaan Gizi
Sens: CM Anemia: (-/-) BB: 50 kg
TD: 130/90 mmHg Ikterus: (-/-) TB:160 cm
Nadi : 80x/i : Sianosis:
84 x/i - RBW : BB (kg ) / TB-100 x 100%
Pernapasan : 20x/i Dyspnoe:
: 26-x/i = 50 kg / 60
Temperatur: 36,8o C Edema: - = 83 %
Eritema: - = Underweight

Pemeriksaan Fisik:

17
Kepala :Mata : Konjungtiva palpebra inferor anemis (+/+), sclera ikterik
(-/-), reflex cahaya (+/+)
T/H/M: dalam batas normal
Leher : trakea medial, pembesaran KGB (-), TVJ R - 2 cmH2O.
Thoraks : Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : bronkhial pada kedua lapang paru
ST : Ronkhi basah lapangan bawah paru kanan
Abdomen
Inspeksi : simetris
Palpasi : soepel, H/L/R: ttb.
Perkusi : tympani
Auskultasi : peristaltik (+) Normal

Ektremitas superior : pitting edema (-/-), CRT <3, akral hangat


Ektremitas inferior : pitting edema (-/-), CRT <3, akral hangat

Pemeriksaan Laboratorium:
- Dalam batas normal

Diagnosa Banding
1. Akalasia
2. Striktura Esofagus
3. Ca Esofagus
4. Ca Paru
5. Ca Gaster
Diagnosa sementara: Akalasia

18
Penatalaksanaan:
1. Tirah baring
2. Diet MB TKTP Sonde
3. IVFD NaCl 0,9 % 30 gtt/i makro
4. Inj Ceftriaxone 1 gr/12jam/iv
5. Inj Ranitidin 50 mg/12 jam
6. Inj Aminofluid 1 fls/hr

Pemeriksaan Anjuran/Usul : - Foto Thoraks


- CT Scan Thoraks

19
FOLLOW UP PASIEN

Hari S.O.A.P Pemeriksaan Terapi


Rawatan Lab/Penunjang
12 Juni 2016 S: Sakit kepala (+), Darah Rutin (12 - Tirah baring
(H1) oyong (+), penglihatan Juni 2016) - Diet MBRG
kabur(+),nyeri WBC: 8.620/uL - IVFD RL (20
epigastrium (+) RBC: 4.300.000/uL gtt/i makro)
O: Sens: compos mentis HGB: 12.6 g/dL - Inj. Ranitidin 50
TD: 200/100 mmHg PLT:258.000/uL mg/12 jam
HR: 84x/i HCT: 38.0% - Captopril
RR: 24x/i 3x25mg
T:36,3oC Neutrofil: 4.530/uL - Amlodipine
Limfosit: 2.960/uL 1x10mg
Pemeriksaan Fisik Monosit: 850/uL - Paracetamol
Kepala : Mata: Konj. Eosinofil: 270/uL 3x500mg
Palp. Inf. anemis (-/-). Basofil: 10/uL
Sklera ikterik: (-/-), RC R/- Cek Urinalisa
(+/+) - Cek Feses Rutin
T/H/M : dbn RFT (12 Juni 2016) - Foto Thoraks
Ureum: 26 mg/dl
Leher: TVJ R-2 cm Creatinin: 0,56
H2O, pembesaran KGB mg/dl
(-), trakea letak medial Uric acid: 4,70
mg/dl
Thorax: SP: Vesikular
pada kedua lapang paru. Elektrolit (12 Juni
ST: - 2016)
Natrium: 137
Abdomen: simetris, mmol/L
Soepel, H/L/R : ttb. Kalium: 3,00
Peristaltik (+) N mmol/L
Klorida: 110
Extremitas: mmol/L
Sup: oedem (-/-)
Inf: oedem (-/-) Glukosa Adr : 109
mg/dl
A: - Hipertensi stage II
+ Dyspepsia Fungsional

20
13 Juni 2016 S: Nyeri kepala(+), Urinalisa - Tirah baring
(H2) oyong (+), nyeri ulu - Diet MBRG
hati (+) Warna: kuning - IVFD RL (20
O: Sens: compos mentis Kekeruhan: jernih gtt/i makro)
TD: 170/90 mmHg Protein: negatif - Inj. Ranitidin 50
HR: 77x/i Reduksi: negatif mg/12 jam
RR: 22x/i Sedimen P - Captopril
T:36.7oC Eritrosit: 0/lpb 3x25mg
Leukosit: 0-2/lpb - Amlodipine
Pemeriksaan Fisik Renal Epitel: 1x10mg
Kepala : Mata: Konj. negatif - Paracetamol
Palp. Inf. anemis (-/-). Blaas epitel: 3x500mg
Sklera ikterik: (-/-) negative
T/H/M : dbn Vag/urethr.Ep : Rencana :
10-20/lpb - Cek Urinalisa
Leher: TVJ R-2 cm - Cek Feses Rutin
H2O, pembesaran KGB Kristal Ca oxalate: - Cek Profile lipid
(-), trakea letak medial negative - Funduscopy
Kristal T. - Foto Thoraks
Thorax: SP: Vesikular Phosphate: negative
pada kedua lapang paru. Kristal cystin:
ST: - negatif
Kristal urat: negative Hasil Funduscopy :
Abdomen: Simetris, Urobilinogen : - VOD : 6/6
Soepel, H/L/R : ttb. positif - VOS : 6/12
Peristaltik (+) N, NTE pH: 8.5 - PH : 6/8
(+) Berat jenis 1.010
Nitrit: Negatif Funduscopy ODS:
Extremitas: Kesan: Dalam - Pasien belum
Sup: oedem (-/-) Batas kooperatif untuk
Inf: oedem (-/-) dilakukan
midriasis pupil.
A: - HT stage I
- HHD
- Dyspepsia
fungsional
17 Juni 2016 S: Nyeri kepala (+), Hasil Foto Thoraks - Tirah baring
(H6) pusing berputar (+), (16 Juni 2016) - Diet MBRG
O: Sens: compos mentis - IVFD RL (20
TD: 180/90 mmHg - Sinus gtt/i makro)
HR: 68x/i costophrenicus - Inj. Ranitidin 50
RR: 20x/i kanan/kiri lancip, mg/12 jam
T:36,0oC diaphragma - Captopril
kanan/kiri baik 3x25mg
Pemeriksaan Fisik - Jantung : CTR - Amlodipine
Kepala : Mata: Konj. >50% 1x10mg
Palp. Inf. anemis (-/-). - Tampak - Paracetamol
Sklera ikterik: (-/-) gambaran Bat 3x500mg
T/H/M : dbn Wing - HCT 1x25mg
Kesan : - Vastigo 3x1
Leher: TVJ R-2 cm - Cardiomegaly - Bisoprolol

21
H2O, pembesaran KGB - Edema pulmonal 1x2,5mg
(-), trakea letak medial - Alprazolam
1x0,5mg (malam)
Thorax: SP: Vesikular - Furosemide
pada kedua lapang paru. 2x40mg
ST: -

Abdomen: simetris, Rencana : Konsul


Soepel, H/ L/R : ttb. Neurologi
Peristaltik (+) N
Jawaban Neurologi :
Extremitas: - Diagnose dari
Sup: oedem (-/-) neurologi :
Inf: oedem (-/-) Vertigo +
Chepalgia
A: - HT stage II
- CHF Fc I ec Terapi tambahan
HHD neurologi :
- Vertigo - Na. Diclofenac
50 mg 2x1
- Beta histine 6 mg
3x1
- Neurodex 2x1

22
18 Juni 2016 S: Nyeri kepala (+), - Tirah baring
(H7) pusing berputar (+), - Diet MBRG
O: Sens: compos mentis - IVFD RL (20
TD: 160/90 mmHg gtt/i makro)
HR: 72x/i - Inj. Ranitidin 50
RR: 20x/i mg/12 jam
T:36,2oC - Captopril
3x25mg
Pemeriksaan Fisik - Amlodipine
Kepala : Mata: Konj. 1x10mg
Palp. Inf. anemis (-/-). - Paracetamol
Sklera ikterik: (-/-) 3x500mg
T/H/M : dbn - HCT 1x25mg
- Vastigo 3x1
Leher: TVJ R-2 cm - Bisoprolol
H2O, pembesaran KGB 1x2,5mg
(-), trakea letak medial - Neurodex 2x1
- Alprazolam
Thorax: SP: Vesikular 1x0,5mg (malam)
pada kedua lapang paru. - Furosemide
ST: - 2x40mg

Abdomen: simetris, Rencana PBJ :


Soepel, H/ L/R : ttb. Obat PBJ :
Peristaltik (+) N - Ranitidine 2x50
mg
Extremitas: - Captopril
Sup: oedem (-/-) 3x25mg
Inf: oedem (-/-) - Amlodipine
1x10mg
A: - HT stage II - Paracetamol
- CHF Fc I ec 3x500mg
HHD - Neurodex 2x1
- Vertigo - Alprazolam
1x0,5mg (malam)

23