Meningitis.

Etiologa: S. pneumoniae es el patgeno que ms a menudo causa meningitis en adultos

mayores de 20 aos. Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis
neumoccica; el ms importante es la neumona por neumococos. Otros factores de riesgo
incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o crnica por neumococos, alcoholismo,
diabetes, esplenectoma, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo
craneoenceflico con fractura de base de crneo y salida de LCR por las vas nasales (rinorrea de
LCR). La mortalidad sigue siendo de alrededor de 20% a pesar del uso de antibiticos. La incidencia
de meningitis causada por N. meningitidis ha disminuido con la inmunizacin sistemtica de
personas de 11 a 18 aos con la vacuna tetravalente glucoconjugada de meningococos
(serogrupos A, C, W-135 y Y). La vacuna no contiene el serogrupo B que causa 33% de los casos de
enfermedad por meningococos. La aparicin de petequias o zonas purpricas en la piel puede ser
un signo importante que orienta hacia el diagnstico de infeccin por meningococos. En algunos
pacientes la enfermedad es fulminante y causa la muerte en trmino de horas de haber
comenzado los sntomas. El riesgo de enfermedad invasora tras la colonizacin nasofarngea
depende tanto de los factores de virulencia bacteriana como de los mecanismos de defensa
inmunitaria del hospedador, entre ellos la capacidad de ste de producir anticuerpos
antimeningoccicos y de lisar los meningococos, tanto por la va clsica del complemento como
por la alternativa.
Los bacilos entricos gramnegativos constituyen una causa cada vez ms frecuente de meningitis
en individuos con enfermedades crnicas y debilitantes como diabetes, cirrosis o alcoholismo y en
aqullos con infecciones crnicas de las vas urinarias. La meningitis por gramnegativos tambin
complica intervenciones neuroquirrgicas y en particular craneotoma.
La meningitis como complicacin de la endocarditis puede ser causada por estreptococos viridans,
S. aureus, S. bovis, el grupo HACEK (especies de Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) o
enterococos.
En pocas pasadas el estreptococo del grupo B o S. agalactiae era el que causaba la meningitis
predominante en neonatos, pero se le ha notificado con frecuencia cada vez mayor en personas
mayores de 50 aos, en particular las que tienen algn trastorno primario oculto.
Listeria monocytogenes ha sido una causa cada vez ms importante de meningitis en neonatos
(menos de un mes de vida), embarazadas, personas mayores de 60 aos y sujetos
inmunodeficientes de todas las edades. La infeccin se contagia al ingerir alimentos contaminados
por Listeria.
Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos son los microorganismos que con
mayor frecuencia producen meningitis tras intervenciones neuroquirrgicas, sobretodo de
derivacin de una hidrocefalia
 Fisiopatologa.

Las bacterias como el S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe

unindose a las clulas del epitelio nasofarngeo. A continuacin, las bacterias son transportadas a
travs de las clulas epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular.
Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguneo son capaces, gracias a su cpsula de
polisacridos, de eludir la fagocitosis de los neutrfilos y la actividad bactericida de la va clsica
del complemento. Ya en el torrente sanguneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares.
La infeccin de las clulas epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso
directo al LCR. Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las
clulas endoteliales de los capilares cerebrales y, despus, migrar a travs de estas clulas o entre
ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aqu, las bacterias pueden multiplicarse rpidamente debido a
la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos
leucocitos y cantidades relativamente pequeas de protenas del complemento y de
inmunoglobulinas. La escasez de estas dos ltimas imp ide la opsonizacin eficaz de las bacterias,
un prerrequisito imprescindible para que los neutrfilos las fagociten.
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reaccin inflamatoria que la
invasin de las bacterias provoca. Muchas de las manifestaciones y complicaciones neurolgicas
de las meningitis bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patgeno
invasor, ms que de un dao hstico directo producido por las bacterias.
La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberacin en el espacio subaracnoideo de
componentes de su pared celular, es el primer paso de la induccin de la respuesta inflamatoria y
de la formacin de un exudado purulento en el espacio subaracnoideo. Los componentes de la
pared celular, como las molculas de lipopolisacridos (LPS) de las bacterias gramnegativas y el
cido teicoico y los peptidoglucanos de S. pneumoniae, inducen la inflamacin menngea, lo cual
estimula la produccin de citosinas y de quimiocinas inflamatorias por la microglia, los astrocitos,
los monocitos, las clulas endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR.
Adems, la bacteriemia y las citocinas inflamatorias inducen la produccin de aminocidos
excitadores, de especies reactivas de oxgeno y nitrgeno (radicales de oxgeno libre, xido ntrico
y peroxinitritos), y de otros mediadores que pueden provocar la muerte de las clulas cerebrales,
especialmente en la circunvolucin dentada del hipocampo.
El TNF- y la IL-1 actan sinrgicamente aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica, lo que induce la formacin de edema vasognico y la salida de protenas del
suero hacia el espacio subaracnoideo. El exudado subaracnoideo compuesto de material
proteinceo y de leucocitos obstruye el flujo del LCR a travs del sistema ventricular y disminuye la
capacidad de resorcin de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo
hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial concomitante.
La adherencia de los leucocitos a las clulas del endotelio capilar aumenta la permeabilidad de los
vasos sanguneos, permitiendo la salida de protenas del plasma hacia el LCR, que se aaden al
exudado inflamatorio. La desgranulacin de los neutrfilos hace que se liberen metabolitos txicos
que contribuyen al edema citotxico y al dao y muerte celulares.
En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguneo cerebral,
seguido de decremento de dicho flujo junto con la prdida de la autorregulacin cerebrovascular.
Tambin ocurre angostamiento de las grandes arterias de la base del encfalo por la presin que
ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la infiltracin de clulas inflamatorias
en la pared arterial con engrosamiento de la ntima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e
infarto, obstruccin de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes
senos venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral. La combinacin de
edemas intersticial, vasgeno y citotxico hace que aumente la presin intracraneal y causa coma.
La hernia enceflica por lo comn es consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o
generalizado; tambin intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de
venas corticales.

Meningitis viral.

Empleando diversas tcnicas diagnsticas, en que se incluye PCR de LCR, cultivo y estudios
serolgicos, puede encontrarse una causa viral especfica en 75 a 90% de los casos de meningitis
viral. Los agentes ms importantes son los enterovirus (incluidos los ecovirus y coxsackievirus,
adems de los enterovirus mencionados), HSV tipo 2 (HSV-2) y arbovirus (cuadro 381-4). Los
cultivos del LCR son positivos en 30 a 70% de los pacientes, dependiendo de la frecuencia del
aislamiento de cada agente viral. Alrededor de dos terceras partes de los casos de meningitis
asptica con cultivo negativo tienen etiologa viral especfica que puede identifi carse mediante las
pruebas de PCR en el LCR.