ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN ASMA

Oleh : MARLISA,S.Kep,Ns

Defenisi :

Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD) adalah suatu penyakit

obstruksi pada jalan nafas secara reversible yang ditandai dengan bronkospasme,

inflamasi,dan peningkatan reaksi jalan nafas terhadap berbagai stimulus

Patofisiologi :

Asma pada anak terjadi karena adanya penyempitan pada jalan nafas dan

hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain

Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot bronkus menjadi spasme dan zat

antibody tubuh muncul (Ig E atau IgE) dengan adanya alergi. IgE dimunculkan

pada reseptor sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator

lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asma

Respon asma terjadi dalam 3 tahap : tahap Immediate yang ditandai dengan

bronkokonstriksi (1-2 jam), tahap Delayed dimana bronkokonstriksi dapat

berulang dalam 4-6 jam dan terus menerus 2-5 jam lebih lama, tahap Late yang

ditandai dengan peradangan dan hiperrsponsif jalan nafas beberapa minggu atau

bulan.

Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan dan udara

dingin.

Selama serangan asmatik , bronkiolus menjadi meradang dan peningkatan sekresi

mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian

meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distress pernafasan

Anak yang mengalami asma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena

edema pada jalan nafas, Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan

perubahan pertukaran gas. Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak

adekuat ventilasi dan saturasi O2nya, sehingga terjadi penurunan PO 2 (hipoksia).

Selama serangan asmatik CO 2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan

nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan asidosis respiratori dan hiperkapnea.

Kemudian system pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan

pernafasan (takipnea), kompensasi tersebut menimbulkan hipervemtilasi dan

dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hipokapnea).

Komplikasi :

Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

Kronik persisten bronchitis

Bronkhiolitis

Pneumonia

Emphysema

Etiologi :

Faktor ekstrinsik : reaksi antigen-antibodi , karena inhalasi allergen (debu,

serbuk, bulu binatang)

Faktro instrinsik :infeksi : para influenza virus,pneumonia, micoplasma. Kemudian

dari fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur. Iritan, kimia,polusi udara ,

Emosional: takut, cemas dan tegang. Aktifitas yang berlebihan juga dapat menjadi

faktor pencetus.

Manifestasi klinis :

Wheezing

Dispnoe dengan lama ekspirasi : penggunaan otot asesori pernafasan, cuping

hidung, retraksi dada dan stridor

Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.

Takipnea. Orthopnea

Gelisah

Diaphoresis

Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan

Fatique

Tidak toleran terhadap aktifitas : makan, bermain, berjalan, bahkan bicara

Kecemasan , labil dan perubahan tingkat kesadaran

Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest)

Serangan yang tiba-tiba atau berangsur

Pemeriksaan Diagnostik :

Foto rontgen

Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test)

AGDA
Stimulus non Pengaktifan sel Stimulus imunologik antigen
Imunologik: infeksi virus,
stimulus fisik dan kimia

Atonomi sistem persarafan Sel mast, sel epitel, makrofag,

Refleks akson neuropeptida eosinofil , limfosit

Mediator radang
Kontraksi otot pernafasan
Kermotaksis

Respon granulosit:
Netrofil
Eosinofil
Basofil
Aktifnya sel mononukleus
Makrofag
Limfosit

Mediator radang

Edema bronkus
Infiltrat seluler
Fibrosis subepitel
Sekresi mukus meningkat
Permeabilitas vaskuler dan mukosal

Hiper responsive jalan nafas

Asma
PENATALAKSANAAN PERAWATAN

Pengkajian

Riwayat asma atau alergi dan serangan asma yang lalu, alergi dan masalah

pernafasan

Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan

Fase akut, Tanda-tanda vital, usaha nafas dan pernafasan, retraksi dada,

penggunaan otot aksesori pernafasan, cuping hidung,suara nafas,wheezing

Kaji status neurologi ; perubahan kesadaran, meningkatnya fatique, perubahan

tingkat laku

Kaji status dehidrasi

Riwayat Psikososial : faktor pencetus; latihan, stress, kebiasaan dan rutinitas,

perawatan sebelumnya

DIAGNOSA KEPERAWATAN :

1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif

pola nafas b/d bronkospasme, edema mukosal, dan meningkatnya secret

2. Fatique b/d hipoksia dan meningkatnya usaha nafas

3. Kecemasan b/d hospitalisasi dan distress pernafasan

4. Resiko kurangnya volume cairan b/d meningkatnya pernafasan dan menurunnya

intake cairan

5. Perubahan proses keluarga b/d kondisi kronik

6. Kurangnya pengetahuan b/d proses penyakit dan pengobatan

Stimulus non Imunologik : Atonomi sistem
infeksi virus, stimulus fisik persarafan
dan kimia Refleks akson
neuropeptida

Mediator radang
Kontraksi otot pernafasan
Kermotaksis
Sel mast, sel
Pengaktifan sel
epitel, makrofag,
eosinofil ,
limfosit

Stimulus imunologik Respon granulosit:

antigen Netrofil
Eosinofil
Basofil
Aktifnya sel mononukleus
Makrofag
Limfosit

Mediator radang

Edema bronkus
Infiltrat seluler
Fibrosis subepitel
Sekresi mukus meningkat
Permeabilitas vaskuler dan
mukosal
Hiper responsive jalan nafas

Asma