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Bases fisiolgicas del sueo y la vigilia

Bases fisiolgicas del sueo y la

vigilia
DEFINICIN

El sueo es un estado fisiolgico, activo, recurrente y reversible en el que baja el nivel de vigilancia
estando disminuida la percepcin y la capacidad de respuesta a los estmulos ambientales. Su
condicin de reversible es lo diferencia del estado de coma. Esta aparente depresin funcional,
esconde un estado dinmico, con una regulacin propia y en el que se activan grupos neuronales
que desempean funciones diferentes a las de la vigilia.

Por su condicin de proceso activo se encuentra en estrecha relacin con la vigilia, siendo
necesario para la salud general del organismo, pudiendo su alteracin ser causa de trastornos
tanto fsicos como psquicos.

El sueo posee su propia regulacin neurolgica (consolidacin de la memoria y funcin de

algunos neurotrasmisores); endocrino-metablica (regulacin de la temperatura corporal y
produccin hormonal); inmunolgica y cardiorrespiratoria.

El sueo es un estado conductual, generalmente espontneo que precisa de un ambiente y postura

adecuados y genera cambios electroencefalogrficos que lo diferencian de la vigilia. En el sueo se
pueden diferenciar distintos grados de profundidad basndonos en diferentes variables fisiolgicas
que cambian en sus diferentes etapas, Los llamados indicadores del sueo son: el
electroencefalograma (EEG) los movimientos oculares y el tono muscular. Mediante los estudios
polisomnogrficos se estudian dichos indicadores y se diferencian las distintas fases del sueo.

REGULACIN DE LA VIGILIA Y EL SUEO

En la regulacin del ciclo sueo-vigilia interviene todo el SNC, aunque existen reas con mayor
implicacin. El sueo se produce por un proceso inhibidor activo. (Kilduff, 2008) El ciclo sueo-
vigilia se regula mediante una red neuronal compleja que induce activaciones e inhibiciones que
dan como resultado la vigilia o el sueo

La VIGILIA se mantiene fundamentalmente gracias a la actividad del sistema reticular activador

ascendente (SARA), el tallo cerebral y el hipotlamo posterior. Los neurotransmisores principales
implicados en este proceso son la noradrenalina, la dopamina y la acetilcolina Es preciso adems
activar la corteza cerebral de forma difusa, funcin que realiza el tlamo mediante ncleos
talmicos no especficos gracias a la liberacin de glutamato. Otras estructuras implicadas en
elmantenimiento o induccin de la vigilia son: el ncleo del rafe (NF) en el mesencfalo, el locus
ceruleus (LC), el ncleo basal de Meynert (NB), la amgdala, el ncleo supraquiasmtico (NSQ), el
ncleo tuberomamilar (NTM) del hipotlamo, la sustancia nigra, el rea ventro-tegmental (VT) y los
ncleos tegmentales ventrolateral (TVL) y pednculopontino (TPP). Los neurotrasmisores
excitadores producidos por estos ncleos, contribuyen en distinta medida a estimular la corteza
cerebral, siendo activados por el SARA, que a su vez recibe impulsos sensoriales externos
(visuales, tctiles y auditivos) y estmulos internos (p.e. la adrenalina que pasa a travs de la regin
postrema del bulbo). El SARA activa la corteza cerebral por dos vas: una va dorsal formada por
los ncleos intralaminares del tlamo y una va ventral a travs del hipotlamo lateral y ncleos
basales (Siegel, 2009).

Por otra parte encontramos los neuromoduladores (Datta, 2010), pptidos excitatorios sintetizados
en la regin posterior y lateral del hipotlamo llamados hipocretinas u orexinas cuyos receptores se
encuentran fundamentalmente en lugares del SNC relacionados con el despertar y el
mantenimiento de la vigilia: locus ceruleus del tallo cerebral y nucleo tuberomamilar del hipotlamo.
En diversos estudios se ha demostrado que las hipocretinas estn relacionadas con la facilitacin
de la actividad motora y el tono muscular, con el despertar, con el sueo REM, y tiene funciones de
regulacin metablica, neuroendocrinas y vegetativas.

En resumen, los estmulos tanto internos como externos activan el SARA y las hipocretinas y
ponen en marcha la liberacin de neurotransmisores excitatorios que se activan simultneamente
de forma difusa provocando el estado de vigilia.

El SUEO DE ONDAS LENTAS NO REM (NREM) se origina cuando las neuronas que producen
hipocretinas son inhibidas por descargas gabargicas originadas en el ncleo ventrolateral
preptico (VLPO) del hipotlamo, que acta como una especie de interruptor para el comienzo del
sueo. Intervienen tambin los nucleos serotoninrgicos del rafe del tronco cerebral, el ncleo del
fascculo solitario y el prosencfalo basal. Las neuronas serotoninrgicas bloquean la actividad
motora y disminuyen la intensidad de las aferencias sensoriales. As mismo al inhibirse las
hipocretinas se inhiben aunque no completamente las estructuras que mantienen la vigilia. Los
ncleos tegmentales laterodorsales y pedunculopontinos responsables de los movimientos
oculares rpidos si se inhiben totalmente(Lu, 2010).

Progresivamente se va desactivando el SARA permitiendo la aparicin de ritmos recurrentes

tlamo-corticales debido a la desaferentacin del cortex por la inhibicin de las fibras sensoriales
ascendentes dando lugar a los husos de sueo. De este modo disminuye la actividad motora,
desaparecen los movimientos oculares rpidos y se generan ondas lentas tpicas del sueo NREM.

La fisiologa del SUEO REM es ms compleja, ya que se producen simultneamente fenmenos

antagnicos. Existe una depresin profunda del estado de vigilancia pero con un trazado EEG que
muestra una actividad cortical similar a la que se registra durante la vigilia con ojos abiertos. Por
otra parte hay una hipotona generalizada junto a movimientos oculares rpidos, que dan su
nombre a esta fase del sueo.

Estas funciones son controladas por diferentes ncleos del tronco cerebral, siendo el lugar
fundamental de generacin del sueo REM la protuberancia (Heister, 2009).

En la porcin ms rostral de el SARA se encuentra el ncleo reticular pontis oralis (NRPO) que es
el origen de la descarga de acetilcolina que activa la actividad cortical y produce los ritmos theta de
hipocampo. Por otra parte el locus ceruleus productor de noradrenalina y el sistema
serotoninrgico del rafe se encuentran silentes durante el sueo REM. Los axones de los ncleos
tegmental dorsolateral(TDL) y pedunculopontinos (TPP) forman una va que por el haz tegmento
reticular llega al bulbo medial liberando glutamato en el ncleo magnocelular (de Maghoun y
Rhines) y acetilcolina en el paramediano. Desde ah por el tracto reticuloespinal lateral llega a las
clulas del asta anterior de la mdula que son inhibidas por la liberacin de glicina dando lugar a
una hiperpolarizacin e inhibicin postsinaptica que da lugar a la atona muscular.

Los movimientos oculares rpidos se producen por activacin de los ncleos tegmentales
dorsolateral (TDL) y pedunculopontino (TPP) que estimulan a los ncleos abducens en la porcin
dorsomedial de la protuberancia. A veces se pueden acompaar de mioclonas faciales y en
miembros superiores por activacin de los ncleos reticularis pontis caudalis y magnocelular.

Las ondas pontogeniculooccipitales aparecen de forma fsica durante el sueo REM por la
estimulacin del tegmento dorsolateral pontino dando lugar a las ondas en diente de sierra y
facilitando los movimientos oculares rpidos.

BIBLIOGRAFA

Datta S. Cellular and chemical neuroscience of mammalian sleep. Sleep Med. 2010 May;11(5):431-
40.

Heister DS, Hayar A, Garcia-Rill E. Cholinergic modulation of GABAergic and glutamatergic

transmission in the dorsal subcoeruleus: mechanisms for REM sleep control. Sleep. 2009 Sep
1;32(9):1135-47.

Kilduff TS, Lein ES, de la Iglesia H, Sakurai T, Fu YH, Shaw P. New developments in sleep
research: molecular genetics, gene expression, and systems neurobiology.J Neurosci. 2008 Nov
12;28(46):11814-8.

Lu BS, Zee PC. Neurobiology of sleep. Clin Chest Med. 2010 Jun;31(2):309-18.

Siegel JM. The neurobiology of sleep. Semin Neurol. 2009 Sep;29(4):277-96.