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ACTUALIZACIN

Complicaciones del infarto de

miocardio. Medidas teraputicas
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Infarto de miocardio El infarto agudo de miocardio (IM) es una entidad clnica potencialmente grave que compromete la
- Insuficiencia cardiaca vida del paciente a corto plazo e incrementa la morbimortalidad asociada a medio y largo plazo.
- Rotura cardiaca Esto se debe a una serie de potenciales complicaciones asociadas. A grandes rasgos, estas com-
plicaciones se pueden clasificar segn presenten una naturaleza arrtmica, mecnica, o bien deri-
- Rotura msculo papilar
ven de una insuficiencia cardiaca asociada a la disfuncin del miocardio afectado. Con la generali-
- Arritmias zacin del uso de las terapias de reperfusin, la incidencia de estas complicaciones ha ido dismi-
- Infarto de ventrculo derecho nuyendo de manera muy llamativa. En cualquier caso, es importante saber reconocer los signos y
sntomas que nos permiten una deteccin temprana para el manejo adecuado del paciente.

Keywords: Abstract
- Acute myocardial infarction
Complications of acute myocardial infarction. Therapeutic measures
- Heart failure
Acute myocardial infarction (AMI) is a severe clinical entity, which is life-threatening in a short
- Cardiac rupture
term and which increases morbimortality in a medium-long term. That is because of a serie of
- Papilllary muscle rupture complications related to the AMI. We can make a classification of these complications, depending
- Arrythmias on their nature, into: arrhythmic, mechanical, and complications derived from muscle dysfunction
- Right ventricular infarction (which means heart failure). With the increase in the provision of prompt and effective reperfusion
therapy, the incidence of AMI related complications has fallen. In any case, the early detection of
the symptoms and signs of these situations would allow us to perform an appropriate managment
of the patient.

Introduccin persistente se instaurar la necrosis del msculo cardiaco que

Una de las principales razones de la gravedad a corto plazo
del infarto de miocardio (IM) para el paciente deriva de sus
potenciales complicaciones asociadas. Por una parte, la is-
quemia aguda del tejido miocrdico provoca una alteracin
elctrica de gran calibre, con el consecuente riesgo de pre-
sentar arritmias potencialmente fatales o, en cualquier caso,
desarrollar arritmias que muy probablemente producirn un
deterioro hemodinmico significativo.
Por otra parte, la isquemia producir sobre el msculo
cardiaco una serie de alteraciones1. Primariamente hipocon-
tractilidad, y consecuentemente distintos grados de insufi-
ciencia cardiaca (IC), y secundariamente, con la isquemia
constituye la base de las complicaciones mecnicas, ya que pro
duce adelgazamiento de la pared miocrdica, hacindola ms
susceptible a desgarros y roturas.
Complicaciones derivadas
de la disfuncin miocrdica
Insuficiencia cardiaca
La disfuncin miocrdica ocurre normalmente durante la
fase aguda y subaguda del IM. Tras la revascularizacin coro-
naria aparece una llamativa mejora de la funcin ventricular,

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Complicaciones del infarto de miocardio. Medidas teraputicas
aunque en los casos en los que el IM produzca una lesin
transmural con el consecuente remodelado cardiaco patol-
gico, el riesgo de desarrollar IC crnica se incrementa con-
siderablemente. La disfuncin del ventrculo izquierdo (VI) es el
mejor predictor independiente de mortalidad asociada a IM1.
Adems del aturdimiento miocrdico producido por la
isquemia, durante la fase aguda van a contribuir a la disfun-
cin miocrdica las arritmias y la disfuncin valvular.
La disfuncin ventricular que se produce es habitual-
mente tanto sistlica como diastlica. En funcin del grado
de IC evaluada segn la exploracin fsica del paciente, el IM
se categorizar segn la clasificacin de Killip-Kimball en:
clase I, sin crepitantes ni tercer tono (no IC asociada al IM);
clase II, el paciente presenta crepitantes hasta campos me-
dios, taquicardia sinusal o tercer tono; clase III, edema de
pulmn con crepitantes hasta ms del 50% del campo pul-
monar; clase IV si el paciente presenta shock cardiognico.
Conviene recordar los signos, sntomas y parmetros he-
modinmicos asociados al shock cardiognico. Clnicamente
presentan hipotensin, evidencia de bajo gasto cardiaco (ta-
quicardia, confusin, oliguria y frialdad distal) y signos de
congestin pulmonar. Los criterios hemodinmicos son los
siguientes: ndice cardiaco menor de 2,2 l/minuto/m2; in
cremento de la presin capilar pulmonar (PCP) superior a
18 mm Hg; diuresis menor de 20 ml/hora y necesidad de
inotrpicos o baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo)
para mantener la tensin arterial sistlica (TAS) por encima
de 90 mm Hg.
El diagnstico de IC es esencialmente clnico, basado en
la deteccin de signos y sntomas asociados. La radiografa
de trax es til para evaluar el grado de congestin pulmo-
nar. La utilidad de los pptidos natriurticos no est comple-
tamente establecida en el contexto del IM. Se acepta que
ofrecen un alto valor predictivo negativo (VPN) pero, dado
que en el IM ocurren cambios abruptos en la funcin sistli-
ca y diastlica del ventrculo izquierdo (VI), los valores de
corte en este contexto no estn bien establecidos2,3.
S est indicado realizar un ecocardiograma transtorcico de
manera temprana en aquellos pacientes con IM en los que se
sospeche IC y especialmente en los casos en los que se pro-
duzca un deterioro brusco e inexplicable de la situacin he-
modinmica del paciente (recomendacin IC), especialmen-
te dirigido a descartar complicaciones mecnicas2,3.
En cuanto al tratamiento, ste se establecer en funcin
del grado de IC. En general, van a precisar oxigenoterapia
ajustada para mantener saturaciones superiores a 90-95%.
Para los pacientes con IC leve se aconseja el tratamiento
con diurticos intravenosos (se recomiendan dosis de entre
20-40 mg intravenosas de furosemida a intervalos de 1-4 ho-
ras). Asimismo se debe iniciar un tratamiento con inhibido-
res de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y
antagonistas de la aldosterona (recomendacin clase IA e IB,
respectivamente), en ausencia de contraindicaciones, ya que
mejoran la disnea, evitan el remodelado cardiaco y aumentan
la supervivencia.
Para los pacientes que presentan IC moderada en el con-
texto del IM (edema pulmonar, Killip III) se recomienda la
oxigenoterapia, y en los casos en los que se tolere, el uso de
presin posespiratoria positiva continua (CPAP), eficaz para
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tratar el edema pulmonar. Si no se consigue una oxigena-
cin adecuada, o en caso de agotamiento del paciente, se
indicar la intubacin orotraqueal (IOT) y el soporte venti-
latorio (recomendaciones IC). Se debe administrar morfina
intravenosa (mejor en pequeas dosis y con relativa fre-
cuencia) para reducir la disnea y aliviar la ansiedad (reco-
mendacin IC).
Para el tratamiento de la congestin pulmonar se reco-
miendan los diurticos intravenosos y los nitratos, siempre
que no exista hipotensin asociada (IC).
Al uso de inotrpicos se le otorga una recomendacin IIa.
La eleccin del mismo vendr determinada por la presencia
o no de hipotensin. En los casos de pacientes hipotensos
con signos de IC e hipoperfusin, se recomienda el uso de
dopamina; mientras que en los casos de pacientes con TAS
mayor de 90 mm Hg se prefiere el uso de dobutamina (el uso
de levosimendn como alternativa a dobutamina, por ejem-
plo, en pacientes que han recibido bloqueadores beta, pre-
senta una evidencia IIbC en las ltimas guas).
Tambin debe considerarse el uso de antagonistas de la
aldosterona en casos de fraccin de eyeccin (FE) menor del
40%.
En el caso de los pacientes que presentan shock cardiog-
nico secundario a IM, el vasopresor de eleccin es noradrena-
lina, que debe utilizarse en la menor dosis posible y titularse
para elevar la TAS hasta los 80 mm Hg. Simultneamente
puede utilizarse dobutamina para mejorar la contractilidad
miocrdica.
En cuanto a los dispositivos que deben tenerse en cuenta
en esta situacin, el BCIAo es el de mayor experiencia de
uso. Su beneficio terico deriva del inflado del baln que se
produce en distole, incrementando el flujo en las arterias
coronarias y mejorando la perfusin miocrdica, a la vez que
al desinflarse en sstole disminuye la postcarga. No hay evi-
dencia cientfica que respalde su uso en la era del interven-
cionismo, pero esto puede ser debido a la dificultad de reali-
zar estudios aleatorizados en estas situaciones, por ello, pese
a su uso habitual, se le otorga una recomendacin IIbB en las
guas. El uso de asistencias ventriculares u otras tcnicas de
soporte vital con circulacin extracorprea se han utilizado
como puente al trasplante.
Es de gran importancia destacar que el shock cardiogni-
co en el contexto de un IM es la nica circunstancia en la que
se recomienda realizar revascularizacin (percutnea o qui-
rrgica) multivaso y no slo de la lesin responsable del IM4.
Insuficiencia mitral periinfarto
La insuficiencia mitral (IMi) en el contexto de un IM puede
aparecer por diferentes mecanismos. Frecuentemente, en los
infartos inferiores se produce disfuncin del msculo papilar
inferoposterior por isquemia del mismo1. Tambin puede ser
consecuencia de una dilatacin ventricular que produce dila-
tacin del anillo mitral con la consecuente insuficiencia aso-
ciada. Una reperfusin precoz de la arteria afectada disminu-
ye la incidencia y la gravedad de esta complicacin que, en
cualquier caso, constituye un factor independiente de peor
pronstico5.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

Infarto de ventrculo derecho de distribucin terminal del flujo de la arteria descendente

anterior (regiones apicales). Esto es debido a que la delgadez
de la pared apical, el mal flujo colateral a ese nivel, as como
El IM de ventrculo derecho (VD) presenta una amplia gama
las fuerzas de cizallamiento que soporta el pex, lo hace ms
de manifestaciones clnicas, desde una disfuncin leve, hasta
susceptible a la rotura. Normalmente, el IM ha producido
el shock cardiognico. Normalmente la afectacin del VD
afectacin sobre al menos el 20% del VI (se trata de infartos
aparece en el contexto de un IM inferior, y raramente de
extensos)6,7.
manera aislada.
La rotura de la pared libre del VI causa un hemopericardio,
Clnicamente la disfuncin del VD se traduce en hipo-
(fig. 1) con muerte sbita secundaria al taponamiento cardia-
tensin sistmica por reduccin de la precarga del VI, con
co y, por tanto, parada cardiaca en disociacin electromec-
una auscultacin pulmonar limpia y un incremento de la pre-
nica (actividad elctrica sin pulso). Las posibilidades de su-
sin venosa yugular (PVY). Puede acompaarse de signos
pervivencia son remotas. En algunas situaciones cursa de
clnicos como el de Kussmaul y pulso paradjico. En pacien-
forma ms subaguda, en la que los principales sntomas que
tes con foramen oval permeable (30% de la poblacin gene-
nos lo deben hacer sospechar son las nuseas, la hipotensin
ral), el incremento de las presiones de llenado de las cavida-
mantenida y las molestias pericrdicas, identificarlo en esta
des derechas puede producir un shunt derecha-izquierda y,
fase aumenta las posibilidades de supervivencia por ofrecer
por tanto, hipoxemia sistmica.
ms tiempo para que el paciente alcance el quirfano y se le
En estos casos se deber mantener la precarga (al margen de
pueda realizar el tratamiento quirrgico indicado.
la PVY), ya que asegurar esta precarga constituye la clave
Existen situaciones en las que se produce una rotura in-
para evitar la hipotensin. Se deben evitar diurticos y vaso-
completa del corazn, que se sella al organizarse un trombo
dilatadores con este mismo objetivo. El mantenimiento del
a ese nivel, de manera que evita el desarrollo de un hemope-
ritmo sinusal en estos casos es fundamental, por lo que la
ricardio. Son los llamados pseudoaneurismas. A diferencia de
aparicin de fibrilacin auricular (FA) o bloqueo auriculo-
los aneurismas verdaderos, los pseudoaneurismas no contie-
ventricular (BAV) deben ser tratados de forma rpida.
nen restos de miocardio que separen la cavidad ventricular
En el electrocardiograma (ECG) habitual de 12 deriva-
del pericardio, por lo que la pared ventricular aqu est cons-
ciones, lo que puede hacernos sospecharlo es la presencia de
tituida exclusivamente por trombo y pericardio, lo que les
infarto inferior asociado a las caractersticas clnicas mencio-
confiere un alto riesgo de rotura.
nadas. Tambin debe hacernos advertirlo la presencia de una
La estrategia del equipo mdico ante un cuadro de shock
elevacin del segmento ST en V1. Si se sospecha, debe rea-
grave sbito en el que por las caractersticas del IM y del
lizarse un ECG con precordiales derechas, la mayora pre-
paciente se sospeche una rotura cardiaca debe ser, inicial-
senta elevacin del ST en V4R. Existe tambin la posibilidad
mente, la realizacin de una pericardiocentesis evacuadora
de que la elevacin del ST en pacientes con IM de VD se
que alivia el taponamiento al menos momentneamente. La
presente en la cara anterior (V1-V4), con lo que se confunda
ecocardiografa puede ayudar al diagnstico en los casos en
con un IM anterior, en estos casos, el plano frontal puede
los que el paciente se presente relativamente estable. El tra-
ofrecer ayuda, ya que reflejar una desviacin del eje a la
tamiento debe seguirse de soporte hemodinmico con ino-
derecha en caso de IM de VD (> 120), en lugar de a la iz-
trpicos, fluidoterapia y BCIAo en caso necesario, hasta al-
quierda en los casos de IM anterior (< -30).
canzar el quirfano para realizar la correccin quirrgica del
defecto, con reseccin del miocardio necrtico y correccin
con parche pericrdico.
Complicaciones mecnicas del infarto
de miocardio
Son las complicaciones derivadas del adelgazamiento de la
pared miocrdica que ha sufrido el IM por desarrollarse so-
bre ella desgarros o roturas. Son principalmente tres: rotura
de la pared libre ventricular, rotura del septo interventricular
y rotura de un msculo papilar. Todas ellas desarrollan una
IC rpidamente progresiva e inestabilidad hemodinmica
que en muchas ocasiones llevan asociada una elevada morta-
lidad en la fase aguda.
Por lo general, la ciruga ofrece el mejor resultado para
los pacientes con IM que presentan lesiones mecnicas sus-
ceptibles de correccin quirrgica.

Rotura de pared libre

Fig. 1. Derrame pericrdico extenso secundario a rotura de pared libre de ventr-
Suele afectar a las paredes anteriores o laterales del VI (ms culo izquierdo. DP: derrame pericrdico; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo
frecuente que en el derecho) y ms concretamente a las zonas izquierdo.

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Complicaciones del infarto de miocardio. Medidas teraputicas

En las roturas subagudas o en la presencia confirmada de

un pseudoaneurisma, est indicada la ciruga programada in-
mediata.

Rotura del tabique interventricular

Se produce normalmente en infartos anteriores extensos
en pacientes con escasa red colateral. La rotura del tabique en
los infartos anteriores suele ser apical. Puede ocurrir tam-
bin, aunque con menos frecuencia, en el seno de IM infe-
riores y en estos casos la perforacin suele ser basal.
La perforacin basal del tabique asocia un peor prons-
tico que la apical, entre otras cosas por asociar un BAV com-
pleto en la mayora de los casos. Otro de los factores que Fig. 3. Pieza anatmica tras ciruga de reparacin valvular mitral en paciente con
infarto agudo de miocardio inferior complicado con rotura de msculo papilar
influyen en el pronstico es el tamao del defecto interven- inferoposterior.
tricular, ya que condiciona la magnitud del shunt izquierda-
derecha y, por tanto, la probabilidad de supervivencia.
Clnicamente se debe sospechar ante la aparicin de hipo-
posteromedial recibe circulacin exclusivamente a travs de
tensin de aparicin brusca, edema de pulmn y auscultacin
una rama de la arteria coronaria derecha. La rotura de ms-
de un soplo holosistlico rudo de localizacin paraesternal
culo papilar anteromedial es ms infrecuente, ya que su irri-
izquierdo que se acompaa de frmito y que va disminuyendo
gacin es doble a travs de la arteria descendente anterior y
de intensidad conforme desciende la presin arterial.
la circunfleja.
La ecocardiografa Doppler color puede ayudar a esta-
La rotura completa de un msculo papilar de VI produce
blecer el diagnstico de este defecto (fig. 2)6.
una IMi de tal calibre que es incompatible con la vida. En
La indicacin de ciruga de reparacin es inmediata en
cambio, la rotura de una parte (normalmente la punta o la
caso de shock, mientras se deber iniciar soporte hemodin-
cabeza del mismo) produce una IMi grave y rpidamente
mico con inotrpicos y, si fuera necesario, BCIAo. Existen
progresiva, pero no demoledora, permitiendo actuaciones
casos en los que el paciente se estabiliza con el tratamiento
mdicas dirigidas a salvar la vida del paciente.
que incluso puede ir retirndose. En ellos existe discrepancia
Clnicamente se presenta un cuadro de IC rpidamente
acerca del momento idneo de la ciruga, aceptndose en al-
progresiva, con aparicin de shock cardiognico. En la ex-
gunos casos su retraso durante 2-4 semanas, para facilitar la
ploracin fsica se detecta un soplo holosistlico de reciente
cicatrizacin de parte del tejido de manera que sea menos fria-
aparicin que va desapareciendo conforme desciende la pre-
ble8. Existen casos de cierre percutneo con dispositivos tipo
sin arterial, ya que aurcula y ventrculo terminan compor-
Amplatzer que han permitido estabilizar a pacientes crticos.
tndose como una cmara nica sin apenas gradiente de pre-
siones entre ambas.
Rotura de un msculo papilar La ecocardiografa permite generalmente identificar el
defecto y diferenciarlo de otras causas de shock sbito y so-
Ocurre normalmente en el contexto de un IM inferior, que plo sistlico en el contexto del IM como la rotura de tabique
puede ser relativamente pequeo, ya que el msculo papilar interventricular6.
El tratamiento es quirrgico. Normalmente no es posi-
ble la reparacin valvular y se hace necesaria la sustitucin de
la vlvula (fig. 3). Mientras, se deber realizar soporte inotr-
pico y tratamiento del edema agudo de pulmn.

Fig. 2. Rotura del tabique interventricular. La ecocardiografa Doppler color
muestra el paso de flujo izquierda-derecha a travs del defecto septal.
Complicaciones arrtmicas
Durante las primeras horas tras un IM es frecuente la apari-
cin de alteraciones de la conduccin y arritmias. Con una
incidencia de hasta el 28% para FA; 13% para taquicardia
ventricular no sostenida (TVNS); 7% bradicardia sinusal;
5% fracaso sinusal; 3% para taquicardia ventricular sosteni-
da (TV) y otro 3% para fibrilacin ventricular (FV).
La significacin pronstica de estas arritmias de apari-
cin temprana en el contexto del IM an no est bien esta-
blecida, aunque s se acepta que la aparicin de TV o FV se
asocia a un aumento de la mortalidad a 30 das, y en estos
pacientes el inicio temprano del tratamiento con IECA y an-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
tagonistas de la aldosterona reduce esta mortalidad. En cam-
bio, las arritmias que aparecen una vez establecida la reper-
fusin s deben alertar al mdico sobre la posibilidad de una
alteracin subyacente (isquemia persistente, alteraciones del
equilibrio electroltico, hipoxia, etc.) para adoptar las medi-
das necesarias. De entre las complicaciones arrtmicas, el
BAV de alto grado en pacientes con disfuncin es el que aso-
cia mayor riesgo de muerte cardiovascular.
Fibrilacin auricular
La incidencia de FA en el seno de un IM es mayor en los
casos en los que se produce mayor dao miocrdico e IC.
Los episodios pueden durar entre minutos y horas, y habi-
tualmente recurren. Su aparicin aumenta el riesgo de IC y
deterioro hemodinmico y, por supuesto, de embolismo sis-
tmico, incluso tras la hospitalizacin.
Se debe asegurar un control del ritmo apropiado para
reducir la demanda miocrdica de oxgeno. Si el paciente no
presenta IC este se har con bloqueadores beta o calcioanta-
gonistas no dihidropiridnicos intravenosos (recomendacin
IA), en caso de IC concomitante se indicar amiodarona o
digoxina intravenosa (recomendacin IB). En los casos en los
que la FA est bien tolerada, a un ritmo aceptable, no ser
necesario el tratamiento frenador.
En cuanto al control del ritmo, tambin es recomendacin
clase IA el intentar la cardioversin con amiodarona intrave-
nosa en pacientes estables. En el caso de pacientes inestables
en los que no se consigue el control farmacolgico de la FA
est indicada la cardioversin elctrica (CVE) inmediata.
En cualquier caso, dado que el riesgo de tromboembolis-
mo persiste al alta, incluso en los casos que revierten a ritmo
sinusal, la terapia anticoagulante estar indicada en aquellos
pacientes con factores de riesgo emblico (CHA2DS2-Vasc),
con la necesidad de una valoracin riesgo-beneficio previa.
Latidos ventriculares prematuros
Son prcticamente universales en las primeras 24 horas tras
un IM y no precisan terapia especfica. Su papel predictor de
FV no est establecido.
Ritmo idioventricular acelerado
El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se produce en un
20% de los pacientes con IM y con frecuencia similar en IM
anteriores e inferiores. Aparece en las primeras 48 horas
del IM, normalmente inmediatamente tras el xito de la re-
perfusin, aunque no es especfico de esto, ya que aparece
tambin en pacientes no sometidos a reperfusin. El ritmo
de la taquicardia en estos pacientes es inferior a 120 lpm, y
no precisan tratamiento.
Taquicardia ventricular
Las rachas de TVNS (menos de 30 segundos) no predicen la
aparicin de FV y pueden ser bien toleradas, por lo que no
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precisan tratamiento a no ser que asocien inestabilidad he-
modinmica; aunque tambin est aceptado su tratamiento
con amiodarona (recomendacin IIa), as como con sotalol o
bloqueadores beta (salvo FE reducida).
La TV sostenida o que asocia inestabilidad hemodinmi-
ca precisa tratamiento para suprimirla. En los casos de ines-
tabilidad hemodinmica se debe proceder a CVE (bajo seda-
cin en caso de que el paciente est consciente). En el caso
de TV recurrente o refractaria a CVE se deber iniciar tra-
tamiento con amiodarona intravenosa (recomendacin IIa);
y en los casos en los que la TV persista o presente una fre-
cuencia de recurrencia elevada pese a estas actuaciones, se
debe implantar un marcapasos transitorio para una sobrees-
timulacin ventricular.
La TV polimrfica se tratar con bloqueadores beta in-
travenosos o amiodarona en funcin de la FE (recomenda-
cin clase I). Se deben buscar causas subyacente a estas TV
polimrficas, especialmente alteraciones electrolticas (con
especial atencin a trastornos del magnesio) y cuando no se
pueda descartar isquemia subyacente estar indicada la an-
giografa urgente. En los casos persistentes se debe optar por
intentar acelerar el ritmo ventricular bien mediante la im-
plantacin de un marcapasos transitorio en VD, bien me-
diante infusin intravenosa continua de isoproterenol (reco-
mendacin IIa).
Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular precisa CVE elctrica inmediata.
Las arritmias ventriculares que aparecen ms all del la fase
aguda s se asocian a mayor riesgo de recurrencia. Por ello, y
siempre y cuando no se deban a causas potencialmente rever-
sibles, como alteraciones electrolticas o isquemia transitoria,
se ha establecido como indicacin para el implante de desfi-
brilador automtico implantable (DAI) como prevencin
secundaria en pacientes que han presentado TV asociada a
inestabilidad hemodinmica o FV resucitada ms all de la
fase aguda del IM (recomendacin IA). Tambin se debe eva-
luar la posibilidad de implante de DAI en prevencin prima-
ria tras un IM, basndose en la realizacin de ecocardiogra-
ma y valorando el riesgo de muerte sbita en aquellos
pacientes que presenten una fraccin de eyeccin del ventr-
culo izquierdo (FEVI) menor del 40% a los 40 das. Esta
evaluacin puede posponerse hasta 3 meses tras los procedi-
mientos de revascularizacin, para permitir una adecuada
recuperacin de la funcin ventricular con el manejo mdico
adecuado.
Bradicardia sinusal
Aparece ms frecuentemente en infartos inferiores que afec-
tan a la coronaria responsable de la irrigacin del nodo si-
nusal (coronaria derecha o circunfleja). En la mayora de los
casos no precisa tratamiento y, de hacerlo, normalmente res-
ponde a atropina intravenosa (0,25-0,5 mg, pudiendo repe-
tirse su administracin hasta un total de 1,5-2 mg). En casos
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Complicaciones del infarto de miocardio. Medidas teraputicas

extremos que no responden a atropina ser necesario im- Asistolia

plantar un marcapasos transitorio.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
El bloqueo auriculoventricular de primer grado no precisa
actuaciones especficas.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Mobitz I
Aparece normalmente en el contexto de un IM inferior. Rara
vez produce efectos hemodinmicos adversos, pero en el
caso de hacerlo se recurrir en primer lugar a la atropina y
de nuevo, si esta falla, al implante de un marcapasos transito-
rio. Igualmente se deben evitar aquellos frmacos que enlen-
tezcan la conduccin auriculoventricular (bloqueadores beta,
amiodarona, digitlicos, etc.).
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Mobitz II y bloqueo completo
Ambos constituyen indicacin para colocar un electrodo de
marcapasos y se deber priorizar la revascularizacin urgente
de estos pacientes. En caso de alteraciones hemodinmicas
significativas se debe implantar un cable de marcapasos (no
se debe utilizar la vena subclavia en los casos en los que el
paciente est anticoagulado) para una estimulacin intracavi-
taria9.
Conviene saber que en el caso del BAV completo asociado
a IM inferior, este bloqueo es habitualmente suprahisiano, y
por tanto el ritmo de escape por encima de 40 lpm y de QRS
estrecho (fig. 4). Normalmente va a resolverse espontnea-
mente y la mortalidad es baja. En cambio, en el caso de BAV
completo asociado a un IM anterior, este va a ser normalmen-
te infrahisianos y, por tanto, de QRS ancho y un ritmo de es-
cape bajo, con una tasa de mortalidad que alcanza el 80%.
Fig. 4. Bloqueo auriculoventricular completo en el seno de un infarto inferoposterolateral. Se observa la despo-
larizacin auricular que ocurre a 80 lpm, mientras que los ventrculos presentan un ritmo de escape a 50 lpm.
Puede aparecer tras un BAV, un bloqueo bifascicular o trifas-
cicular, as como tras una descarga elctrica realizada como
tratamiento antiarrtmico.
Si est implantado un electrodo de marcapasos se debe
iniciar la estimulacin. En caso contrario, se debern iniciar
compresiones torcicas, asegurar la ventilacin y colocar un
marcapasos externo para una estimulacin transtorcica, mien
tras se procede a implantar un cable de marcapasos transito-
rio intravenoso.
Otras complicaciones
Trombo en ventrculo izquierdo
Aparece con ms frecuencia en IM anteriores (algunos estu-
dios sugieren una incidencia de hasta el 25% en estos IM) y
asocian peor pronstico debido tanto al hecho de estar aso-
ciados con IM anteriores extensos, como a ser causa de em-
bolismo sistmico.
Est indicado el inicio del tratamiento anticoagulante
oral con antivitamina K y su mantenimiento durante 6 me-
ses, aunque el hecho de aadir anticoagulacin a la doble
antiagregacin incrementa sustancialmente el riesgo de san-
grado, y esta indicacin no se ha revisado claramente en la
era de la doble antiagregacin en la que nos encontramos. Se
acepta una revisin ecocardiogrfica del trombo a los 3 me-
ses para evaluar la retirada de la anticoagulacin si este ha
desaparecido, ms incluso si se ha recuperado la motilidad de
la regin apical, ms propensa a la formacin de trombos.
Aneurisma del ventrculo izquierdo
Aparecen con ms frecuencia en IM anteriores extensos. Su
desarrollo se ve favorecido por el remodelado cardiaco pato-
lgico que se produce tras la necrosis del miocardio. En el
espesor de la pared del aneurisma
existe miocardio, a diferencia de lo
que ocurre en los pseudoaneurismas.
Estos pacientes asocian peor
pronstico porque la regin aneu-
rismtica entorpece la funcin del
msculo ocasionando disfuncin
sistlica y diastlica. En ellos apa-
rece tambin con mayor frecuencia
IMi y favorecen la aparicin de
trombos murales.
Por esta razn, se recomienda
la introduccin de IECA y antial-
dosternicos de manera temprana,
una vez estabilizado el paciente tras
un IM, ya que reduce la incidencia
de estas complicaciones derivadas del
remodelado.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)
Pericarditis postinfarto
Puede aparecer desde el primer da hasta la sexta semana tras
un IM, y se debe a la extensin del infarto hasta la superficie
epicrdica que produce inflamacin del pericardio adyacente.
Clnicamente se caracteriza por recurrencia de dolor to-
rcico, pero de caractersticas punzantes y en relacin con la
postura (aumenta en decbito supino y se alivia al incorpo-
rarse hacia delante) y la respiracin, y que de manera casi
patognomnica se irradia hacia alguno de los mrgenes del
trapecio. En la exploracin fsica uno de los criterios diag-
nsticos es la aparicin de roce pericrdico, aunque este no
siempre est presente (menos an en los casos que se acom-
paan de derrame pericrdico).
El ECG normalmente muestra reelevacin del ST, pero
de forma leve y progresiva, que ayuda a distinguir el cua-
dro de una trombosis aguda del stent, en la que la elevacin
es generalmente sbita y marcada. Tambin se deber reali-
zar una ecografa para detectar la presencia de derrame aso-
ciado, y en los casos en los que el derrame est presente, se
deber cuantificar, as como retirar el tratamiento anticoagu-
lante para no favorecer una exudacin hemorrgica que pueda
producir taponamiento. En los casos en los que la anticoagu-
lacin sea imprescindible, se debern vigilar estrechamente
los signos clnicos y electrocardiogrficos de taponamiento.
Para el tratamiento de la pericarditis en el contexto de un
IM se utiliza el cido acetilsaliclico (AAS) en altas dosis, pa-
racetamol y colchicina. Se deben evitar tanto los esteroides
como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ya que
pueden producir adelgazamiento de la escara y favorecer el
desarrollo de aneurismas o ruptura.
Sndrome de Dressler
Cuadro clnico caracterizado por fiebre, malestar generaliza-
do, molestias pericrdicas, leucocitosis y aumento de la velo-
cidad de sedimentacin, y derrame pericrdico. General-
mente aparece entre las semanas 1 y 8 tras el IM.
La autopsia de estos pacientes identifica generalmente
una pericarditis fibrinosa localizada y con polimorfonuclea-
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res. An no est establecida la etiopatogenia de este sndro-
me, aunque se postula un proceso inmunopatolgico1.
El tratamiento se realizar con AAS en altas dosis (inclu-
so 650 mg/4 horas) y se prefiere evitar los corticoides y los
AINE hasta que transcurran al menos 4 semanas.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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