La bacteria Escherichia coli fue inicialmente aislada y descrita
por el pediatra alemn Escherich en 1885, quien demostr su existencia como husped habitual del intestino. La denomin Bacterium coli commune, que puede traducirse como bacteria comn del colon. Fue en 1919 cuando Castellani y Chalmers le dieron su denominacin definitiva en homenaje a Escherich. Escherichia se convirti rpidamente en el gnero tpico de la familia de las Enterobacteriaceas y E. coli en la especie ms conocida de este gnero. Theodor Escherich (Ansbach, 1857 Viena, 1911) Bacterilogo alemn. La proliferacin de bacterias es el resultado de una interaccin compleja de diferentes sustancias alimenticias y principios activos dnde intervienen factores fsicos como: temperatura, pH, el factor redox entre otras
Caractersticas de Escherichia coli.
E. coli se caracteriza por poseer bacilos Gram negativos, no esporulante, produccin de indol a partir de triptfano, no utilizacin de citrato como fuente de carbono y no produccin de acetona. Adems, fermenta la glucosa y la lactosa con produccin de gas. Como todas las bacteria Gram -, la cubierta de E. coli consta de tres elementos: la membrana citoplasmtica, la membrana externa y, entre ambas, un espacio periplsmico constituido por pptido-glucano. Esta ltima estructura confiere a la bacteria su forma y rigidez, y le permite resistir presiones osmticas ambientales relativamente elevadas. E. coli es una bacteria mesfila, su ptimo de desarrollo se encuentra en el entorno de la temperatura corporal de los animales de sangre caliente (35-43 C). La temperatura lmite de crecimiento se sita alrededor de 7 C, lo que indica que un control eficaz de la cadena de fro en las industrias alimentarias es esencial para evitar el crecimiento de E. coli en los alimentos. La congelacin tiene pocos efectos sobre la poblacin de E. coli en el alimento, y no garantiza la destruccin de un nmero suficiente de bacterias viables para asegurar su inocuidad. Sin embargo, E. coli es sensible a temperaturas superiores a 70 C, a partir de la cual son fcilmente eliminadas; por ello, es muy importante la pasteurizacin de alimentos como la leche, zumos, etc., para garantizar su eliminacin. Adems de la temperatura, el pH y la actividad de agua pueden influir en la proliferacin de E. coli. Las condiciones ptimas de desarrollo para estos parmetros son de 7,2 y 0,99 respectivamente. El desarrollo de E. coli se detiene a pH extremos (inferiores a 3,8, o superiores a 9,5), y valores de awinferiores a 0,94. Por ello, el grado de acidez de un alimento puede constituir un factor de proteccin y garantizar su seguridad. E. coli presenta mltiples caractersticas y facetas, y constituye el taxn bacteriano mejor estudiado, aunque el conocimiento de las cepas salvajes es an parcial. Parece, que las facultades de adaptacin de esta bacteria son poco comunes, debido a la adquisicin de nuevos genotipos a partir de plsmidos, bacterifagos, y otros elementos que transmiten su material gentico. Adems, su conocida capacidad de ubicuidad favorece la aparicin reiterada de cepas con nuevas propiedades, incluyendo capacidades patgenas no fcilmente reconocibles. Mecanismo de adhesin La caracterizacin de serotipos es la primera tcnica que ha permitido diferenciar las cepas patgenas de las comensales, se realiza mediante el estudio de las propiedades de virulencia que estn directamente ligadas a la capacidad patognica de E. coli. Se han descrito numerosos factores que intervienen en el poder patgeno de E. coli, entre ellos se encuentran los factores de adhesin. En la adhesin viene determinada por la presencia de fimbrias, que proporcionan a las clulas la capacidad de fijarse de forma especfica a un receptor celular. Las fimbrias son finos filamentos de naturaleza proteica dispuestos alrededor de la bacteria y con una terminacin que se adhiere al receptor celular. Esta adhesin se realiza por una protena de la membrana externa denominada intimina, que tiene un papel esencial en el anclaje de E. coli en las clulas epiteliales de mamferos, propiciando la primera etapa de la colonizacin. La bacteria se adhiere primeramente a una clula intestinal blanco unindose y encajando con su receptor, llamado receptor translocador de intimina (Tir, por sus siglas en ingls), situado en la membrana de la clula epitelial husped. La bacteria se une a las clulas intestinales al unir sus protenas intiminas a las protenas Tir insertadas. Se ha observado que el complejo proteico presenta prolongaciones rgidas con estructuras de sujecin situadas en el extremo de la intimina, que se estiran para asir al receptor. Los brazos de la protena estn doblados de tal forma que son capaces de aferrar la bacteria a la superficie de la clula intestinal. La estructura cristalogrfica demuestra que cada Tir consiste de dos unidades, que forman una estructura llamada dmero. Esa dimerizacin entrecruza al sistema, como las superficies de un cierre que se pegan una con otra. Cuando se tiene un solo par de puntas entrecruzadas, la fuerza del cierre es dbil, pero si se tiene todo un grupo de ellas se logra una buena adhesin. Al unirse a la clula intestinal, la bacteria utiliza probablemente innumerables uniones entre intimina y Tir, y puesto que E. coli es una bacteria de gran tamao, cuando se tienen muchos de estos complejos uniendo la bacteria a la superficie se consigue, dada la resistencia de estos elementos, una fuerte adherencia. Patogenicidad de E. coli Existen numerosas cepas de E. coli que se pueden encontrar en patologa humana y que presentan una virulencia marcada. Son conocidas como agentes responsables de gastroenteritis infantil, especialmente en pases en vas de desarrollo, causando la muerte de cerca de un milln de nios cada ao debido a deshidratacin y a otras complicaciones. Esta familia de patgenos tambin incluye a E. coli O157:H7 que en USA causa al menos 20.000 casos de diarrea sanguinolenta y ms de 200 muertes al ao, debido a insuficiencia renal que ocurre especialmente en nios pequeos y ancianos. Los principales patgenos intestinales, que se describen en funcin de los sntomas clnicos que generan y de los factores de patogenicidad que se expresan son los siguientes: E. coli enterotoxignicas (ETEC), E. coli enteropatgenas (EPEC), E. coli enteroagregativas (EAggEC), E. coli enterohemorrgicas (EHEC) y E. coli enteroinvasivas (EIEC). Factores de patogenicidad La patogenicidad es funcin de algunos antgenos superficiales y de las toxinas que generan. As, las fimbrias actan aportando su capacidad de adherencia, los antgenos O y K presentan propiedades antifagocitarias e inhibidoras de las sustancias bactericidas del suero, y son responsables de la virulencia de las cepas invasivas, cuya sntesis est codificada por genes que se encuentran en plsmidos de elevado peso molecular. Presentan una endotoxina ligada al lipopolisacarido, en especial al lpido A, responsable de la accin pirgena y probablemente de las alteraciones vasculares que se producen en las infecciones generalizadas. Algunas cepas pueden producir exotoxinas responsables de la produccin de diarreas, cuya sntesis est codificada por la presencia de plsmidos (plsmidos Ent), que a su vez pueden contener genes asociados con la capacidad de adherencia y otras propiedades (produccin de colicinas, hemolisinas y resistencias a los antibiticos). Se conoce la existencia de una enterotoxina termolbil (TL) y antignica semejante a la enterotoxina de Vibrio cholerae, que acta activando la adenilciclasa, la cual a su vez transforma el ATP en AMP cclico produciendo un aumento de la secrecin de agua y electrolitos. Puede existir, adems, una toxina termoestable (TS), de bajo peso molecular y no antignica, que tambin produce acumulacin de lquidos en el intestino por un mecanismo distinto y poco conocido, probablemente por la va de la guanilciclasa. Estas toxinas no producen alteraciones txicas ni anatmicas del enterocito, pero s de tipo funcional (enterotoxinas citotnicas), siendo una caracterstica de las E. coli enterotoxignicas. Por otra parte, las cepas de E. coli enteroinvasivas estn caracterizadas por su capacidad de penetrar e invadir las clulas del epitelio intestinal. Se considera que la capacidad de penetracin es debida a la presencia de antgenos superficiales, en especial de protenas de la membrana externa, cuya sntesis est codificada por plmidos, al igual que se ha demostrado en el gnero Shigella. Cepas patgenas Se ha sugerido en algunas E. coli enteropatgenos (0:26) la posibilidad de produccin de enterotoxinas semejantes a las producidas por Shigella dysenteriae (enterotoxinas citotxicas), que presentaran una accin txica directa sobre las clulas del epitelio intestinal, responsable de la destruccin de las microvellosidades del enterocito y de la produccin de la diarrea. Tambin se ha demostrado que el serotipo 0:157 produce una enterotoxina citotxica (verotoxina) sobre las clulas endoteliales de los vasos responsables de diarreas hemorrgicas. Las EHEC constituyen un grupo de bacterias patgenas responsables de un nmero de infecciones en constante aumento. En los aos 80, las EHECS y particularmente el serotipo 0157:H7 fueron patgenos emergentes. En concreto, su importancia para la salud pblica aparece en 1982, por un brote en Estados Unidos. Esta bacteria tambin ha provocado numerosas muertes en los ltimos aos (en Japn, Estados Unidos, Canada, Escocia y Francia). Actualmente se han reportado 100 diferentes EHEC como productoras de toxina Shiga. Los EHEC son responsables de manifestaciones clnicas variadas, que van desde una diarrea banal a una colitis hemorrgica que puede evolucionar en un 10% de los caos hacia un sndrome hemoltico y urmico (SHU) en nios y ancianos, o prpura trombocitopnica trombtica en adultos, una enfermedad que consiste en un trastorno de la sangre que provoca la formacin de cogulos de sangre en pequeos vasos sanguneos. Esto lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia). Tambin hay otras E. coli, no O157 y productoras de toxina Shiga (STEC) como O55, O111, O26, O103:H2; O148:H8. Klebsiella pneumoniae Klebsiella pneumoniae es la especie de mayor relevancia clnica dentro del gnero bacteriano Klebsiella, compuesto por bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae, que desempean un importante papel como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas. El gnero fue llamado as en honor a Edwin Klebs, un microbilogo alemn de finales del siglo XIX. El bacilo ahora conocido como Klebsiella pneumoniae tambin fue descrito por Karl Friedlnder, y durante muchos aos se conoci como el bacilo de Friedlnder. Bacteriologa En la tincin de Gram son negativos; la asimilacin y la fermentacin de la lactosa se puede observar en el medio Kligler, donde son positivos y desprenden gas; y en la fermentacin acetnica o prueba de Voges Proskauer son positivos. Por ltimo, sus condiciones ptimas de cultivo son en agar nutritivo a 37 C, ph de 7.0, presin osmtica de 1 atm. Cuadros clnicos La Klebsiella pneumoniae, dentro de este gnero bacteriano, est implicada principalmente en infecciones nosocomiales. Es el agente causal de infecciones del tracto urinario, neumonas, sepsis, infecciones de tejidos blandos, e infecciones de herida quirrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, neonatos, y pacientes con EPOC, diabetes mellitus o alcohlicos. A da de hoy tambin existe una fuerte teora que la relaciona con la Espondilitis Anquilosante1 Causa alrededor del 1% de las neumonas bacterianas y puede causar condensacin hemorrgica extensa del pulmn. Adems, en ocasiones provoca infeccin del aparato urinario y bacteriemia a partir de lesiones focales en pacientes debilitados que puede terminar con la vida del paciente. Algunas de las complicaciones ms frecuentes son el absceso pulmonar y el empiema. Tambin suele encontrarse en las infecines de la toracotoma para realizacin de by pass o revascularizacin coronaria. Suele Responder en estos casos al CIENAN 1 g EV cada 6 horas por 21 das + ciprofloxacina: 1 g EV cada 12 h por 21 das, acompaado todo esto de enrgica cura diaria realizada por el cirujano cadiovascular y colocacin de intraside GEL cada 2 a 3 das dentro del lecho de la herida cuando ya no hay ms secrecin. El cierre por segunda intencin es la regla. Diagnstico. El diagnstico comienza a partir de la clnica; en los casos de neumona, es especialmente til el estudio radiogrfico. El diagnstico definitivo lo obtenemos a partir del cultivo de muestras obtenidas de las mucosas del tracto respiratorio superior. Tratamiento] El tratamiento de eleccin consiste en la asociacin de una cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima, ceftriaxona) y un aminoglucsido (gentamicina