SEMINARIO N 7

1-Identifique los niveles de control enzimtico en el

metabolismo delos hidratos de carbono.
Esta regulacin interviene molculas importantes
ATP, ADP, AMP, O NADH las cuales se encuentran en diferentes etapas del
metabolismo.

Enzimas reguladoras Glucgeno

Fosforilasa y sintasa: protena dimrica totalmente activa en todas las
condiciones, sus concentraciones estn reguladas por hormonas.
Hexocinasa: posee retrohinbicin por su producto glucosa 6-fosfato
regula la concentracin.
Fosfofructosinasa: principal punto de control de la gluclisis
Fructosa 1-6bifosfatasa: paso regulador en la sntesis de glucosa
Piruvato cinasa: requiere de unin monovalente, Na+ o K+ para volverse
activa se inhibe ATP altos.
Piruvato carboxilasa: Ayuda a mantener los niveles de glucosa y de
oxaloacetato

2- Identifique los mecanismos de Resistencia a la Insulina

a) Alteracin en el Transporte de Glucosa
Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes
diabticos. Es una alteracin del transporte de glucosa que est
caracterizada por defectos de la expresin de enzimas intracelulares y
de la translocacin del GLUT4 por deficiencias en la actividad del
receptor de insulina (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro
SRI, pero los ms estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son ms
comunes, mientras que SRI- 3 est restringido de tejido adiposo, y el
SRI-4 a rin y encfalo - y la quinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K. El
RI es una protena de membrana citoplasmtica que esta expresada en
clulas del msculo esqueltico, hgado, rin, cerebro y tejido adiposo.
Presenta cuatro subunidades, dos subunidades - que poseen actividad
tirosina cinasa dependiente de ATP- inhibidas por dos subunidades .
Cuando la insulina se une a las subunidades se pierde esta inhibicin,
con autofosforilacin del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de
ATP.5 Sin sta actividad tirosina-cinasa del receptor de insulina, no se da
ninguno de los efectos biolgicos de la insulina.

b) Adipocinas y Sensibilidad insulnica

Las adipocinas son el conjunto de protenas producidas por el tejido
adiposo. Entre ellas destacan la protena estimuladora de acilacin
(ASP), TNFa, IL6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con
influencia sobre la sensibilidad a la insulina, as como el
angiotensingeno y el inhibidor del activador de plasmingeno (PAI1)
que tienen efecto sobre la vascularizacin.
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3- Mencione el rol de las hormonas hipoglucemiantes
En condiciones fisiolgicas, existe un equilibrio entre las influencias
antagnicas hper o hipoglucemiantes, el cual tiene por resultado evitar
desniveles de la glucemia.
a) La epinefrina y el glucagn
Al tratar la degradacin de glucgeno se hizo mencin a estas dos
hormonas; ambas son capaces de estimular indirectamente a la
fosforilasa, provocando la glucogenlisis, que da lugar a la
hiperglucemia. Esta puede llegar a ser de tal magnitud que incluso
produzca glucosuria. Por otra parte se sealaron las implicaciones de la
hiperglucemia provocada por la epinefrina y por el glucagn, as como la
diferencia que existen en sus sitios de accin. El glucagn solo acta
principalmente en el hgado; la epinefrina en el msculo e hgado.

b) Los glucocorticoides
As mismo ya se indic el hecho de que loa glucorticoides producidos
por la corteza suprarrenal, son hormonas que aceleran la conversin de
las protenas en carbohidratos (gluconeognesis). Dado que la
diferencia entre las molculas de azcares y las de protenas, desde el
punto de vista de su composicin es en parte el contenido de nitrgeno
(en forma del grupo amnico de los aminocidos) la conversin de los
aminocidos en azucares implica la eliminacin de esta porcin de sus
molculas lo cual se hace principalmente en forma de rea o amonio. La
presencia de cantidades excesivas de glucocorticoides produce un
aumento en la eliminacin de los productos del catabolismo nitrogenado,
y su disminucin tambin esta correlacionada con esto. El efecto es
importante dado el frecuente empleo que se hace medicamente de este
tipo de compuestos. En muchas ocasiones como el grado de aumento
de la gluconeognesis es tal, que por esta razn tambin se llega a
producir hiperglucemia. Puede suceder a veces que una hiperproduccin
de hormonas corticales se confunda con una diabetes por deficiencia de
insulina.

c) La somatotropina
Hace tiempo que se descubri que si en un animal pancratectomisado
que presenta por tanto diabetes e hiperglucemia como parte de ella, se
le practica la hipofisectoma; no obstante, el animal muestra una
hipersensibilidad a la insulina. Experimentos posteriores han confirmado
a nivel celular que, en efecto la somatotropina tiene un efecto contrario
a la insulina, pues impide la entrada de la glucosa a la clula, por esa
razn se comporta como un verdadero antagonista de la insulina. De
hecho existen situaciones patolgicas en las que se produce el aumento
de la produccin de esta hormona y en ellas , adems de los problemas
derivados de los efectos propios de la hormona se presenta
hiperglucemia ; todos los casos de acromegalia se acompaan en mayor
o en menor grado de hiperglucemia.
d) La Tiroxina
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La hormona tiroidea tiene efectos un tanto particulares; la insulina que
esta diseada para cambiar la permeabilidad de muchas clulas a la
glucosa, no tienen efecto alguno sobre la absorcin intestinal del azcar.
La tiroxina produce una aceleracin de este proceso, lo que da como
resultado que el aumento de glucemia que ocurre durante la absorcin
intestinal de la glucosa, se d mayor de magnitud por 8na parte pero de
menor duracin por la otra.

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