GLOSARIO RADIOLOGICO Infarto pulmonar ‘Santiago Restropo, MD" an Solarte, MO" DEFINICION Infarto. Literalmente, una porcién de tejido le- na de sangre o suero extravasado. 1. Patologia: Una zona de necrosis isquémica ro- deada por pulmén hiperémico, como resultado de la oclusi6n de un vaso nutricio, usualmente por un émbolo. 2. Radiologia: Una opacidad pulmonar que, en vir- tud de su desarrollo temporal y en el contexto clinico apropiado, se considera como resultado de la oclusién trombaembédlica de un vaso nu- tricio. Usualmente, mas no de manera exclusi- va, la opacidad tiene forma de joroba con base pleural en la vista lateral, y esta pobremente definida y tiene aspecto redondeado en la ra- diogratia frontal. COMENTARIO Una conclusién radiolégica aceptable en el con- texto y con los signos clinicos apropiados, La evo- lucién radiolégica puede establecer que la opaci- dad es resultado de necrosis tisular 0 hemorragia. La palabra no se deberia utilizar en ausencia de una opacidad (por ejemplo con la presencia de oligoemia). FISIOPATOLOGIA El infarto pulmonar es una consecuencia rara de la embolia pulmonar, aunque podria producirse asociado a necrosis del parénquima por aspergilo- sis 0 mucormicois. El infarto no se produce con mayor frecuencia gracias a que el parénquima pulmonar tiene al menos tres fuentes de oxigeno, la circulacién pulmonar, las arterias bronquiales y el oxigeno presente en las vias aéreas y en los alvéolos. Se afirma que al menos dos de estas fuen- tes deben estar comprometidas antes de producir- * Radiéiogo. Fundacién Santa Fe de Bogota. “ Neumélogo. Hospital San Ignacio. U. Javeriana. VoLumeNe nea se un infarto y que por tanto éste se presenta en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa con mayor frecuencia, aproximadamente 20%, que en pacientes con pulmones previamente sanos. Clinicamente, el infarto se manifiesta por el co- mienzo abrupto de dolor pleuritico, disnea, frote pleural, derrame pleural o hemoptisis. El dolor pleuritico con frecuencia es muy bien localizado en la region costal, pero en ocasiones se puede refe- rir al hombro 0 al abdomen. Desde el punto de vista patolégico, en un area de isquemia pulmonar se encuentra como primer signo, hemorragia, secundaria a la disfuncién en- dotelial que produce aumento de la permeabilidad. Hay dilatacion de las arteriolas, vénulas y capila- res con una extensa transudacién de liquidos y eritrocitos pero sin dafio tisular evidente. Si la cir- culacién bronquial es suficiente, la hemorragia pulmonar es reversible y puede eventualmente desaparecer sin mas secuelas que el pigmento de hierro en los tejidos. Cuando ocurre necrosis, los capilares se destruyen y se desarrolla el infarto. Debido a la entrada de la sangre de la circulacion bronquial en el area, el infarto pulmonar es casi siempre hemortagico. Los infartos pulmonares son frecuentemente multiples y mas frecuentes en los |dbulos inferio- res, Tienen forma de cua con base pleural y vérti- ce cercano al émbolo. Su color es rojo oscuro con una clara delimitacién; al corte, el tejidoes suave y friable sin que en el microscopio se puedan recono- cer las estructuras histolégicas normales. Con el tiempo se desarrolta una cicatriz de tejido fibroso. MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS Los cambios radiolégicos de embolia pulmonar, con o sin infarto, son bastante similares, excepto por el hecho de que ante la presencia de infarto, los cambios de oligoemia de la embolia son reem- plazados por una zona de consolidacion hemorrd- 163yica. Hay cambios atelectasicos que se manifies- tan con signos de pérdida de volumen, con eleva- cidn temprana del hemidiafragma ipsilateral, cam- 's que radiolégicamente pueden prolongarse du- rante varias semanas después del episodio. Dado que el infarto pulmonar es sensiblemente mas comun en pacientes con enfermedades cardio- respiratorias de base, no es infrecuente encontrar como hallazgos radiolégicos asociados, signos de cor pulmonar, hipertensién venosa pulmonar, y ede- ma pulmonar. Hay zonas de opacidad y aumento en la densi- dad del parénquima pulmonar, mas frecuentemen- te observadas en los lébulos inferiores, y que co mtnmente producen opacidad del angulo costotré- nico lateral. Estas opacidades son mas frecuente- mente de tipo segmentario, que de tipo lobar, ya que las zonas de hemorragia y necrosis general- mente comprometen zonas pequefias del parénqui- ma pulmonar. Ocasionalmente se pueden ver zo- nas extensas y masivas de consolidacién del pa- rénquima. Frecuentemente se ha observado que estas zonas de opacidad del parénquima, de manera casi invariable, se extienden hasta la superficie pleural. La configuracién cldsica y tipica de esta opaci- dad ha sido descrita como de "cono truncado", cuyo vértice se dirige hacia el hilio pulmonar y su perife ria hacia la superticie pleural distal. Este hallazgo, originalmente descrito por Hampton y Casteiman ‘en 1940 y conocido en Ia literatura como "joroba de Hampton", es altamente sugestivo de infarto pulmonar. No siempre, porla localizacién y |a orien- tacién espacial de este hallazgo en la radiogratia simple, su identificacién es clara en los estudios fadiolégicos convencionales y muchas veces pro- yecciones oblicuas o bajo guia fluoroscépica, ha- cen mas aparente la configuracién triangular de ese tivo de opacidades. Dentro de la zona de opacidad vescrta, nabitualmente no se observa broncograma aereo, lo que ayuda en el diagnéstico diferencial para diferenciarlo de zonas de consolidacién neu- ménica. Dada la infrecuente necrosis del parénquima pulmonar resultante de estas situaciones, es inusual 164 la presencia de cavitacién del parénquima, lo cual se informa mas frecuentemente en casos de em- bolias sépticas, mientras que el proceso necro- tizante es mas por el proceso infeccioso que por el evento isquémico. Tanto en el ejercicio clinico como en el contexto de protocolos de investigacién experimental, se ha observado una mayor sensibilidad de la TAC para evidenciar estas opacidades parenquimatosas pulmonares con respecto a la placa simple. De hecho, la TAC demuestra la zona de opaci- dad parenquimatosa pulmonar en muchos de es- tos pacientes, atin cuando la radiografia simple de torax no muestre anormalidades. Durante el proceso de aclaramiento del parén- quima pulmonar, en la fase de recuperacién, habi- tualmente se va haciendo mas aparente la zona de atelectasia, dejando finalmente opacidades de tipo lineal por atelectasia planas que se dirigen hacia la pleura en sentido perpendicular a la misma. Esto igualmente es un elemento semiolégico util en la distincién con procesos inflamatorios de consoli- dacién infecciosa del parénquima pulmonar, en los cuales la regresi6n de la opacidad generalmente es por alteracién en la densidad del area consoli- dada, en la medida en que empieza a recuperarse la ventilacién del parénquima atectado. Por el con- trario, en las Zonas de infarto la zona de alta densi- dad persiste como tal a través del tiempo aunque la morfologia de la lesién vaya cambiando y ha- ciéndose cada vez menos aparente, lo que Woes- ner describié come el signo del "derretimiento" como signo semiolégico de infarto pulmonar. Enlas fases crénicas y tardias de cicatrizacién, cerca de la mitad de los pacientes persisten con lesiones residuales, las cuales frecuentemente son cicatrizaciones lineales, adherencias pleurodiafrag- maticas, y zonas de engrosamiento pleural princi- paimente. Aunque existen algunos informes en la literatura sobre la utilidad de la resonancia magné- tica en la evaluacién del tromboembolismo y det infarto pulmonar, hoy en dia no se considera la mo- dalidad diagnéstica de eleccién. La condicién ge- neralmente critica de estos pacientes, asociada a una frecuente taquipnea, dificulta su examen. Adi- cionalmente, la lentificacién del flujo dentro de las, arterias pulmonares, inherente a la situacién del REVISTA COLOWBIANA OE NEUMOLOSIAINFARTO PULMONAR, tromboembolismo, puede producir falsas imagenes de defectos de llenamiento, que no son reales den- tro de las arterias pulmonares. BIBLIOGRAFIA: 1. Fraser RG, Pare JA, Pare PD, Fraser R, Generoux GP. Diagnosis of diseases of the chest. Third edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1969. ‘Wagenvoort CA. Pathomorphology of pulmonary throm- ‘boembolism en pulmonary embolism. Editado por Mar- ‘pugo Mario. Marcel Denker, Inc. New York, 1984. Pags. 33-50. Moser K. Pulmonary embolism. En Textbook of res- piratory medicine, editado por Murray y Nadel. W.B. Saunders Company. Philadelphia, Pensilvania, 1994, Pigs 1652-1682. Dai DH, Hammar SP. Pulmonary pathology. Springer Verlag. New York, 1987. Pags 676-685. INDICE DE ANUNCIADORES LABORATORIO PRODUCTOS A.H. ROBINS Mucosina ABBOTT LABORATORIES Klaricid BOEHRINGER Combivent BRISTOL - MYERS SQUIBB Procef FARMA DE COLOMBIA Bricanyl Pulmicort GLAXO Linea Respiratoria Flixonase MERCK Denvar PFIZER Sulperazon RHONE-POULENC-RORER Rovamicina SANDOZ COLOMBIANA Zaditen SRO ZAMBON COLOMBIA S.A. Fluimucil 600 VOLUMEN Nes