UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

FACULTAD DE QUMICA FARMACUTICA

NOTAS SOBRE ANTIINFLAMATORIOS: AINEs Y ESTEROIDES
Preparado por Omar de J. Correa Cano, con fines docentes

La inflamacin es una serie de hechos que son provocados por diferentes estmulos como agentes
infecciosos, isquemias, interacciones antgeno-anticuerpo, lesiones trmicas, traumas, etc.

El organismo est dotado con una serie de sustancias que median los procesos inflamatorios, entre
los que se encuentran la histamina (H), la bradiquinina, las prostaglandinas (PG) y los leucotrienos
(LC) en los eventos inflamatorios agudos; en los crnicos intervienen algunas citoquinas como:
Interleucina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-), Interleucina 8 (IL-8), Interleucina 12
(IL-12), Interleucina 16 (IL-16) e Interferones ya que todas ellas son pro-inflamatorias.

La inflamacin se produce cuando un dao celular perturba las clulas, haciendo que los leucocitos
liberen enzimas lisosomales; el cido araquidnico se sintetiza a partir de los fosfolpidos y ste a
su vez sigue dos vas: la va de la ciclooxigenasa que da origen a las prostaglandinas y a los
tromboxanos y la va de la lipooxigenasa que produce los leucotrienos. Las prostaglandinas tienen
efecto sobre los vasos sanguneos, las terminales nerviosas y las clulas implicadas en la
inflamacin. Los leucotrienos promueven la broncoconstriccin, alteraciones en la permeabiliad
vascular y actividad quimiotctica sobre eosinfilos, neutrfilos y macrfagos.

Muchas sustancias tiles en el tratamiento de los procesos inflamatorios son inhibidores de la enzima
ciclooxigenasa; estas sustancias se conocen como AntiInflamatorios No Esteroides o ms
comnmente AINEs. Se ha descubierto que la enzima ciclooxigensasa (COX), presenta al menos
dos isoformas: la COX-1 que es constitutiva y tiene funciones homeostticas (proteccin de la
mucosa gstrica, activacin plaquetaria, funciones renales, diferenciacin de macrfagos) y la COX-2
que se induce durante el proceso inflamatorio y facilita la inflamacin, el dolor, la fiebre y la
proliferacin celular normal y patolgica.

Los glucocorticoides tambin son sustancias tiles en el tratamiento de las inflamaciones, como se
expondr ms adelante, aun cuando se prefieren en primera instancia los AINEs, debido a la
toxicidad que se presenta con el uso crnico de esteroides.

En la primera parte, el enfoque se har sobre los AINEs, es decir en los frmacos inhibidores de la
ciclooxigenasa y en la segunda parte se estudiarn los esteroides.

1. AINEs

Los AINEs suprimen los signos y sntomas (alivio sintomtico), disminuyen la inflamacin y el dolor y
preservan la funcin pero poco efecto tienen en la progresin de enfermedades que destruyen los
huesos y el cartlago (para estos casos existen otros medicamentos llamados modificadores de la
enfermedad como son el metotrexate, la azatioprina, la penicilamina, la hidroxicloroquina, la
cloroquina, las sales orgnicas de oro, la sulfasalazina, la leflunomida, los bloqueadores del factor de
necrosis tumoral).

Clasificacin: los AINEs se clasifican, desde el punto de vista qumico como (subrayado aparece el
prototipo de cada grupo):

o Derivados del cido saliclico: cido acetilsaliclico (ASA o aspirina), diflunisal, salicilato de
sodio, acetilsalicilato de lisina, sulfasalasina, cida saliclico, salicilato de metilo, olsalacina,
salicilamida, entre otros.
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o Derivados del cido fenilactico: aceclofenac, diclofenac

o Derivados del cido indolactico: etodolac, indometacina, ketorolac, sulindac, entre otros.
o Derivados del cido propinico: fenoprofeno, flurbiprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno,
pirprofeno, entre otros.
o Derivados de cido antranlico: cido mefenmico, cido tolfenmico, etofenamato,
meclofenamato.
o Derivados de la pirazolona: fenilbutazona, pirazonona.
o Derivados del oxicam: piroxicam, tenoxicam, meloxicam, lornoxicam.
o Otros: benzidamida, celecoxib, etoricoxib, fenbufen, nabumetona, nimesulide, parecoxib,
lumiracoxib.

MECANISMO DE ACCIN: ver esquema del cido araquidnico.

o Inhibidores COX-1 y COX-2 (no selectivos): salicilatos (cido acetil saliclico-ASA-,
acetilsalicilato de lisina, salicilato de sodio, diflunisal), indometacina, sulindac, ketorolaco,
ibuprofn, meclofenamato, naproxeno, nabumetona, diclofenaco, piroxicam, tenoxicam,
nimesulida, ketoprofeno, tolmetina, cido mefenmico (postan), tolmetn.

o Inhibidores selectivos de COX-2: Celecoxib, etoricoxib, parecoxib, valdecoxib y meloxicam.

Las prostaglandinas, especialmente la PGE2, producen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad

capilar, eritema, dolor y fiebre, por lo que la inhibicin de su sntesis, justifica la eficacia de este grupo
de frmacos como antiinflamatorios, analgsicos y antipirticos.

A pesar de que los frmacos selectivos COX-2, pueden mostrar un perfil de seguridad mayor al tener
menos incidencia de efectos adversos a nivel gastrointestinal, debe tenerse presente que dicha
selectividad se pierde al aumentar la dosis o en pacientes susceptibles a ulceraciones o deterioro de
la mucosa digestiva. Adems se ha demostrado que la COX-2 puede ser constitutiva de SNC y
riones que al inhibirla pueden presentar efectos adversos a ese nivel y tambin porque algunos de
los medicamentos del grupo pueden estar asociados con al incremento de enfermedad cardiovascular
de tipo trombtico.

EFECTOS
o Aparte de los efectos antiinflamatorios, los AINEs tambin tienen efectos antipirticos y
analgsicos, aunque su mayor utilidad se deriva de su efecto antiinflamatorio.
o Administrados a dosis ms altas, los AINEs pueden interactuar con protenas G, lo que modifica la
activacin de las clulas que intervienen en los estados iniciales de la inflamacin (como son los
neutrfilos) y la produccin de citoquinas. Estos efectos se traducen en la reduccin de la
quimotaxis, disminucin de liberacin de superxidos y estabilizacin de las membranas.
o El efecto antipirtico lo ejercen gracias a que inhiben las prostaglandinas a nivel del hipotlamo,
sitio en el cual, por accin de pirgenos endgenos como interleucina-1 y factor de necrosis
tumoral y a travs de las prostaglandinas y sus receptores EP3, se aumenta la temperatura
corporal.
o La eficacia de los ANEs, se cree que se da por la inhibicin de la COX-2, mientras que los efectos
adversos se dan por bloqueo de la COX-1.
o El diclofenac y la indometazina, adems de inhibir la ciclooxigenasa, tambin inhiben la
lipooxigenasa.
o El paracetamol (Acetaminofen) posee una ligera actividad sobre las dos COX, pero es capaz de
inhibir la sntesis de protenas en sitios con baja concentracin de perxidos como ocurre en el
cerebro, por lo que alivia el dolor y la fiebre. Existe una teora que sostiene que es posible que a
nivel del SNC haya una COX-3 y que el Acetaminofen ejerza su efecto a travs del bloqueo de
dicha enzima.
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o El efecto adverso ms comn de los AINEs (con excepcin de los COX-2 y el acetaminofn) es la
gastropata debido a que al inhibir la COX-1, se inhibe la sntesis de PG gastroprotectoras
(inhiben secrecin cida, mejoran la perfusin sangunea de la mucosa y estimulan secrecin de
moco protector).

Estmulo

Alteracin de
Membranas celulares

Fosfolpidos

Fosfo- Inhibidores de
lipasa Esteroides
Fosfolipasa A*

cido araquidnico AINEs:

* COX-1 y
Zileuton COX-2
Diclofenac Inhibidores Via lipo- Va ciclo- Inhibidores * COX-2 selectivos
Indometazina lipooigenasa oxigenasa oxigenasa Ciclooigenasa

Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Prostaciclina

(LT) PG (TX)

Alteracin de permeabilidad
vascular
Broncoconstriccin Antiagregacin
Aumento de secrecin plaquetraia

Inflamacin

Broncoes
pasmo *Los esteroides promueven la formacin de lipocortina
Congesti que es una protena que inhibe la fosfolipasa A
n
Esquema del cido araquidnico

o Los salicilatos desacoplan la fosforilacin oxidativa disminuyendo la produccin de ATP e

incrementando el consumo de oxgeno.
o Los AINEs tienen efecto antiagregante plaquetario al inhibir la formacin de tromboxano A2
(excepto los inhibidores COX-2 selectivos). Los coxib inhiben produccin de PGI2 que es
antiagregante, por lo que se debe tener precaucin en pacientes con riesgo elevado de
tromboembolismo.
o El ASA inhibe la ciclooxigenasa de manera irreversible, mientras que los dems AINE lo hacen de
manera reversible. Es por esta razn que cuando una persona recibe ASA de manera crnica (por
ejemplo como antiagregante), y ste requiere una ciruga, el ASA debe suspenderse con 8 das de
anticipacin a la ciruga para que el organismo, durante este tiempo, pueda sintetizar nueva
ciclooxigenasa y se evite una hemorragia severa.
o Los AINEs reducen el flujo sanguneo renal y la tasa de filtracin glomerular, estimulan retencin
de agua y sal, por lo que pueden origina edemas y disminuir la eficacia de algunos
antihipertensivos. Estos frmacos son nefrotxicos.
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o El Acetaminofen, tiene efectos analgsicos y antipirticos pero no posee efecto antiinflamatorio,

por lo tanto no se considera un AINE ya que tiene una ligera accin sobre COX- y COX-2.

CINTICA

Debido a que los AINEs son derivados de diferentes cidos como se vio en la clasificacin, sus
caractersticas cinticas son muy variables, aunque algunas son similares. As por ejemplo:

o Todos son cidos orgnicos, excepto la nabumetona que es una cetona que por metabolismo que
convierte en cido que es su forma activa.
o La gran mayora son activos, excepto el sulindac, la acemetacina y la nabumetona que son
profrmacos.
o Se puede decir que todos se absorben bien por va oral, sin que los alimentos afecten su
biodisponibilidad (debido a que irritan el estmago, se recomienda administrarlos sobre los
alimentos).
o En cuanto a la distribucin, la mayor parte de los AINEs se unen altamente a la albmina y
pasan al lquido sinovial con dosis repetidas. Los salicilatos cruzan BHE.
o El metabolismo se lleva a cabo en el hgado.
o La excrecin se lleva a cabo principalmente por el rin aunque algunos como el diclofenac y la
indometazina se excretan en parte por la bilis. La excrecin de los AINEs se aumenta con la
alcalizacin de la orina (principalmente el ASA).

USOS

o Fiebre.
o Dolor: artralgias, mialgias, cefaleas, otitis, dolores posoperatorios, dismenorrea, etc. No son tiles
en dolores viscerales intensos (como el del infarto), renales o clicos biliares.
o Dolor causado por el cncer al combinarlos con opioides.
o Reumatologa: fiebre reumtica y artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante,
sndromes msculo-esquelticos como esguinces, torceduras y dolor de espalda baja, artritis
gotosa, tendinitis, bursitis.
o En el manejo de la gota excepto el tolmetn, siendo la ms utilizado la indometazina.
o Profilaxis tromboemblica: el ms usado el ASA a dosis de 100 mg da).
o Profilaxis de infarto agudo de miocardio (ASA a dosis de 324 mg da).
o Enfermedad inflamatoria intestinal: algunos derivados de salicilatos.
o El salicilato de magnesio, el salicilato de sodio y el salicilsalicilato, ofrecen menos riesgos en
pacientes asmticos, en hemorragias o en dao renal que los dems AINEs.
o Para algunos como el ASA y el ibuprofeno, el efecto analgsico se presenta a dosis bajas,
mientras que el efecto antiinflamatorio se presenta a dosis ms altas.
o El ASA a altas dosis (ms de 5 gramos por da, tiene efectos uricosricos, es decir, ayuda a
eliminar cido rico), mientras que el diflunisal es uricosrico a bajas dosis.
o Cierre del ductus arteriosus: en recin nacidos prematuros en quienes el mismo no se cierra de
manera espontnea: indometacina.
o Procesos oculares: gotas de los derivados fenilacticos e indlicos se usan en inflamacin
posquirrgica, edema macular y conjuntivitis alrgica.

RAM

o Alteraciones gastrointestinales (agriera, gastritis, dolor gstrico) y lceras principalmente con

tratamientos largos cuya incidencia es menor con los derivados del cido propinico,
nabumetona, meloxicam y los COX-2.
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o Los AINEs pueden precipitar crisis de broncoespasmo en pacientes predispuestos (parece

deberse a que el cido araquidnico se convierte en leucotrienos por la va de la lipoxigenasa al
estar inhibida la ciclooxigenasa).
o A nivel renal, en situaciones patolgicas, el rin aumenta la sntesis de prostaglandinas para
mantener el flujo sanguneo renal y la diuresis normal la que puede ser inhibida por los AINEs.
Tambin pueden incrementar la retencin de sodio provocando edemas por inhibicin de las
prostaglandinas que mantienen la homeostasia renal. Pueden producir hiperpotasemia. Con todo
lo anterior pueden desencadenar una insuficiencia renal aguda. Tambin se puede presentar
neuropata analgsica que puede terminar en una insuficiencia renal o en cncer si no se
suspende la administracin del AINE.
o Reacciones de hipersensibilidad: edema angioneurtico, rinitis, erupciones en la piel, shock
anafilctico.
o Reacciones hematolgicas: anemia aplsica por diclofenaco, indometazina y pirazolonas y
anemia hemoltica por cido mefenmico (postan), agranulocitosis (pirazolonas)
o A nivel cardiovascular, los coxib generan riesgo trombtico con aumento de incidencia de infarto
y accidente cerebrovascular.
o Las salicilatos pueden causar el sndrome de Reye en nios y jvenes, que se caracteriza por
encefalopata aguda con degeneracin grasa del hgado y alteraciones mitocondriales.
o EL Acetaminofen, a altas dosis puede producir necrosis heptica aguda grave, debido a que su
metabolismo produce el mabolito N-acetil-p-benzoquinoneimida (NAPQI) el cual penetra en el
hepatocito causando toxicidad. A dosis teraputicas es poco probable que se presente ya que el
NAPQI producido se combina con glutatin heptico y se elimina por orina. Por esta razn el
antdoto es la N-acetilcistena que funciona de manera similar al glutatin (contiene grupos tioles
que reaccionan con NAPQI).

INTERACCIONES
o Pueden disminuir los efectos antihipertensivos de los iECA, -bloqueadores, antagonistas alfa-1,
calcioantagonistas, al aumentar la retencin de sodio y sal.
o Cefamandol y cefoperazona (producen hipoprotrombinemia e inhiben agregacin plaquetaria);
dipiridamol, ureidopenicilinas, carboxipenicilinas, valproato (inhiben agregacin plaquetaria),
pueden aumentar el riesgo de hemorragia.
o Sustancias que modifiquen el pH gstrico pueden disminuir la absorcin (ASA).
o Sustancias que alcalinicen la orina aumentan la excrecin renal.
o Con corticoides se puede aumentar el riesgo de ulceraciones y hemorragias.
o El uso concomitante con vancomicina u otros ototxicos puede aumentar el riesgo de sordera
irreversible (ASA).

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

Los AINEs deben utilizarse con mucha precaucin en pacientes con gastritis o lcera gstrica, en
pacientes que reciben anticoagulantes, en asmticos y en personas con falla renal.

Existen otras sustancias que se relacionan con los AINEs pero que slo tienen efectos antipirticos
y analgsicos, siendo sus efectos antiinflamatorios despreciables desde el punto de vista clnico.
Estos frmacos son el acetamonofn (paracetamol) y la dipirona (derivado pirazolnico).

Entre algunas caractersticas importantes de ellos tenemos:

o El acetaminofn es muy seguro y es el preferido en estados de fiebre y dolor leves a moderados,

pero es necesario tener presente que puede ser hepatotxico. Este frmaco se metaboliza en el
hgado, generando un metabolito (N-acetil-p-benzoquinona) que se combina con glutatin
heptico y se elimina. Cuando el acetaminofn se administra en altas dosis (ms de 10
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gramos/da), las reservas de glutatin en el hgado se terminan y el metabolito antes mencionado

al no tener con quien unirse, reacciona vidamente con los hepatocitos y los daa. El antdoto es
la N-acetilcistena que compleja dicho metabolito y facilita su eliminacin.
o La dipirona (sdica o magnsica), puede usarse por va oral, IM o IV y es muy til en tratamiento
de dolores fuertes como la migraa y dolor posquirrgico (va IV). Su inconveniente principal es
que con su uso crnico puede causar agranulocitosis que puede ser fatal.

2. ESTEROIDES

En la corteza suprarrenal se producen varios tipos de hormonas esteroideas en diferentes zonas:

Corteza

Zona glomerular: mineralo-

corticoides como aldosterona y
desoxicorticosterona

Zona reticular gonadales

como androsteno-
diona y testosterona

Zona fasciculada,
glucocorticoides como
Cortisol y corticosterona

Corteza suprarrenal
Todas estas hormonas son sintetizadas a partir del colesterol, del cual se producen tres metabolitos
intermedios: la pregnenolona que da origen a la aldosterona (mineralocorticoide), la 17-
hidroxipregnenolona que da origen a la hidrocortisona o cortisol (glucocorticoide) y la
dihidroepiandrosterona que da origen a la testosterona y finalmente al estradiol.

Se har referencia solamente en el estudio de los glucocorticoides y los mineralocorticoides.

A partir de la hidrocortisona se han obtenido muchos derivados sintticos que mantienen algunas de
las propiedades de la hidrocortisona y mejoran otras. Estas sustancias son:

Glucocorticoides:

o De accin corta a media: hidrocortisona (natural); cortisona, prednisona, deflazacort,

prednisolona y meprednisona (sintticas).
o De accin intermedia: triamcinolona, parametasona, fluprednisolona (sintticas).
o De accin larga: betametasona, dexametasona, flumetasona (sintticas).
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Mineralocorticoides: aldosterona (natural); fludorcortisona y acetato de desoxicorticosterona

(sintticas).

MECANISMO DE ACCIN

Los glucocorticoides interaccionan con receptores de glucocorticoides (GR) y con receptores de

mineralocorticoides (MR). La afinidad por los MR es superior a la afinidad por los GR pero estos
ltimos estn en la mayora de las clulas del organismo incluido el cerebro, mientras que los MR
slo se encuentran en rin, glndulas salivales, en algunas reas del cerebro y en el corazn, por lo
que su principal accin es glucocorticoide y no mineralocorticoide. El receptor GR se encuentra en el
citoplasma celular unido a protenas de choque trmico; al momento de entrar un glucocorticoide al
citoplasma, GR se disocia de estas protenas y se une al glucocorticoide formando el complejo
glucocorticoide-GR que entra al ncleo y all modula la transcripcin de genes. Esta regulacin puede
ser positiva (si fomenta la sntesis de alguna protena) o negativa (si la inhibe).

Los mineralocorticoides slo actan sobre MR, formndose el complejo aldosterona-MR, el cual
entra al ncleo celular y estimula la sntesis de enzimas que facilitan el transporte de sodio (Na +),
incrementando su retencin.

EFECTOS

Glucocorticoides

o Acciones metablicas: aumentan la glicemia, aumentan sntesis y almacenamiento de

glucgeno en hgado y msculo esqueltico, estimulan la gluconeognesis (sntesis de glucosa a
partir de aminocidos), reducen la penetracin de glucosa en la clula. Con la accin crnica,
entran a participar otras hormonas como el glucagn que estimula la gluconeognesis y la
insulina que en parte contrarresta la accin catablica de los glucocorticoides y en parte
incrementa la formacin de glucgeno. A nivel del tejido graso, favorecen la accin de las
catecolaminas que al actuar sobre receptores producen liplisis; adems redistribuyen la grasa
corporal aumentndola en la mitad superior del cuerpo y disminuyndola en la parte inferior.
o Acciones hidroelectrolticas: aumentan la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG), lo que aumenta
la excrecin de agua libre.
o Acciones antiinflamatorias: ejercen un poderoso efecto antiinflamatorio, independientemente de
su origen, al inhibir la dilatacin vascular, la transudacin lquida y la formacin de edema.
o Acciones inmunosupresoras: inhiben el acceso de leucocitos al lugar de la inflamacin,
afectando poco su funcin, por lo que afectan ms la inmunidad celular que la humoral. Facilitan
adems la sntesis de sustancias antagonistas de las interleucinas (IL-1 e IL-10) como la
lipocortina I y disminuyen la produccin de IL-2, IL-3, IL-4 e IL-6, que son sustancias que activan
linfocitos T. Todo esto trae como consecuencia la disminucin de la fagocitosis, razn por la cual
promueven infecciones por virus, hongos y bacterias y son tiles en el transplante de rganos.
o Acciones cardiovasculares: su actividad exagerada puede conllevar a la hipertensin
probablemente por la inhibicin de la sntesis de NO vasodilatador.
o Acciones musculoesquelticas: a dosis excesivas aumentan catabolismo proteico del msculo,
disminuyen la captacin y utilizacin de la glucosa y la sntesis de protenas, lo que baja la masa
muscular y ocasionan debilidad y fatiga muscular. A nivel del hueso inhiben su formacin, reducen
absorcin de calcio en el intestino y facilitan su eliminacin por el rin, inducen muerte celular
programada de osteoblastos y osteocitos (apoptosis) e inhiben la liberacin de hormona del
crecimiento que interviene en la homeostasia del hueso.
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o Acciones sobre otras hormonas: en altas cantidades durante el crecimiento bloquean las
acciones de la hormona del crecimiento; adems facilitan la sntesis de adrenalina a partir de
noradrenalina en la mdula adrenal.
o Acciones en SNC: mejoran el humor, producen euforia, insomnio e hiperactividad motora.

Mineralocorticoides: en el tbulo contorneado distal, la aldosterona facilita la reabsorcin de sodio y

la eliminacin de K+, NH4+, Mg++ y Ca++, lo que implica que durante el hiperaldosteronismo se presente
hipernatremia, hipopotasemia, alcalosis y aumento del agua intracelular.

CINTICA

Los glucocorticoides pueden utilizarse por va oral, parenteral, drmica, inhalatoria y rectal, segn
el propsito teraputico, mientras que los mineralocorticoides como la desoxicorticosterona se
administra por va parenteral (por baja f VO) y la fludrocortisona se utiliza por va oral.

A: La hidrocortisona se administra va parenteral (alto metabolismo de primer paso) por VO y tambin

se administra por va tpica y rectal. Los sintticos se absorben bien VO.
D: la unin a protenas en variable, siendo superior para la hidrocortisona (90%) que para las
sintticas.
M: heptico tanto para la hidrocortisona como para los sintticos, originanado muchos metabolitos
inactivos. La prednisona se convierte en prednisolona que es farmacolgicamente activa.
E: los metabolitos se excretan por el rin.

MEDICAMENTO VA DE ADMINSITRACIN
Hidrocortisona o Intravenosa
o Tpica (cremas, aerosol, solucin)
o Rectal (enemas)
Betametasona o Oral, tpica, parenteral
Cortisona o Oral
Deflazacort o Oral
Dexametasona o Oral, tpica, parenteral
Fluprednisolona o Parentral
Metilprednisolona o Oral, tpica, parenteral
Parametasona o Oral, inyectable
Prednisolona o Oral, tpica, parenteral
Prednisona o Oral
Triamcinolona o Oral, tpica, parenteral
Beclometasona o Inhalatoria
Fluticasona o Inhalatoria
Budesonida o Inhalatoria
Desoxicorticosterona o Parenteral
Fludrocortisona o Oral

USOS

1. Terapia de sustitucin:
o En insuficiencia suprarrenal crnica y aguda.
o Hiperplasia suprarrenal congnita (dficit congnito de enzimas que sintetizan esteroides).
2. En enfermedades no endocrinas:
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o Alergias: edema angioneurtico, asma bronquial, rinitis alrgica, picaduras de insectos, dermatitis
por contacto, etc.
o Enfermedades del colgeno: lupus eritematoso, artritis reumatoidea
o Miastenia grave
o Alteraciones hemticas: anemia hemoltica adquirida, leucemia.
o Enfermedades oculares: uvetis aguda, conjuntivitis alrgica.
o Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, enfermedad inflamatoria.
o Enfermedades hepticas: necrosis heptica subaguda, hepatitis activa crnica, hepatitis
alcohlica, cirrosis no alcohlica.
o Hipercalcemia aguda.
o Enfermedades neurolgicas: lesin traumtica de mdula espinal, edema cerebral asociado a
tumores y metstasis.
o Enfermedades pulmonares: asma bronquial, maduracin pulmonar en fetos.
o Dermatologa: dermatitis atpica, dermatitis seborreica, psoriasis.
o Enfermedades renales: sndrome nefrtico. Los mineralocorticoides en insuficiencia suprarrenal
global asociados con glucocorticoides.
o Reacciones de rechazo: transplantes de rganos.
o En vmitos causados por antineoplsicos, se utiliza dexametasona combinada con benzamida
(veralapride, sulpiride, alizapride) y otros antiemticos como el ondansentrn.
o Infiltraciones: en artritis reumatoidea, en sinovitis.
o Hipoaldosteronismos selectivos (fludrocortisona).

RAM

o En tratamientos cortos, las RAM son raras.

o Suprimen la secrecin endgena de esteroides por retroalimentacin.
o Sndrome de Cushing: cara de luna, acumulacin de grasa en el tronco, crecimiento de cabello
fino en la cara, muslos y tronco, acn, insomnio y aumento del apetito.
o Hiperglicemia, osteoporosis y diabetes.
o lcera pptica
o Cataratas con tratamientos crnicos
o Aumento de la presin arterial (excepto con dexametasona y betametasona).
o Infecciones

PRECAUCIONES

Debe vigilarse el desarrollo de hiperglicemia, glucosuria, retencin de sodio con edema o

hipertensin, hipopotasemia, lcera pptica, osteoporosis e infecciones ocultas.
Deben utilizarse dosis lo ms bajas posibles y administrar de manera intermitente.
En tratamientos crnicos no deben suspenderse sbitamente, sino poco a poco debido a que puede
ocasionar una insuficiencia suprarrenal.

CONTRAINDICACIONES

En pacientes con lcera pptica, cardipatas o hipertensos, infecciones, psicosis, diabetes,

osteoporosis o glaucoma, deben utilizarse con sumo cuidado.

BIBLIOGRAFA

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