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Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia Renal Aguda
prometer la integridad del parnquima; corresponde al 55% de plaquetas, endotelina 1 y factores vasodilatadores como
de los casos de insuficiencia renal aguda; 2) insuficiencia re- prostaglandina E1 y F2, acetilcolina, bradicinina, xido ntri-
nal aguda intrnseca por enfermedades que afectan directa- co y pptido natriurtico auricular.
mente el parnquima renal; corresponde al 40% de las causas
de IRA, y 3) azoemia posrenal por patologas asociadas con El rin es altamente susceptible a la hipoperfusin; la
obstruccin del tracto urinario; corresponde al 5% del total de lesin isqumica aguda renal es mucho ms frecuente que en
causas de IRA. cerebro, miocardio o hgado. La perfusin glomerular, la pre-
sin de ultrafiltracin y la tasa de filtracin se preservan du-
La IRA tambin se puede clasificar de acuerdo con el lu- rante la hipoperfusin leve gracias a la activacin de varios
gar de aparicin, es decir, adquirida en la comunidad o mecanismos compensatorios como la vasodilatacin arteriolar
intrahospitalaria; se presenta en 2 a 5% de los pacientes hos- aferente favorecida por un reflejo local miognico y por la
pitalizados y hasta en el 30% de los pacientes que ingresan a accin de prostaglandinas vasodilatadores (prostaglandina F2
cuidado crtico. y prostaciclina); adems, se produce vasoconstriccin
arteriolar eferente por efecto de la angiotensina II, lo que man-
Segn el volumen urinario la IRA se puede clasificar as:
no oligrica (ms de 400 ml por da), oligrica (100 a 400 ml tiene estable la presin intraglomerular al aumentar la frac-
por da) y anrica (menos de 100 ml por da). cin de filtracin, que finalmente preserva la tasa de filtracin
glomerular. Durante los estados de hipoperfusin grave y sos-
La azoemia prerrenal representa una respuesta fisiolgica tenida se sobrecargan los mecanismos de equilibrio descritos
a la hipoperfusin renal que, a su vez, desencadena disminu- y, por ende, la tasa de filtracin glomerular no puede mante-
nerse y se desarrolla insuficiencia renal aguda prerrenal.
cin de la presin de ultrafiltracin glomerular lo que, en con-
junto, favorece la disminucin de la filtracin glomerular y la
acumulacin de desechos nitrogenados y puede asociarse con Es prudente recordar que la dilatacin arteriolar aferente
trastornos hidroelectrolticos o no hacerlo. autorregulatoria es mxima cuando se garantiza una presin
arterial media sistmica de 80 mm Hg y los niveles inferiores
pueden precipitar la disminucin de la tasa de filtracin
La reversibilidad de la azoemia prerrenal depende de la
glomerular. Por otro lado, algunos medicamentos (AINE,
pronta restauracin del flujo sanguneo renal y, por ende, de
IECA) interfieren con las respuestas adaptativas de la
la presin de ultrafiltracin glomerular. La hipoperfusin grave
microcirculacin renal por lo cual se puede pasar de
puede conducir a isquemia del parnquima renal y falla renal
hipoperfusin renal compensada a una verdadera azoemia
intrnseca; por consiguiente, dentro del espectro de manifes-
prerrenal y de ah, probablemente, a IRA intrnseca.
taciones de la hipoperfusin renal debe incluirse la azoemia
prerrenal y la IRA intrnseca secundaria.
En trminos prcticos, la azoemia prerrenal se presenta en
respuesta a la inadecuada perfusin renal que, generalmente, es
Con base en lo anterior, se considera que la azoemia
secundaria a prdida de agua, sangre o prdida del tono vascular,
prerrenal puede complicar u originarse en cualquier enferme-
lo cual genera incremento de la reabsorcin tubular de agua y la
dad que curse con hipovolemia, disminucin del gasto carda-
consecuente reabsorcin de nitrgeno ureico, que a su vez expli-
co, vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin renal selectiva.
ca la disociacin en la relacin creatinina: BUN. La normaliza-
cin de la volemia favorece una rpida respuesta de los
La hipovolemia conlleva a disminucin de la tensin mecanismos renales de defensa y, por consiguiente, no podemos
arterial media efectiva, frente a lo cual se activan los considerar realmente la presencia de azoemia prerrenal.
barorreceptores arteriales y cardiacos, lo que desencadena una
serie coordinada de respuestas neurohumorales, cuyo objeti- Desde una ptica clinicopatolgica, las causas de IRA
vo final es restaurar el volumen sanguneo y la presin arterial. renal, parenquimatosa o intrnseca se dividen as: 1) patolo-
Las sustancias vasoactivas endgenas actan en concierto para ga de grandes vasos, 2) compromiso de la microcirculacin
preservar la funcin cardaca y cerebral, estimulando la renal y glomrulos, 3) falla renal aguda isqumica o
vasoconstriccin en lechos vasculares no esenciales (circu- nefrotxica, y 4) enfermedades tubulointersticiales. En la
lacin musculocutnea y esplcnica), activando la sensacin mayora de los casos, los elementos desencadenantes son la
de sed y promoviendo la retencin renal de sal y agua. isquemia o las nefrotoxinas, las cuales clsicamente indu-
cen necrosis tubular aguda. En general, los trminos necrosis
Claramente se han identificado mediadores neurohormo- tubular aguda o IRA se pueden utilizar de forma intercam-
nales responsables de las alteraciones hemodinmicas biable, pero del 20 al 30% de los pacientes con IRA
intrarrenales durante la insuficiencia renal aguda; stos son isqumica o nefrotxica no tienen evidencia clnica (cilindros
factores vasoconstrictores como angiotensina II, norepinefrina, granulares o tubulares celulares) ni morfolgica de necrosis
tromboxano A2 y B2, leucotrienos D4 y C4, factor activador tubular aguda.
Traducido a la prctica clnica, la IRA parenquimatosa hacia la resolucin (la mayora de las veces) o puede progre-
se relaciona usualmente con necrosis tubular aguda, bien sar a enfermedad renal crnica, en raros casos. En la necrosis
sea isqumica, debido a la falta de manejo adecuado y opor- tubular aguda, una vez establecido el diagnstico, se presen-
tuno de la azoemia prerrenal o nefrotxica. Otras causas tan tres fases de la enfermedad. La primera es la fase oligrica,
de IRA que deben hacer parte del diagnstico diferencial en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas las cau-
son la glomerulonefritis, la vasculitis y las nefritis sas y en 30% de la secundaria a txicos; las otras cursan con
tubulointersticiales, entidades que deben descartarse antes de necrosis tubular aguda de gasto alto. Tiene una duracin de
establecer el diagnstico de necrosis tubular aguda. dos a tres semanas, poca en la cual puede requerirse iniciar
terapia de remplazo renal.
En la IRA posrenal, y teniendo en cuenta que un solo ri-
n tiene suficiente capacidad de depuracin para excretar Despus se presenta la fase diurtica, en la cual usual-
los productos de desecho nitrogenados, el nivel de obstruc- mente el volumen urinario es el doble del volumen del da
cin requiere ubicarse en cualquier sitio desde el meato uretral anterior (a veces, con franca poliuria) y en un lapso de 24 a 48
externo hasta el cuello de la vejiga, o tener compromiso ureteral horas empieza el descenso de nitrogenados. Al final, viene la
bilateral (o unilateral en el paciente con un solo rin). La fase de recuperacin que puede ser completa o incompleta a
obstruccin puede ser intrnseca o extrnseca y las causas son travs de los aos.
mltiples; la ms frecuente se ubica en el cuello de la vejiga
(patologa prosttica).
DIAGNSTICO CLNICO
El examen neurolgico puede revelar cambios de puesto que la funcin tubular est intacta y se produce reten-
encefalopata con asterixis, incluso se pueden observar con- cin de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusin.
vulsiones y disminucin del estado de alerta hasta el coma.
En la necrosis tubular aguda, el aumento de la creatinina
Son importantes los antecedentes de enfermedad renal cr- es mayor y ms sostenido en el tiempo, con una relacin
nica, diabetes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia creatinina:BUN 1:10; como consecuencia del dao tubular se
cardiaca congestiva, abuso de analgsicos, procesos infeccio- alteran las funciones de concentracin de orina y reabsorcin
sos recientes, hepatopata, enfermedades autoinmunes, pre- de sodio, lo que se traduce en aumento de la fraccin excretada
sencia de lesiones cutneas (exantema, prpura, livedo), de sodio a >1.
trauma contundente o por aplastamiento, hemlisis, fiebre y
sntomas constitucionales.
Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de
La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas contraste, las hepatopatas y algunos casos de glomerulonefritis
ms comunes se cuentan: obstruccin de vas urinarias, en los que, a pesar de tener lesin renal, cursan con una frac-
necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y cin excretada de sodio >1. Tanto la fraccin excretada de
glomerulonefritis rpidamente progresiva. sodio como los otros ndices utilizados para diferenciar la
azoemia prerrenal de la necrosis tubular aguda se basan en la
integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.
ESTUDIOS PARACLNICOS
Estudio doppler dplex de vasos renales Usualmente es asintomtica. Afecta al corazn, por lo cual se
observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel
Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombticos de la de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de
circulacin renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, la onda P, prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento pro-
anuria sbita o ambas. gresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmen-
te, presencia de arritmia ventricular o paro cardaco.
Medicina nuclear
Hiperfosfatemia
Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes
con anuria sbita sirve para establecer el diagnstico de Es secundaria a la retencin de fosfatos por el dao renal y
necrosis cortical. que se liberan del compartimiento intracelular por hemlisis,
isquemia intestinal, rabdomilisis y sndrome de lisis tumoral.
Biopsia renal
Hipocalcemia
Se debe considerar en casos de IRA de etiologa no esclarecida,
as como en casos de ausencia de mejora a las 3 4 semanas de La mayora de los pacientes con IRA tienen disminucin tan-
tratamiento. En casos compatibles con sndrome nefrtico o to del calcio ionizado como del total. Las causas son
glomerulonefritis rpidamente progresiva se debe practicar biop- hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorcin de cal-
sia renal temprana, a menos que est contraindicada. cio intestinal por disminucin de metabolitos de la vitamina D.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Alteraciones del equilibrio cido-bsico
Y DE LABORATORIO
Acidosis metablica
El paciente con IRA puede presentar diferentes manifesta-
ciones clnicas, la mayora como consecuencia de la defi- Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de
ciencia de excrecin de toxinas acumuladas. Como parte del acidosis metablica, aunque pueden observarse alteraciones
cuadro clnico, especialmente si no es posible realizar dilisis mixtas del equilibrio cido-bsico.
en forma temprana o por el grave compromiso multiorgnico,
muchos de los pacientes con IRA presentan diversas compli-
caciones en los diversos sistemas que, incluso, pueden llegar Infecciones
a uremia como son los siguientes.
La infeccin es una complicacin usual y la ms importante
causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es
Retencin de productos nitrogenados secundaria a procedimientos invasivos como colocacin de
catteres centrales, lneas arteriales, intubacin orotraqueal,
La elevacin de los nitrogenados depende del catabolismo y de sonda vesical y ms frecuente en pacientes con desnutricin,
otros eventos mltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por inmunosupresin o ambas. Los sitios ms frecuentes de in-
da y, el BUN, de 10 a 15 mg% por da en pacientes estables, feccin son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heri-
pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatablicos. das quirrgicas, los sitios de insercin de catteres y el
peritoneo.
Alteraciones hidroelectrolticas
Los pacientes con IRA oligrica pueden presentar sobrecar- Son diversas las manifestaciones clnicas que incluso pueden
ga hdrica debido a la disminucin de la filtracin glomerular terminar en uremia; se puede presentar anorexia, nuseas, v-
El uso de manitol se ha limitado para el tratamiento de la Del 20 al 60% de los pacientes con IRA requieren dilisis
rabdomilisis, la prevencin de la disfuncin del injerto renal y de los que sobreviven a la falla renal, aproximadamente,
de donante cadavrico y, ms recientemente, en el tratamien- 25% pueden requerir dilisis crnica.
to de la IRA durante el posoperatorio de ciruga cardiovascular.
La mortalidad en la IRA vara desde 7% en pacientes que
La evidencia actual no soporta el uso rutinario de dopamina ingresan al hospital por azoemia prerrenal hasta 50 a 80% de
a dosis renal (3 a 5 mg/kg por minuto como parte del trata- los pacientes de cuidado crtico.
miento de la IRA, aunque a veces se utiliza en combinacin
con la furosemida.
Terapias de remplazo renal
Cuando no puede manejarse la sobrecarga de volumen debe
considerarse el uso de terapias de reemplazo renal. Las modalidades son hemodilisis intermitente o
lenta extendida y terapias de remplazo renal continuo
(hemofiltracin o hemodiafiltracin).
Hiperpotasemia
Las indicaciones de dilisis en la insuficiencia renal agu-
En caso de falta de disponibilidad de dilisis o terapias de da incluyen:
remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia
se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso elevacin de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN
del mencionado in al espacio intracelular, como la mezcla >80 mg %;
de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI
de insulina regular para pasar en infusin endovenosa durante sobrecarga de volumen refractaria a diurticos con edema
30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay pulmonar;
acidemia metablica); adicionalmente, se pueden utilizar
betamimticos como el salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SSN hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo mdico;
en diez minutos cada 4 a 6 horas). Para prevenir la toxicidad
acidosis metablica grave (pH<7,1);
miocrdica por hiperpotasemia se recomienda el gluconato
de calcio, que acta como estabilizador de la membrana celu- complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopata,
lar (10 ml IV en 10 a 20 minutos, cada seis a ocho horas).
neuropata, otras), e
La remocin del potasio del organismo se hace con resi- intoxicacin por medicamentos.
nas de intercambio catinico, como el sulfonato sdico de
poliestireno (Kayexalate) o el sulfonato clcico de poliestireno
En lo que hace referencia a la terapia de pacientes con
(Resincalcio), las que a travs de un mecanismo de intercam- falla renal aguda y crticamente enfermos, no hay evidencia
bio en la luz intestinal extraen el in potasio del organismo.
significativa para comparar la terapia continua y la intermi-
La dosis recomendada por va oral o en enema es de 15 a 50 g
tente. En este grupo de personas, el empleo de membranas
de Kayexalate o 15 a 20 g de Resincalcio, cada 4 a 6 horas. biocompatibles puede disminuir la mortalidad con evidencia
Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia conti-
limitada.
na siendo la hemodilisis, que remueve 30 a 50 mEq de
potasio srico por hora o, en su defecto y si el caso clnico es Las terapias de remplazo renal continuo en la IRA estn
pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de indicadas en pacientes con inestabilidad hemodinmica, cuan-
remplazo renal continuo.
do se asocia con sepsis, falla cardiovascular, hipervolemia,
edema cerebral y con hipercatabolismo.
Acidosis metablica
Las terapias de remplazo renal continuo tienen como ven-
El control de la acidosis metablica debe estar enfocado al taja sobre las terapias intermitentes que se pueden realizar
control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, con ultrafiltracin controlada y, por tanto, obtenerse mayor
cetoacidosis, hipercloremia por administracin de grandes estabilidad hemodinmica durante el tratamiento. Adems, se
volmenes de suero fisiolgico, etc. Ante las acidemias puede administrar el soporte nutricional necesario para cada
metablicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 caso, porque permiten una formulacin adecuada de los re-
mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ querimientos proteicos y calricos.
kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorizacin es-
tricta, y como medida temporal mientras se inicia la dilisis Los estudios publicados que comparan las terapias de
que de hecho est indicada en la acidosis metablica intratable. remplazo renal continuo con la hemodilisis intermitente en
pacientes en unidad de cuidado intensivo, muestran que con cen depuraciones ms altas de solutos para remover ms me-
las terapias continuas hay mayor estabilidad hemodinmica y diadores inflamatorios. A pesar de estos avances, la modali-
mejor control de la sobrecarga de volumen y la azoemia. En dad de terapia de remplazo renal continuo ptima para estos
los estudios que comparan la supervivencia en los dos tipos pacientes sigue siendo controvertida, se debe escoger de acuer-
de terapia, los resultados han sido contradictorios por defi- do con la situacin particular de cada paciente y es frecuente
ciencias en la aleatorizacin de los pacientes. la necesidad de usar varios tipos de terapias durante la evolu-
cin de la insuficiencia renal aguda en un mismo paciente.
Publicaciones recientes plantean la hiptesis que en la IRA
del paciente en cuidado intensivo se obtiene un impacto ben-
fico con hemofiltraciones de alto volumen y mayor dosis de TABLA 1
dilisis, logradas con dializadores de alto flujo que permitan Criterios diagnsticos para distinguir entre azoemia prerrenal
obtener volmenes de ultrafiltracin hasta de 6 litros por hora. y necrosis tubular aguda
Recientemente se public el estudio de H. Schim et al.,
Prueba de laboratorio IRA prerrenal IRA parenquimatosa
aleatorizado, en el cual se compar la hemodilisis diaria len-
ta con la hemodilisis intermitente en pacientes con IRA en Sodio urinario <10 mEq/L >25 mEq/L
cuidado intensivo y se compar la mortalidad en 160 pacien- Densidad urinaria >1.015 <1.010
tes. En los pacientes que recibieron hemodilisis diaria, la Osmolaridad urinaria >400 mosm/L <300 mosm/L
mortalidad fue de 28% comparada con 46% en el grupo que Creatinina/BUN sricos 1:20 1:10
recibi hemodilisis intermitente (p=0,01).
Osmolaridad orina/plasma >1,5 <1,1
Urea orina/plasma >20/1 <10/1
En resumen, las terapias de remplazo renal continuo se
Creatinina orina/plasma >40 <20
encuentran en constante modificacin, con tcnicas nuevas
FENA <1 >1
como la hemofiltracin de alto volumen y sistemas que ofre-
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