ENDOCRINOLOGA

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HIPOTLAMO-HIPFISIS. 6. En un paciente acromeglico portador de un macroadenoma,

tras ser operado no se produce curacin. La resonancia mag-
1. En todas las siguientes patologas hipotlamo-hipofisarias ntica realizada despus de la intervencin no muestra la
existir hiperprolactinemia, EXCEPTO en: existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la
radioterapia. Usted qu actitud teraputica le recomendara?:
1) Sndrome de Nelson.
2) Hipofisitis linfocitaria. 1) Bromocriptina.
3) Craneofaringioma. 2) Octretide.
4) Adenoma cromfobo no funcionante de 3 cm de dimetro. 3) Lisuride.
5) Sndrome de Sheehan. 4) Reintervencin con hipofisectoma, aunque no se visualice
lesin.
2. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el 5) Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen
diagnstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: hipofisario y reintervencin.

1) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor 7.
de 300 microg/L.
2) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L.
3) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo nega-
tivo y prolactinemia de 160 microg/L.
4) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 mi-
crog/L y adenoma hipofisario de 23 mm.
5) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM
selar sin alteraciones.
3. Varn de 40 aos, sin antecedentes clnicos ni farmacolgicos
de inters. Acude por disfuncin sexual, sin otra manifestacin
clnica. Niveles sricos de prolactina: 330 microg/L. En la TC
craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la
silla turca. La actitud teraputica a seguir es: 8.
1) No precisa tratamiento.
2) Ciruga transesfenoidal.
3) Ciruga combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia.
4) Cabergolina, que es un agonista dopaminrgico.
5) Antagonistas de DA, como bromocriptina.
4. Una paciente de 25 aos, diagnosticada de hiperprolactine-
mia idioptica, sin tratamiento ni sintomatologa en la actua-
lidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de
forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de
embarazo. Cul de las siguientes actitudes terapeticas sera
la ms apropiada?: 9.
1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar
dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de
prolactina dentro de la normalidad.
2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y
Preguntas TEST
En relacin a la acromegalia, es FALSO:
1) Se habla de curacin cuando las cifras de IGF-1 son
normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras
SOG por RIA.
2) Cuando se realiza el diagnstico de la enfermedad, se debe
descartar la existencia de poliposis colnica.
3) Cuando se alcanzan los criterios de curacin, la morbimor-
talidad se equipara a la de la poblacin general.
4) Puede existir elevacin de GH, tras estmulo con TRH.
5) Aunque la dopamina en condiciones normales produzca
elevacin en las cifras de GH, la bromocriptina puede
resultar til en el tratamiento.
Paciente de 48 aos, que acude a nuestra consulta por dismi-
nucin de la libido, impotencia, astenia, nuseas y vmitos,
letargia, piel seca, estreimiento. En la analtica de rutina des-
taca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales.
En estudio de imagen: RM se observa una lesin hipofisaria
pequea (<1cm). Cul ser el diagnstico MENOS probable?:
1) Microprolactinoma.
2) Sarcoidosis.
3) Infarto hipofisario.
4) Tuberculosis.
5) Carcinoma metastsico.
Cul de las siguientes afirmaciones en relacin a un paciente
intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor es
FALSA?:
1) Si presentara dficit de TSH y ACTH, se debera iniciar
tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y des-

cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta pus con levotiroxina.

mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.
3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando
se produzca el embarazo, suspender la medicacin, realizan-
do controles analticos y campimtricos peridicamente.
4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca
el embarazo, mantener dosis mnimas hasta mantener cifras
de prolactina dentro de la normalidad.
5) Mantener sin ningn tipo de tratamiento, antes y durante el
embarazo.
2) Para descartar inmediatamente despus de la ciruga el
dficit de ACTH, la prueba de eleccin sera administrar
ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmtico.
3) Si persistieran restos tumorales tras la ciruga, se planteara la
posibilidad de administrar radioterapia.
4) Si existiera dficit de TSH, el paciente no presentara hiper-
colesterolemia.
5) Inmediatamente despus de la ciruga se debe controlar de
forma estricta la diuresis.

5. Referente a la acromegalia, es cierto que: 10. Una paciente de 30 aos acude a nuestra consulta por ameno-
rrea, piel seca, intolerancia al fro, ganancia de peso, astenia.
1) El estudio anatomopatolgico postquirrgico determina si Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la
se trata de adenoma o carcinoma. lactancia tras un parto hace 6 meses. Seale la respuesta FALSA:
2) Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolacti-
nemia. 1) Sera til realizar una prueba de hipoglucemia insulnica
3) La prueba de laboratorio diagnstica es la determinacin para valorar posible dficit de GH y ACTH.
basal de GH en suero. 2) Es probable que presente un panhipopituitarismo secunda-
4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son rio a un infarto hipofisario postparto.
frecuentes. 3) En la exploracin fsica debe presentar hiperpigmentacin.
5) La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a. 4) Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona.

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5) El dficit de prolactina suele ser la manifestacin inicial tras 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea
el parto. (efecto Jod-Basedow).
2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede
11. Un paciente de 68 aos, diagnosticado hace 25 aos de sndro- producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo
me de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectoma con gammagrafa hipocaptante.
bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 3) El bocio inducido por yoduro se acompaa siempre de
mg/da). En la revisin se objetiva hiperpigmentacin cutnea hipotiroidismo.
intensa. Cul sera su sospecha diagnstica ms probable?: 4) Los pacientes con enfermedad autoinmune son especial-
mente resistentes al efecto bloqueante del yodo.
1) No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. 5) La utilizacin preoperatoria de yodo en los bocios hiperfun-
2) Sndrome de Nelson. cionantes est contraindicada, ya que puede aumentar la
3) Falta de absorcin de los glucocorticoides. vascularizacin de la glndula y producir graves hemorra-
4) Porfiria cutnea. gias intraoperatorias.
5) Recidiva del sndrome de Cushing, posiblemente ectpico.
17. Respecto a la fisiologa tiroidea, sealar la respuesta correcta:
12. Paciente de 62 aos que refiere la existencia de un cuadro
progresivo de meses de evolucin de poliuria y polipsia. En la 1) La tiroglobulina es la protena que transporta mayoritaria-
analtica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio mente T3 y T4.
plasmticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad 2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior
urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratacin en el que de las clulas foliculares es un transporte de membrana
se objetiva una elevacin de la osmolaridad y sodio plasmti- pasivo.
cos, y una disminucin del peso del paciente. Tras la adminis- 3) La oxidacin del yoduro se realiza por la yodotirosina
tracin de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad deshalogenasa tiroidea.
urinaria de 102. Seale la respuesta correcta: 4) Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyo-
dotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren
1) El diagnstico ms probable es el de polidipsia primaria. una reaccin de acoplamiento por la peroxidasa dentro del
2) Est indicada la determinacin de ADH en sangre. coloide folicular.
3) El tratamiento de eleccin sera la administracin de desmo- 5) El tiroides es la nica fuente de T4 endgena.
presina intranasal u oral, siendo recomendable la realiza-
cin de una RMN de silla turca. 18. La conversin perifrica de T4 a T3 NO disminuye en caso de:
4) La restriccin hdrica con suplementos de sal sera de
utilidad en este paciente. 1) Ayuno y desnutricin.
5) El tratamiento ms apropiado consistira en la administra- 2) Gran traumatismo.
cin de tiazidas y antiinflamatorios no esteroideos. 3) Tratamiento con carbimazol.
4) Tratamiento con propranolol.
13. En el tratamiento de la diabetes inspida, NO est indicada la 5) Contrastes yodados.
administracin de:
19. Paciente que acude por aumento de tamao tiroideo, disnea
1) Carbamacepina. de esfuerzo y pltora facial con sncope al elevar los brazos.
2) Tiazidas. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud ms
3) Demeclociclina. adecuada es la siguiente:
4) Desmopresina.
5) Clorpropamida. 1) Radioyodo.
2) Antitiroideos.
14. Cul de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un 3) Tiroidectoma.
paciente con disminucin del nivel de conciencia?: 4) Actitud expectante.
5) Aumento de ingesta de yodo en la dieta.

Preguntas TEST
1) Agitacin.
2) Osm (orina): 350. 20. Sealar la respuesta correcta respecto a la patologa tiroidea:
3) Edemas maleolares.
4) Natremia 120. 1) El hipotiroidismo se asocia siempre a disminucin del
5) Ac. rico: 2,5. tamao glandular tiroideo.
2) El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamao
15. Varn diagnosticado de ca. pulmonar microctico, asintom- glandular tiroideo.
tico. Exploracin, salvo la auscultacin pulmonar, normal. 3) El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminucin
Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina): de la secrecin hormonal.
300. Qu tratamiento inicial est indicado?: 4) El cncer de tiroides (variante folicular) se asocia con fre-
cuencia a tirotoxicosis.
1) Restriccin hdrica a 500-1.000 cc/da. 5) Cuando el tiroides lingual es el nico tejido tiroideo funcio-
2) Furosemida y reposicin hidroelectroltica con salino al nante, su secrecin suele ser suficiente para mantener un
0,9% y ClK. estado eutiroideo.
3) Demeclociclina.
4) No precisa tratamiento. 21. NO se encuentra entre las causas de bocio:
5) Desmopresina s.c. o intranasal.
1) Amiodarona.
PATOLOGA TIROIDEA. 2) Litio.
3) Tiroiditis de Hashimoto.
16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la nica 4) Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles.
afirmacin correcta es: 5) Propranolol.

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22. Una mujer de 34 aos acude a nuestra consulta para revisin con 1) Pensar como primera opcin en una enfermedad de Graves
un informe mdico en el que aparece el diagnstico de hipoti- y solicitar TSH, T4 libre y TSI.
roidismo primario idioptico. Est en tratamiento con 100 2) Tambin pedira una gammagrafa tiroidea como parte del
microg/da de levotiroxina y aporta una analtica reciente con los estudio.
siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 3) Le comentar a la paciente que, si es una enfermedad de
0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Sealar la respuesta correcta: Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 2
aos.
1) Habr que solicitar anticuerpos antimicrosomales para 4) Tambin le comentar que, a medida que mejore la enfer-
descartar una tiroiditis crnica autoinmune. medad del tiroides, tambin lo har el problema ocular.
2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina. 5) Tambin esperara encontrar anticuerpos anti-TG y anti-
3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada TPO.
6 meses.
4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre 28. NO es contraindicacin al tratamiento de la enfermedad de
alcance niveles superiores al nivel mximo, para asegurar- Graves con yodo radiactivo:
nos una adecuada respuesta tisular.
5) Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un 1) Embarazo.
sndrome poliglandular autoinmune. 2) Nio.
3) Anciano.
23. Varn de 78 aos con antecedentes personales de cardiopata 4) Bocio muy voluminoso retroesternal.
isqumica crnica, que en una analtica de rutina presenta los 5) Ndulo fro en gammagrafa tiroidea.
siguientes resultados: T4 libre 2 ng/dL (N: 0,5-2,4) y TSH 8,8
mcU/mL (N: 0,5-4). Seale el diagnstico y el tratamiento 29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves.
apropiados en este caso: Seale la respuesta FALSA:

1) Hipertiroidismo subclnico. No precisa tratamiento. 1) Los frmacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo
2) Hipotiroidismo secundario. Tratamiento sustitutivo con le- fetal.
votiroxina. 2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hiper-
3) Hipotiroidismo subclnico. Tratamiento sustitutivo con le- tiroidismo fetal.
votiroxina. 3) El yodo radiactivo est siempre contraindicado.
4) Hipotiroidismo subclnico. No precisa tratamiento. 4) La ciruga est siempre contraindicada.
5) Hipertiroidismo subclnico. Tratamiento con radioyodo. 5) El propranolol est contraindicado.

24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, seale la FALSA: 30. Mujer de 75 aos, diagnosticada de enfermedad de Graves,
insuficiencia cardaca con disnea de reposo y angor inestable.
1) El tratamiento de eleccin es T4 va i.v. Qu tratamiento inicial NO est indicado?:
2) Debe administrarse tambin hidrocortisona.
3) Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. 1) Yodo radiactivo.
4) Tiene buen pronstico. 2) Propiltiouracilo.
5) Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmacin 3) Yoduro.
analtica del diagnstico. 4) Dexametasona.
5) Ipodato sdico.
25. Una paciente de 26 aos, acude a la consulta al presentar cuadro
de 6-8 semanas de evolucin de taquicardia, nerviosismo, y NDULO Y CNCER DE TIROIDES.
prdida de peso. Niega el consumo de productos de herbolario
y en la exploracin fsica no se aprecia ningn hallazgo relevan- 31. Ante un ndulo tiroideo, cul es la primera prueba que se
te, encontrando un tiroides a la palpacin normal. En la deter- debe realizar?:
minacin hormonal se observa una disminucin de la TSH y de
Preguntas TEST

la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. Cul es el diagnstico 1) Gammagrafa tiroidea, para clasificar el ndulo en fro o
ms probable que presenta la paciente?: caliente.
2) Puncin-aspiracin con aguja fina.
1) Resistencia a las hormonas tiroideas. 3) TSH, T3 y T4.
2) Tiroiditis subaguda de De Quervain. 4) Biopsia.
3) Tirotoxicosis facticia. 5) Captacin de yodo radiactivo.
4) Enfermedad de Graves- Basedow.
5) Tiroiditis silente. 32. Seale la opcin FALSA en relacin al cncer de tiroides:

26. De las siguientes, seale cul NO produce un hipertiroidismo 1) El cncer anaplsico es el subtipo ms infrecuente y agresivo.
con gammagrafa silente: 2) El medular presenta diseminacin hematgena frecuente,
y aparece en su forma espordica en personas de mayor
1) Tirotoxicosis facticia. edad que el papilar.
2) Coriocarcinoma. 3) El carcinoma papilar puede presentar calcificaciones finas
3) Struma ovarii. y se asocia a la administracin de radioterapia en la infancia.
4) Tirotoxicosis por hamburguesas. 4) El diagnstico del carcinoma folicular no se suele confirmar
5) Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria. con la realizacin de una PAAF.
5) Las metstasis son el tumor tiroideo ms frecuente.
27. Mujer de 28 aos, que acude a su consulta por presentar,
desde hace tres meses, aumento del cuello, sudacin profusa, 33. Mujer de 40 aos, sin antecedentes de inters, que presenta
prdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y ojos ndulo tiroideo. PAAF: no concluyente. Cul es la actitud ms
saltones. Usted NO hara: indicada?:

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1) Hormona tiroidea en dosis supresoras y repeticin de la 5) Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a
PAAF a los 3-6 meses. determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4
2) Biopsia tiroidea. semanas antes.
3) Tiroidectoma subtotal.
4) Antitiroideos y repeticin de la PAAF a los 3-6 meses. 39. Son datos de sospecha de malignidad de un ndulo tiroideo
5) Yodo radiactivo en altas dosis. todos, MENOS uno de los siguientes:

34. En el tratamiento del cncer diferenciado de tiroides, cul de 1) Varn.

los siguientes NO est indicado?: 2) Disfona.
3) Desplazamiento del tiroides con la deglucin.
1) Tiroidectoma total. 4) Ausencia de dolor.
2) Linfadenectoma cervical radical, aunque no exista afecta- 5) Ndulo fro gammagrficamente.
cin ganglionar macroscpica.
3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea. 40. Mujer de 32 aos, que acude al servicio de urgencias, por
4) Tratamiento con yodo-131, para ablacin de restos tiroi- presentar un cuadro de 2 semanas de evolucin de dolor en
deos tras la ciruga. la regin cervical anterior. La paciente refiere tambin la
5) Tratamiento con yodo-131 de las metstasis funcionan- existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante
tes. prdida de peso, as como la existencia de febrcula. Los
hallazgos del hemograma y la bioqumica son normales, salvo
35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: una ligera leucocitosis y elevacin de la VSG. En la exploracin
fsica se aprecia la existencia de un aumento del tamao
1) Puede no ser palpable. tiroideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpacin.
2) Se trata con tiroidectoma total. En relacin con la patologa que presenta la paciente, seale
3) Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. la opcin INCORRECTA:
4) Puede transmitirse de forma autosmica dominante.
5) Las metstasis se tratan con yodo-131. 1) Es frecuente la irradiacin del dolor hacia los odos y la
existencia de un antecedente de infeccin vrica previa.
36. Una paciente de 42 aos presenta desde hace 3 un ndulo 2) Los antitiroideos no son de utilidad en esta patologa.
tiroideo derecho fro. La PAAF inicial fue benigna. Desde 3) Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, segui-
entonces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la da de hipotiroidismo y recuperacin posterior de la funcin
revisin actual, el ndulo ha crecido significativamente. Una tiroidea.
nueva PAAF sigue reflejando benignidad. Cul le parece la 4) Suele cursar con brotes durante el primer ao de evolucin.
actitud ms correcta?: 5) Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos.

1) Aumentar la dosis de levotiroxina. 41. Seale la INCORRECTA:

2) Remitir a ciruga para hemitiroidectoma.
3) Remitir a ciruga para tiroidectoma total. 1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre,
4) Suspender la levotiroxina. dolor cervical irradiado a odos, tiroglobulina y VSG altas,
5) Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con bocio nodular.
ecografa. 2) Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase
de hipotiroidismo, y finalmente normofuncin.
37. En un paciente con un ndulo tiroideo, la actitud a seguir segn 3) Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase
el resultado de la PAAF es la siguiente: de hipertiroidismo.
4) Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina.
1) Con citologa maligna, intentar tratamiento con levotiroxina 5) Tiroiditis aguda: antibiticos y drenaje quirrgico.
para reducir el tamao tumoral antes de la ciruga.
2) Ciruga siempre, si la citologa es no concluyente. 42. Paciente con aumento del tamao tiroideo, indoloro, de

3) Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citologa es benig-
na, y vigilar.
4) Repetir la puncin si se objetiva abundante proliferacin
folicular.
5) Ciruga siempre, aunque sea benigno.
38. Una paciente de 28 aos, diagnosticada de carcinoma
papilar de tiroides, fue tratada con tiroidectoma total y una
dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metstasis en
el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobu-
lina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12
meses de la operacin, sin embargo, se detectan cifras
elevadas de tiroglobulina tras la administracin de TSH
recombinante humana (TSHrh). La actitud teraputica co-
rrecta ser:
1) Aumentar la dosis supresora de tiroxina.
2) Esperar 6 meses y repetir determinacin de tiroglobulina.
3) Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia
de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes.
4) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida
para detectar metstasis.
Preguntas TEST
consistencia ptrea, con disnea y disfagia. Seala la FALSA:
1) Si se evidencia fibrosis en la histologa, puede asociarse a
hipotiroidismo en un 25% de los casos.
2) Est indicada la ciruga para descomprimir.
3) Puede asociar fibrosis mediastnica y retroperitoneal.
4) Habra que descartar un carcinoma anaplsico de tiroides.
5) El diagnstico ms probable es una tiroiditis subaguda, si la
VSG est aumentada.
PATOLOGA SUPRARRENAL.
43. Slo una opcin de las siguientes es correcta:
1) La renina es producida y almacenada en las clulas de la
mcula densa.
2) Las clulas yuxtaglomerulares que rodean a las arteriolas
aferentes del glomerulo responden a la disminucin de la
presin de perfusin renal con una disminucin de la
produccin de angiotensina I.
3) Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mcula
densa, se incrementa la produccin de adenosina que

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inhibe la produccin de renina en las clulas yuxtaglomeru- 50. Mujer de 35 aos, con obesidad troncular, cara de luna
lares. llena, estras rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y
4) La bipedestacin inhibe la secrecin de renina. diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no
5) El pptido atrial natriurtico estimula la secrecin de renina. suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 das.
ACTH est alta. Cortisoluria suprime ms de un 90% con 8 mg/
44. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es: da de DXM. Cul es el diagnstico ms probable y qu prueba
de imagen haras en primer lugar?:
1) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing).
2) Adenoma suprarrenal. 1) Cushing ectpico - gammagrafa con octretide.
3) Adrenalitis autoinmune. 2) Enfermedad de Cusging - resonancia de las glndulas supra-
4) Paraneoplsico. rrenales.
5) Esteroides exgenos. 3) Cushing ectpico - TC toracoabdominal.
4) Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria.
45. En relacin a las manifestaciones clnicas del Sndrome de 5) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.
Cushing, seale la opcin FALSA:
51. En relacin al cateterismo de los senos petrosos, seale la
1) La obesidad es el signo fsico ms frecuente. opcin correcta:
2) La aparicin del fenotipo cushing es caracterstico de los
tumores agresivos secretores de ACTH. 1) Es una prueba sencilla e inocua.
3) La presencia de hiperpigmentacin cutnea nos debe hacer 2) Su finalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing
descartar la existencia de un Cushing exgeno y suprarrenal. ACTH dependiente e independiente.
4) La existencia de hirsutismo y virilizacin debe orientar al 3) Se realiza prcticamente siempre que exista un adenoma
diagnstico de carcinoma suprarrenal. hipofisario productor de ACTH.
5) Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede 4) Su sensibilidad diagnstica parece aumentar si administra-
existir hipertensin arterial e hipopotasemia. mos en su realizacin un estmulo hipofisario como CRH o
DDAVP.
46. En un paciente con sndrome de Cushing por administracin 5) Si no existe gradiente petroso/perifrico, la primera posibi-
exgena de esteroides, NO es esperable encontrar: lidad diagnstica ser el adenoma suprarrenal.

1) Hbito cushingoide. 52. En el tratamiento del sndrome de Cushing, se incluyen todos,

2) Cortisol en sangre y orina disminuido. MENOS uno de los siguientes:
3) Hipopotasemia.
4) Hiperpigmentacin. 1) Extirpacin del adenoma productor de glucocorticoides.
5) Hiperlipoproteinemia (LDL). 2) Suprarrenalectoma bilateral.
3) Extirpacin de un tumor carcinoide productor de ACTH.
47. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing por exceso de 4) Ciruga transesfenoidal.
ACTH es: 5) Ketoconazol como tratamiento definitivo.

1) Secrecin de ACTH por oat-cell. 53. La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de

2) Hiperplasia nodular suprarrenal. Addison es:
3) Microadenoma hipofisario (<1cm).
4) Macroadenoma hipofisario (>1cm). 1) Tuberculosis.
5) Hiperplasia difusa de clulas corticotropas. 2) Adrenalitis autoinmune.
3) Asociada al VIH.
48. Varn de 57 aos que consulta por hemoptisis. En urgencias 4) Hemorragia adrenal.
se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leuco- 5) Yatrgena.
citos 10.000 (frmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB
Preguntas TEST

muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140, 54. La interrupcin del tratamiento crnico con corticoides es la
K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografa de trax muestra ensan- causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. Qu
chamiento hiliar e infiltrado en lbulo superior derecho. Qu dato NO esperara encontrar?:
otro dato clnico esperara encontrar si sospechase un sndro-
me de Cushing por secrecin ectpica de ACTH?: 1) Ausencia de hiperpigmentacin mucocutnea.
2) Natremia: 155 mEq/L.
1) Estras cutneas. 3) Obesidad troncular y estras rojo-vinosas.
2) Cara de luna llena. 4) Glucemia: 50 mg/dl.
3) Obesidad troncular. 5) Eosinofilia.
4) Hiperpigmentacin.
5) Hirsutismo. 55. Pueden ser causa de insuficiencia suprarrenal aguda todas las
siguientes, EXCEPTO una:
49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus,
hipertensin arterial e hipopotasemia leve asociada, cul de 1) Septicemia por meningococo.
las siguientes pruebas solicitara a continuacin?: 2) Tratamiento con anticoagulantes.
3) Supresin tras tratamiento prolongado con AINEs.
1) Cortisol tras supresin con 1 mg de dexametasona. 4) Episodio de cardiopata isqumica en un paciente addiso-
2) Cortisol plasmtico. niano.
3) Cortisol tras supresin con 2 mg de dexametasona. 5) Fractura de fmur en un paciente que ha recibido trata-
4) Ritmo de cortisol (8:00-23:00). miento con dosis altas de esteroides en los ltimos seis
5) ACTH. meses.

5
 ENDOCRINOLOGA
CTO Medicina 1 Vuelta
56. Seala la asociacin INCORRECTA: 62. Seale cul de las siguientes asociaciones entre el hiperaldos-
teronismo y su tratamiento es INCORRECTA:
1) Sndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobu-
lia y linfopenia. 1) Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides.
2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis. Dexametasona a dosis bajas.
3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes 2) Sndrome de Conn. Suprarrenalectoma unilateral.
inspida nefrognica. 3) Hiperplasia unilateral. Suprarrenalectoma unilateral.
4) Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. 4) Hiperplasia bilateral. Suprarrenalectoma bilateral.
5) Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, aci- 5) Carcinoma productor de aldosterona. Suprarrenalectoma
dosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmenta- unilateral.
cin.
63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy
57. Mujer de 20 aos, en tratamiento con calcio por hipocalcemia elevados de testosterona, lo ms probable es:
desde hace aos, de la que no recuerda la causa. Refiere
astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiper- 1) Hiperplasia suprarrenal congnita (inicio tardo).
pigmentacin de varias semanas de evolucin. Acude a Urgen- 2) Neoplasia ovrica.
cias por vmitos y dolor abdominal. En qu diagnostico 3) Ovario poliqustico.
pensara?: 4) Neoplasia suprarrenal.
5) Idioptico.
1) Embarazo.
2) Intolerancia al calcio oral. 64. Cul es el trastorno suprarrenal ms frecuente en la infancia?:
3) Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
4) Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. 1) Enfermedad de Addison autoinmune.
5) Iniciara tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear 2) Sndrome de Cushing.
cualquier diagnstico, puesto que es una urgencia endocri- 3) Carcinoma suprarrenal.
nolgica. 4) Tumores virilizantes.
5) Hiperplasia suprarrenal congnita.
58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea.
Exploracin normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, 65. Seale qu dficit enzimtico dentro del sndrome de hiperplasia
Glu:110. Alcalosis metablica. ARP disminuida basal y tras suprarrenal congnita cursara con HTA y virilizacin en la mujer:
restriccin de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusin de
suero salino. Diagnstico ms probable: 1) 21-hidroxilasa.
2) 17-hidroxilasa.
1) Sndrome de Liddle. 3) 3-beta-OH-deshidrogenasa.
2) Aldosteronoma o sndrome de Conn. 4) 11-hidroxilasa.
3) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 5) 19-hidroxilasa.
4) Adenoma productor de DOCA.
5) Hiperaldosteronismo secundario. 66. Para descartar feocromocitoma, solicitara inicialmente:

59. El sndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoi- 1) Catecolaminas en plasma.

des consiste en: 2) Prueba con glucagn.
3) Prueba con fentolamina.
1) Alteracin de la 11-OH-esteroide-DH. 4) Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
2) Un tipo de aldosteronismo secundario. 5) Gammagrafa con metayodobencilguanidina - I-131.
3) Exceso de consumo de regaliz.
4) Se denomina as a los tipos de hiperplasia adrenal congnita 67. Seale la afirmacin INCORRECTA relacionada con el feo-
que cursan con hipermineralcorticismo. cromocitoma:

Preguntas TEST
5) Una alteracin gentica por la cual la aldosterona se sintetiza
en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocor- 1) Su existencia debe ser descartada ante un paciente con
ticoides. hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea.
2) Se asocia al carcinoma medular y a la aparicin de neuro-
60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: mas mucosos en el MEN 2B.
3) La triada taquicardia, sudoracin y palidez, en un paciente
1) Sndrome de Conn. con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia.
2) Defecto de 21-hidroxilasa. 4) Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con
3) Defecto de 11-hidroxilasa. hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoracin, palidez y
4) Defecto de 17-hidroxilasa. malestar general.
5) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 5) La hipotensin arterial es una de las complicaciones post-
quirrgicas ms frecuentes.
61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares,
en cuya analtica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la 68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser ope-
primera posibilidad diagnstica es: rado. Qu tratamiento preoperatorio indicara usted?:

1) Hiperplasia suprarrenal bilateral. 1) Prednisona.

2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 2) Fenoxibenzamina.
3) Sndrome de Cushing ectpico. 3) Propranolol.
4) Tratamiento antihipertensivo con diurticos. 4) Prazosn.
5) Ingesta de regaliz. 5) Fentolamina.

6
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta CTO Medicina

69. La mayora de los incidentalomas suprarrenales se correspon- 3) El mecanismo de produccin de la hipercalcemia es similar
den con: al de las enfermedades granulomatosas.
4) Las cifras de PTH intacta estarn elevadas.
1) Carcinoma suprarrenal. 5) La administracin de suero salino es una medida terapu-
2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. tica fundamental.
3) Feocromocitoma.
4) Adenoma suprarrenal no funcionante. 75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmn,
5) Metstasis. que acude al servicio de urgencias con cuadro de desorienta-
cin, astenia, poliuria y polidipsia. En la analtica nicamente
70. Mujer de 45 aos de edad, con antecedentes personales de destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la
cncer de mama, intervenido hace 1 ao, en cuya revisin exploracin fsica se aprecian signos de deshidratacin. Cul
actual se detecta la existencia de un ndulo de 2 cms en la de los siguientes sera el tratamiento inicial de eleccin?:
glndula suprarrenal derecha, sin otros datos clnicos de
inters. Seale la actitud correcta ante esta paciente: 1) Glucocorticoides.
2) Bifosfonatos.
1) Solicitar estudio citolgico de la lesin. 3) Suero salino isotnico.
2) Realizar seguimiento con TAC cada 6 meses. 4) Calcitonina.
3) Realizar estudio funcional, y si es negativo, solicitar PAAF. 5) Furosemida intravenosa.
4) Remitir a ciruga y realizar estudio histolgico de la lesin.
5) Realizar estudio funcional, y si es negativo, seguimiento con 76. Una de las siguientes afirmaciones sobre la hipocalcemia es
TAC. INCORRECTA:

METABOLISMO DEL CALCIO. 1) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe

71. En relacin con la hipercalcemia, una de las siguientes afirma-
ciones es FALSA:
1) La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario.
2) La causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario es
la existencia de hiperplasia paratiroidea.
3) En la mayora de los casos, el diagnstico de hiperparatiroi-
dismo primario se realiza de forma casual al detectar en una
analtica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas
asintomticas.
4) En el diagnstico diferencial se deben descartar frmacos y
neoplasias.
5) Las neoplasias, son la causa ms frecuente de hipercalcemia
en pacientes hospitalizados.
descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroi-
dismo.
2) La hipomagnesemia grave produce una alteracin en la
secrecin de PTH que puede conllevar a la aparicin de
hipocalcemia.
3) Puede asociar alteraciones electrocardiogrficas como el
alargamiento del intervalo QT.
4) La causa ms frecuente es la secundaria a ciruga tiroidea.
5) La manifestacin ocular ms comn son las cataratas.
DIABETES MELLITUS.
77. Un paciente presenta, en una analtica realizada en ayunas,
una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios
diagnsticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le
podra diagnosticar de:

72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, cul NO es 1) La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida.
criterio de ciruga?: 2) Si la cifra en ayunas est entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetar
como alteracin de la glucosa en ayunas.
1) Episodio de hipercalcemia grave. 3) La cifra indica alteracin de la glucosa en ayunas. Si la
2) Menor de 50 aos. glucemia, 2 horas despus de 75 g de glucosa, es inferior a 140
3) Densidad sea menor de -2,5 DS. mg/dl, se diagnosticar de intolerancia hidrocarbonada.
4) Calcio total en sangre >11,5 mg/dl. 4) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2
Preguntas TEST

5) Calciuria > 200 mg/d. horas est entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetar de diabetes.
5) Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual
73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes.
de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales
de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de 78. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, seale la correcta:
cncer de tiroides. Qu actitud tomara a continuacin?:
1) Se hereda de forma autosmica recesiva ligada al cromoso-
1) Paratiroidectoma subtotal. ma 6.
2) Continuar con el mismo tratamiento. 2) Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base
3) Asociar propranolol. exclusivamente gentica.
4) Medir catecolaminas en plasma y orina. 3) Existe una activacin de la inmunidad humoral (anticuer-
5) Medir PTH. pos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la in-
munidad celular.
74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de 4) Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutmi-
urgencias por cuadro de poliuria y deshidratacin leve, pre- co (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreticos.
sentando en la analtica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de 5) Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2.
parmetros bioqumicos dentro de la normalidad. Seale la
respuesta FALSA: 79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, seale la FALSA:

1) El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad 1) Se hereda de forma autosmica dominante.

en esta patologa. 2) Para su diagnstico se exige la presencia de la enfermedad
2) Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. en al menos dos miembros de la familia.

7
 ENDOCRINOLOGA
CTO Medicina 1 Vuelta
3) Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 aos. 85. En relacin con el tratamiento farmacolgico de la diabetes
4) Existe una alteracin de la secrecin de insulina y una mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA:
resistencia a la accin de la insulina en los tejidos.
5) El tipo 2 se debe a una alteracin del gen de la glucoquinasa 1) Rosiglitazona - acta a nivel del receptor nuclear PPAR,
que se encuentra en el cromosoma 7p. reduciendo la resistencia insulnica.
2) Acarbosa Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no
80. Varn de 20 aos, sin antecedentes conocidos, que acude por se puede asociar a insulina.
vmitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16, 3) Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en
pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, monoterapia.
cetonuria positiva, creatinina 1,5. Cul de las siguientes 4) Repaglinida Meglitinida. Aumenta la secrecin de insuli-
medidas NO est indicada?: na.
5) Gliquidona- Sulfonilurea que puede emplearse en insufi-
1) Suero salino 0,9%. ciencia renal.
2) Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%.
3) Insulina i.v. 86. Paciente de 55 aos, con antecedentes personales de HTA
4) Potasio i.v. controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en trata-
5) Bicarbonato i.v. miento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con
metformina. Acude a la consulta presentando cifras de gluce-
81. Seale cul es la FALSA sobre el tratamiento de la descompen- mia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras pos-
sacin hiperosmolar: tprandiales aceptables. En la analtica presenta HbA1c de 8%,
LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presin arterial de
1) Es tpico de la DM autoinmune. 145/80 mmHg. Cul sera la actitud ms correcta en cuanto
2) Los aportes de potasio son necesarios ms precozmente que a la modificacin del tratamiento?:
en la cetoacidosis.
3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe 1) Aadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento
acidosis lctica. con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo
4) La insulina permite el control de la hiperglucemia. cardiovascular que presenta el paciente.
5) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis. 2) Insistir en dieta hiposdica para el control de la presin
arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con
82. En el control de un paciente diabtico, es POCO importante sulfonilureas o repaglinida.
medir: 3) Aadir IECAs, mantener metformina y aadir rosiglitazona
o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas.
1) Glucosuria. 4) Aadir IECAs, mantener metformina y aadir al tratamiento
2) Cetonuria. sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al trata-
3) Glucemia. miento en visitas sucesivas.
4) Hemoglobina glicada (HbA1c). 5) Aadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta
5) Fructosamina. convencional, suspendiendo metformina, al igual que la
estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.
83. Se llama efecto Somogyi a:
87. Seale cul de los siguientes tratamientos le parece correcto
1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglu- en un paciente diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1:
cemia nocturna, con estmulo de hormonas contrainsula-
res. 1) Lispro en desayuno, comida y cena ms NPH en cena.
2) Hiperglucemia matutina por hipersecrecin de GH noctur- 2) Insulina glargina antes de acostarse.
na. 3) Insulina detemir en desayuno y cena, ms asprtica en
3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglu- desayuno, comida y cena.
cemia nocturna, con secrecin de insulina. 4) Insulina regular en desayuno, comida y cena ms insulina

Preguntas TEST
4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administra- inhalada en cena.
da. 5) Insulina asprtica ms NPH en desayuno y cena.
5) Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia noc-
turna. 88. NO indicara el tratamiento intensivo con insulina en uno de
los siguientes:
84. Un paciente de 57 aos, con AP de hipertensin arterial,
obesidad, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de 1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 aos con
aos de evolucin en tratamiento con repaglinida y metformi- cuerpos cetnicos en orina.
na, acude a la consulta por mal control glucmico, con una 2) Diabetes en una paciente de 38 aos que ha debutado con
cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, una cetoacidosis diabtica.
presenta cifras elevadas tanto en ayunas como despus de las 3) Nio de 10 aos con DM tipo 1.
comidas. No presenta sntomas cardinales y ha perdido 3 kg 4) Diabtico tipo 2 de 53 aos, en mal control crnico con
en los ltimos meses. Cmo modificara su tratamiento?: pauta de insulinoterapia convencional.
5) Diabtico tipo 2 de 85 aos de edad, con complicaciones
1) Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. microvasculares evolucionadas y en mal control crnico
2) Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por rosiglitazona. con pauta convencional.
3) Insistir en la dieta. Suspender los frmacos y aadir insulina
glargina por la noche. HIPOGLUCEMIAS.
4) Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamien-
to convencional con 2 dosis de insulina. 89. Seala la respuesta correcta respecto al diagnstico diferen-
5) Insistir en la dieta. Asociar insulina NPH nocturna y acarbosa. cial de la hipoglucemia:

8
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta CTO Medicina

1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentracin de 3) Diarrea y nuseas.

pptido C aumentada paralela a los valores de insulina. 4) Miositis y afectacin heptica.
2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina ex- 5) Colelitiasis.
gena.
3) El pptido C se eleva cuando se administra insulina exgena. 96. Cul de los siguientes parmetros NO es til en la valoracin
4) Los antidiabticos orales elevan la concentracin de insu- del estado nutricional de un paciente?:
lina, pero no de pptido C.
5) El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas. 1) Protenas plasmticas de vida media corta-intermedia, como
prealbmina, transferrina y protena ligada a retinol.
90. La causa ms frecuente de hipoglucemia en un paciente 2) Pliegue tricipital.
hospitalizado es: 3) Recuento de linfocitos.
4) Niveles de vitaminas y oligoelementos.
1) Tumores. 5) Albmina en un paciente en UCI y situacin crtica.
2) Desnutricin.
3) Hepatopata. 97. Indicara una nutricin enteral por sonda nasogstrica en
4) Frmacos. todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una:
5) Septicemia.
1) Disfagia secundaria a ACVA.
91. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguien- 2) Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefli-
tes, EXCEPTO: co.
3) Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso
1) Pancreatectoma. mnimo mediante alimentacin oral.
2) Diazxido. 4) Cuadro de obstruccin intestinal.
3) Octretide. 5) Fibrosis qustica con requerimientos nutricionales muy
4) Estreptozocina. altos.
5) Fenoxibenzamina.
98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutricin paren-
DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN. teral, todas MENOS una:

92. En un paciente varn de 50 aos, con un infarto agudo de 1) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolticas.
miocardio hace 2 aos y que presenta cifras elevadas de 2) Vmitos.
colesterol, cul sera su objetivo de control de la hipercoles- 3) Sepsis por catter.
terolemia?: 4) Neumotrax.
5) Esteatosis heptica.
1) LDL < 200.
2) LDL < 160. 99. Cul de las siguientes es FALSA respecto a la clasificacin de
3) LDL < 130. la poblacin segn su ndice de masa corporal?:
4) LDL < 100.
5) LDL indetectable. 1) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad.
2) IMC de 25 a 29,9 sobrepeso.
93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en 3) IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1.
los diabticos, seale la verdadera: 4) IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2.
5) IMC mayor de 40 superobesidad o extrema
1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de
glucemia. 100. En cul de los siguientes casos NO indicara la realizacin de
2) Es siempre de eleccin el uso de cido nicotnico. ciruga baritrica?:
3) Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de
Preguntas TEST

100 mg/dl en los pacientes diabticos con cardiopata 1) IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y frmacos.
isqumica. 2) IMC > 35, con diabetes mellitus.
4) El miglitol es el hipolipemiante ms potente que se conoce 3) IMC > 35, con sndrome de apnea del sueo.
hoy en da. 4) Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo
5) La cerivastatina es un fibrato que disminuye slo los niveles bulimia.
de triglicridos. 5) IMC > 35, con cardiopata isqumica.

94. Seale la asociacin frmaco-mecanismo de accin INCO-

RRECTA:

1) Atorvastatina - inhibicin de la HMG CoA reductasa.

2) Colestiramina - interrupcin de la circulacin enteroheptica.
3) Gemfibrocil - aumento de hidrlisis de triglicridos y cata-
bolismo de LDL.
4) cido nicotnico - disminuye sntesis de VLDL y LDL.
5) Lovastatina - aumenta la sntesis de cidos biliares.

95. Seale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de

la HMG CoA reductasa:

1) Arritmias auriculares.
2) Estreimiento.

9
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta CTO Medicina
HIPFISIS. (bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso tera-
putico, la siguiente opcin es la ciruga transesfenoidal. La radiote-
Pregunta 1.- R: 5 rapia es poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones, macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminrgicos con res-
siendo la ms frecuente la secundaria a frmacos como estrgenos, to tumoral tras ciruga. Todos los macroprolactinomas se tratan siem-
opiceos, neurolpticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un pre, mientras que los micros o la causa idioptica se tratan si dan
adenoma hipofisario que aparece aos despus de una sntomas.
suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede
producir hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario.
Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de
hipfisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalmico ms frecuen-
te en nios, y en su crecimiento compromete las funciones
hipotalmicas, incluyendo la secrecin de dopamina, motivo por el
que eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias
que afectan al tallo tambin elevan las cifras de prolactina. Sin em-
bargo, el s. de Sheehan consiste en una necrosis isqumica postparto
hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al
disminuir la prolactina.

Stress

Succin del Neurolpticos

pezn 5HT VIP, TRH Frmacos Opiceos
Alfa-metildopa
Reserpina
Prolactina Dopamina

Secrecin
Estrgenos
lctea
Pregunta 1. Regulacin de la prolactina.

Pregunta 2.- R: 4
Existen cifras orientativas para el diagnstico diferencial de la
hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son
caractersticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un embara-
zo, cifras mayores a 150 tambin lo son. Las cifras entre 50-100
suelen ser causas 2 como compresin del tallo (respuesta 4), lesio-
nes hipotalmicas, frmacos, etc. Ver figura a pie de pgina.

Pregunta 3.- R: 4
El tratamiento de primera eleccin en los prolactinomas, inde-
pendientemente del tamao, son los agonistas dopaminrgicos Pregunta 3. Manejo de la hiperprolactinemia.
Comentarios TEST

Pregunta 2. Patologas hipofisarias-hipotalmicas.

1

CTO Medicina
Pregunta 4.- R: 3
La infertilidad es una manifestacin clnica de los prolactinomas.
Aunque los estrgenos aumentan los niveles de prolactina, la mayo-
ra de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud
correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la admi-
nistracin de bromocriptina, ya que no existen datos suficientes que
demuestren la ausencia de teratogenicidad con el resto de agonistas
dopaminrgicos.
Pregunta 5.- R: 2
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios pro-
ductores de GH y los pacientes tienen un aumento de
morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumo-
res. Los criterios diagnsticos actuales son niveles de IGF-1 elevados
para sexo y edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1
asocia tumores de hipfisis, paratiroides y pncreas y se debe sospe-
char en un acromeglico con hipercalcemia, ya que sta no se pro-
duce en la acromegalia aislada.
Pregunta 5. Criterios de acromegalia.
123452367893
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
en la acromegalia son: AP o familiares de plipos en colon, clnica
intestinal, ms de 10 aos de enfermedad, sobre todo si activa y en
pacientes con ms de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior.
Pregunta 8.- R: 1
En el enunciado nos dan la clnica de varios dficit hormonales
asociados: alteracin de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia
y nuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidismo).
Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisario.
Por tanto, de las respuestas, la patologa que no produce
hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibili-
dad de la RM no es del 100% en la deteccin de toda la patologa selar.
Pregunta 9.- R: 2
En endocrinologa, los dficits hormonales se diagnostican con
determinaciones basales si no hay solapamiento con valores norma-
les, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulacin. La de
eleccin para valorar el dficit de ACTH es la hipoglucemia con
insulina (ver resto en tabla). Esto es debido a que inicialmente existir
una respuesta normal por parte de la suprarrenal ante el estmulo
con la ACTH, por lo que el test de estimulacin con ACTH no ser
vlido para el diagnstico. Posteriormente, ante la ausencia de est-

743167 mulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia glan-
dular en zona reticulofascicular, encontrndose una ausencia de
1234567643849
4
438
4449444 respuesta ante el estmulo. Con la hipoglucemia insulnica, al estimu-

 4!43"#
456764$6747
64%&4!6!4'4%( lar a nivel hipofisario la secrecin de ACTH, se apreciara tanto ini-
123452367895812
13
 cialmente como en fases posteriores, un dficit en la secrecin de
ACTH y cortisol, procediendo al diagnstico de insuficiencia
1234567643849
4
438)
4449)444 suprarrenal secundaria.
3"#
47
6%4956764!6!4'4%(
Pregunta 6.- R: 2
El tratamiento de 1 eleccin de la acromegalia es en todos los
casos la ciruga transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada
a la terapia farmacolgica hasta que la radio acte en caso de persis-
tencia de actividad y resto tumoral tras la ciruga. Dentro del trata-
miento mdico, los frmacos de eleccin son los anlogos de
somatostatina (octretido y lanretido). En caso de que no se obten-
gan criterios de curacin, o que aparezcan efectos secundarios gra-
ves, se deben suspender e iniciar tratamiento con pegvisomant, nue-
vo frmaco, que acta como antagonista del receptor de GH. Los
agonistas dopaminrgicos se pueden asociar con los anteriores, aun-
que a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los
prolactinomas.
Pregunta 7.- R: 2
Se habla de curacin bioqumica en la acromegalia cuando se
normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras
SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las res-
puestas paradjicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actuali-
Pregunta 10.- R: 3
El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste
en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta
por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado
que puede producir hipopituitarismo, no habr hiperpigmentacin,
ya que los niveles de ACTH estarn disminuidos.
Pregunta 11.- R: 2
El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un
adenoma hipofisario que aparece aos tras una suprarrenalectoma
bilateral realizada a pacientes con Cushing . Puede producir
hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario,
hiperpigmentacin por secrecin de ACTH y clnica compresiva lo-
cal como cefalea, alteraciones visuales, etc. El tratamiento del Sn-
drome de Nelson es la extirpacin quirrgica del tumor.
Pregunta 12.- R: 5
Ante un s. polirico y polidpsico, lo primero es descartar por su
prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar
osmolaridad simultnea en plasma y orina. Aquellos con osm-p nor-

Comentarios TEST
dad como criterios pronsticos. Las indicaciones de colonoscopia mal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratacin.

Pregunta 9. Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo.

Hormona Determinaciones basales Pruebas funcionales Tratamiento

1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor

IGF-1 (puede tener falsos negativos en el utilidad) para GH. 1. Nios: dficit aislado o combinado.
GH
diagnstico de dficit de GH) 2. Otras: arginina, ornitina, clonidina, 2. Adultos: dficit GH con hipopituitarismo.
GHR H, hexarelin).

1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor

Cortisol basal <3,5 es diagnstico, Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis.
ACTH utilidad) para cortisol.
>18 mg/dL excluye. Primer dficit a sustituir.
2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol.
Prolactina basal (a veces no excluye el dficit). Si Estimulacin con TR H o metoclopramida No se sustituye.
PRL
alta indica lesin en hipotlamo o tallo. para excluir el dficit. Lactancia artificial.
Test de TR H (en desuso porque no
TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH Levotiroxina oral despus de corticoides si
TSH discrimina bien entre lesin hipotalmica e
basal normal) dficit de ACTH.
hipofisaria)

1. Esteroides gonadales si no deseo de

Testosterona varones. fertilidad.
1. Test de estimulacin con GnR H.
LH/FSH Menstruacin mujeres. 2. Estimulacin con clomifeno.
2. LH y FSH si deseo de fertilidad.
LH y FSH basales si las anteriores alteradas. 3. GnR H en bomba con pulsos en
algunos casos.

2
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta
prueba y bastara con la inyeccin de vasopresina de entrada. Tras la
administracin de la DDAVP, se valora la respuesta de la osmolaridad
urinaria. Si se produce una elevacin de la misma, nos encontramos
ante una diabetes inspida central. Si por el contrario no existe res-
puesta, se trata de una nefrognica.
La diabetes inspida central se trata con desmopresina (DDAVP)
oral o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si estn incons-
cientes, y la diabetes inspida nefrognica con restriccin de sal,
tiazidas y AINEs.
Pregunta 12. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida cen-
tral, DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia prima-
ria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina
Pregunta 13.- R: 3
Existen distintos frmacos que presentan acciones sobre la secre-
cin de la ADH. As, existen muchos que producen una estimulacin
en su secrecin, siendo caracterstica la de la carbamacepina. La
clorpropamida tambin produce una estimulacin, y no se debe
confundir con la clorpromacina, que inhibe la secrecin de la ADH,
al igual que la fenitona, naloxona y la ingesta de etanol.
La demeclociclina y el litio producen una diabetes inspida
nefrognica, por lo que su administracin en esta situacin est
contraindicada.
Pregunta 14.- R: 3
Los criterios diagnsticos de SIADH incluyen la hiponatremia con
hiposmolaridad plasmtica, volumen extracelular normal (no edemas
ni hipotensin), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de
Comentarios TEST
100-300) y la exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 14. Criterios diagnsticos de SIADH.
Mayores Menores
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmtica.
3. No edemas.
4. No deplecin de volumen 1. Sobrecarga hdrica
(T.A. normal). patolgica.
5. Falta de dilucin mx ima de orina 2. Niveles de AVP plasma y
(osm orina >100 mOsm/kg). orina elevados.
6. Ex clusin de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son
opcionales.
Pregunta 15.- R: 1
El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125
o clnica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusin de
suero salino hipertnico con o sin furosemida IV. El tratamiento del
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clnica. Para ello
comenzamos con restriccin hdrica (500-1.000cc/d), dieta con sal,
y si no se controla la hiponatremia, se aaden frmacos como la
furosemida, litio o demeclociclina.
CTO Medicina
TIROIDES.
Pregunta 16.- R: 2
El yodo es necesario para la formacin de las hormonas tiroideas,
y su metabolismo est muy estrechamente controlado, hasta el pun-
to de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
puede producir efectos distintos a los fisiolgicos. Un ejemplo es el
fenmeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
la administracin de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la
aparicin de un hipertiroidismo que en el momento del diagnstico
tiene una gammagrafa hipocaptante. Otro ejemplo es el Wolff-
Chaikoff, que consiste en la inhibicin de la organificacin ante la
administracin de dosis altas de yodo en pacientes con
hipertiroidismo. Otros efectos son la induccin de bocio o
hipotiroidismo en pacientes con enfermedades autoinmunes de
tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administra-
cin de lugol.
Pregunta 17.- R: 5
El transporte de yodo al interior de la clula folicular se realiza
mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la
Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en
el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de
tirosina de la tiroglobulina (protena producida por la clula
folicular). Una vez formados, los complejos monoyodotirosina y
diyodotirosina se acoplan en la interfase clula-coloide para for-
mar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sangu-
neo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del
citosol de la clula folicular. La nica fuente de T4 es el tiroides,
que tambin produce una pequea cantidad de T3. Sin embar-
go, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a partir de la
desyodacin de la T4.
Pregunta 17. Sntesis de hormonas tiroideas.
Pregunta 18.- R: 3
Como hemos dicho antes, los tejidos perifricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodacin de la T4. La inhibicin de las
desyodasas perifricas se puede producir en muchas situaciones ta-
les como enfermedades graves, desnutricin o ayuno severos,
politraumatismos (sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea) o
por la accin de frmacos tales como la amiodarona, dexametasona,
propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el nico
antitiroideo que posee este efecto).
Pregunta 19.- R: 3
El bocio simple se define como un aumento del tamao de la
glndula tiroidea con funcin tiroidea normal, es decir, todas la hor-
monas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
fenmenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresin de
vasos con pltora facial y sncope (signo de Pemberton) es la ciruga
mediante tiroidectoma subtotal. El resto de los casos se debe indivi-
dualizar, encontrando como opciones teraputicas la administra-
cin de sal yodada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o inclu-
so, la abstencin teraputica.
3

CTO Medicina
Pregunta 20.- R: 3
Bocio significa aumento del tamao de la glndula tiroidea y no
define su funcionalidad. Podemos tener patologas con bocio e
hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con
hipertiroidismo como la enfermedad de Graves o bocio con
normofuncin tiroidea (bocio simple). El cncer diferenciado de
tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un ndulo
hipercaptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El
tiroides lingual se diagnostica con la realizacin de una gammagrafa
tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una funcin tiroidea
normal, por lo que se precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
Pregunta 21.- R: 5
La causa ms frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es
el dficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bocigenos como
la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en
pacientes con patologa autoinmune de tiroides puede producir
bocio, incluso hipotiroidismo.
Pregunta 22.- R: 2
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actua-
lidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normali-
zacin de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de
los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la
pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario
en el que la TSH del plasma est por debajo del lmite normal, lo que
indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la acti-
tud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas
con una nueva determinacin de TSH.
Pregunta 23.- R: 4
El hipotiroidismo subclnico es la situacin definida por unos
niveles de TSH plasmtica elevados con una T4 libre normal en
plasma. Hoy en da se conoce que no es una situacin verdadera-
mente subclnica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH
est por encima de 10 mUI/mL. Sin embargo, existen 2 situaciones,
que son aquellos pacientes ancianos o con antecedentes personales
de cardiopata isqumica, que presenten unas cifras de TSH entre 5
y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con
hormona tiroidea.
Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclnico.
Pregunta 24.- R: 4
El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en da que ocu-
rre en pacientes con hipotiroidismo de larga duracin o mal tratados
cuando se exponen a un fro intenso, ciruga, sepsis y otros factores
desencadenantes. El pronstico es malo y conlleva una elevada
mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confir-
marse mediante analtica de hormonas urgente. Inicialmente se ad-
ministran glucocorticoides intravenosos, y despus hormona tiroidea,
bien T4 intravenosa o T3 por sonda nasogstrica.
Pregunta 25.- R: 3
La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta
de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la prdida de
4
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
peso, y es importante sealar que en ocasiones los pacientes no
conocen su ingesta, o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma
de preparados de T3, el perfil hormonal es una TSH suprimida con
T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que lleva al diagnstico inequ-
voco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidismo, aunque
ni el cuadro clnico, ni la exploracin fsica, ni las cifras de hormonas
tiroideas son compatibles con estos diagnsticos.
Pregunta 26.- R: 2
La gammagrafa es una prueba til para aproximarse al diagnsti-
co de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por
hiperfuncin autnoma del tiroides (gammagrafa hipercaptante) de
las que tienen otra fisiopatologa (gammagrafa silente). En este senti-
do cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo
en el que la gammagrafa es de hipercaptacin difusa, como en la
enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la beta-
hCG la que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones
presentaran una gammagrafa hipocaptante, salvo en el caso del
struma ovarii, en donde se apreciara una captacin a nivel ovrico.
Pregunta 26. Clasificacin de los estados de tirotoxicosis
segn la captacin gammagrfica.
Captacin aumentada:
- Enfermedad de Graves.
- Tumores productores de TSH y hCG.
- BMNT y adenoma txico.
Captacin disminuida:
- Tiroiditis y fenmeno de Jod-Basedow.
- Tirotoxicosis facticia.
- Struma ovarii.
- Metstasis funcionantes de carcinoma folicular.
Pregunta 27.- R: 4
La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no
sigue un curso paralelo al de la oftalmopata en muchos casos. El
tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad
(nios y jvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embara-
zo en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda trata-
miento con antitiroideos prolongado en nios, jvenes y adultos
(entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y
as evitar brotes de hipertiroidismo futuros.
Pregunta 28.- R: 3
La administracin de yodo-131 es una herramienta til en el
tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como
por su seguridad. Est contraindicado en embarazadas, nios y jve-
nes por debajo de los 20 aos, oftalmopata severa, bocio grande
retroesternal o existencia de un ndulo fro en la gammagrafa. y no
Comentarios TEST
debe emplearse ante la existencia de ndulos tiroideos sin antes
investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y an-
cianos es de eleccin tras la normalizacin de la funcin tiroidea
con antitiroideos.
Graves-Basedow
PRIMERA ELECCIN
< 40 aos >40 aos
Embarazada*
Antitiroideos
Intolerancia I131 Salvo:
Recidiva - Oftalmopata grave
- Bocio compresivo
I131 salvo < 20 aos
- Ndulo fro
o embarazada
*PTU de eleccin Qx Qx
Pregunta 28. Actitud teraputica en la enfermedad de Graves.
Pregunta 29.- R: 4
En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con
antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficien-
tes para mantener las hormonas maternas en el lmite alto de la nor-
malidad, y as evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enferme-
dad de Graves mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refrac-
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
tarios, dado que el radioyodo est contraindicado, se debe recurrir a
la ciruga.
Pregunta 30.- R: 1
Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotxica o tor-
menta tiroidea y las crisis cardacas, como la del enunciado. En estos
casos el tratamiento est dirigido a controlar de forma rpida los
sntomas y la disminucin de la cantidad de hormonas tiroideas en el
organismo. Ello es posible de forma rpida, sobre todo mediante la
inhibicin de la conversin perifrica de T4 a T3. El tratamiento
definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la
normalizacin de la situacin de tirotoxicosis.
CTO Medicina
Pregunta 34.- R: 2
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene
una supervivencia a los 20 aos de casi un 95% en el papilar y 85%
en el folicular, aunque por otro lado, estn descritas las recidivas
tumorales y metstasis incluso tras este perodo, lo que obliga a un
seguimiento de por vida de estos pacientes. El tratamiento de elec-
cin hoy en da es la tiroidectoma total con linfadenectoma en caso
de afectacin ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor
con tiroxina de por vida, y en caso de elevacin de tiroglobulina, se
someten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablacin de
los restos o metstasis captantes.

Pregunta 31.- R: 2
La mayora de los ndulos tiroideos solitarios son benignos (el
95%), incluso el ndulo solitario, que es fro en la gammagrafa, tam-
bin tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una
serie de factores que aumentan el riesgo de que un ndulo sea malig-
no, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras
adyacentes, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao
mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o
nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de
radiacin en la infancia. La prueba que aporta hoy en da una ma-
yor razn de probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad)
es la puncin aspiracin con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se
recomienda como prueba inicial para decidir la actitud.

Pregunta 32.- R: 5
Es importante conocer la epidemiologa del cncer de tiroides.
Existen distintos subtipos, siendo el ms frecuente y benigno el papilar.
Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administra-
cin de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcificacio-
nes finas, que son caractersticas y se denominan cuerpos de
psamoma. El folicular es el segundo en frecuencia. Es ms agresivo
que el papilar, y para su diagnstico es preciso el estudio histolgico
de la pieza quirrgica. El carcinoma medular deriva de las clulas
parafoliculares, y en su forma de presentacin aislada, aparece en
personas mayores. Es agresivo, y la diseminacin hematgena es fre-
cuente y precoz. El carcinoma anaplsico es el ms infrecuente y
agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metstasis
son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tu-
mores como el de mama, pulmn, esfago y melanomas.
Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de
Pregunta 33.- R: 1 tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF Pregunta 35.- R: 5
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se El carcinoma medular de tiroides es espordico en la mayora de
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En los casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina
caso de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en mltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y
cuenta otros datos de riesgo para cncer de tiroides ya comentados feocromocitoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y
Comentarios TEST

antes.

Pregunta 33. Actitud ante el ndulo tiroideo solitario.

5
 ENDOCRINOLOGA
CTO Medicina 1 Vuelta
neuromatosis en el 2b), de carcter autosmico dominante con
penetrancia variable. En estos casos se ha descrito en la mayora de Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides
las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe ante un ndulo tiroideo.
investigarse en dicha situacin. El carcinoma medular secreta
calcitonina, la que se usa para el diagnstico y el seguimiento de los Familiares de cncer de tiroides o MEN 2.
pacientes. La terapia ms eficaz y la nica que ha demostrado modi- Antecedentes Personales de radiacin en cabeza o cuello, sobre
ficar la supervivencia es la ciruga. Este cncer no capta I-131 y no todo en infancia.
responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa.
E da d > 4 5 a o s o < 1 6 .
Pregunta 36.- R: 2 Sex o masculino.
Los ndulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse Anamnesis Ndulo palpable reciente, de crecimiento rpido
a ciruga para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnstico defini- e indoloro.
tivo. Por tanto, los ndulos que crecen con tratamiento supresor con R onquera por parlisis del larngeo recurrente.
levotiroxina, ndulos con PAAF no concluyente en pacientes con Tamao > 4 cms.
factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafa fra, deben remi- Adenopatas palpables.
tirse para hemitiroidectoma y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado Exploracin
Fijacin a estructuras profundas (no desplazable
se proceder o no segn el caso a ampliar la reseccin con con deglucin).
tiroidectoma total y exploracin ganglionar.

Pregunta 37.- R: 3
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta
que una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructu-
ras adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento
rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn,
edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares
de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as
como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Pregunta 40.- R: 4
Ante una paciente con un cuadro clnico que sugiere la existen-
cia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consis-
tencia irregular y doloroso, el diagnstico ms probable es el de
tiroiditis subaguda de De Quervain. El cuadro clnico consiste en la
existencia de una fase de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo
y recuperacin de la funcin tiroidea posterior, que puede durar
incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes.
Para el tratamiento se administran frmacos para controlar los
sntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no
esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de utilidad en
esta patologa.

Pregunta 38.- R: 3 Pregunta 41.- R: 3

Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides
con tiroidectoma que recibi dosis ablativas de restos tiroideos con
radioyodo. Ante la elevacin de las cifras de tiroglobulina se sospe-
cha recidiva o metstasis de la enfermedad y procedemos a un ras-
treo corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y
en caso de captacin positiva, la administracin de una dosis ablativa
del istopo. La determinacin de tiroglobulina y la realizacin de los
rastreos corporales se suelen realizar actualmente en pacientes de
bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la admi-
nistracin de TSHrh, presentando una sensibilidad similar a la obte-
nida mediante el seguimiento clsico.
Pregunta 39.- R: 3
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estruc-
turas adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamacin de la
glndula. En muchas de ellas el patrn funcional es de una primera
fase de hipertiroidismo por liberacin de hormonas tiroideas
preformadas al torrente sanguneo y una segunda fase de
hipotiroidismo que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o
de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al
mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, en la que la
funcin tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en
el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no est descrito en esta
entidad.
Pregunta 42.- R: 5
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a cau-
sas virales que producen una inflamacin del tiroides que produce
dolor e hipertiroidismo con febrcula y sntomas de catarro de vas
altas. El diagnstico se basa en la comprobacin de VSG elevada,
junto con una gammagrafa hipocaptante o silente. El enunciado nos

rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn,
edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familia-
res de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as
como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Comentarios TEST
muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la
tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante,
no suele ser del rango de la de Quervain.

Pregunta 42. Caractersticas de las principales tiroiditis.

ETIOLOGA CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO

Dolor, calor, rubor y tum efaccin en cara
Fiebre, leucocitosis con Antibiticos.
Aguda Bacteriana anterior del cuello, sntom as sistm icos de
desviacin izquierda Drenaje quirrgico.
infeccin
Bocio doloroso nodular. VSG aum entada, captacin Aspirina.
Subaguda Viral Dolor cervical anterior, febrcula, n u l a e n g a m m a g r a f a , Corticoides.
hipertiroidism o. autoanticuerpos negativos. Betabloqueantes.
VSG norm al, captacin nula
Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Betabloqueantes.
Linfocitaria transitoria Autoinm une? e n g a m m a g r a f a , t t u l o s b a jo s
Posible hipotiroidism o transitorio. Levotiroxina.
de antiperoxidasa.
Bocio indoloro, hipotiroidism o.
Linfocitaria crnica Autoinm une A veces hipertiroidism o inicial Altos ttulos de antiperoxidasa Tiroxina
autolim itado (Hashitoxicosis).
Bocio m uy duro, sntom as de Captacin nula en
Ciruga si produce
Fibrosante Desconocida com presin cervical gam m agrafa, anticuerpos
com presin
Hipotiroidism o 25%. n e g a t iv o s

6
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
SUPRARRENAL.
Pregunta 43.- R: 3
Para comprender la patologa de la suprarrenal, es bsico cono-
cer a fondo su fisiologa. Esta pregunta hace referencia a la regulacin
del sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetiza-
da en las clulas yuxtaglomerulares, y su principal estmulo es la
disminucin en la presin de perfusin renal. Tambin se produce
un aumento de la secrecin de renina con la deplecin de volumen
y la bipedestacin. En cuanto a su regulacin inhibitoria, el aumento
de la eliminacin de cloro, que es detectado por las clulas de la
mcula densa, y la hiperpotasemia, disminuyen su secrecin. El
pptido atrial natriurtico realiza acciones contrapuestas, inhibiendo
la secrecin de renina y favoreciendo la prdida de sodio a travs del
rin.
Pregunta 44.- R: 5
La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el yatrgeno o
CTO Medicina
Pregunta 48.- R: 4
Nos encontramos ante un paciente con un cuadro clnico de
hemoptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la
existencia de un cncer de pulmn. Adems, en la analtica el pa-
ciente presenta hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica.
Ante un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de
un sndrome de Cushing ectpico. Recordad que esta forma de
Cushing, se asocia al carcinoma microctico de pulmn. Estos tumo-
res son muy agresivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo
que aparecen las alteraciones metablicas del Cushing y la
hiperpigmentacin. Sin embargo, dada la agresividad del cuadro y el
mal pronstico, no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que
caracteriza a este sndrome.
Pregunta 48. Clnica del Cushing ectpico.
123456789
56747 12345678
489
56747
exgeno. Se debe a la administracin de esteroides de forma crnica
1234567897
6794
45 1234787696

y es la causa de s. Cushing ms frecuente en la prctica clnica. Su
diagnstico se realiza con la demostracin de la supresin del cortisol 6
865
76
y ACTH del paciente que acude con clnica compatible e historia de 
8769
45
673
tratamiento con esteroides. 
96947696
48
7694
46
87
56
47
674
46469 6869!
67
Pregunta 45.- R: 2
56
La sintomatologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El
fenotipo cushingoide, consiste en la aparicin de obesidad central
(que es el signo fsico ms frecuente), extremidades finas, acmulo
cervical de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e
hiperpigmentacin, en caso de que existan niveles plasmticos de
ACTH muy elevados. Las alteraciones metablicas asociadas al exce-
so de glucocorticoides, son la aparicin de HTA, hiperglucemia,
hipopotasemia y alcalosis metablica. Se debe sealar que el fenotipo
cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que
secretan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectpicos agresivos,
como el carcinoma microctico de pulmn, en donde aparecen las
alteraciones metablicas, pero no da tiempo a que se desarrolle el
fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin no son caractersticos del
Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia
de un carcinoma suprarrenal.
Pregunta 46.- R: 4
La administracin exgena de glucocorticoides es la causa ms estimulacin del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.
frecuente de Sndrome de Cushing. Las manifestaciones clnicas no
difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracte-
rstico y las alteraciones metablicas. En este tipo de Cushing, al
administrar dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides, se produce
una supresin de la ACTH, por lo que la hiperpigmentacin nunca
aparecer en este tipo de pacientes. Recordad que la
hiperpigmentacin se debe a la existencia de concentraciones muy
Comentarios TEST
elevadas de ACTH.
Pregunta 47.- R: 3
La causa ms frecuente de Cushing, es la administracin exgena
de glucocorticoides. Dentro del Cushing endgeno, podemos distin-
guir entre Cushing ACTH dependiente o independiente. Las causas
ms frecuentes y sus distintas prevalencias son las siguientes: adenoma
hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y
macroadenoma (10-20%); tumor ectpico productor de ACTH (15-
20%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal
(<1%).
Pregunta 50. Diagnstico diferencial del sndrome de Cushing.
Yatrgeno
(esteroides Suprarrenal
exgenos) Microadenoma
Cortisol
ACTH
Estmulo del eje
Si
(CRH o metopirona)
Test Liddle fuerte (8
Si
mg) suprime
479645
469
Pregunta 49.- R: 1
El primer paso en el diagnstico de sndrome de Cushing es en
todos los casos la determinacin del hipercortisolismo. Para ello se
usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening
por la comodidad en la realizacin y la posibilidad de hacerlo
ambulatoriamente. Son prcticamente equivalentes y se usan: deter-
minacin de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la
administracin nocturna de 1 mg de dexametasona.
Pregunta 50.- R: 4
Una vez diagnosticado el sndrome de Cushing, el siguiente paso
es el diagnstico de la etiologa del mismo. Para ello, la determina-
cin de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH
independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectpico).
Otras pruebas tiles son la supresin fuerte con dexametasona y la
Pregunta 51.- R: 4
El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva,
cuya utilidad fundamental es la distincin entre el Cushing secun-
dario a un microadenoma hipofisario y al ectpico secretor de
ACTH. La sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una
estimulacin con CRH o desmopresina. Su nica indicacin se
produce cuando un paciente con sospecha de microadenoma
hipofisario tras el estudio hormonal, presenta una RMN de silla
turca normal.
Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera
posibilidad diagnstica ser el tumor ectpico secretor de ACTH.
Pregunta 52.- R: 5
El tratamiento del Cushing es etiolgico, siendo la ciruga
transesfenoidal de eleccin en los tumores hipofisarios y la extirpa-
cin del tumor ectpico o la suprarrenalectoma en caso de adenoma
o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesin se procede
a bloqueo qumico de la secrecin de cortisol con ketoconazol, y en
Hipfisis Ectpico
Macroadenoma Agresivo Oculto
Si No S i/ N o
No No S i/ N o
7

CTO Medicina
caso de fracaso del mismo o de aparicin de efectos secundarios se
realiza suprarrenalectoma bilateral.
Pregunta 53.- R: 2
La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison
o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune, en
la que una inflamacin crnica de la glndula produce su destruc-
cin y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos
antiadrenales y asociarse a otras patologas autoinmunes. Existen dos
asociaciones dentro de sndromes poliglandulares autoinmunes es-
pecficos: el tipo 1, en el que existe una mutacin del gen AIRE,
autosmica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con
hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de
Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica asociada a
determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de adrenalitis
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 54.- R: 2
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede de-
berse a varias causas, siendo la ms frecuente la suspensin brusca de
un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el pacien-
te presenta alteraciones analticas compatibles con insuficiencia
suprarrenal secundaria, en la que existe hiponatremia por prdida
de la accin de los glucocorticoides en la nefrona, que
fisiolgicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla.
Pregunta 54. Diagnstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal.
Pregunta 55.- R: 3
Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de
crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los
pacientes con dicha patologa que ante el estrs fsico no doblan o
triplican la dosis de glucocorticoides. Causas ms raras son la hemo-
rragia suprarrenal, en nios por meningococemia diseminada (s.
Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulacin.
La suspensin brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal.
Pregunta 56.- R: 5
Conviene distinguir las alteraciones metablicas de distintas pato-
logas suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen
MIR, sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recor-
dar que el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e
hipopotasemia, ya que la aldosterona reabsorbe sodio en el tbulo
distal intercambindolo por potasio e hidrogeniones. No existe
hipernatremia en esta situacin debido al fenmeno de escape que
ocurre con el tiempo por la accin de los pptidos natriurticos. Al
revs, en los casos de hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado
o formar parte de un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis
metablica. Hay que recordar que, adems del papel de aclara-
miento de agua libre que tienen los glucocorticoides en la nefrona,
su exceso importante puede activar los receptores tipo 1 renales y
8
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
producir efecto mineralcorticoide, de ah la posibilidad de alcalosis
e hipopotasemia en el Cushing. Dentro de las causas de diabetes
inspida nefrognica recordar que la hipopotasemia crnica (ej.: en
el hiperaldosteronismo primario) y la hipercalcemia crnica (ej.: en
el hiperparatiroidismo primario) pueden producirla.
Pregunta 57.- R: 3
Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede
asociarse a otras patologas autoinmunes, como en los sndromes
poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una muta-
cin del gen AIRE, autosmica recesiva, en el que se asocia adrenalitis
autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el
tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica
asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de
adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 58.- R: 2
En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia
y alcalosis y clnica de diabetes inspida nefrognica. Adems nos
indican cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prueba de
supresin con infusin de suero salino, administracin de
fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmtica (ARP) dismi-
nuida que no se estimula (prueba de estimulacin con ortostatismo o
furosemida). Ello es compatible con un hiperaldosteronismo prima-
rio, entre cuyas causas estn el aldosteronoma, la hiperplasia nodular
bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hiperaldosteronismo
remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las respuestas 1,
3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides o altera-
ciones funcionales que aumentan la actividad mineralcorticoidea y
en estos casos tanto la aldosterona como la ARP estn disminuidas.
En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP est elevada, lo que
aumenta la aldosterona.
Pregunta 59.- R: 5
En circunstancias normales, la regulacin de la aldosterona se
realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en
plasma. Aunque la ACTH es un estimulador de la produccin de
aldosterona, fisiolgicamente tiene mucha menos importancia que
los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo reme-
diable con glucocorticoides, se produce una translocacin gentica
en la que la aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la
corteza suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello
produce un hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides
para reducir los niveles de ACTH plasmticos.
Pregunta 60.- R: 2
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congnita ms fre-
cuentes, los que cursan con HTA son el dficit de 11-hidroxilasa y el
de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides
Comentarios TEST
que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona
con efecto mineralcorticoide menos intenso.
Pregunta 60. Esteroidognesis suprarrenal.
El s. de Conn hace referencia al aldosteronoma y la respuesta 5 al
exceso aparente de mineralcorticoides. En el dficit de 21 hidroxilasa
existen distintas formas de presentacin. En la forma clsica, aparece
el tipo pierde sal, en donde existe hipotensin y shock, apareciendo
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
en neonatos, y la virilizante simple, que cursa sin dficit de
mineralcorticoides. La forma de aparicin tarda produce sntomas
de hiperandrogenismo, como el hirsutismo y la oligomenorrea.
Pregunta 61.- R: 4
Desde un punto de vista estadstico, ante un paciente con HTA e
hipopotasemia, dado que los diurticos tiacdicos y de asa son muy
empleados para el tratamiento de la HTA, lo ms probable es que la
hipopotasemia sea un efecto secundario de los diurticos. No obs-
tante, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de
todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es
suspender el diurtico, administrar suplementos de potasio y reevaluar
al paciente a los 15 das. Si presenta entonces todava hipopotasemia,
es preciso un estudio de aldosterona y ARP.
Pregunta 62.- R: 4
El tratamiento del hiperaldosteronismo primario depende de la
causa del mismo. En la ms frecuente, es decir, el adenoma produc-
tor de aldosterona o sndrome de Conn, el tratamiento de eleccin
es la suprarrenalectoma unilateral, que se realiza por laparoscopia.
Tambin es el tratamiento de eleccin en los casos de hiperplasia
unilateral. Sin embargo, cuando nos encontramos ante una
hiperplasia bilateral, el tratamiento de eleccin es la espironolactona.
Evidentemente, si el paciente presenta un carcinoma, el trata-
miento de eleccin, siempre que sea posible, es la extirpacin de la
glndula afecta. En los raros casos de hiperaldosteronismo remedia-
ble con glucocorticoides, se administran dosis bajas de dexametasona
nocturna.
Pregunta 63.- R: 2
Denominamos hirsutismo a la aparicin de pelo terminal en la
mujer en zonas corporales dependientes de andrgenos, es decir,
aquellas que son de distribucin de pelo tpicas de varn. El hirsutismo
se valora clnicamente por la escala de Ferriman y se considera que
existe cuando la puntuacin es superior a 7. Cuando el hirsutismo es
muy rpido en aparicin y se acompaa de virilizacin, hay que
sospechar un cncer productor de andrgenos (ovrico si existe ex-
ceso grave de testosterona o suprarrenal ante exceso severo de DHEA-
S). Afortunadamente las causas ms frecuentes son las idiopticas
(hormonas normales) y funcionales (ovario poliqustico o defectos
enzimticos de la suprarrenal).
Pregunta 64.- R: 5
La hiperplasia suprarrenal congnita agrupa las alteraciones
genticas de la esteroidognesis suprarrenal. La ms frecuente es el
dficit de 21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clsica
(neonatal o de aparicin en la niez) y no clsica o tarda (de aparicin tumor maligno. Estos datos seran el antecedente personal de neo-
peripuberal en la mujer en forma de clnica de hiperandrogenismo).
Pregunta 65.- R: 4
Comentarios TEST
La clnica derivada de la hiperplasia suprarrenal congnita de-
pende del enzima de la esteroidognesis afecto. As, la ms frecuente
es la 21-hidroxilasa. sta presenta una forma de presentacin clsica,
que puede asociar o no el dficit de mineralcorticoides, y una forma
no clsica o de aparicin tarda, que se asemeja en cuanto a la
clnica a otras causas de hirsutismo como el sndrome del ovario
poliqustico. El segundo dficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa,
que presenta una elevacin de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de
andrgenos. El dficit de 17-hidroxilasa cursa con HTA y retraso
puberal en el varn.
Pregunta 66.- R: 4
El diagnstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello reali-
zamos una determinacin conjunta en orina de 24 horas de
catecolaminas y metanefrinas. Su elevacin patolgica nos da el diag-
nstico, y el paso siguiente sera proceder a la localizacin del tumor,
la mayora de los cuales estn localizados en la suprarrenal (>90%).
Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realizacin de una
gammagrafa con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomien-
da, ya que es la tcnica que mejor localiza metstasis de
feocromocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba
de provocacin con glucagn no se recomienda y la de supresin
con fentolamina suele realizarse cuando es necesario administrar el
frmaco ante crisis HTA de los pacientes.
Pregunta 67.- R: 4
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya
clnica ms frecuente es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA
CTO Medicina
y sntomas adrenrgicos, como la taquicardia, sudoracin y palidez.
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones cl-
nicas nos deben hacer sospechar de su existencia. As, en casos de
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de
tiroides, habr que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al
carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos y rasgos
marfanoides. El tratamiento de eleccin es la ciruga, siendo la
hipotensin arterial una de las complicaciones ms frecuentes, por
lo que el da previo a la intervencin, se incrementa el volumen
circulante con la administracin de suero salino.
La existencia de sntomas adrenrgicos ante una hipoglucemia se
considera una respuesta fisiolgica, y no debe hacernos sospechar la
existencia de feocromocitoma.
Pregunta 68.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el
bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenrgicos,
para lo que se emplea fenoxibenzamina por va oral unos 15 a 21
das antes de la ciruga. El uso de betabloqueantes puede ser necesa-
rio ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo
en el momento de la induccin anestsica, pero nunca se deben
administrar antes que el alfa ya que se podran inducir crisis
hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son
vasodilatadores.
Pregunta 69.- R: 4
El incidentaloma suprarrenal es una patologa muy frecuente,
que llega a presentar el 8-10 % de la poblacin. En aproximadamen-
te el 90 % de los casos, estos incidentalomas se corresponden con
adenomas suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal,
lo primero a realizar es un estudio funcional, determinando hormo-
nas que se secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se
confirma que la masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad
de que se trate de un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha
y el tumor mide menos de 3 cms, se realiza seguimiento con TAC. Si
es mayor de 6 cms, se realiza ciruga. En caso de sospecha de malig-
nidad, se realiza PAAF.
Pregunta 70.- R: 3
El manejo del incidentaloma suprarrenal es un tema fundamental
en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo pri-
mero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solicitan dis-
tintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las varia-
das patologas que podemos encontrar en esta glndula. Posterior-
mente, si nos hallamos ante un tumor no secretor, debemos buscar
datos que nos orienten hacia la posibilidad de que se trate de un
plasia, bordes irregulares o adenopatas en las pruebas de imagen, o
sntomas sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se realizar un
estudio citolgico con PAAF, ya que es el mejor mtodo para distin-
guir enfermedad primaria de metstasis. En caso contrario, se realiza-
r seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se remitir a ciruga si
es mayor de 6 cms.
Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal.
9

CTO Medicina
PATOLOGA DEL CALCIO.
Pregunta 71.- R: 2
La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produce una
hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes.
El diagnstico se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante
cifras elevadas de calcio en plasma. La causa ms frecuente es el
adenoma nico de paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia
tumoral es aguda y sintomtica, y es la causa ms frecuente de
hipercalcemia en pacientes ingresados.
Pregunta 72.- R: 1
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una
hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes,
y aunque la extirpacin quirrgica cura la enfermedad, hay que
valorar su realizacin. Las indicaciones actuales son: todos los me-
nores de 50 aos, y en los mayores de 50 cuando alguna de las
siguientes est presente: complicaciones, calcio en plasma mayor de
11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, prdida de masa
sea en densitometra mayor de 2,5 DS. La realizacin de pruebas
de localizacin preoperatorias no es necesaria, pues la exploracin
quirrgica es lo ms eficaz para localizar el adenoma o identificar
hiperplasia.
Pregunta 72. Indicaciones de ciruga en el Hiperparatiroidismo
Primario (Workshop 2002)
Menores de 50 aos.
Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes:
- Calcio srico 1 mg/dl por encima del nivel mximo del labora-
torio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente le-
tal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas.
- Reduccin del aclaramiento de creatinina en ms del 30%.
- Existencia de clculos renales en las Rx abdominales o
nefrolitiasis recidivante.
- Calciuria superior a 400 mg/da.
- Reduccin de la masa sea ms de 2,5 desviaciones tpicas en
la densitometra (usando t score).
Pregunta 73.- R: 4
El caso clnico nos muestra la asociacin de hiperplasia de
paratiroides con HTA y cncer de tiroides (medular), es decir un
MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes
de intervenir un CMT, es la exclusin de feocromocitoma mediante
determinacin de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.
Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2.
Tipo Sndrome Caractersticas
Carcinoma medular tiroides (90%).
Feocromocitoma (50%).
MEN 2A
Hiperplasia/adenomas paratiroides
(30%).
MEN 2A CMF Carcinoma medular familiar aislado.
Con amilodosis Lesin pruriginosa en dorso
liquenoide cutnea
Con enfermedad de MEN 2A o CMF con agangliosis
Hirschsprung colnica.
CMT, feocromocitoma,
MEN 2B ganglioneuromatosis intestinal y
MEN 2B mucosa.
Marfanoide Idem con hbito marfanoide.
Pregunta 74.- R: 4
Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los
casos de ostelisis intensa, como las metstasis del cncer de mama o
el mieloma mltiple, tanto el calcio como el fsforo suelen estar
elevados, al igual que otros marcadores de resorcin sea (fosfatasa
alcalina, etc). La produccin ectpica de hormonas por parte del
10
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplsica). La produccin
en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (prote-
na relacionada con la PTH) en muchos tumores, especialmente
epidermoides. En los casos en los que la hipercalcemia no est me-
diada por un exceso de secrecin de PTH, sus concentraciones se
encontrarn disminuidas.
Pregunta 75.- R: 3
El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La
medida inicial ms importante es la hidratacin del paciente con
suero salino isotnico. Tras la correcta hidratacin, se puede forzar la
diuresis, favoreciendo la eliminacin del calcio, con furosemida
intravenosa. La calcitonina sc o im tambin es eficaz, pero sufre efec-
to de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia renal grave o
riesgo alto de descompensacin cardiovascular por sobrecarga de
volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy
eficaces, aunque su accin ocurre a las 48-72h y estn
contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son efica-
ces en la ostelisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo
de accin es a los 3-5 das de su administracin.
Pregunta 76.- R: 1
La hipocalcemia es una patologa poco habitual en el adulto,
siendo la causa ms frecuente la derivada de intervenciones quirr-
gicas sobre el tiroides, en especial, al realizar una tiroidectoma total.
Puede producir alteraciones en el EKG, como el alargamiento del
intervalo QT, y manifestaciones clnicas como astenia, confusin y
parestesias, y cataratas, que es la alteracin visual ms relevante. Aun-
que la hipomagnesemia leve estimula la secrecin de PTH para co-
rregir su disminucin plasmtica, cuando el dficit es grave y crni-
co, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental
para su liberacin, induciendo por lo tanto la aparicin de
hipocalcemia. Ante un paciente con disminucin tanto del calcio
como del fsforo, se debe pensar en un dficit de vitamina D como
origen del cuadro.
DIABETES MELLITUS.
Pregunta 77.- R: 2
Los criterios diagnsticos de DM actuales son los siguientes: 1)
glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del da, junto
con clnica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3)
glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral
con 75 g de glucosa. El diagnstico se establece confirmando cual-
quiera de estos criterios otro da. Existen dos categoras que aumen-
tan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en
ayunas alterada, cuando la glucemia en ayunas est entre 100-125 y
2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga
oral con 75 g de glucosa los niveles estn entre 140-199. Estas cate-
goras no requieren confirmacin.
Comentarios TEST
Pregunta 78.- R: 1
La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe
una predisposicin gentica a padecerla asociada a determinados
haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como
infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, as como
otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmu-
nidad celular, que produce un infiltrado de clulas mononucleares
en los islotes pancreticos (insulitis), como la inmunidad humoral
(anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aun-
que la mayor rentabilidad diagnstica se consigue con la determina-
cin conjunta de anti-IA2 y GAD.
Pregunta 78. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I.
Nomenclatura Antgeno Utilidad
Molcula intacta de insulina Baja rentabilidad
INS-Ab
del paciente diagnstica
Anticuerpos frente a clulas Sensibilidad moderada en
ICAs
de los islotes pancreticos el diagnstico
Decarboxilasa del cido
GAD Conjuntamente ofrecen la
glutmico
mayor rentabilidad
Anticuerpos frente a diagnstica. Los usados
IA2 fosfatasa de tirosina-kinasa actualmente
de clula beta
 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
Pregunta 79.- R: 4
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe
a un conjunto de alteraciones enzimticas de la clula beta
pancretica que altera la secrecin de insulina. Produce una DM
leve de curso ms benigno que otros tipos de DM, aunque vara
segn el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosmica
dominante, de comienzo antes de los 25 aos de edad. El tipo ms
frecuente en edad peditrica es la tipo 2, mientras que en poblacin
adulta es la tipo 3. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si
no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina.
CTO Medicina
monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros
parmetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o
glicada nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina de
las 2-3 sem previas). La glucosuria no es til, ya que el dintel plasmtico
para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y adems trans-
gresiones dietticas aisladas pueden producirla sin efecto en el con-
trol crnico.
Pregunta 82. Objetivos de control metablico de la diabetes.

Pregunta 80.- R: 5 Valores deseables Valores aceptables

La cetoacidosis diabtica (CAD) es la descompensacin aguda
tpica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis
(pH<7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tie-
ne una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatologa consiste en un
dficit de insulina, junto a un aumento de hormonas
contrarreguladoras, sobre todo glucagn. Ello aumenta la cetognesis
heptica, la hiperglucemia y la acidosis metablica. La clnica suele
ser inespecfica: nuseas, dolor abdominal, obnubilacin que se
correlaciona con osmolaridad elevada y la clnica cardinal de dia-
betes previa y de la causa precipitante suelen estar presentes. La
CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la satura-
cin completa y rpida de los receptores de insulina del organis-
mo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para
lo que usamos insulina rpida IV. La reposicin de lquidos se rea-
liza comenzando con SS fisiolgico, y cuando la glucemia sea de
250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia
y edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o nor-
males de entrada y el bicarbonato slo cuando el pH es inferior a
7,0.
Pregunta 81.- R: 1
La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es la
descompensacin aguda tpica de la DM tipo 2. La mortalidad es
todava elevada, alrededor del 15%. Se define como una situacin
de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad
superior a 320 mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La
clnica suele ser inespecfica: estupor, obnubilacin, incluso coma,
junto con hipotensin y signos de deshidratacin. Lo ms importan-
te para revertir la situacin de DHH es la administracin de lquidos
intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una prdida hdrica
de hasta el 10% de su peso. Por lo dems, se usa un protocolo similar
al de la cetoacidosis diabtica.
HbA1c < 6,5% < 7,5%
Glucemias en ayunas 80-110 110-140
Glucemia postpandrial
< 140 140-180
a las 2h
Pregunta 83.- R: 1
Ante una hiperglucemia matutina en un diabtico en tratamiento
con insulina caben bsicamente dos posibilidades: 1) fenmeno del
alba, debido a la elevacin fisiolgica de las hormonas
contrarreguladoras a primera hora de la maana y 2) efecto Somogyi
por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una
hipoglucemia de madrugada. El diagnstico diferencial se realiza
con una determinacin glucmica a las 3 a.m. (normal en el alba y
disminuida en Somogyi). El primer caso se trata aumentando la insulina
NPH de la cena y el segundo disminuyendo la insulina de la cena.
Pregunta 84.- R: 4
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada
que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la monoterapia
con antidiabticos orales (ADO) hasta la dosis mxima del frmaco. Si
no se controlara bien el paciente el tercer escaln es la asociacin de
ADOs. En caso de no controlarse as, llegara la insulinizacin, empezan-
do por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento con-
vencional, preferiblemente con insulinas premezcladas y manteniendo
o no los ADOs durante el da. Es especialmente til mantener la
metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la exis-
tencia o no de obesidad a la hora de elegir los frmacos.
1er escaln DIETA Y EJERCICIO

Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabtica y

descompensacin hiperglucmica hiperosmolar. Obesidad Peso normal o delgados

Caractersticas CAD DHH

Comentarios TEST

2 escaln ADO MONOTERAPIA

Depende de la ca usa
Mortalidad Actua lm ente 1-2%. desenca dena nte. En
genera l un 15%.
Metformina Sulfonilureas repaglinida
No necesa ria pa ra
Siem pre necesa ria pa ra
revertir el cua dro pero
Requerimient- revertir el cua dro.
a corta el tra ta m iento.
os de insulina 0,1 UI/K g/h en 3er escaln
Se suele indica r a ASOCIACIN ADOS
perfusin continua .
dosis m enor.
Inicia lm ente SS M s ca ntida d de
fisiolgico, cua ndo volum en (ha sta 10% SU glinidas glitazonas I.D.I Metformina I.D.I
Sueroterapia
glucem ia 250-300 de prdida s), glucosa do
a porta r SG 5%. e n f a s e s f in a l e s .
Cua ndo el pota sio en 4 escaln INSULINIZAR
M s precozm ente sa lvo
Suplementos pla sm a norm a l o
en ca sos de FRA
de pot a s io dism inuido.
prerrena l.
Esper a r 2 h si K >5,5- 6. Inicio con monodosis Idem.
Slo si a cidosis l ctica nocturna de insulina Si no hay control pasar
Bicarbonato Cua ndo pH<7,0. manteniendo ADO . a dos dosis de insulina.
concom ita nte.
Si no hay control pasar No necesario mantener SU .
a pauta de dos dosis
Pregunta 82.- R: 1 manteniendo M etformina.
El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complica-
ciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crnicas micro Pregunta 84. Intervencin teraputica en la diabetes mellitus tipo 2. SU:
y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente sulfonilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestina-
los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crnicas, les.
sobre todo microangiopticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello

11
 ENDOCRINOLOGA
CTO Medicina 1 Vuelta

Pregunta 85. Antidiabticos orales.

Inhibidore s de la
Sulfonilure as Me glitinidas Biguanidas Tiazolidine dionas
alfaglucosidasa
1 Generacin:
Clorpropamida.
Tolazamida.
Acetohexamida
2 Generacin:
R epaglinida. Acarbosa. Pioglitazona.
Antidiab tico oral Glibenclamida. Metformina
Nateglinida. Miglitol. R osiglitazona.
Glipizida.
Gliburide.
G l iq u ido n a .
3 Generacin:
Glimepiride.
Regula la secrecin de Ins Disminuye la insulino-
Estimulan la
Me canismo de actuando en receptores Disminuye la insulino- Inhiben las alfa- rresistencia perifrica
secrecin de
accin diferentes a los de las rresistencia central (hgado) glucosidasas (msculo, grasa) actuando
insulina (Ins)
sulfonilureas en receptores PPAR -gamma
Gastrointestinal
Hipoglucemia (es lo ms frecuente). Hepatotoxicidad.
Efe ctos adve rsos Hipoglucemia (escasa) Gastrointestinal
(severa y duradera) Acidosis lctica R etencin hdrica.
(es lo ms grave).
Favorecen acidosis lctica
Alcohol.
Embarazo. Embarazo. Enfermedad aguda Qx.
Embarazadas.
Contraindicado Hepatopata. Hepatopata. Insuficiencia cardaca. Hepatopata
N i o s .
Nefropata. IR C severa. Insuficiencia respiratoria.
Hepatopata.
Nefropata.
1. Monoterapia
De eleccin en DM con De eleccin en
Uso DM2 no obesos (poco eficaz). Asociar a Metformina
hiperglucemia postprandial DM-2 obeso
2. Asociar a otros ADO.

Pregunta 85.- R: 2 pero no los picos de glucemia postprandial. La opcin 4 es un trata-

La rosiglitazona, junto con la metformina, son frmacos que dismi- miento inviable, al no administrarse insulina de accin prolongada,
nuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secrecin de y en la opcin 5 se presenta un tratamiento convencional con 2
insulina, no inducen la aparicin de hipoglucemias en monoterapia. administraciones al da, que no es recomendado para los pacientes
La repaglinida, acta estimulando la secrecin de insulina, pero a con diabetes mellitus tipo 1.
diferencia de las sulfonilureas, produce un pico de insulina mayor y
de menor duracin, con lo que la incidencia de hipoglucemias es
menor. La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminacin biliar y Pregunta 87. Tipos de insulina.
heptica, por lo que se puede administrar en pacientes con insuficien-
cia renal leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intes- Tipo Inicio Pico Duracin
tinales, aunque s que puede asociarse con la insulina. Ver tabla.
Prolongada 1,5-3 h 10-16 h 24-30 h
Pregunta 86.- R: 3 NP H o
1-1,5 horas 4-6 h 10-12 h

Comentarios TEST
Otros factores adems de la hiperglucemia se han demostrado intermedia
incluso ms importantes en la produccin de las complicaciones
R egular 30 minutos 2-3h 5-6 h
macroangiopticas: dislipemia, hipertensin y tabaquismo. Las re-
comendaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 Anlogos 10 minutos 45 minutos 2-3 horas
mmHg, LDL inferior a 100, niveles de triglicridos inferiores a 150 y
HDL superior a 40, junto con la abstinencia de fumar. Los IECAs se
consideran la primera lnea de tratamiento de la HTA en los diabti- Pregunta 88.- R: 5
cos por su efecto nefroprotector (aunque recientemente los ARA-2 El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
tambin lo han demostrado). superior al convencional para la prevencin de las complicaciones
crnicas de la DM. El lmite al tratamiento intensivo es el problema de
Pregunta 87.- R: 3 las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo
En los pacientes diabticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus
intensivo con insulina. En la actualidad existen diversas formas de graves consecuencias que un control menos perfecto.
instauracin el mismo, dadas las mltiples insulinas comercializadas.
En la forma clsica de tratamiento con insulinas humanas, se admi- Pregunta 88. El tratamiento insulnico intensivo no debe ser
nistra insulina rpida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las recomendado en los siguientes casos:
necesidades nocturnas, se emplea la insulina intermedia NPH. En la
actualidad se suelen emplear anlogos de insulina existiendo tanto Nios menores de 8 aos, por el efecto deletreo que la hipoglu-
de accin lenta (glargina y detemir) como de accin rpida (lispro y cemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo.
asprtica). Estos anlogos de accin rpida, slo actan durante 3- Diabticos con neuropata autonmica severa, por el riesgo de
3,5 horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida sufrir hipoglucemias inadvertidas.
media larga. Prximamente, estar en el mercado la insulina inhalada, Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden respon-
que presenta una farmacocintica similar a la insulina rpida. sabilizarse de un tratamiento intensivo.
En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, dado que Ancianos.
la vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayu- Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes cere-
no como en la comida se debe asociar a otra insulina de accin brovasculares, en los que la hipoglucemia puede tener conse-
prolongada. La opcin 2 es inadecuada para un paciente con dia- cuencias serias.
betes tipo 1 , dado que con la glargina cubres las necesidades basales,

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 ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta CTO Medicina
HIPOGLUCEMIAS. ciendo el metabolismo de los triglicridos. Son los frmacos
hipotrigliceridemiantes ms eficaces. Las resinas disminuyen la ab-
Pregunta 89.- R: 1 sorcin de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles de
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las TGs. El cido nicotnico inhibe la movilizacin de cidos grasos de
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o los tejidos. Tambin aumenta la HDL de forma importante.
hipoinsulinmicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias
de ayuno hiperinsulinmicas, en las que el cociente insulina/glucemia
est elevado. Para su diagnstico diferencial es til la determinacin Pregunta 94. Hipolipemiantes.
de pptido C (indica exceso de insulina endgena) y de proinsulina
(elevada en el insulinoma). Resinas
cido
Estatinas Fibratos fijadoras de
nicotnico
cidos biliares
Pregunta 89. Diagnstico diferencial de las
Atorvastatina.
hipoglucemias de ayuno hiperinsulinmicas. Lovastatina.
Principios Fenofibrato. Colestiramina.
Simvastatina. Niacina
activos Gemfibrocilo. Colestipol.
PEPTIDO C PROINSULINA SU EN ORINA Pravastatina.
Fluvastatina.
Insulina Efe cto
- Colesterol Triglicridos Colesterol Triglicridos
ex gena principal

Sulfonilureas Normal + sntesis de lipoprotein- Circulacin

colesterol lipasa (aumenta enteroheptica
Mecanismo sntesis de
Insulinoma - (por inhibicin hidrlisis de de ac. biliares:
de accin VLDL y LDL
de la HMG TGs) sntesis la absorcin de
CoA reductasa) VLDL colesterol
Pregunta 90.- R: 4
Gastrointestinal Gastrointestinal Sofocos
La causa ms frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados transaminasas L it ia s is b il ia r (nuseas, Prurito
son los frmacos, la mayora insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros Efe ctos
Miopata Miopata vmitos, Got a
frmacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc. adve rsos
Cataratas metabolismo estreimiento, Diabetes
Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden produ- de vitamina K esteatorrea) mellitus
cir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas por produccin
ectpica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las
hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas son por deplecin de Pregunta 95.- R: 4
glucgeno, como en las hepatopatas severas, desnutricin, sepsis, Los efectos adversos ms frecuentes son las molestias digestivas, los
enfermedades del metabolismo (glucogenosis, etc). dolores musculares y la hepatitis (sta en < 1%). La miopata, la
neuropata y el exantema son raros. La incidencia de miopata au-
Pregunta 91.- R: 5 menta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas
El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino interactan con muchos frmacos que son metabolizados por el cit
gastroenteropancretico ms frecuente. La mayora son solitarios y P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se
benignos y se curan con ciruga. En los insulinomas localizados en pueden usar en nios ni embarazo.
cabeza o cuerpo de pncreas, el procedimiento empleado es la
enucleacin, mientras que los de la cola de pncreas se resecan con Pregunta 96.- R: 5
pancreatectoma caudal. Para el control de las hipoglucemias antes La desnutricin se clasifica en 3 tipos en los que se alteran deter-
de la ciruga o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazxido minados parmetros: 1) Calrica o marasmo. Alteracin de variables
o anlogos de la somatostatina (octretide) en algunos pacientes. En antropomtricas y no de protenas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Altera-
caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y cin de protenas viscerales, con variables antropomtricas en lmi-
doxorrubicina parece la ms eficaz. En casos de metstasis hepticas tes normales. 3) Mixta, la ms frecuente en el hospital en la que se
exclusivamente es posible la quimioembolizacin de las mismas. alteran ambos parmetros. A veces la valoracin nutricional est limi-
tada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un asctico,
DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN. la albmina en un politrauma, etc).
Comentarios TEST

Pregunta 92.- R: 4 Pregunta 96. Valoracin de la desnutricin.

Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de los
factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad
son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular Calrica o marasmo Proteica o Kwashiorkor Mixta
principales son: edad > 45 aos en varones, climaterio en mujeres,
HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz Alteraciones Alteraciones de proteinas
Ambas
antropomtricas plasmticas
en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100
en cardiopata isqumica, diabetes y otras formas de aterosclerosis 1. Peso: 1. Compartimento 1. Combinacin de
severa, 2) menor de 130 con 2 o ms factores de riesgo cardiovascular - % disminucin del muscular. las anteriores.
y 3) menor de 160 con 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular. peso previo. - Balance nitrogenado. 2. Disminucin de
- % disminucin del - ndice creatinina-altura. los linfocitos
Pregunta 93.- R: 3 peso ideal. 2. Compartimento visceral. totales*.
- Velocidad de a. Proteinas vida media 3. Anergia cutnea*.
La dislipemia diabtica se caracteriza por HDL disminuida con
prdida de peso. intermedia.
LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pe- - IMC <18,5 (severa - Albmina (20 das).
queas y densas (ms aterognicas) y triglicridos elevados, sobre si <16). - Transferrina (10 d).
todo en caso de mal control glucmico. En el tratamiento, la priori- 2. Pliegues cutneos b. Proteinas vida media
dad es la correccin del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina (tricipital, etc). corta.
ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomilisis en com- 3. Circunferencia - Prealbmina (2 das).
binacin con gemfibrocilo. media braquial. - Proteina ligadora de
retinol (10 h).
Pregunta 94.- R: 5 * Se alteran en cualquier tipo de desnutricin e indican que es de grado severo.
Las estatinas tienen como mecanismo de accin la inhibicin de Si linfos <800 y anergia cutnea.
la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL.
Los fibratos actan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumen- Pregunta 97.- R: 4
tan la oxidacin de cidos grasos en el hgado y msculo, por lo que
Las indicaciones de la nutricin enteral son: alimentacin oral
disminuyen la secrecin heptica de lipoprotenas ricas en TGs. Au- menor del 50% en ms de 7 das con tracto GI funcionante, nutri-
mentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favore-
cin precoz en estrs grave con tracto GI funcionante, intestino corto

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 ENDOCRINOLOGA
CTO Medicina 1 Vuelta
funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fstula enterocutnea
de bajo dbito. Contraindicada en obstruccin intestinal, reposo
intestinal absoluto, tracto GI no funcionante.

Pregunta 98.- R: 2
Las complicaciones de la nutricin parenteral son las alteraciones
hidroelectrolticas que obligan a la realizacin de monitorizacin
analtica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o
esteatosis heptica por el contenido de glucosa de las soluciones, la
sobrealimentacin con alta mortalidad, si comenzamos con exceso
de caloras, y sobre todo el riesgo de infeccin de la va central, que
es lo que suele limitar su uso en la mayora de los casos. Los vmitos
slo aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolticas graves.

Pregunta 99.- R: 5
La clasificacin actual segn el IMC deja el lmite inferior del peso
normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes
recomendaciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso
(IMC = 25-29,9 kg/m2) en el que est incluida una gran parte de la
poblacin adulta, se divide en 2 categoras (grado 1 de 25 a 26,9 y
grado 2 de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IMC de 30 en
cuatro categoras: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad
grado 2 entre 35-39,9, 3) obesidad mrbida o severa entre 40-49,9
y 4) obesidad extrema si ms de 50.

Pregunta 100.- R: 4
Las indicaciones de la ciruga de la obesidad son: obesidad
mrbida que ha fracasado en tratamientos no quirrgicos, sobrepeso
del 200% mantenido ms de 5 aos, ausencia de trastornos psiqui-
tricos, riesgo quirrgico y anestsico aceptable. Tambin se encuen-
tra indicada ante pacientes con obesidad grado 2 y comorbilidad
asociada. En la actualidad no existe una tcnica quirrgica de elec-
cin, aunque en la mayora de las ocasiones se prefiere realizar el by
pass gstrico o las tcnicas restrictivas puras.

Comentarios TEST

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