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Estudio hemodinmico del deterioro fetal en el crecimiento intrauterino restringido
ARTCULO DE REVISIN
Estudio hemodinmico del deterioro fetal en el crecimiento
intrauterino restringido
Value of fetal hemodynamic impairment signs to identify intrauterine growth
restriction
Dr. Jose M. Carrera
Dr. Bernat Serra
Dr. M.A. Rodrguez
Dr. P. Prats
RESUMEN
El grado de deterioro fetal puede ser investigado
mediante diversos parmetros biofsicos y
bioqumicos. La evaluacin hemodinmica del feto
mediante el estudio Doppler en sus diversos modos,
el examen del perfil biofsico en sus diversas formas;
junto a la valoracin del registro cardiotocogrfico
automatizado o no, constituyen las pruebas ms
utilizadas para el control de los embarazos sujetos a
insuficiencia placentaria y a un probable crecimiento
intrauterino restringido.
Estas modalidades de exploracin, pueden ayudarnos
a estratificar a los fetos con CIR en diferentes
categoras y estadios, pero an resulta difcil y
arriesgado intentar describir, con ayuda de las mismas,
la secuencia exacta de acontecimientos que acontecen
desde el inicio de la patologa (la lesin o alteracin
placentaria, por ejemplo) hasta la muerte fetal. Ello es
debido en parte a que la informacin proporcionada
por estas exploraciones sobre la situacin fetal
no transcurre en paralelo, ya que el Doppler suele
preceder a las alteraciones cardiotocogrficas y
bioqumicas, pero tambin a que la causa especfica
de la afectacin del retardo modula las respuestas
fetales frente a la hipoxia. Desde el punto de vista
hemodinmico es posible identificar cinco fases del
proceso de deterioro: 1) Etapa clnicamente silente,
pero con aumento progresivo de la impedancia
vascular; 2) Etapa de reduccin aislada del flujo
umbilical; 3) Etapa de redistribucin circulatoria sin
centralizacin; 4) Etapa de centralizacin circulatoria;
5) Etapa de descentralizacin. Desde el punto de vista
prctico la etapa que merece un mayor inters es sin
duda la de la centralizacin, ya que es en el curso
de este proceso donde se deben buscar las claves
Institut Universitari Dexeus
Departamento de Obstetricia y Ginecologa
Servicio de Obstetricia
Barcelona. Espaa
hemodinmicas que permitan decidir el momento
ms oportuno para tomar la decisin de modifica las
afectaciones o de terminar la gestacin..
PALABRAS CLAVES: Restriccin hemodinmica
del crecimiento fetal; Ultrasonido doppler en
el diagnstico de la restriccin del crecimiento
intrauterino; Hipoxia fetal; Centralizacin
hemodinmica.
ABSTRACT
Fetal wellbeing disorders can be evaluated using
several biophysical and biochemical parameters.
Doppler fetal hemodynamic surveillance and
cardiotocographic assessment are the most widely
used tests for monitoring health pregnancy probably
affected by placental insufficiency and intrauterine
growth retardation.
These techniques can help to stratify intrauterine
growth retardation fetuses in different categories
and stages. This is due because of the information
provided by these explorations only sometimes
run parallel, since Doppler usually precedes
cardiotocographic and biochemical alterations,
therefore the specific cause which delay fetal hypoxia
signs appearance could not always be from the same
origin. Five hemodynamic deterioration stages could
be identified according to the following signs: 1)
Clinically silent stage, but with progressive increase
in vascular impedance; 2) Stage of isolated reduction
of umbilical flow; 3) Circulatory redistribution stage
without centralization; 4) Circulatory centralization
stage 5) Decentralization stage. From a practical
point of view is the centralization period when the
decision to reverse damage process risk could be
performed.
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015

KEYWORDS: Hemodynamic fetal growth
restriction; Doppler ultrasound in the diagnosis
of intrauterine growth retardation; Fetal hypoxia.
Hemodynamic centralization.
INTRODUCCIN
El grado de deterioro fetal puede ser investigado
mediante diversos parmetros biofsicos y
bioqumicos. La evaluacin hemodinmica del feto
(1) mediante el estudio Doppler en sus diversos
modos, el examen del perfil biofsico en sus diversas
formas; (2) junto a la valoracin del registro
cardiotocogrfico automatizado o no, constituyen
las pruebas ms utilizadas para el control de los
embarazos sujetos a una insuficiencia placentaria (3)
y a un probable crecimiento intrauterino restringido
(CIR).
Estas modalidades de exploracin, pueden ayudarnos
a estratificar a los fetos con CIR en diferentes
categoras y estadios, pero an resulta difcil y
arriesgado intentar describir, con ayuda de las mismas,
la secuencia exacta de acontecimientos que acontecen
desde el inicio de la patologa (la lesin o alteracin
placentaria, por ejemplo) hasta la muerte fetal. Ello es
debido en parte a que la informacin proporcionada
por estas exploraciones sobre la situacin fetal no
transcurre en paralelo (el Doppler suele preceder a
las alteraciones CTG y bioqumicas). Pero tambin a
que la causa especfica del CIR modula las respuestas
fetales frente a la hipoxia. Por esta razn son escasos
los trabajos que afrontan este desafo. (4,5,6). As
y todo, es un nmero importante de restricciones
del crecimiento fetal es posible identificar, desde el
punto de vista hemodinmico (6, 27) cinco fases: 1)
Un periodo clnicamente silente, pero con aumento
progresivo de la impedancia vascular; 2) Etapa de
reduccin aislada del flujo umbilical; 3) Etapa de
redistribucin circulatoria sin centralizacin; 4)
Etapa de centralizacin circulatoria; 5) Etapa de
descentralizacin. Desde el punto de vista prctico la
etapa que merece un mayor inters es, sin duda, la de
la centralizacin, ya que es en el curso de este proceso
donde se deben buscar las claves hemodinmicas que
permitan decidir el momento ms oportuno para una
posible exclaustracin fetal.
En este trabajo se limita nuestra exposicin a la
caracterizacin de los marcadores Doppler de
sufrimiento fetal crnico, como consecuencia de un
deterioro de la funcionalidad de la placenta, dentro del
patrn de restriccin del crecimiento fetal conocido
como CIR asimtrico, o tipo II (7).
1. SECUENCIA CRONOLGICA DE LOS
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CAMBIOS HEMODINMICOS
ETAPA SILENTE
Durante esta poca tiene lugar el deterioro progresivo
de la microcirculacin vellositaria que, finalmente
se reflejar en el estudio con Doppler de la arteria
umbilical, cuando la obstruccin funcional alcance el
50% del sistema arteriolar vellositario. Slo a partir
de este porcentaje se modificar significativamente
el ndice de pulsatilidad. Por tanto a este periodo
se le denomina etapa silente, ya que si bien
durante el mismo se est fraguando el origen del
deterioro fetal, la normalidad fetal es absoluta.
Existen dos explicaciones para este deterioro de la
microcirculacin vellositaria (8):
Mala adaptacin circulatoria materna (9), fruto a su
vez de una inadaptacin inmunolgica materno-fetal,
con incremento patolgico del ndice tromboxano/
prostaciclina en el espacio intervelloso (EIV). Como
consecuencia del fracaso del mecanismo bioqumico
anterior, la segunda oleada de invasin trofoblstica
de las arterias espirales no tiene lugar o es claramente
insuficiente (10). La consecuencia es que las arterias
espirales conservan una arquitectura parietal
semejante a la situacin pregravdica y la inervacin
se mantiene en gran parte, lo cual condiciona la
persistencia del tono vascular, as como la capacidad
para responder a los estmulos vasopresores (10, 11).
La consecuencia de esta defectuosa colonizacin
trofoblstica es la inadecuada remodelacin del
sistema arterial uterino y la reduccin del flujo
uterino placentario, lo cual puede evidenciarse con el
estudio Doppler de las arterias uterinas. Este dficit
de perfusin uterina condiciona a su vez una isquemia
hipxica del EIV, y sta produce una vasoconstriccin
secundaria de las arterias vellositarias.
Campbell en 1983 fue el primero en sugerir
que el estudio del Doppler uterino podra ser de
inters para predecir el posterior desarrollo de una
insuficiencia placentaria con preclampsia y/o CIR.
Estudios longitudinales recientes (12-15) muestran
que las pacientes que no consiguen una adecuada
remodelacin del sistema arterial uterino y por tanto
tardan en adquirir una circulacin tero-placentaria
de baja resistencia presentan un riesgo incrementado
de aparicin de aquellas patologas (13, 15). En la
actualidad se est ensayando la posible utilidad del
uso de Doppler uterino junto con marcadores de
disfuncin endotelial (como molculas de adhesin
endotelial) para descubrir los estadios ms tempranos
de la enfermedad (15).
Reduccin primaria de la micro-circulacin
placentaria. No siempre la reduccin de la micro-
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circulacin vellositaria es secundaria al dficit de
perfusin uterina. Puede tratarse de una alteracin
anatomopatolgica primaria. En este caso la alteracin
fisiopatolgica fundamental consiste en una reduccin
significativa del nmero o del calibre de las arteriolas
de las vellosidades terciarias (16). Esta reduccin
puede producirse mediante dos mecanismos
patognicos bsicos: a) Dificultades en la formacin
de la micro-circulacin por interferencias en el
proceso de maduracin placentaria. No se produce
o se retrasa, la angiognesis madurativa que como
es sabido, estriba en la apertura de nuevos canales
vasculares; b) Proceso de obliteracin secundaria a
un fenmeno tromboemblico angioespstico. (17).
En este caso no disminuye el nmero de stems villi,
sino que lo que llama la atencin es una disminucin
del dimetro de los mismos, lo cual es sugestivo de un
proceso crnico de vasoconstriccin.
Se debe recordar que es a nivel de la microcirculacin
vellositaria donde se realiza el intercambio gaseoso y
metablico entre la sangre materna y fetal. La sangre
penetra en el espacio intervelloso procedente de las
arterias espirales, baa las vellosidades terciarias y
terminales mediante un sistema muy eficaz, que es
la perfusin radial desde el espacio vaco central
del cotiledn y drena finalmente hacia los vasos
venosos de la placa basal. Por su parte, la sangre de
las vellosidades oxigenada gracias a este proceso de
intercambio, confluye hacia la circulacin umbilical.
Pero la onda de velocidad de flujo (OVF) de la
arteria umbilical, presenta mientras tienen lugar estos
hechos, una morfologa absolutamente normal que no
cambiar sustancialmente hasta que, segn Trudinger
(17) se produzca la obstruccin funcional de ms del
50% de las arteriolas vellositarias. En presencia de un
flujo umbilical normal, la ocurrencia de mortalidad
perinatal es un evento excepcional (18).
2. REDUCCIN AISLADA DEL FLUJO
UMBILICAL
Debido al proceso de vasoconstriccin crnica en
los stem villi terciarios la impedancia de la arteria
umbilical aumenta, disminuyendo la distole. Por
tanto, la causa del deterioro de la OVF umbilical
reside en el incremento de la resistencia vascular
microvellositaria, que al tiempo que induce de forma
primaria un dficit de perfusin en la arteria umbilical,
motiva tambin una disminucin progresiva de la
pO2 en la vena umbilical. La hipoxemia es pues
la consecuencia y no la causa de la alteracin
hemodinmica umbilico-placentaria. Recientemente
se ha demostrado en fetos con insuficiencia
placentaria una disminucin precoz del flujo por la
vena umbilical, hecho que se relaciona estrechamente
con la disminucin de la masa placentaria (18).
Durante un cierto tiempo, cuya duracin depende en
gran parte de la rapidez con la que se instaure la lesin
placentaria, el incremento moderado de la resistencia
velocimtrica a nivel umbilical es el nico dato
capaz de revelar que est inicindose un sufrimiento
fetal crnico. Durante este lapso de tiempo, el resto
del sistema circulatorio fetal, incluida la aorta, es
absolutamente normal.
Aunque algunos estudios pretenden que la arteria
umbilical no siempre es el primer vaso afectado (19),
en nuestra experiencia y en la de otros autores (20.
21) el incremento de las resistencias umbilicales es
el signo hemodinmico mas temprano, observable
cuando existe una lesin placentaria con afectacin
de la microcirculacin vellositaria. Pero es posible,
que en un 15-20 % de los fetos con CIR de causa
placentaria, el decremento brusco de la pO2 puede
condicionar, a travs de los quimiorreceptores
articos y carotideos, un incremento de los IP artico
y/o cerebral que supera y/o preceda a los observados
en la arteria umbilical.
Por otra parte, es posible observar tambin variaciones
patolgicas del IP de las arterias aorta y/o cerebrales, de
forma previa a la alteracin de la perfusin umbilical,
cuando la causa del deterioro no resida en la placenta,
sino en un trastorno del medio interno materno
(hipoxemia de origen diverso, anemia severa, etc.) o
de su hemodinamia (crisis hipertensiva de causa renal
o endocrina, etc.) Puede incluso que, en estos casos,
la conductancia umbilical est aumentada. La OVF
umbilical presenta velocidades de flujo positivas a lo
largo de todo el ciclo cardiaco, pero los ndices de
pulsatilidad o de conductancia muestran unos valores
fuera del rango aceptado para la poca de gestacin.
Sin embargo todos los parmetros del perfil biofsico
son normales y no hay habitualmente evidencia de
restriccin en el crecimiento intrauterino.
3. REDISTRIBUCIN CIRCULATORIA SIN
CENTRALIZACIN
Ante el incremento progresivo de la impedancia
umbilico-placentaria, el feto pone en marcha
los primeros mecanismos compensatorios
hemodinmicos detectables por el estudio Doppler.
Estos mecanismos compensatorios son de tres
rdenes: 1) Incremento del flujo a travs del ductos
venoso; 2) Modificaciones en la precarga ventricular;
3) Cerebral sparing effect que preceder al
Brain sparing effect propio de la fase siguiente.
Todo esto constituye lo que se ha dado en llamar
precentralizacin (6)
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Incremento del dimetro del ductus. El incremento
del dimetro del ductus venoso es un mecanismo de
adaptacin que haba pasado desapercibido hasta hace
poco tiempo, a pesar de que fue descrito en modelos
animales en el ao 1987 (21), demostrando que la
obliteracin de un 50% de la vena umbilical produca
un incremento de un 43 a un 71% en el flujo del ductos
venoso. La hipoxemia incrementa el retorno a travs
del ducto por un doble mecanismo: a) Incremento
de la resistencia portal heptica y b) Vasodilatacin
del ductus. La informacin actual sobre la capacidad
contrctil del ductos es controvertida. In Vitro, el
ductus venoso se contrae en respuesta a catecolaminas
y estimulacin elctrica (23). Las prostaglandinas H2
y I2 provocan relajacin y el tromboxano A2 produce
contraccin (24). En modelos animales, la reaccin
ante las catecolaminas es mayor en la vena porta
que en el ductus, encontrndose en los dos vasos
receptores alfa adrenrgicos, pero en el ductus en
menor cantidad (25). Debido a que la hipoxia produce
una liberacin de catecolaminas importante en sangre,
se piensa que el aumento del shunt por el ductus
esta producido por una mayor vasoconstriccin de las
ramas intrahepticas de la vena porta comparado con
el ductus venoso.
In vivo, se ha podido comprobar mediante
ultrasonografa como el ductos venoso es capaz
de vasodilatarse en respuesta a la hipoxia. Belloti
demostr un incremento de dimetro en el ductus
venoso de fetos con crecimiento intrauterino
restringido (26).El mantenimiento de esta situacin
del aumento del flujo hacia el ductos con el menor
flujo hacia el hgado va a retrasar unas semanas la
necesidad de centralizacin, pero induce un retraso
en el crecimiento del feto tpicamente asimtrico.
Efectivamente, el incremente del retorno venoso
a travs del ductos, disminuye claramente la
circulacin portal. Ello naturalmente hace que
disminuya espectacularmente la perfusin del lbulo
heptico derecho con la lgica consecuencia de una
deceleracin del crecimiento, principalmente en sus
biometras abdominales. Se est pues configurando el
fenotipo caracterstico del retraso de crecimiento tipo
II. Por otra parte suele observarse un oligoamnios
leve. Sin embargo, la mayora de los parmetros del
perfil biofsico, incluido el estudio cardiotocogrfico,
son normales. (20)
Tambin resultan normales las pruebas de estimulacin
vibroacstica, e incluso los test estresantes (prueba
de esfuerzo, prueba de oxitocina, etc.) La razn es
que estas variables slo se afectan cuando se produce
hipoxia del cerebro y/o corazn fetal.
138
Decremento de la precarga ventricular. El aumento de
la resistencia umbilical, secundario al aumento de la
impedancia del territorio placentario condiciona un
descenso en el retorno venoso procedente de la vena
cava inferior (VCI) con reduccin del aporte sanguneo
a ambos ventrculos. Sin embargo la afectacin
no es idntica en ambos. Tanto experimental como
clnicamente se ha demostrado en esta etapa una
mayor afectacin del ventrculo derecho (VD) con
respecto al ventrculo izquierdo (VI).
Mientras la precarga del VD disminuye como
consecuencia de la disminucin del flujo procedente
de la VCI, y de la ms significativa reduccin de la
vena heptica derecha, la precarga del VI se mantiene
e incluso se incrementa como consecuencia del
aumento de sangre procedente del ductus y de la vena
heptica izquierda, que sigue un camino preferencial
que le lleva a atravesar directamente el agujero oval
(aumento del shunt fisiolgico hacia el VI). De esta
forma se facilita la llegada de la sangre al cerebro a
travs de los troncos suprarticos (1). Este fenmeno
puede objetivarse mediante la medicin de la presin
o volumen telediastlico ventricular.
Vasodilatacin selectiva del sector subcortical de la
arteria cerebral media (ACM). Este mecanismo afecta
a la distribucin segmentaria del flujo en la ACM,
que ha propiciado la teora de la existencia de un
cerebral sparing effect (27) que precedera al brain
sparing effect. Desde el punto de vista anatmico,
la ACM puede ser dividida en cuatro segmentos: a)
M1: desde su origen en la arteria cartida interna a
la segmentacin con la arteria temporal anterior, en
la cara anterolateral del ala del hueso esfenoides;
b) M2: desde este punto hasta su divisin en arteria
frontal anterior y arteria frontal ascendente, incluido
el tronco comn; c) M3: es esencialmente la arteria
temporal posterior, y d) M4: es la arteria parietal
posterior. Se trata por tanto de una arteria muy larga
que irriga a regiones cerebrales con caractersticas
fisiopatolgicas muy diferentes.
Nuestra experiencia, como la de otros autores, es
que el IP en la ACM tiende a disminuir durante la
gestacin, aunque de manera ms marcada despus
de la semana 33. Esta observacin se acenta si el
registro del flujo se efecta a nivel de segmento M2,
que puede considerarse como el tracto subcortical
de la arteria. Generalmente el IP de la onda de flujo
registrado en el segmento M1 de la arteria cerebral
media es menor que el registrado en el segmento M2.
La mayor resistencia al flujo en el segmento perifrico
es debida al menor calibre del vaso en ese tracto. As
pues en la gestacin normal el cociente entre el IP de
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los dos segmentos M1/M2 es inferior a 1.
Por el contrario en el sufrimiento fetal crnico
cuando se inicia la reduccin del crecimiento fetal,
se incrementa claramente el flujo en el segmento M2,
respondiendo as a las mayores demandas metablicas
de las clulas cerebrales. La consecuencia es que el
ndice M1/M2 se torna superior a 1. Si este estado
hemodinmico de compensacin se mantiene hasta
el final de la gestacin, se asocia a neonatos con
peso inferior a la media, pero con buen pronstico
perinatal. A pesar de la restriccin incipiente del
crecimiento fetal, con adquisicin de un fenotipo
asimtrico, las pruebas biofsicas habituales (CTG,
EVA, Perfil biofsico, etc.) no suelen mostrar an
alteracin alguna.
4. ETAPA DE CENTRALIZACIN INICIAL
A medida que se incrementan las resistencias en el
sistema arterial umbilical, se produce tambin una
disminucin de la pO2 en la vena umbilical. Este
hecho condiciona que el feto, al efecto de preservar
de la hipoxia sus estructuras ms nobles, efecte una
redistribucin del flujo. Esta redistribucin consiste,
como ya se ha dicho, en la centralizacin circulatoria
con vasodilatacin selectiva de ciertos rganos como
el cerebro, el corazn o las suprarrenales, y una
vasoconstriccin de otros territorios como el pulmn,
el intestino, la piel, el rin o el esqueleto. Esta
distribucin se hace manifiesta mediante el Doppler
al constatar de forma sucesiva un incremento del IP
en aorta y arteria renal y una disminucin del mismo
en cartida comn y en los vasos intracraneales.
Estos cambios en la perfusin de los diversos rganos
estn mediados especialmente por estimulacin
neuronal, ya sea por estimulacin del centro vagal,
o a travs de los quimiorreceptores artico y
carotdeos. Dawes y cols. (28) confirmaron que los
quimiorreceptores articos responden a pequeas
cadas de los valores arteriales de oxgeno en
corderos. Sin embargo, es muy probable que los
fenmenos de vasoconstriccin estn modulados por
otros factores, como por ejemplo el efecto directo de
la hipoxemia y acidemia sobre ciertos tejidos a travs
de la liberacin de sustancias vasoactivas, secrecin
de catecolaminas, incremento global de actividad del
sistema nervioso autnomo, etc.
El estudio Doppler pone de manifiesto un incremento
del IP no slo en la arteria umbilical, sino tambin
en la aorta torcica descendente y en sus ramas,
como por ejemplo en la arteria renal. Cuando las
resistencias alcanzan un determinado nivel, se
observa una prdida progresiva de las velocidades
diastlicas en ambos vasos. Paralelamente, se detecta
un decremento de los IP en las arterias cerebrales y
en la cartida comn, que evidencia un proceso de
vasodilatacin a este nivel.
En este estadio puede ser especialmente til, el
estudio de la relacin IP umbilical/IP cerebral media
(U/C). Diversos autores mantienen que este es el
mejor ndice fluxomtrico para rastrear un CIR (20).
El ndice puede alterarse a pesar de que los valores
individuales de ambos vasos sean an aceptables.
Aunque el patrn cronolgico no est an bien
establecido, parece que el primer vaso que se afecta
tras la arteria umbilical, es la aorta. Probablemente
el incremento de las resistencias en la arteria aorta
descendente es el resultado de la accin conjunta
de varios factores: incremento de las resistencias
umblico-placentarias, vasoconstriccin arterial
refleja y en ltima instancia, disminucin de la
contractilidad miocrdica. Se postula que existe una
relacin inversa entre la contractilidad miocrdica e
IP umbilical y artico. Despus de la aorta se afectan
sucesivamente los dems vasos arteriales perifricos.
El decremento de la impedancia vascular cerebral
es el aspecto ms emblemtico de la centralizacin
del flujo. Los IP descienden como consecuencia
de la vasodilatacin de los vasos craneales. Este
fenmeno, conocido habitualmente como brain
sparing, precede aproximadamente en 3 semanas a
la aparicin de la falta de variabilidad en el registro
cardiotocogrfico (29).
Por otra parte la OVF de la cartida comn que hasta
la semana 32-34 carece de frecuencias diastlicas
recupera su flujo diastlico poco despus de
comprobarse un moderado incremento de la perfusin
intracraneal. Esto sugiere que la cada del IP en la
cartida comn es debida fundamentalmente a la
reduccin de las resistencias de los vasos cerebrales.
Durante esta etapa, el Doppler de la umbilical y
las dems arterias perifricas an muestras valores
positivos, aunque muy limitados, a lo largo de todo
el ciclo cardiaco. Slo en algunos casos pueden ser
inexistentes en la teledistole.
Por otra parte los registros CTG pueden ser
aparentemente normales y el perfil biofsico mostrarse
inalterado o dudoso (5-7 puntos). Sin embargo en
esta etapa ya aparecen alteradas algunas pruebas de
stress (test de oxitocina) y el estudio ecogrfico del
lquido amnitico puede revelar grados moderados de
oligoamnios (30, 31).
5. DESCOMPENSACIN DEL MECANISMO
DE DEFENSA
En un momento determinado del proceso de
centralizacin, que inicialmente no es ms que un
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mecanismo de defensa del feto contra la hipoxia,
la situacin se torna difcil, ya que los progresivos
cambios hemodinmicas aunque tengan un correcto
sentido teleolgico pueden comprometer el
neurodesarrollo fetal.
La bsqueda de un marcador Doppler que,
independientemente del momento del proceso de
centralizacin, nos indicase aquel momento crucial,
ha sido el objetivo de todos los que trabajamos en
este terreno. Ni que decir tiene que un marcador de
esta naturaleza, tendra un gran sentido prctico, ya
que nos permitira definir el momento en que estara
indicada la exclaustracin fetal. Diversos autores
consideran que este marcador es la aparicin de un
flujo diastlico reverso en el istmo artico.
El istmo artico, nico punto de conexin arterial
entre los dos sistemas vasculares, es especialmente
sensible a los cambios hemodinmicos que suceden
en el territorio cerebral y/o placentario. En casos de
insuficiencia placentaria, estudios experimentales y
clnicos han demostrado un aumento de resistencia
a este nivel, con inversin del flujo diastlico,
probablemente precediendo a los cambios objetivados
en la centralizacin terminal.
Se ha comprobado que la oxigenacin a nivel
cerebral est preservada mientras que el flujo neto
a nivel del istmo artico sea antergrado (32). Los
fetos con insuficiencia placentaria y flujo neto
antergrado demuestran cambios en la distribucin
del flujo sanguneo del ventrculo derecho desde
la circulacin pulmonar a la sistemtica. Adems
la proporcin del flujo a travs del foramen oval
aumenta para incrementar el volumen del flujo
hacia el ventrculo izquierdo. Por el contrario los
fetos con flujo retrgrado en istmo artico fracasan,
presentando signos de un relativo aumento de presin
en la aurcula izquierda. Por tanto la presencia del
flujo retrgrado en istmo artico puede indicar una
disminucin relativa en el oxgeno bombeado por el
ventrculo izquierdo y por tanto una disminucin del
oxgeno que llega al territorio coronario y cerebral
(33). Fouron ha definido un ndice para cuantificar el
grado de flujo reverso en el istmo artico (IFI). Se ha
encontrado una correlacin negativa entre el ndice
de flujo en el istmo artico y el desarrollo neurolgico
postnatal (34).
6. ETAPA DE CENTRALIZACIN AVANZADA
La progresiva hipoxemia y acidosis fetal al tiempo
que induce una profundizacin en el mecanismo de
redistribucin circulatoria, ocasiona una progresiva
disfuncin del sistema nervioso central. El deterioro
de los flujos umbilical y artico es evidente y
140
simultneamente, la vasodilatacin de los vasos
cerebrales llega a su punto mximo, lo cual motiva
que los IP, tanto de la cartida comn como de la
cerebral media, alcancen sus valores ms bajos.
De forma paralela a estos cambios hemodinmicas
progresivos, el estudio de los parmetros ecogrficos
que reflejan la condicin del sistema nervioso central,
indican que se est produciendo una gran disfuncin
es esta rea, con decremento de los parmetros
cinticos y aparicin de anomalas conductuales (35,
36).
La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical
primero y de la aorta torcica despus, muestra
una ausencia de distole. Primero desaparecen las
frecuencias telediastlicas, pero posteriormente
la falta de flujo afecta a la totalidad de la distole.
Se llega a esta situacin cuando se alcanza una
obstruccin de un 80% del sistema arteriolar velloso
(17). Y finalmente puede aparecer un flujo incipiente
retrogrado (ARED). Paralelamente al proceso descrito
de deterioro del flujo umbilical, la vasodilatacin de
los vasos cerebrales llega a su punto mximo, lo cual
motiva que los IP, tanto de la arteria cartida comn
como de la cerebral media alcancen valores ms
bajos.
En la etapa avanzada de la centralizacin se asiste,
como ya se ha mencionado, a un decremento
progresivo de la movilidad corporal fetal, a
alteraciones conductuales y a una prdida progresiva
del tono fetal (35). De alguna forma la afectacin de
estos parmetros conductuales dependientes del SNC
es indicativa de la descompensacin del sufrimiento
fetal crnico, que hasta este momento poda estar
compensado. Posiblemente sea de utilidad en un
futuro el uso de nuevas tecnologas para observar el
comportamiento fetal como el 4D (36).
En esta etapa avanzada de la centralizacin se
asiste al progresivo deterioro del registro de la FCF,
apareciendo deceleraciones tardas. El periodo de
tiempo que media desde que el IP de la umbilical se
torna patolgico hasta que aparecen deceleraciones
tardas en el registro se ha evaluado en 9-60 das (6)
con una media de 2-3 semanas.
Por otra parte, el lquido amnitico puede disminuir
notablemente, obtenindose ndices de Phelan (27)
entre 5 y 8. Si todos estos datos se puntan de acuerdo
con Manning, el perfil biofsico suele alcanzar
puntuaciones inferiores a 7. En esta etapa el nmero
de pruebas de oxitocina positiva es ya claramente
significativo, y lo mismo sucede con las pruebas de
esfuerzo y la estimulacin vibroacstica.
7. ETAPA DE CENTRALIZACIN TERMINAL
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015
141
Durante esta etapa, a las constataciones
hemodinmicas arteriales descritas, se aaden en esta
fase los signos de insuficiencia cardiaca, revelados
por el estudio Doppler de la circulacin venosa fetal,
por los cambios en la funcin miocrdica, la posible
visualizacin del flujo coronario, y la prdida del
automatismo cardiaco.
CAMBIOS EN LA CIRCULACIN VENOSA
DE RETORNO
Alteracin de la onda de velocidad de flujo de la
vena cava inferior. En condiciones normales, en la
vida intrauterina, la vena cava inferior muestra un
patrn de flujo trifsico, correspondiente a la sstole
ventricular, fase diastlica temprana y fase diastlica
tarda o contraccin atrial. Las dos primeras ondas
son positivas y la ltima muestra un patrn invertido.
El porcentaje de flujo revertido coincidente con la
contraccin atrial refleja el gradiente de presin
telediastlico entre la aurcula y ventrculo derecho,
y disminuye progresivamente conforme aumenta la
gestacin, de modo que en condiciones normales no
supera el 10% del flujo total. Ello refleja la mejora
de la compliance ventricular y la reduccin de la
postcarga del VD secundaria a la cada fisiolgica de
la impedancia en el territorio tero-placentario. Los
fetos con CIR muestran a este nivel un aumento del
flujo reverso coincidente con la contraccin atrial de
hasta el 30% (37).
Alteraciones en la onda de velocidad de flujo del
ductos venoso. La tpica onda de velocidad de
flujo del ductos venoso es trifsica, con un pico de
velocidad mxima durante la sstole ventricular, un
segundo pico durante el inicio de la distole y una
velocidad mnima en la teledistole coincidiendo
con la velocidad atrial. En los fetos con CIR, si
bien la velocidad mxima se mantiene, aparece una
reduccin de la velocidad atrial, pudiendo llegar
hasta la inversin del flujo. Esto sera secundario al
aumento de volumen telediastlico condicionado por
el incremento de resistencias perifricas y por una
reduccin en la capacidad de respuesta miocrdica
cuando se superan los mecanismos compensatorios
y se reduce el aporte sanguneo a la fibra muscular
miocrdica. En los casos de afectacin del flujo a
nivel del ductos venoso se ha demostrado una mayor
incidencia de mortalidad perinatal comparado con los
casos de CIR con afectacin de arteria umbilical pero
con ductus venoso normal (38)
Vena umbilical pulstil. En las gestaciones de curso
normal el flujo venoso umbilical es caractersticamente
continuo, aunque durante las primeras 12 semanas
puede mostrar pulsaciones sincrnicas con la
frecuencia cardiaca fetal, reflejo de la rigidez de la
fibra muscular miocrdica en esta edad gestacional
temprana. A partir del segundo trimestre, su presencia
que coincide con el momento de la distole 0 de
la arteria umbilical es indicativa de compromiso
miocrdico, con un significado similar al aumento
del flujo reverso en la vena cava inferior (38). As, en
fetos con CIR, la presencia de pulsaciones venosas
a este nivel se ha relacionado con un aumento de la
mortalidad perinatal (39).
Deterioro de la funcin miocrdica Cuando los
signos venosos de la insuficiencia cardiaca se hacen
evidentes, puede tambin resultar til confirmar la
disminucin de los valores de la denominada fuerza
de eyeccin ventricular (40). Para efectuar su
clculo es necesario determinar previamente el pico
de velocidad (PV), el tiempo de mxima velocidad
(TPV) y el tiempo de velocidad de flujo integral
durante la aceleracin (FVIAT) La fuerza de eyeccin
ventricular (FEV) se obtiene as: FEV=(1.055 x
rea de la vlvula x FVIAT x (PR/TPV). En la
etapa Terminal de la descentralizacin se asiste a
un decremento significativo de aquellos valores en
ambos ventrculos. Existe asimismo una excelente
correlacin entre los valores de la FEV y la severidad
de la acidosis constatada por funiculocentesis.
En la actualidad el deterioro de la funcin miocrdica
tambin puede ser estudiada mediante una tcnica
denominada Color Doppler Myocardical Imaging
(CDMI) ca de definir ndices de funcin miocrdica
como la tensin en % (deformacin relativa), el
ndice de tensin (por segundo), y el llamado Tissue
Tracking en mm. (41).
Visualizacin del flujo coronario. La visualizacin
del flujo coronario en el contexto de una insuficiencia
tero-placentaria severa debe de considerarse como
un signo premortem.
La vasodilatacin coronaria es una respuesta a la
hipoxia miocrdica que est deteriorando rpidamente
la funcin miocrdica. Probablemente la visualizacin
de este fenmeno est favorecido por la disminucin
de la contractilidad miocrdica y el decremento de la
velocidad de los flujos intracardiacos.
El flujo coronario se ve especialmente en el momento
de la distole, ya que en este momento lapresin
de la pared miocrdica es escasa sobre la pared de
las arterias coronarias. El estmulo para que este
mecanismo de autorregulacin al que podemos llamar
Heart Sparing Effect (42) se ponga en marcha, es la
baja presin de oxigeno a nivel miocrdico.
La visualizacin del flujo coronario en estos fetos
con CIR severo suele seguir al deterioro de los
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flujos venosos. El uso de la visualizacin del flujo
coronario es sin embargo limitado debido a que es
subjetivo, (operador y aparato dependiente), y existen
datos insuficientes sobre las velocidades del flujo
coronario y la edad gestacional. Pero es evidente que
la visualizacin de este flujo nos identifica aquellos
fetos con una disfuncin cardiaca crtica (43).
Debido a la prdida del automatismo cardiaco, se
observan en el registro CTG, no slo aparentes
deceleraciones tardas, sino tambin una clara prdida
de la variabilidad a corto y largo plazo, con ausencia de
reactividad. Estos registros ominosos probablemente
no aparecen hasta 2-3 semanas despus de haberse
alcanzado los valores mnimos del IP cerebral (44,
45) y, por supuesto un tiempo despus, no bien
precisado an, de observarse el flujo retrgrado en
el istmo artico. De hecho este intervalo de tiempo
depende de la habilidad de cada feto para compensar
la reduccin del aporte metablico.
8. ETAPA DE DESCENTRALIZACIN
CIRCULATORIA
Cuando la hipoxia fetal persiste, tiene lugar
finalmente un fenmeno de vasoplejia fetal
generalizado. Aparece edema cerebral producido
probablemente por acumulacin de cido lctico por
el metabolismo anaerobio persistente con alteracin
de la permeabilidad de la membrana celular que
conducir al edema y a la necrosis tisular. El resultado
es una interferencia irreversible de los mecanismos
de control del tono arterial. Esta situacin se suele dar
cuando la hipoxia es extrema.
Normalizacin del IP de los vasos intracraneales
Los hallazgos Doppler propios de esta fase son: a)
Confirmacin de las resistencias en la circulacin
umbilical y perifrica (aorta, renal), con presencia
de flujos diastlicos reversos; b)Incremento, tras
una breve etapa de estabilizacin de los IP de los
vasos intracraneales, cuyos valores pueden ser
aparentemente normales.
Flujo diastlico reverso en arteria cerebral media. Se
desconoce el tiempo que puede pasar desde que se
instaura este cuadro hasta que se produce la muerte
fetal, pero probablemente no supere los 2-3 das, a
veces sern horas, por lo que es muy difcil observarlo
mediante el Doppler.
Feto inmvil, premortem.
El examen ecogrfico mostrar un feto inmvil,
atnico, replegado sobre si mismo, y sin apenas
lquido amnitico, sin embargo algunos autores han
descrito casos con hidramnios (44).
Si en este momento se efecta un examen CTG,
con toda seguridad se observara un patrn terminal
142
exponente del denominado sndrome de muerte
cerebral intrauterina (45-49). Los registros
muestran invariablemente una fijacin de la FCF, sin
variabilidad latido a latido y con ausencia absoluta
de aceleraciones y deceleraciones, incluso cuando
se inducen contracciones mediante una prueba de
oxitocina.
A veces se pueden evidenciar por ecografa lesiones
periventriculares qusticas (porencefalia) o francas
ventriculomegalias consecuencia de necrosis
hipxica (49, 50).
9. PAPEL DEL DOPPLER EN LA DECISIN DE
INTERRUMPIR LA GESTACIN
La decisin de poner trmino a la gestacin, as
como la va del parto, deben tomarse en funcin de:
1) datos objetivos sobre la condicin fetal (tipo de
CIR, presencia o ausencia de defectos congnitos,
momento de la centralizacin del flujo, etc.) 2) edad
de gestacin y grado de madurez pulmonar fetal y
c) peculiaridades clnicas del caso (antecedentes,
paridad, condiciones, etc.).
En el estado actual de nuestras posibilidades
diagnsticas disponemos de dos opciones respecto al
momento de extraer el feto por indicacin fetal: 1)
Interrumpir la gestacin cuando el registro CTG sea
claramente anormal (No reactivo, Dip II, ausencia
variabilidad, etc.) y/o sean evidentes los signos
de sufrimiento fetal crnico (reduccin del tono
y movimientos fetales, oligoamnios, etc. lo cual
implica una elevada tasa de asfixia y mortimorbilidad
perinatal, y b) Interrumpir la gestacin en el inicio
de la centralizacin del flujo y, si es posible, cuando
aparezca un marcador de peligro neuroevolutivo como
puede ser el flujo retrogrado a nivel del istmo artico.
Sin embargo, esta segunda opcin, si bien mejorar
las cifras de mortalidad perinatal, puede condicionar
un incremento de la tasa de prematuridad.
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Direccin del Autor
Prof. Dr. Jose Ma. Carrera Macia
email: jmcarrera@matres-mundi.org
Barcelona. Espaa
Rev. Latin. Perinat. 18 (1) 2015