Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/05/2009.
Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
REVISIN
Causas de la anorexia nerviosa
Sabine Woerwag-Mehtaa y Janet Treasureb
aPsiquiatra
infantil y del adolescente. South London & Maudsley. NHS Foundation Trust. Londres. Reino Unido.
bDepartment of Psychiatry. Kings College London. Eating Disorders Unit. South London & Maudsley NHS Foundation Trust.
Londres. Reino Unido.
En el presente artculo se revisan los componentes
biolgicos, psicolgicos y sociales que pueden
participar en la patogenia de la anorexia nerviosa
(AN). Se examinan los aspectos que contribuyen a la
vulnerabilidad a la enfermedad, como los genes, los
rasgos de personalidad y las cogniciones, se
consideran diversos factores que pueden
desencadenar su inicio (estrs, acontecimientos vitales
y medios de comunicacin) y se examinan los factores
biopsicosociales que la mantienen (fsicos,
psicolgicos y respuestas sociales). Es importante
tratar de comprender los factores predisponentes, los
precipitantes y los que la perpetan en el diseo de
estrategias eficaces de prevencin y tratamiento, as
como predecir qu individuos estn en mayor riesgo
de un desenlace desfavorable.
Palabras clave:
Etiologa. Anorexia nerviosa. Causas. Factores de mantenimiento.
Factores de riesgo.
INTRODUCCIN
Hasta la fecha, ha resultado difcil establecer la causa
de los trastornos especficos de la conducta alimentaria.
Apenas se han publicado estudios prospectivos longitudi-
nales, por lo que es lgico que no pueda establecerse f-
cilmente. Se han identificado diversos posibles factores
de riesgo con niveles diferentes de respaldo y correlacin
emprica con la anorexia nerviosa (AN)1 (tabla 1).
En general, la AN se inicia durante la pubertad, que se
caracteriza por cambios biolgicos y psicolgicos consi-
derables y la exposicin a una amplia variedad de in-
fluencias sociales. La interaccin entre los factores de
riesgo genticos y biolgicos inespecficos, la predispo-
sicin psicolgica y factores estresantes medioambienta-
Conflicto de intereses: Janet Treasure recibe royalties de su libro sobre
trastornos de la conducta alimentaria.
Publicado previamente en Psychiatry. 2008;7:147-51.
32 Psiq Biol. 2009;16(1):32-7
04 REVISION 767 (32-37).indd 32
289.343
Causes of anorexia nervosa
This article gives an overview of the biological,
psychological, and social components that may play
a role in the pathogenesis of anorexia nervosa (AN).
It examines aspects that contribute to a vulnerability
for an, such as genes, personality traits, cognitions;
considers a range of factors that may trigger disease
onset (stress, life events, media); and explores the
biopsychosocial factors that maintain the illness
(physical, psychological, social responses). The
attempt to develop an understanding of predisposing,
precipitating, and perpetuating factors is important
in the development of effective strategies to prevent
and treat an, as well as in predicting those at greatest
risk of a poor outcome.
Key words:
Aetiology. Anorexia nervosa. Causes. Maintaining factors. Risk factors.
les puede desencadenar su inicio durante este periodo
sensible del desarrollo y causar un efecto patognico ex-
ponencial que se extiende ms all del umbral del inicio
de la enfermedad. Los refuerzos biolgicos, psicolgi-
cos y sociales pueden mantenerla y determinar la grave-
dad y la cronicidad del curso clnico (fig. 1).
FACTORES PREDISPONENTES
Factores genticos
Se ha propuesto que muchos de los factores de riesgo
psicolgicos podran ser un reflejo de la predisposicin
gentica y las interacciones entre genes y medio ambien-
te2 (fig. 2). Los esfuerzos de investigacin actuales se
concentran en el examen de cribado de todo el genoma
en familias afectadas en una tentativa de localizar los ge-
nes susceptibles. Los estudios genticos moleculares, co-
mo el anlisis de ligamento y los estudios de asociacin,
han examinado los alelos compartidos entre miembros de
6/4/09 10:57:57
 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/05/2009. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa

TABLA 1. Etiologa de la anorexia nerviosa

Fsicos Psicolgicos Sociales

Predisponentes Genes TOC/TPOC Aislamiento
Efectos epigenticos Trastornos de ansiedad Profesin (atleta, bailarina de
Complicaciones obsttricas Dficit cognitivos ballet)
Prematuridad Autoevaluacin negativa Maltratos
Dificultades de alimentacin en Baja autoestima Crianza sobreprotectora
los primeros meses de vida Dificultades para crear vnculos
Dficit del eje HHS
Precipitantes Pubertad Estrs Acontecimientos vitales
Rgimen de adelgazamiento Valores culturales
Que la perpetan Cambios GI TOC/TPOC Dinmica familiar
Baja concentracin de 5HT Cambios cognitivos Expresin elevada de las
Bajas concentraciones de (p. ej., mayor rigidez) emociones/crticas
dopamina Ansiedad Aislamiento social
Alteracin del eje HHS Depresin
Bajas concentraciones de leptina,
adiponectina
5HT: serotonina; BDNF: factor neurotrfico derivado del cerebro; GI: gastrointestinal; HHS: hipotlamo-hipofisario-suprarrenal; TOC: trastorno ob-
sesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo.

Figura 1. Factores que mantienen la anorexia nerviosa.

BDNF: factor neurotrfico derivado del cerebro; TOC:
trastorno obsesivo-compulsivo; TPOC: trastorno de la
personalidad obsesivo-compulsivo.

familias de diversos marcadores genticos a lo largo del

genoma (genes candidatos) con la intencin de identifi-
car alelos especficos como marcadores fijos en el futuro.

Los trastornos de la conducta alimentaria se agrupan

Figura 2. Factores predisponentes y precipitantes de la
en familias, con un aumento de 10 veces del riesgo ge- anorexia nerviosa. TOC: trastorno obsesivo-compulsivo;
ntico3. Los estudios en gemelos sealan a una herencia TPOC: trastorno de la personalidad obsesivo-compulsi-
del 584 al 74%5. vo.
Psiq Biol. 2009;16(1):32-7 33

04 REVISION 767 (32-37).indd 33 6/4/09 10:57:57

 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/05/2009. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa
El ndice de masa corporal (IMC) es hereditario6.
Los sntomas de los trastornos de la conducta ali-
mentaria, como la restriccin diettica, los vmitos au-
toinducidos, las preocupaciones por la comida y el peso,
las insatisfaccin corporal y el miedo a ganar peso, tie-
nen una herencia de un 32-72%7.
Para la AN de tipo restrictivo, se ha demostrado vn-
culo con el cromosoma 18.
Los efectos genticos en los trastornos de la conduc-
ta alimentaria en general varan durante el desarrollo
cronolgico de la pubertad, y no se demuestran efectos
en gemelos de 11 aos de edad comparado con un 52-
57% de una cohorte de mayor edad9.
Neurodesarrollo
Se considera que los periodos crticos durante el desa-
rrollo son clave en la patogenia de los trastornos del
neurodesarrollo y otros procesos, entre ellos la AN.
Se ha observado que las complicaciones tanto precoces
como tardas durante el embarazo producen un efecto
dosis-respuesta, por lo que aumenta el riesgo de AN y se
reduce la edad de inicio10. Las sutiles deficiencias neuro-
cognitivas observadas en la enfermedad11 podran guar-
dar relacin con una serie de complicaciones prenatales,
perinatales y posnatales. Por ejemplo, se considera que la
nutricin insuficiente antes y despus del parto altera el
estado nutricional y la programacin del apetito durante
la vida12,13. En pacientes con la enfermedad se han docu-
mentado mayores tasas de prematuridad, bajo peso al na-
cer14 y cefalohematoma que en los controles. Otros fac-
tores son el estrs intenso y la mayor ansiedad parental,
asociados con un vnculo inseguro15 y una crianza sobre-
protectora. En regiones no ecuatoriales el nacimiento en
primavera aumenta su riesgo respecto a las ecuatoria-
les15,17. Cuanto mayor es el nmero de hermanos, mayor
es el riesgo18. Tambin es posible que la infeccin intrau-
terina pueda participar en el aumento del riesgo19.
La consecuencia perdurable y sutil de estos aconteci-
mientos heterogneos podra explicarse por un efecto
epigentico, que hace referencia al proceso de modifica-
cin y alteracin de la expresin gnica sin un cambio
de la secuencia del gen.
FACTORES PREDISPONENTES
Y DE MANTENIMIENTO
Rasgos de la personalidad
Los rasgos obsesivos-compulsivos, como la rigidez, la
necesidad de orden y control, la preocupacin por el de-
34 Psiq Biol. 2009;16(1):32-7
04 REVISION 767 (32-37).indd 34
talle y el perfeccionismo, son evidentes en la infancia,
despus del restablecimiento y en los familiares 20-22.
Las pruebas indican que estos rasgos son hereditarios23.
En la enfermedad tambin se han descrito la bsqueda
reducida de novedades, la evitacin de riesgos, la ausen-
cia de autodireccin y la baja cooperatividad. Hay carac-
tersticas compartidas con el trastorno de personalidad
ansioso, evitador y dependiente y con el trastorno de
personalidad obsesivo-compulsivo.
Los dficit en las estrategias cognitivas, como debili-
dad de la flexibilidad cognitiva, coherencia central,
aprendizaje y recompensa, se relacionan con estos ras-
gos y pueden tomar parte tanto en la mediacin como en
la moderacin de la enfermedad.
FACTORES BIOLGICOS
Diversos factores y mecanismos biolgicos, entre
ellos los metablicos y las redes neurales, as como ge-
nes candidatos, participan en los procesos patolgicos
que inician y mantienen la enfermedad. No est claro si
estos factores biolgicos se relacionan con un rasgo o
con un estado, pero se alteran durante la enfermedad y
su cambio persiste en algunos pacientes restablecidos.
La persistencia despus del restablecimiento podra in-
dicar una mayor vulnerabilidad a estos cambios, quiz
con una menor probabilidad de restablecimiento com-
pleto (p. ej., amenorrea) o el mecanismo patolgico sub-
yacente que mantiene la enfermedad podra ser diferente
del de los pacientes que presentan una remisin precoz y
completa.
Neurotransmisores centrales
En la enfermedad el sistema serotoninrgico est re-
gulado a la baja durante el estado agudo y despus del
restablecimiento. La restriccin alimentaria reduce la in-
gesta de triptfano y, por lo tanto, la produccin de sero-
tonina. Esto puede dar lugar a una disminucin de los
sntomas relacionados con la ansiedad y una sensacin
de bienestar que es reforzadora24.
El sistema serotoninrgico forma parte del sistema de
castigo que contrarresta el de recompensa, y est rela-
cionado con las conductas de evitacin de riesgos y de-
pendencia de la recompensa. Los receptores 5-HT de tipo
1A son autorreceptores en el soma de las neuronas 5-HT
que reducen la liberacin sinptica del neurotransmisor.
El aumento de la actividad de 5-HT1A es un factor de
vulnerabilidad a la enfermedad25. La actividad de este
receptor en la regin del cngulo supragenual, frontal y
parietal aumenta durante la enfermedad y tras el resta-
blecimiento y se relaciona con la evitacin de riesgos26.
6/4/09 10:57:58
 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/05/2009. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Durante la enfermedad, en el subtipo compulsivo-purga-
tivo se ha demostrado una disminucin de la unin de
5-HT2A en el lbulo parietal; esto se correlaciona con el
rasgo de dependencia de la recompensa. En pacientes
restablecidos del tipo compulsivo-purgativo, tambin se
ha demostrado una disminucin en la regin del cngulo
infragenual.
Sistema dopaminrgico. Durante y despus del resta-
blecimiento se ha observado una disminucin de la con-
centracin de dopamina intrasinptica con un aumento
de la densidad de receptores D2/D3 y de la concentra-
cin plasmtica de cido homovanlico, lo que se asocia
con prdida de peso, ejercicio excesivo e insensibilidad
a la recompensa normal27. El factor neurotrfico deriva-
do del cerebro (BDNF) y su receptor tirosincinasa se ex-
presan en diversos ncleos hipotalmicos implicados en
la regulacin de la conducta alimentaria. El BDNF es
anablico y ejerce un efecto de saciedad. Una disminu-
cin de su concentracin aumenta la sensacin de ham-
bre y puede ser una respuesta de adaptacin fisiolgica
al ayuno. No obstante, los estudios en animales han de-
mostrado que la disminucin de su expresin hipotal-
mica da lugar a un aumento de la actividad locomotriz28.
Se podra especular que bajas concentraciones de este
factor contribuyen al aumento sostenido de la actividad
fsica en la enfermedad. La concentracin de BDNF es
significativamente menor en pacientes con la enferme-
dad cuyo peso est por debajo de lo normal29 y no se
restablecen despus de la recuperacin del peso30. Las
pruebas indican que la funcin de este factor es heredi-
taria. En la AN el cociente dihidroepiandrosterona
(DHEA)/sulfato de DHEA es similar al identificado en
el estadio prepuberal y tiene un efecto supresor del ape-
tito31.
ENDOCRINOLOGA
Durante la enfermedad, el eje hipotlamo-hipofisario-
suprarrenal (HHS) es hiperactivo y aumenta la cantidad
de cortisol. Esto coincide con un estado de estrs crni-
co. Es motivo de controversia si el eje se normaliza des-
pus del restablecimiento. Se ha propuesto un dficit en
los mecanismos de retrocontrol (p. ej., insensibilidad a
la arginina-vasopresina) como factor que perpeta la
respuesta anormal del eje HHS observada en pacientes
con AN. Esto favorece un aumento crnico del cortisol,
con el efecto de disminucin del apetito y prdida de pe-
so.
La concentracin de somatotropina (GH) aumenta y la
de factor insulinoide de crecimiento I (IGF-I) y prote-
nas de unin a GH e IGF-I disminuyen durante la enfer-
medad. Es similar a un estado de resistencia a la GH y
retraso del crecimiento.
04 REVISION 767 (32-37).indd 35
Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa
PPTIDOS
La adiponectina es una protena producida en los adi-
pocitos que modula la sensibilidad a la insulina. Su con-
centracin es alta en la enfermedad, con una correlacin
inversa con el IMC y la grasa corporal. Las pruebas pro-
cedentes de estudios efectuados en animales indican que
este pptido induce una prdida de peso y, por lo tanto,
puede ser un factor patognico.
La leptina es un factor clave de muchos procesos fi-
siolgicos, incluida la sealizacin del equilibrio ener-
gtico corporal y la pubertad. Tambin desempea un
papel en la regulacin de la actividad fsica, y su con-
centracin es baja en la enfermedad. Podra ser impor-
tante en los diversos mecanismos patolgicos que la
mantienen.
FACTORES PRECIPITANTES
Y DE MANTENIMIENTO
Factores socioculturales y familiares
No hay pruebas de que el estilo y la interaccin de la
familia sean factores causales de la enfermedad.
El vnculo inseguro32 puede ser un factor predispo-
nente inespecfico.
Las prdidas y traumas no resueltos son altos entre
madres y sus hijos afectados, y pueden desencadenar su
inicio.
Los factores familiares se consideran en su mayor par-
te como factores de mantenimiento.
La dinmica familiar se reorganiza alrededor de la en-
fermedad crnica, aunque esto no es especfico de la
AN. No se ha identificado un patrn de interaccin o es-
tilo de comunicacin especfico33. No obstante, los esti-
los de comunicacin existentes dentro de las familias
podran llegar a ser ms pronunciados cuando se presen-
ta una enfermedad. Aunque algunos estudios han descri-
to mayores tasas de disfuncin familiar en la AN, estos
hallazgos no son constantes. En muchos estudios no se
encuentran diferencias en la interaccin familiar en la
enfermedad en comparacin con controles. Algunas
pruebas de investigacin indican que podra haber dis-
crepancias en las descripciones de interaccin entre
miembros de la familia34-37, al igual que entre diversos
miembros de la familia y los mdicos38. En otros estu-
dios se destaca que la conducta parental inadaptada in-
fluye en el curso de los trastornos de la conducta ali-
mentaria. En un reciente estudio de seguimiento, de 5
aos de duracin, se demostr que las crticas maternas
podran ser un moderador del tratamiento, ms que un
factor de mantenimiento de la enfermedad39.
Psiq Biol. 2009;16(1):32-7 35
6/4/09 10:57:58
 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/05/2009. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa
Factores sociales
Los factores de riesgo40 y la expresin del trastorno
de la conducta alimentaria41-43 difieren entre sexos. En
la sociedad occidental la delgadez entre las mujeres y la
muscularidad entre los varones son los ideales interio-
rizados de la imagen corporal, reforzados por los medios
de comunicacin y la publicidad.
La influencia de los compaeros predice la falta de
satisfaccin corporal y la conducta de restriccin ali-
mentaria, y puede influir en los trastornos de la conduc-
ta alimentaria. Un rgimen de adelgazamiento puede ser
un desencadenante de la AN de tipo compulsivo-purga-
tivo.
Aunque los pacientes con la enfermedad se esfuerzan
por ser aceptados socialmente, durante la enfermedad su
aislamiento social es extremo y persiste tras el restable-
cimiento44. En un nmero significativo se da ansiedad
social con miedo a una evaluacin negativa que antecede
al inicio de la enfermedad45.
En atletas, modelos y bailarinas de ballet se demuestra
un aumento del riesgo de contraer el trastorno.
Como factores de riesgo, se han identificado precipi-
tantes externos, como una separacin, las prdidas y una
experiencia sexual adversa en la infancia.
Etnia
No se ha establecido especificidad entre etnia y tras-
tornos de la conducta alimentaria.
Las mujeres de raza blanca corren mayor riesgo46 y en
las asiticas parecen demostradas las menores tasas de la
enfermedad47. stas son muy bajas entre adultos y ado-
lescentes afroamericanos48.
Las diferencias en la predisposicin gentica y las in-
teracciones genes-medio ambiente podran ser la esencia
de estos hallazgos.
CONCLUSIONES
Los factores de riesgo son inespecficos y el umbral
de la enfermedad vara para cada paciente.
Las formulaciones basadas en una estrategia biopsi-
cosocial, determinacin de los antecedentes, desencade-
nantes y factores de mantenimiento son la esencia de la
prctica clnica.
Es necesario que las intervenciones teraputicas efi-
caces tengan en cuenta las caractersticas predisponentes
de la personalidad y los estilos cognitivos que la perpe-
tan, al igual que los factores de mantenimiento social.
Todava son incompletos los conocimientos sobre
los mecanismos patognicos y la interaccin y el signifi-
36 Psiq Biol. 2009;16(1):32-7
04 REVISION 767 (32-37).indd 36
cado de los diversos factores de riesgo que dan lugar a
anorexia nerviosa.
BIBLIOGRAFA
1. Jacobi C, Hayward C, De Zwaan M, Kraemer HC, Agras WS.
Coming to terms with risk factors for eating disorders: appli-
cation of risk terminology and suggestions for a general taxo-
nomy. Psychol Bull. 2004;130:19-65.
2. Fairburn CG, Cowen PJ, Harrison PJ. Twin studies and the ae-
tiology of eating disorders. Int J Eat Disord. 1999;26:349-58.
3. Strober M, Freeman R, Lampert C. Controlled family study of
anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared lia-
bility and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry.
2000;157:393-401.
4. Wade T, Bulik CM, Neale M, Kendler KS. Anorexia nervosa
and major depression: shared genetic and environmental risk
factors. Am J Psychiatry. 2000;157:469-71.
5. Klump KL, Miller KB, Keel PK, McGue M, Lacono WG. Genetic
and environmental influences on anorexia nervosa syndromes in a
population based twin sample. Psychol Med. 2001;31:737-40.
6. Hebebrand J, Remschmidt H. Anorexia nervosa viewed as an
extreme weight condition: genetic implications. Hum Genet.
1995;95:1-11.
7. Rutherford J, Mcguffin P, Katz RJ, Murray RM. Genetic in-
fluences on eating attitudes in normal female twin population.
Psychol Med. 1993;23:425-36.
8. Grice DE, Halmi KA, Fichter MM, et al. Evidence for a sus-
ceptibility gene for anorexia nervosa on chromosome 1. Am J
Hum Genet. 2002;70:787-92.
9. Klump KL, McGue M, Iacono WG. Age differences in genetic
and environmental influences on eating attitudes and behavio-
urs in preadolescent and adolescent female twins. J Abnorm
Psychol. 2000;109:239-51.
10. Favaro A, Renconi E, Santonastaso P. Perinatal factors and the
risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch
Gen Psychiatry. 2006;63:82-8.
11. Tchanturia K, Campbell IC, Morris R, Treasure J. Neuropsy-
chological studies in anorexia nervosa. Int J Eat Disord.
2005;37:72-6.
12. Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis. Br
Med Bull. 2001;60:5-20.
13. Russell GF, Treasure J, Eisler I. Mothers with anorexia nervo-
sa who underfeed their children: their recognition and mana-
gement. Psychol Med. 1998;28:93-108.
14. Sollid CP, Wisborg K, Hjort J, Secher NJ. Eating disorder that
was diagnosed before pregnancy and pregnancy outcome. Am
J Obstet Gynecol. 2004;190:206-10.
15. Connan F, Campbell IC, Katzman M, Lightman SL, Treasure
J. A neurodevelopmental model for anorexia nervosa. Physiol
Behav. 2003;79:13-24.
16. Eagles JM, Andrew JE, Johnston MI, Easton EA, Millar HR.
Season of birth in females with anorexia nervosa in northeast
scotland. Int J Eat Disord. 2001;30:2660-5.
17. Willoughby K, Bowen R, Lee EL, Pathy P, Lask B. Pattern of
birth in early-onset anorexia nervosa: an equatorial study. Int J
Eat Disord. 2005;37:61-4.
18. Eagles JM, Johnston MI, Millar HR. A case-control study of
family composition in anorexia nervosa. Int J Eat Disord.
2005;38:49-54.
19. Westergaard T, Mortensen PB, Pedersen CB, Wohlfart J, Me-
lye M. Exposure to prenatal and childhood infections and the
risk of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:993-8.
20. Anderluh MB, Tchanturia K, Rabe-Hesketh S. Childhood ob-
sessivecompulsive personality traits in adult women with ea-
ting disorders: defining a broader eating disorder phenotype.
Am J Psychiatry. 2003;160:242-7.
21. Sutandar-Pinnock K, Blake WD, Carter JC. Perfectionism in
anorexia nervosa: a 6-24 month follow-up study. Int J Eat Di-
sord. 2003;33:225-9.
6/4/09 10:57:58
 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 05/05/2009. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
22. Bastiani AM, Rao R, Weltzin T. Perfectionism in anorexia ner-
vosa. Int J Eat Disord. 1995;17:147-52.
23. Tozzi F, Aggen SH, Neale BM, et al. The structure of perfec-
tionism: a twin study. Behav Genet. 2004;34:483-94.
24. Kaye W, Gendall K, Strober M. Nutrition, serotonin and beha-
viour in anorexia and bulimia nervosa. Nestle Nutr Workshop
Ser Clin Perform Programme. 2001;5:153-65.
25. Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE. Neurobiology of
anorexia nervosa: clinical implications of alterations of the
function of serotonin and other neural systems. Int J Eat Di-
sord. 2005;37:15-9.
26. Bailer UF, Frank GK, Henry SE, et al. Exaggerated 5-HT1a but
not 5-HT2a receptor activity in individuals ill with anorexia
nervosa. Biol Psychiatry. 2007;61:1090-9.
27. Frank GK, Boiler UF, Henry SE, et al. Increased dopamine
D2/D3 receptor binding after recovery from anorexia nervosa
measured by positron emission tomography and
[11C]raclopride. Biol Psychiatry. 2005;58:908-12.
28. Kernie SG, Liebl DJ, Parada lF. BDnF regulates eating behavio-
ur and locomotor activity in mice. EMBO J. 2000;19:1290-300.
29. Monteleone P, Tortorella A, Martiadis V, Serritella C, Fuschi-
no A, Maj M. Opposite changes in the serum brain-derived
neurotrophic factor in anorexia nervosa and obesity. Psycho-
som Med. 2004;66:744-8.
30. Nakazato M, Hashimoto K, Yoshimura K, Hashimoto T, Shi-
mizu E, Iyo M. No change between the serum brain-derived
neurotrophic factor in female patients with anorexia nervosa
before and after partial weight recovery. Prog Neuropsycho-
pharmacol Biol Psychiatry. 2006;30:1117-21.
31. Gordon CM, Grace E, Emans SJ, et al. Effects of oral de-
hydroepiandrosterone on bone density in young women with
anorexia nervosa: a randomised trial. J Clin Endocrinol Metab.
2002;87:4935-41.
32. Ward A, Ramsay R, Turnbull S, Steele M, Steele H, Treasure
J. Attachment in anorexia nervosa: a transgenerational pers-
pective. Br J Med Psychol. 2001;74:497-505.
33. Cook-Darzens S, Doyen C, Falissard B, Mouren M. Self per-
ceived family functioning in 40 French families of anorexic
adolescents: implications for therapy. Eur Eat Disord Rev.
2005;13:223-36.
34. Whitney J, Eisler I. Theoretical and empirical models around
caring for someone with an eating disorder: the reorganisation
of family life and interpersonal maintenance factors. J Ment
Health. 2005;14:575-85.
04 REVISION 767 (32-37).indd 37
Woerwag-Mehta S et al. Causas de la anorexia nerviosa
35. Casper RC, Troiani M. Family functioning in anorexia nervosa
differs by subtype. Int J Eat Disord. 2001;30:338-42.
36. Dare C, Legrange D, Eisler I, Rutherford J. Redefining the
psychosomatic family: family process of 26 eating disorder
families. Int J Eat Disord. 1994;16:211-26.
37. Karwautz A, Nobis G, Haidvogl M, et al. Perceptions of fami-
ly relationships in adolescents with anorexia nervosa and their
unaffected sisters. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2003;12:128-
35.
38. Moulds ML, Touyz SW, Schotte D, et al. Perceived expressed
emotion in the siblings and parents of hospitalized patients
with anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2000;27:288-96.
39. Eisler I, Simic M, Russell GF, Dare C. A randomised contro-
lled treatment trial of two forms of family therapy in adoles-
cent anorexia nervosa: a five-year follow-up. J Child Psychol
Psychiatry. 2007;48:552-60.
40. Hospers HJ, Jansen A. Why homosexuality is a risk factor for
eating disorders in males. J Soc Clin Psychol. 2005;24:1188-
201.
41. Weltzin TE, Weisensel N, Franczyk D, Burnett K, Klitz C,
Bean P. Eating disorders in men: up-date. J Mens Health
Gend. 2005;2:186-93.
42. Harrison K, Taylor lD, Marske A. Womens and mens eating
behaviour following to ideal-body images and text. Communic
Res. 2006;33:507-29.
43. Varnado-Sullivan PJ, Horton R, Savoy S. Differences for gen-
der, weight and exercise in body image disturbance and eating
disorder symptoms. Eat Weight Dis. 2006;11:118-25.
44. Holliday J, Uher R, Landau S, Collier D, Treasure J. Persona-
lity pathology among individuals with a life-time history of
anorexia nervosa. J Eat Disord. 2006;20:417-30.
45. Kaye WH, Bulik CM, Thornton L, Barbarich N, Masters K.
Comorbidity of anxiety disorders with anorexia nervosa and
bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 2004;161:2215-21.
46. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Dsm-
iV-tR), 4th ed. Washington: American Psychiatric Association;
2000.
47. Nicdao EG, Hong S, Takeuchi DT. Prevalence and correlates
of eating disorders among asian americans: results from the
national latino and asian american study. Int J Eat Disord.
2007;40:22-6.
48. Alegria M, Woo M, Cao Z, Torres M, Meng X, Striegel-Moore
R. Prevalence and correlates of eating disorders in latinos in
the United states. Int J Eat Dis. 2007;40:15-21.
Psiq Biol. 2009;16(1):32-7 37
6/4/09 10:57:58