Accidentele vasculare cerebrale ischemice

AVC ischemic = absenta fluxului sanguin

Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si de prezenta si functionalitatea anastomozelor vaselor
cerebrale
Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical circulatia poate fi compensata prin ACoA (din ACI contralateral) sau
ACoPo (din sistemul vertebro- bazilar). Artera carotida externa poate fi o alta sursa de supleere, prin artera oftalmica sau alte
anastomoze
Ocluzia de artera vertebrala fluxul compensator poate fi asigurat prin artere cervicale profunde, artere tireocerviale, sau
artera vertebrala contralaterala
Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) anastomoze meningeale
In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre 0 100% din aria vascularizata de vasul respectiv

Unitatea Neurovasculara

Ocluzia arteriala determina:

lipsa e oxigen si glucoza
prabusirea productiei de energie
distructia componentelor celulare si a membranelor
moarte celulara

In functie de durata obstructiei vasculare si a nivelului fluxului sanguin, aceste modificari pot fi permanente sau reversibile

Fluxul sanguin cerebral (FSC)

FSC = Volumul sanguin cerebral (VSC)/Timpul mediu de tranzit (TMT)

Nivelul FSC influenteaza dimensiunile infarctului cerebral
Evenimentul initial : cresterea TMT datorita ocluziei sau stenozei unui vas
TMT este dependent de localizarea ocluziei/stenozei si de prezenta colateralelor
Ca raspuns la cesterea TMT, mecanismele autoreglarii cerebrale determina vasodilatia vaselor distal de locul ocluziei si
cresterea ratei de extractie a oxigenului
Secundar vasodilatatiei fluxul sanguin cerebral creste
Cand capacitatea de vasodilatatie este epuizata, TMT continua sa creasca si in final VSC si FSC scad la nivele incompatibile
cu supravietuirea celulara
Se produce moartea celulara (necroza).
Elemente de hemodinamica cerebrala

FSC normal = 55 mL/100gr tesut cerebral/min

Hipoperfuzia critica = 23-12 mL/ 100gr/ min tesutul cerebral este afectat si functionarea neuronilor este intrerupta
o EEG : unde lente
o Sub acest nivel al fluxului EEG devine plat (iso-electric)
FSC < 10-12ml/100gr/min duce la infarct independent de durata ocluziei vasculare
FSC 6-8 ml/100gr/min :
o depletia ATP , K extracelular, Ca intracelular, acidoza celulara semne histologice de necroza
o Activarea fosfolipazelor distructia membranelor neuronale
o Acumularea de Prostaglandine, Leucotriene, radicali liberi alterarea enzimelor intracelulare si a proteinelor
o balonizare neuronala edem citotoxic

AVC ischemic = absenta fluxului sanguin

In centrul zonei de ischemie leziunile sunt ireversibile (miezul necrotic)

Unele dintre aceste procese sunt reversibile (prin revascularizare)
Marginile acestei arii de necroza contin neuroni la risc, care pot fi salvati prin restabilirea fluxului sanguin
De la fiziopatologie la aspecte imagistice
Imagistica prin rezonanta magnetica DWI/PWI mismatch
Diffusion Weighted Imaging (DWI) reflecta tulburarile biochimice
(miezul necrotic)
Modificarile sunt vizibile din prima ora de la obstructia vasculara (in 3 h 100%
dintre pacienti or avea modificari pe secventele DWI)
Perfusion Weighted Imaging (PWI) reflecta perturbarile hemodinamice
Diferentele intre cele doua zone reprezinta tesutul care poate fi salvat
(zona de penumbra)

Aspecte IRM
In primele ore imaginea de AVC nu este vizibila pe secventele T2, dar este vizibila pe secventele DWI (sageata rosie)

Semne precoce
 Tomografia cerebrala computerizata nativa (fara substanta de contrast) este
investigatia de electie pentru a diferentia AVC ischemic de hemoragia
cerebrala .

Este o investigatie cu o buna sensibilitate in detectarea tuturor tipurilor de

hemoragii (inclusiv hemoragia subarahnoidiana si hematomul subdural).
Hemoragia intracerebrala apare ca o leziune spontan hiperdensa

In stadiile initiale (primele ore de la producerea unui AVC) CT cerebral poate fi

normal, deoarece edemul cerebral nu s-a dezvoltat complet. Totusi, semne precoce de AVC ischemic pot include:
stergerea diferentierii s. alba/s. cenusie (sageata )
Stergerea conturului nucleilor bazali (asterisc alb)
asimetrie a santurilor (sageata galbena)
semnul panglicii insulare
ACM spontan hiperdens

ACM hiperdensa segment

Segment M1 M1

segmentM2 semnul
punctului
AVC sub- acut
Pe masura ce cascada ischemica progreseaza, din ce in ce mai
multe semne sunt vizibile pe CT. Compresia ventriculului isilateral si a
ventricului III (sageata albastra), deplasarea structurilor de linie mediana
(linia galbena), hipodensitate cu distributie caracteristica (corespondenta
unui teritoriu arterial, forma triunghiulara), si stergerea giratiilor (sageata
rosie) se vor dezvolta in timp. Deplasarea structurilor de linie mediana
poate fi subtila si este cel mai bine evaluata trasand o linie dinspre
anterior spre posterior pe traiectul falx cerebri si masurand deviatia.

Factori de risc pentru AVC ischemic

Non- modificabili :
Varsta
Gen
Istoric familial de AVC
Istoric personal de AVC
Leziunile vechi sunt intens hipodense, similar cu densitatea LCR
Modificabili
(sagetile rosii) arteriala
Hipertensiunea
Hipercolesterolemia
Diabetul zaharat
Fumatul
Obezitatea
Sedentarismul
Aspecte clinice
Practic , Orice semn sau simptom neurologic determinat de o disfunctie a sistemului nervos central, poate fi determinat de o
ocluzie temporara sau permanenta a unei artere
Daca semnele si simptomele neurologice sunt tranzitorii si investigatiile imagistice (IRM) nu arata o leziune cerebrala,
denumim aceasta situatie accident ischemic tranzior (AIT) . The definitia AIT admite o durata a simptomelor 24 ore, dar
AIT-ul tipic dureaza 1 h.
Daca ocluzia este permanenta, se produce un infarct cerebral pe care il numim accident vascular cerebral ischemic constituit

Campaniile media pentru constientizarea publicului privid

cele mai frecvente semne ale AVC, au accentuat importanta
de a actiona rapid (FAST), deoarece timpul inseamna
creier
Pareza faciala, scaderea fortei musculare la nivelul mainii
sau piciorului, dizartria sau afazia sunt prezente in 2/3 din
AVC
Alte semne ca tulburarile de coordonare, hemianopsia,
semnele de trunchi cerebral pot sa apara daca vasul ocluzat
este in teritoriul vertebro-bazilar (vezi si cursul privind
vascularizatia cerebrala pentru a recapitula semnele si
simptomele determinate de ocluzia diferitelor artere)

Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

AIT este o urgenta!
Evaluarea pacientului si instituirea tratamentului trebuie efectuate cat mai rapid, pentru a putea preveni aparitia accidentului
vascular cerebral constituit
Cauzele si mecanismele de aparitie a AVC si AIT sunt similare (vor fi prezentate detaliat in slide-urile urmatoare)
Evaluarea clinica si investigatiile recomandate sunt similare pentru AVC si AIT
Tratamentul in faza acuta si pentru preventia secundara este similar pentru AIT si AVC
Scorul ABCD2 permite calcularea riscului de AVC pe termen scurt (la 2 zile), dar si la 90 de zile de la AIT
Etiologii ale AVC
Cordul
o Atriul stang
Trombi datorati fibrilatiei atriale
Mixom atrial
o Valve (Valva mitrala, Valva aortica)
Proteze valvulare
Mecanice (metalice)
Biologice
Endocardita
Infectioasa
Non- infectioasa
Marantica (paraneoplazica)
LES (Liebman- Sachs)

Cordul
o Ventriculi
Infarct miocardic (hipokinezie, anevrism si trombi)
o Embolism paradoxal
Foramen Ovale Patent (FOP)
Defect septal interatrial
Anevrism septal interatrial

Fibrilatia atriala (FiA)

Cea mai frecventa cauza de AVC cardioembolic
Orice forma de FiA poate determina AVC (paroxistica sau permanenta)
FiA este mai frecventa la barbati, dar AVC datorate FiA sunt mai frecvente la femei (mecanismul nu este elucidat)
Prevalenta FiA creste cu varsta
FiA este non-valvulara in majoritatea cazurilor, dar poate fi asociata si cu afectari valvulare (stenoza mitrala)
Un pacient cu AVC si FiA trebuie sa primeasca terapie anticoagulanta (cu exceptia contraindicatiilor de tratament
anticoagulant pe termen lung)
 Fistula aorto-pericardica cu
tamponada cardiaca
Fistula aorto-atriala
Embolizare de la nivelul
dispozitivului
Embolie gazoasa
Aritmie atriala
Hematom femural
Tromboza la nivelul
dispozitivului

Vase mari:
I. Ateromatoza
II. Disectie
I . Ateromatoza
Placi
Stenoze
Ocluzie
Localizari preferentiale: regiuni cu stress de forfecare scazut: bulbul ACI, bifurcatia ACC
 Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este curata, putem identifica placi ateromatoase cu tromboza la nivelul
crosei aortice prin ecocardiografie transesofagiana)

Vase mari: Ateromatoza

Placi
o Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie
o Hiperplazia celulelor musculare netede
o Hipertrofia celulelor musculare netede
o Fibre de colagen
o Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar hemoragiile intraplaca determina instabilitatea placii)
o Calcificari
Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii este predispus la ruptura (este expus centrul lipidic, si apare tromboza)
o Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
o Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina ocluzia unor vase mai mici
Abordul transtemporal, cu o fereastra osoasa buna permite vizualizarea ACM,
ACA, ACP
II. Disectia arteriala
o Pacienti tineri
o Traumatisme minore
o Idiopatic
o Extindere de la o disectie aortica (rar)
o Aspecte clinice:
o AVC sau AIT
o Durere laterocervicala
o Sindrom Claude Bernard Horner
o Tinnitus pulsatil
o Cefalee
o Pareza de hipoglos
Localizare: cel mai frecvent in canalul carotidian (canalul osos prin care ACI patrunde in craniu)
Mecanism: apare un lumen fals intre intima si medie; sangele patrunde intre intima si medie, poate determina stenoza sau ocluzie;
Aprox 30% din disectii se recanalizeaza

Vase mici
o Artere mici: diametru intre 100 400 microni
o Arteriole: vase cu diametru < 100 microni
o AVC au dimensiuni mici si sunt denumite infarcte lacunare (sageata galbena); sunt situate in substanta alba subcorticala,
ganglioni bazali, trunchi cerebral (in special punte)

o Cauze principale:
o Hipertensiune arteriala
o Diabet zaharat
o Vasculita
Inflamatorie
Vasculita SNC izolata
Secundara (infectioasa, asociata cancerului, origine toxica, afectiuni autoimune)
Non- inflamatorie
Sindrom Susac
Sindrom Sneddon
Angiopatie post-partum
o Afectiuni genetice: CADASIL
 CADASIL : Arteriopatie cerebrala
autozomal dominanta cu Infarcte
subcorticale si Leucoencefalopatie
Mutatie a genei notch-3 (cromozomul 19)
o Fenotip clinic diferite asocieri:
o Migrena cu aura
o Convulsii
o AVC Ischemic
o Dementa

Sange
Hematii
Policitemia vera
Siclemie
Leucocite
Leucemii (acute sau cronice)
Limfoame (exista o forma rara de limfom
intravascular)
Trombocite
Trombocitoza
Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica
trombocitopenica)
Plasma
Macroglobulinemia Waldenstrom

Trombofilii
Hiperhomocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidici

Cum stabilim diagnosticul de AVC?

Anamneza:
Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial de AVC)
Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si intervalul de timp de la debut pana la prezentarea la
camera de garda)
Progresia rapida a semnelor clinice
Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in AVC masive sau vertebro-bazilare)
Examen clinic
Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:
Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)
Hemoragie cerebrala
Hematom subdural
Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau metastaza)
Encefalita acuta
AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau antecedente psihiatrice ar putea fi o migrena, o
pareza postcriza epileptica (pareza Todd) sau simularea simptomelor)

CT cerebral (obligatoriu !)
Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale, traumatice)
In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea diagnosticului
Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt necesare CT cu substanta de contrast sau IRM

Pacientul nostru are un AVC. De ce s-a intamplat asta?

Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al doilea AVC ischemic
Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema prezentata; exista multe alte cauze neincluse in aceste slide-uri)
Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC raman clasificate ca etiologie nedeterminata
 Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani. Pacientul trebuie tratat inca de la inceput, conform principiilor
generale de tratament pentru AVC ischemic iar tratamentul poate fi ajustat ulterior in concordanta cu rezultatele
investigatiilor.
Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CT-ului / RMN-ului, si existenta unui diagnostic clar de accident vascular
ischemic cerebral)

Masurarea: presiunii arteriale a oxigenului (pulsoximetrie), frecventei cardiace, frecventei respiratorii, temperaturii corpului
EKG
Analize de sange (HLG, VSH, coagulare, glicemie, AST, ALT, Uree, creatinina, LDL-colesterol, HDL-col., CK, CK-MB,
LDH.
Ex. Doppler (ECD + TCD)
Ecocardiografie transtoracia, si, in cazuri selectionate, Ecocardiografie transesofagiana.

Investigatii secundare
Monitorizare continua pe 24h (cu scopul de a surprinde episoade de FiA paroxistica sau alte tulburari de ritm)
Monitorizarea TA pe 24h (cu scopul de a ajusta tratamentul)
CTA, MRA (combinate cu Doppler-ul, pot cuantifica stenozele)
Angiografie (poate oferi o masuratoare precise a stenozelor, poate obiectiva o ocluzie, poate depista schimbari specifice in
vasculitele vaselor mici)
Analize de sange tintite pentru: trombofilii, vasculite, anumite boli infectioase (ex.: sifilis), dozarea -galactozidazei (boala
Fabry)
Biopsii de piele (granulatii eozinofile in CADASIL)
Etc.
CTA (Angiografie CT)
Poate vizualiza vase intra/extra-craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii Arterio- Venoase

MRA (Angiografie RM)

Poate vizualiza vase extra/intra-craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii arterio-venoase

DSA. Angiografia cu substractie digitala

Gold standard al investigatiei vasculare
Ar trebui efectuata angiografia 4 vase (injectarea substantei de contrast atat in ICA cat si in VA)
Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei anomalii (stenoze, anevrism) poate fi extrem de precisa.
Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite (ingustarea vaselor mici)
 ACA

Managementul pacientilor cu AVC:

Preventia primara
Tratament AVC acut
Preventie secundara
Neuro-reabilitare

Preventia primara
Tratarea factorilor de risc
HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)
Diabet zaharat: mentinerea glicemiei in limite normale
Dislipidemia : trat. cu statine
Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TG (tinta nivelului de LDL - ghiduri)
Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endotelial, stabilizeaza placile, si pot determina scaderea
dimensiunilor acestora)
Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool, mai mult sport, abstinenta de la fumat !
Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara a AVC, intrucat studiile nu i-au demonstrat eficienta. Aspirina
poate fi folosita cand pacientul are un grad de risc inalt pentru AVC, ex.: Stenoza importanta de carotida.
Anticoagulante daca pacientul are o sursa dovedita de embolism cardiac sau daca este in FiA, cu score CHADS 2
 Pentru FiA, utilizati scorul CHADS2 or CHADS- Vasc
Atentie ! Daca o persoana a suferit un AVC, atunci vorbim despre preventie secundara !

II. Management-ul AVCi acut

Internare intr-o sectie specializata pe AVC-uri (monitorizare, personal specializat)
Echilibrarea functiilor vitale
o Intubare in caz de nevoie
o Administrare de oxigen la nevoie
o Linie IV pentru hidratare si medicatie
Nu administrati Glucoza IV (5 sau 10%) decat daca este necesara corectarea unei hipoglicemii. Altfel,
glucoza va inrautati acidoza!
o Corectarea glicemiei si a electrolitilor
o Tratarea edemului cerebral cu Manitol 20% 125 ml, perfuzii iv, cu debit mic, maxim 6 doze de perfuzii / zi
o Scaderea temperaturii corpului in caz de febra*
hipotermia (32 C) poate fi o metoda importanta de protective neuronala, dar nu se practica de rutina la
momentul actual
In primele 48h, HTA se trateaza doar daca este mai mare de 220/120 mm Hg
Daca pacientul este candidat pentru tromboliza, valoarea prag este:
o 185/110 mm Hg
AVC-ul este o situatie de stress pentru pacient, iar HTA este o reactie compensatorie. Scaderea TA va agrava prognosticul
pacientului.
Scaderea TA nu se va efectua rapid
Medicamente preferate:
o Labetalol
o Enalapril iv (daca Labetololul nu este disponibil)

Management-ul AVC ischemic acut

Tromboliza
Criterii pentru tromboliza:
Intervalul scurs de la producerea AVC 4.5 h
TA < 185/110 mm Hg
Glicemia > 50 mg/dL
Trombocite > 100.000/mmc
Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de ex.:
o wake up stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii acestuia nu poate fi specificat
o Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
o AVC hemoragic in antecedente
o Varsta < 18 ani
o Etc.
 Verificarea criteriilor de includere/excludere
CT Cerebral
Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant activat), dar nu mai mult de 90 mg, cu un bolus
initial de 10%
Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de recanalizare a vasului cresc (timpul este vital!)
Complicatii :
o Hemoragii (mai ales cerebrale)
o Alergie la rTpa
o Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)
Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala (bridging)
In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intra-arteriala, prin cateterism, poate fi de prima intentie

Management-ul AVC ischemic acut

Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este singurul medicament dovedit a fi util in AVC acut : 325
mg/day
Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca accidentul este masiv / are risc de transformare hemoragica
spontana mare este mai bine sa se amane anticoagularea cu 48-72 de ore (timp in care va fi administrate Aspirina)
Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot da numai dupa 24h.
Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale, tratare infectii, hranire iv sau prin sonda nazogastrica, prevenirea
escarelor, preventia TVP). (evident, complicatiile se trateaza si in cazul pacientilor trombolizati).

Trombectomie + tromboaspiratie
Designul noilor studii corecteaza erorile trialurilor negative:
Este obligatorie demonstrarea ocluziei arteriale de vas mare (extra sau intracranian)
Selectia pacientilor prin examinare imagistica multimodala si demonstrarea zonei de penumbra, cu suficient tesut viabil
Intervale mai scurte de timp pentru aplicarea terapiilor intraarteriale
Utilizarea dispozitivelor noi, performante
Rezultate pozitive ptr MR CLEAN, EXTEND IA, REVASCAT
Trombectomia ramane pentru moment destinata cazurilor in care vasul nu se recanalizeaza dupa administrarea trombolizei
i.v, care ramane de prima intentie

III. Preventia secundara

Tratarea factorilor de risc si a bolilor asociate:
o Pentru HTA tratamentul de elective este IECA + Indapamida
o Schimbarea stilului de viata
Anticoagulante orale in AVC cardioembolic (mai ales in FiA)
o Acenocoumarol (Warfarina, Sintrom) : dozaj variabil, necesita control INR lunar (cel putin): in caz de supradozaj
(administrare incorecta sau interactiuni medicamentoase), antidotul este plasma proaspata congelata
o Inhibitori directi ai trombinei (Dabigatran, 150 mg bid sau 110 mg bid); nu necesita control INR, dar este necesar
controlul Clearance-ului la creatinina in cazul unor boli renale, si daca este scazut doza trebuie miscorata
o Inhibitori ai factorului X activat (Rivaroxaban, Apixaban)

Pentru toate celalalte tipuri de AVC se dau antiagregante:

o Clopidogrel 75 mg/zi
o Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
o Aspirina 75 mg/zi
Daca pacientul este tratat cu Aspirina si are un AVC recurrent, atunci Aspirina va fi inlocuita cu Clopidogrel
Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc crescut de hemoragii si ar trebui rezervata cazurilor selectionate.

Proceduri de revascularizare
Daca un AVC are loc in teritoriul de distributie al ACI si aceasta are o stenoza de 70%, atunci stenoza este considerata
simptomatica.
Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza este descoperita accidental, atunci stenoza este considerata asimptomatica.
Stenozele asimptomatice nu trebuie revascularizate de rutina.
 Stenozele simptomatice >70% ar trebui revascularizate
Rezultatele optime sunt obtinute daca revascularizarea are loc in primele 14 zile post-AVC

Revascularizarea
Endarterectomie
o Eficienta dovedita in 2 studii majore (NASCET, ECST)
o Complicatii posibile:
Pareza de hipoglos
Complicatii legate de anestezie
Tromboza acuta post-endarterectomie
Restenoza
Angioplastie cu stent
o Eficienta crescuta odata cu imbunatatirea tehnologiei si folosirea filtrelor
o Complicatii posibile:
Hipotensiunea TA
Tromboza acuta de stent
Restenoza

IV Neuro-reabilitarea
Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru reintegrarea familiala si sociala a pacientilor.
Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
o Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social
Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate, echilibru, deglutitie, limbaj, tulburari cognitive.
Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC. Nu este correct sa diagnosticam dementa imediat post-
AVC, insa pacientii ar trebui monitorizati si re-evaluati, deoarece incidenta dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui diagnosticata, deoarece daca este lasata netratata poate avea un
impact negative asupra procesului de reabilitare.