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Final Endocrinologa ii.

Mujeres estrgenos o progestgenos


cclicos

1. Cules son las glndulas endocrinas 8. Que es el Tx para la hipofisitis linfocitica?


clsicas? a. Glucocorticoides
a. Hipfisis
b. Tiroides 9. Cules son los tipos de adenomas
c. Paratiroides hipofisarias?
d. Islotes pancreticos a. Lactotropas
e. Suprarrenales b. Gonadotropas
f. Gnadas c. Somatotropas
d. Corticotropas
2. Cules son las funciones fisiolgicas de las e. Tirotropas
hormonas?
a. Crecimiento y diferenciacin 10. Cuale es el sndrome de hipersecrecin
b. Mantenimiento de la homeostasis hipofisaria mas frecuente tanto en hombres
c. Reproduccin como
mujeres?
3. Qu tipo de retroalimentacin usan los a. Hiperprolactinemia
principales ejes hipotalmicoshipofisarios
hormonales? 11. Cules son las manifestaciones clnicas
a. Retroalimentacin negativa de hiperprolactinemia en mujeres?
a. Amenorrea
4. Cuale es el ejemplo principal de la b. Galactorrea
retroalimentacin positiva? c. Esterilidad
a. Estrgenos de la fase rpida de secrecin d. Dispareunia
de LH de la mitad del ciclo e. Diminucin del libido

5. Cules son los mecanismos patolgicos de 12. Cuales dos agonistas de la dopamina son
las enfermedades endocrinas? efectivos en muchos tipos de
a. Exceso hormonal hiperprolactinemia?
b. Deficiencia hormonal a. Bromocriptina
c. Resistencia a las hormonas b. Cabergolina

6. Cules son las hormonas producida por la 13. Cul es la hormona ms abundante de la
adenohipofisis? hipfisis anterior que se expresa desde del
a. Prolactina (PRL) 8 SDG
b. Hormona de crecimiento (GH) a. GH
c. Corticotropina (ACTH)
d. Hormona luteinizante (LH) 14. El orden de la perdida hormonal en el
e. Hormona estimulante del folculo (FSH) adulto?
f. Hormona estimulante del tiroides (TSH) a. GH FSH/LH TSH ACTH

7. Sindrome de Kallmann 15. Que es la consecuencia clnica mas


a. Que es la causa del sndrome kallmann? importante del exceso de GH y a que
i. Deficiencia de la sntesis de hormona porcentaje de
liberadora de gonadotropina (GnRH), se pacientes afecta?
acompania de anosmia o hiposmia debida a a. Cardiovascular, 30%
la agenesia o hipoplasia de los
bulbos olfatorios. 16. Como se confirma el Dx de acromegalia?
a. Demostrando la falta de supresin de GH
b. Como se ve los resultados de laboratorio? a <1 ug de 1 a 2 hr despus de una
i. Niveles bajos de LH, FSH y hormonas sobrecarga
sexuales de glucosa
c. Que es el Tx?
i. Hombres gonadotropina o testosterona
17. Que es la causa mas frequente de
deficiencia de ACTH? 26. Que es el pilar de la hiponatremia?
a. Interrupcin de la administracin de a. Restriccin de la ingesta total de liquidos
glucocorticoides tras un tratamiento que
indujo la 27. Que es la causa ms frecuente de
supresin del eje HPA hipotiroidismo en el mundo entero?
a. Dficit de yodo
18. Cuando se debe aumentar las dosis de
prednisona e hidrocortison en el Tx de la 28. Cul es la consecuencia de un retraso en
deficiencia de el Tx de hipotiroidismo?
ACTH? a. Dao neurolgico permanente
a. Enfermedad aguda
b. Estrs 29. Hipotiroidismo
a. Sntomas mas frequentes
19. Si la supresin de UFC (urine free i. Cansancio, debilidad
cortisol) es >80%..... ii. Sequedad de piel
a. Microadenomas 90% iii. Sensacin de frio
b. Macroadenomas 50% iv. Cada del pelo
v. Dificulatad concentrar, perdida de
20. Que es el Tx de eleccin en la memoria
enfermedad de Cushing? vi. Estreimiento
a. Extirpacin transesfenoidal selectiva vii. Aumento de peso
viii. Menorragia
21. Que es el tipo ms frecuente de ix. Voz ronca
adenomas hipofisarios que al momento de x. Disnea
Dx suelen ser xi. Parestesias
macroadenomas? xii. Dficit auditivo
a. Productores de gonadotropinas
b. Signos mas frecuentes
22. Si en un paciente con tumor hipofisario i. Piel seca y aspera, extremidades frias
se mide una concentracin de PRL <100 ug/L
en que se ii. Edema perifrico
debe pensar? iii. Alopecia difusa
a. Adenoma no funcinate que comprime iv. Bradicardia
el tallo de la hipfisis v. Mixedema
vi. Tnel carpiano
23. Como se hace el Dx de adenoma vii. Derrames
secretor de TSH?
a. T4 elevado 30. Si la TSH esta elevada es necesaria
b. TSH normal o elevado determinar el nivel de T4 para confirmar..?
c. MRI adenoma hipofisario a. La presencia de hipotiroidismo clnico

24. Como descartar la polidipsia primaria y 31. Si no existe funcin tiroidea residual
un defecto parcial de la secrecin o la accin cuanto suele la dosis de levotiroxina?
de la AVP? a. 1.6 pg/kg
a. Si la privacin de lquidos no logra
concentrar la orina antes de que el peso 32. Que es la definicin de la tirotoxicosis?
corporal se a. El estado de exceso de hormonas tiroideas
reduzca en un 5% o la osmolaridad o el sodio
plasmticos supere el lmite superior 33. Tirotoxicosis
normal a. Sntomas
25. Con que medicamentos se puede i. Hiperactividad, irritabilidad, disforia
eliminar los signo y sntomas de la diabetes ii. Intolerancia al calor y sudoracin
inspida central? iii. Palpitaciones
a. DDAVP (desaminoDarginina8 iv. Fatiga y debilidad
vasopresina) v. Prdida de peso con aumento del apetito
vi. Diarrea a. De forma conservadora
vii. Poliuria
viii. Oligomenorrea, perdida de la libido 42. Ndulo solitario hiperfuncionante
b. Signos a. Que es la prueba Dx definitiva?
i. Taquicardia, fibrilacin auricular en el i. Gammagrafa tiroidea
anciano b. Que demuestra?
ii. Temblores i. La captacin focal en el ndulo
iii. Bocio hiperfuncionante y la disminucin de la
iv. Piel caliente y hmeda captacin en el resto de la glndula
v. Debilidad muscular, miopata proximal
vi. Retraccin palpebral o respuesta 43. Cul es el Tx de eleccin para el ndulo
palpebral lenta solitario hiperfuncionante?
vii. Ginecomastia a. Ablacin con yodo radioactivo
viii. insomnio
44. Cul es la neoplasia maligna ms
34. Como estn los niveles hormonales en la frecuente del sistema endocrino?
enfermedad de Graves? a. Carcinoma de tiroides
a. TSH , hormonas tiroideas libres y totales
45. Como se diferencia los tumores de la
tiroides?
35. Cules son los principales antitiroideos? a. En papilar y folicular, y son curables si el
a. Tionamidas Tx empieza en la 1 fase
i. Propiltiouracilo
ii. Carbimazol 46. Cules son los factores de riesgo de Ca
iii. Metimazol (el ms usado) de tiroides en Px con un ndulo tiroideo?
a. Ante. De radiacin de cabeza y cuello
36. Que es el efecto 2 ms importante de b. Edad <20 o >70 aos
los antitiroideos? c. Tamao >4cm
a. Agranulocitosis d. Masa cervical nueva o que aumenta de
tamao
37. En la fase tirotoxica que reflejan los e. Hombre
niveles aumentados de T3 y T4? f. Ante. Familiares de cncer de tiroides o de
a. Su liberacin por las clulas tiroideas MEN2
lesionadas g. Parlisis de cuerdas vocales, voz ronca
b. Y como se hace el diagnostico? h. Ndulo fijo de ganglio linfticos
i. Elevacin de ESR i. Dficit de yodo (cncer folicular)
38. Cul es la causa ms manifiesta de 47. Qu tipo de cncer tiroideo es el ms
tiroiditis crnica, que se presenta como frecuente y en qu porcentaje?
trastorno auto a. Papilar en 7090%
inmunitaria con bocio firme o dura?
a. Tiroiditis de Hashimoto 48. Por donde tiende a diseminarse los
tumores papilares?
39. Qu efecto 2 puede tener la a. Va linftica
amiodarona en cuestin endocrinolgica y
que medicamento se 49. Que es el Tx para todos los canceres de
usa para controlar este efecto? tiroides?
a. Hipotiroidismo, levotiroxina a. Extirpacin Qx

40. A que se debe mayormente el bocio 50. Porque el levotiroxina sigue siendo un
difuso y que es el criterio para que sea pilar del Tx del cncer de tiroides?
endmico? a. Porque los tumores continan siendo
a. Dficit de yodo, y 5% de la poblacin sensibles a la TSH

41. Como se tratan la mayor parte de los


MNG
51. Cules son las vas principales de la
biosntesis de las hormonas suprarrenales y 58. Cul es la prueba diagnstica, NO
sus principales etiolgica del sndrome de Cushing?
esteroides? a. Prueba de supresin con dexametasona
a. 15% Ext. > Glomrulos > en dosis BAJAS (0.5mg/6h/48h)
Mineralocorticoide > Aldosterona
b. 75% Int. > Fasciculada > Glucocorticoide 59. Cul es la prueba diagnstica,
> Cortisol ETIOLOGICA del sndrome de Cushing?
c. 10% Int. > Reticular > Andrgenos a. Prueba de supresin con dexametasona
Suprarrenales > Dehidroepiandrosterona en dosis ALTAS, ofrece especificidad de cerca
(DHEA) de
100%.
52. Como actan los glucocorticoides en la 60. Que significa cuando el Cortisol Libre
sangre? Urinario (CLU) es suprimido >80%?
a. Aumentan las concentraciones de glucosa a. 90% Microadenoma
b. Son antagonistas de la insulina e inhiben b. 50% Macroadenoma
su liberacin
c. Disminuyen la captacin de glucosa por c. 10% Secrecin ectpica de ACTH
los tejidos
d. Esto favorece gluconeogenesis en el 61. Como estn los niveles de Cortisol en un
hgado Px con sndrome de Cushing yatrogeno?
e. Aumenta la cantidad de glucgeno en el a. Bajos como consecuencia de la inhibicin
organismo del eje hipfisissuprarrenal

53. F/V: Los glucocorticoides tienen 62. Qu porcentaje de las masas o tumores
propiedades antiinflamatorias. suprarrenales asintomticos detectados
casualmente no
54. En la mayor parte de las veces cual es la son funcionants?
causa de sndrome de Cushing endgeno? a. 90%
a. Hiperplasia suprarrenal bilateral; debido a
i. Hipersecrecin de ACTH por la hipfisis 63. Cul es el tratamiento primario ideal de
ii. Produccin ectpica de ACTH por un los tumores productores de ACTH o CRH,
tumor no hipofisario sean
hipofisarios o ectpicos?
55. Cul es la causa ms frecuente del a. Extirpacin Quirrgica
sndrome de Cushing?
a. Administracin YATROGENA de esteroides 64. Cules son los datos de laboratorio
acerca del Hiperaldosteronismo Primario?
56. Cul es la frecuencia de los signos y a. Hipopotasiemia (<3mmol/L)
sntomas del sndrome de Cushing? b. Hipernatriemia
a. Obesidad centrpeta 97%
b. Aumento del peso corporal 94% 65. Cul es el fenmeno iniciador en el
c. Fatiga fcil y debilidad 87% Hiperaldosteronismo Primario y Secundario?
a. Primario Aumento de Aldosterona
57. Pruebas Dx para determinar el origen del b. Secundario Disminucin de Volumen
sndrome de Cushing?
a. Macroadenoma hipofisario: ACTH en 66. Cul es el tratamiento del
plasma alto, % de dosis altas de Hiperaldosteronismo Primario debido a un
dexametasona adenoma?
<10, % que responde CRH >90 a. Extirpacin Quirrgica
b. Microadenoma hipofisario: ACTH en
plasma normal, % dexa. 95, % CRH >90 67. Si se sospecha hiperplasia bilateral
c. Produccin ectpica de ACTH o CRH: ACTH idioptica, cuando es la ciruga indicada?
en plasma alto, % dexa. <10, % CRH <10 a. Cuando existe Hipopotasiemia importante
d. Tumor suprarrenal: ACTH en plasma acompaada de sntomas que no se corrigen
disminuido, % dexa. <10, % CRH <10 con el Tx medico.
78. Cul es el glucocorticoide con mayor
68. Cul es la causa ms frecuente de potencia Mineralocorticoide?
Enfermedad de Addison? a. Hidrocortisona (1)
a. Atrofia Suprarrenal Idioptica
79. Cul es el glucocorticoide con mayor
69. Cul es el sntoma principal en la potencia Glucocorticoide?
Enfermedad de Addison? a. Dexametasona (3040)
a. Astenia
i. Puede ser espordica 80. Cul es el signo ms frecuente del
ii. Sube en momentos de estrs Feocromocitoma?
a. Hipertensin Arterial (>50% presenta
70. Como se Dx la insuficiencia renal en la Crisis Hipertensivas)
Enf. De Addison?
a. Prueba de estimulacin de ACTH 81. La mayora de los pacientes con
feocromocitoma acude a la consulta por?
71. Cul es el Tx farmacolgico de la Enf. De a. Crisis Hipertensivas
Addison? b. Sntomas paroxsticos sugerentes de un
a. Hidrocortisona (Cortisol) trastorno convulsivo
c. Crisis de ansiedad
72. Si la Enf. De Addison es grave y hay d. HTA que no mejora con tratamiento
fiebre cual es el manejo?
a. Hidrocortisona 75150mg/da 82. Que anlisis se usan para el Dx de un
feocromocitoma?
73. Cul es la causa ms frecuente de la a. Catecolaminas no conjugadas o libres
Insuficiencia Cortico suprarrenal Aguda? b. Metanefrinas
a. Interrupcin brusca de esteroides en c. Determinacin de acido vanililmandelico
pacientes con atrofia suprarrenal debida a un (VMA)
Tx.
prolongado con esteroides 83. Cul es el Tx preoperatorio de un Px con
feocromocitoma?
74. Cul es el trastorno suprarrenal mas a. Fenoxibenzamina, para inducir bloque
frecuenta de la lactancia y la niez? duradero y no competitivo de los receptores
a. Hiperplasia Suprarrenal Congnita (CAH) alfa

75. El 95% de los casos de Hiperplasia 84. Lo mejor es efectuar el Tx Qx de los


Suprarrenal Congnita (CAH) es debido a feocromocitomas en centros especializados
defectos de cual en la atencin
enzima? pre quirrgica, anestsica y transoperatoria
a. 21hidroxilasa (CYP21A2) de estos tumores.
76. Como se hace el Dx del defecto de 21 85. Cul es la primera causa de Nefropata
hidroxilasa (CYP21A2)? en Etapa Terminal (EndStage Renal Disease,
a. Aumento de eliminacin de 17 ESRD),
cetoesteroides amputaciones no traumticas de
b. Incremento de los niveles plasmticos de extremidades inferiores y de ceguera en
sulfato de DHEA adultos en E.U.?
c. Aumento de niveles sanguneos de 17 a. Diabetes Mellitus
hidroxiprogesterona
d. Eliminacin de pregnantriol 86. Es resultado de la destruccin auto
inmunitaria de las clulas beta que ocasiona
77. Cul es el Tx farmacolgico de los Px con deficiencia de
CAH? insulina?
a. Glucocorticoides para suprimir la a. Diabetes Mellitus Tipo 1A (DM IA)
secrecin hipofisaria de ACTH
87. Como se caracteriza DM II
a. Resistencia a la insulina
b. Trastornos de la secrecin de esta 95. Dentro de las anormalidades de
c. Aumento de la produccin de glucosa laboratorio y diagnostico, cmo se
caracteriza la DKA?
88. Cules son los criterios de Dx de la a. Hiperglucemia
diabetes mellitus b. Cetosis
a. Sntomas de DM, Glucosa >200mg/100ml c. Acidosis metablica (con aumento de la
b. Glucosa plasmtica en ayunas brecha anionica
>126mg/100ml d. Alteraciones metablicas secundarias

c. Glucosa plasmtica a las 96. Cul es el Tx de la DKA?


2h>200mg/100ml durante una prueba de a. Reposicin de lquidos I.V.
tolerancia a la b. Insulina
glucosa
97. Dentro del Tx de la DKA como se
89. Cules son los sntomas clsicos de DM? reemplaza los lquidos?
a. Poliuria a. 23L sol. Salina 0.9% primeras 3h (5
b. Polidipsia 10ml/kg/h)
c. Prdida de peso b. Subsecuente: Sol. Salina 0.45% 150
300ml/h
90. Cuales son algunos de los factores de c. Cambiar a: Sol. Gluc. 5% c/Sol. Salina
riesgo de la DM II? 0.45% de 100200ml/h cuando glucosa
a. Antecedentes familiares de DM plasmtica
(progenitor o hermano c/DMII) llegue a 250 mg/100ml
b. Obesidad (BMI 2530kg/m2)
c. Inactividad fsica habitual 98. Dentro del Tx de la DKA como se
d. Raza o etnicidad (afroestadounidense, administra insulina regular?
hispanoestadounidense, amerindio, etc)
91. Cuales son aspectos centrales del a. I.V. directa (0.1 U/kg) o I.M. (0.4 U/kg)
desarrollo de DMII? b. Seguido: 0.1 U/kg/h Sol. IV continua
a. Resistencia a la insulina c. Si K es <3.3meq/L NO ADMINISTRAR
b. Secrecin anormal de insulina insulina

92. Cules son los trminos empleados para 99. Dentro del Tx de la DKA como se
describir una constelacin de trastornos del reemplaza el K?
metabolismo que incluye resistencia a la a. 10 meq/h cuando K plasmtico sea <5.5
insulina, hipertensin, dislipidemia, obesidad, meq/L y se normalicen ECG
DM II y b. 4080 meq/h cuando K plasmtico sea
enfermedad cardiovascular acelerada? <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato
a. Sndrome metablico
b. Sndrome de resistencia a la insulina 1. Debajo de que cantidad de potasio srico
c. Sndrome X no se debe administrar insulina?
a. 3.3meq/L
93. Cules son las complicaciones agudas de
la diabetes? 2. De acuerdo a la ADA con pacientes en
a. Ketoacidosis diabtica (diabtica acidosis grave cual es el plan de
ketoacidosis, DKA) tratamiento?
b. Estado hiperosmolar hiperglucemico a. Administracin de bicarbonato de sodio
(hyperglycemic hyperosmolar state, HHS) 50mmol/L en 200ml de solucion salina al .
45%
94. Cuales son dos signos clsicos de durante 1 hora si pH es de 6.97.0 o el doble
Ketoacidosis Diabtica? (100mmol/L) en 400ml de solucion salina al
a. Respiracin de Kussmaul .45% por 2 horas.
b. Aliento afrutado
3. Cul es la principal complicacin de
cetoacidosis diabtica?
a. Edema cerebral
13. De qu sirve detectar oligoalbuminuria
4. Cules son las manifestaciones clnicas de en paciente con DM?
estado Hiperosmolar Hiperglucemico? a. Da indicio de avance a proteinuria franca
a. Usualmente anciano con DM2 con varias la cual es 300mg/da
semanas de poliuria, prdida de peso y
decremento de ingesta oral. Esto resulta en 14. Que examen radiolgico presenta riesgo
confusin mental, letargo, o coma. de causar falla renal por nefrotoxicidad?
a. Cualquier que utiliza medio de contraste
5. Alteraciones de laboratorio de un paciente intravenoso
con Estado Hiperosmoloar Hiperglucemico
mas 15. Si el paciente tiene microalbuminuria y
destacadas son: padece de DMI o de DM/II que medicamentos
a. Hiperglucemia con glucosa plasmatica pueden
superior a 1000mg/100ml reducir el avance hacia nefropata franca?
b. Hiperosmolalidad >350mosml/L a. Inhibidores de ACE y ARB
c. Hiperzoemia Prerrenal
16. Cul es la forma ms frecuente de
6. En el principio de reposicin de lquidos de neuropata diabtica?
un paciente Hiperosmolar Hiperglucemico el a. Polineuropatia Simtrica Distal
plan
consiste en las siguientes: 17. En qu consisten los sntomas de la
a. 13L solucin salina al 0.9% por 23 neuropata diabtica?
horas a. se presenta con prdida de sensibilidad
distal, hiperestesias, parestesias, disestesias
7. Cul es la primera causa de ceguera entre
los 20 y 74 aos de edad en US? 18. La neuropata diabtica dolorosa crnica
a. Diabetes Mellitus se trata con cuales medicamentos?
a. Antideprecivos triciclicos (amitriptilina,
8. En qu consiste la retinopata no desipramina, nortriptilina)
proliferativa de diabetes? b. Gabapentina
a. NO HAY NEOVASCULARIZACION c. Mexilitina,
b. Microaneurismas, manchas d. Fenitoina,
hemorrgicas, exudados algodonosos e. Carbamazepina,
f. Crema de capsaicina
9. Cul es el SELLO de la retinopata
proliferativa? 19. Qu riesgo presenta la diabetes en los
a. La PROLIFERACION de vasos por medio de que tienen cardiopatas?
Neo vascularizacin a. Isquemia Silenciosa

10. Un tratamiento para retinopata 20. Que tratamiento reduce los riesgos en
diabtica que tiene mucho xito en preservar diabticos con cardiopatas isqumicas?
la visin? a. Tratamiento antiplaquetario
a. Fotocoagulacin. En proliferativa se usa
laser pan retiniano y en edema se usa FOCAL 21. Cual es patrn mas comn de
dislipidemia?
11. Cul es la primera causa de nefropata a. Hipertrigliceridemia y descenso de HDL
en etapa terminal?
a. Nefropata Diabtica 22. Cul es el nivel de lpidos en individuos
diabticos sin enfermedad cardiovascular?
12. Como se define la oligoalbuminuria? a. Men
a. 30300mg/da de albumina en orina i. LDL <100mg/ml
colectada durante 24h O..... ii. HDL >40mg/100ml
b. 30300g/mg de creatinina en muestra al b. Women
azar i. HDL >50mg/ml
c. Ambos trigliceridos < 150mg/ml
23. Cul es el orden de importancia en el c. Captan y almacenan cidos Grasos
tratamiento de hiperlipidemia?
a. Disminuir Colesterol LDL 33. Como se le da cobertura exgena a
b. Elevar HDL secrecin de insulina intrnseca disminuida?
c. Reducir Trigliceridos a. Accin intermedia o prolongada 0.30.4
U/Kg/Da antes del desayuno.
24. Qu tipo de tratamiento es el agente b. Insulina Lenta inmediatamente antes de
preferido para disminuir LDL acostarse
a. Inhibidores de la reductasa de HMGCoA
34. Cul es el frmaco preferido de doctores
25. Cul es la primera causa de amputacin al tratamiento de Obesos con DM2?
no traumtica en los Estados Unidos? a. Metformina, disminuye la
a. Diabetes gluconeogenesis, aumenta la captacin de
lpidos
26. Que factor es el que se utiliza para
vigilancia de glucemia a largo plazo con una 35. Cul es la complicacin mas grave de la
utilidad de dos a teraputica de la diabetes?
tres meses previos? a. Hipoglucemia
a. AIC
36. En general, cual es la causa mas
27. A qu nivel debera encontrarse los frecuente de hipoglucemia?
niveles de A1C? a. Frmacos empleados para tratar a
a. <7% diabetes
b. Alcohol
28. Cul es el rgimen de administracin de
insulina generalmente para diabticos tipo 37. Cul es la triada de Whipple?
1? a. Hipoglucemia (sntomas),
a. 0.51.0 Unidades/ DIA b. Glucosa baja plasma Hipoglucemia <40
50mg/100ml
29. Cules son los tipos de frmacos para c. Sntomas alivia despus de elevar glucosa
control de diabetes?
a. Activador de secrecin 38. Cuales son dos situaciones donde se
b. Reduccin de produccin de glucosa encuentra la hipoglucemia comnmente?
c. Amplificacin de sensibilidad a glucosa a. Tratamiento o administracin por
d. Inhibidores de Glucosidasa Alfa frmacos
b. Postprandial en forma reactiva
30. En qu tipo de frmacos es mayor la
incidencia de hipoglucemia e interaccionas 39. Como ocurren hipoglucemias reactivas?
farmacolgicas a. Despus de ingesta de alimentos y
en el tratamiento de diabetes? elevacin rpida de insulina
a. Frmacos con vida medias largas como b. Resolucin espontneamente
Sulfonilureas.
b. Sulfonilureas de PRIMERA generacin 40. Cuales son razones de hipoglucemia en
duran ms que segunda generacin lo que ayuno?
incrementa el riesgo. a. Consumo de alcohol
b. Anorexia
31. Cul es el mtodo para reducir toxicidad c. Conjunto con frmacos
de metformina la cual causara acidosis d. Problemas endocrinos, tumor,
lctica? hiperisulinemia
a. Escoger pacientes cuidadosamente
asegurando funcin de riones, cardiacos, 41. Que sustancia esta producida por clulas
hepatopatas, y hipoxia grave. de SERTOLI que produce regresin de
estructuras de
32. Que hacen los Tiaolidinadionas? Muller.
a. Reducen la resistencia a la insulina. a. Mullerian Inhibitin Substance (MIS)
b. Se fijan a receptor nuclear PPAR
b. Estructuras de Muller son trompa de utiliza ECOGRAFIA por posible
Falopio, tero, segmento superior de vagina neoplasia de las clulas de Leydig.

42. LH tiene actividad primaria sobre clulas 52. Cual es una contraindicacin de la
de Leydig para estimular la sntesis de qu? administracin de insulina con respecto al K
a. Testosterona srico en un Px
con DKA?
43. FSH estimula clulas de Sertoli para a. Si la concentracin srica inicial de
regular la espermatogenia y produce K es <3.3 meq/L, NO se debe
tambin enzima que administrar insulina
suprime FSH selectivamente. Cul es la
enzima? 53. Que Diagnostico se descartara al
a. Inhibina B obtener niveles elevados de Testosterona y
de Sulfato de
44. Cul es la relacin de dao a los tbulos Deshidroepiandrosterona (DHEAS) en
seminiferos del huevo en relacin a FSH? pacientes con Pubertad Precoz?
a. Causa aumento selectivo de FSH porque la b. Se descartaran Tumores de las
inhibina que producen las clulas de Sertoli Glndulas Suprarrenales mediante la
no logra su liberacin adecuada. obtencin de un
TAC.
45. Como se mide fertilidad o infertilidad
masculina? 54. A qu estudio se deben someter los
a. Anlisis de semen pacientes con niveles altos de Testosterona
pero sin
46. Como se reconoce obstruccin del tbulo aumento de 17Hidroxiprogesterona o de
deferente? Sulfato de Deshidroepiandrosterona
a. Biopsia normal (DHEAS)?
b. FSH normal c. Someterse a una valoracin
c. Obstruccin tratamiento Qx cuidadosa de los testculos mediante
palpacin y ecografa
47. Cuando se considera pubertad precoz en para descartar una neoplasia de las
nios? clulas de Leydig.
a. < 9 Anos
55. Cul es el Tratamiento en individuos con
48. Qu tipo de pubertad precoz es mas Pubertad Precoz Central (CPP)?
comn en nias que en nios? d. Se utilizan Anlogos de Hormona
a. Pubertad precoz dependiente de Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
gonadotropinas. CENTRAL de accin
prolongada para suprimir las
49. En qu consiste la pubertad precoz Gonadotropinas y disminuir la
central? Testosterona, detener el
a. Gonadotropinas Altas para la edad Desarrollo puberal precoz, retardar la
maduracin osea acelerada y evitar el
50. Signo caracterstico en pubertad precoz cierre
de manchas Caf con Leche? temprano de las epfisis. El
a. Sndrome de McCuneAlbright tratamiento ser ms eficaz para
aumentar la estatura final
51. Elevacin de testosterona y DHEAS de adulto si se inicia antes de los seis
requiere que se descarte un tumor aos.
suprarrenal mediante
que estudio? 56. Cuando se puede considerar un retraso
a. CT Scan de la pubertad?
b. Si el paciente tiene elevacin de e. Cuando esta no ha aparecido hacia
testosterona pero sin aumento de 17 los 14 aos de edad, es decir con 2 a
hidroxiprogesterona o del DHEAS se 2.5
desviaciones estndar por encima de a. Estradiol.
la media de los nios sanos.
65. Cul es la principal hormona secretada
57. En quienes es ms comn la pubertad por el cuerpo lteo y que es lo que causa?
Tarda? a. La progesterona, que causa un efecto
f. Es ms comn en nios que en prostageno, es decir la induccin de la
nias. actividad
secretora en el endometrio del tero como
58. Que datos harn sospechar un retraso preparacin para la implantacin.
constitucional?
a. Cuando existan datos de 66. Como es controlada la secrecin de la
antecedentes familiares, retraso de la Hormona Luteinizante (LH)?
edad osea, y una a. Es controlada por Retroalimentacin
estatura baja. Positiva.
i. Se suprime de forma mxima con
59. Cual es el tratamiento de la pubertad concentraciones bajas mantenidas de
tarda y de la Ginecomastia? estrgenos y aumenta como respuesta a la
a. Comenzar con 25 a 50 mg de elevacin de estradiol.
Enantato de Testosterona o Cipionato
de Testosterona 67. Cuando se dice que inicia la pubertad
cada 2 semanas o mediante el empleo precoz?
de un parche de Testosterona de 2.5 a. Cuando el botn mamario aparece antes
mg o Gel de de los 8 aos o la menarqua se inicia antes
Testosterona de 25mg para la de
Pubertad Tarda. los 9 aos.
b. Y para la Ginecomastia el
tratamiento quirrgico es solo para 68. Qu porcentaje abarca la pubertad
problemas estticos precoz constitucional o idioptica?
graves, el Tamoxifen 20 mg por dia a. 90% de los casos
reduce el dolor y el tejido mamario.
69. Cul es el tratamiento para la pubertad
60. Cual es el Cariotipo del Sndrome de precoz?
Klinefelter? a. Anlogos de la Hormona Liberadora de
a. 47 XXY Gonadotropina (GnRH) suprimen las
gonadotropinas e inhiben la sntesis de
61. Cuales son las manifestaciones clnicas estrgenos y por este motivo bloquean la
del sndrome de Klinefelter? pubertad precoz, pueden prevenir tambin el
a. Testculos pequeos, infertilidad, cierre prematuro de las epfisis y la
ginecomastia, proporciones estatura corta.
eunucoides y una
virilizacion deficiente en varones 70. Cul es la causa ms frecuente de
fenotpicos. Insuficiencia Ovrica?
a. Es la Disgenesia Gonadal (ausencia de
62. Cual es el Cariotipo del Sndrome de clulas germinales y sustitucin del ovario
Turner? por
a. 45X una banda fibrosa.

63. Cules son las manifestaciones clnicas 71. Qu porcentaje de los problemas
del sndrome de Turner? endocrinos de las mujeres son causadas por
a. Gnadas Estriadas bilaterales, amenorrea anovulacin
primaria, estatura corta y mltiples crnica?
anomalas a. 80% de los problemas endocrinos.
congnitas en mujeres fenotpicas.
72. Cul es la causa ms comn de
64. Cul es el principal y el ms potente Anovulacin crnica con presencia de
Estrgeno secretado por el Ovario? estrgenos y cules son
sus caractersticas? 79. Que sugieres un nivel de
a. La causa ms comn es por Sndrome de Deshidroepiandrosterona (DHEAS) basal de
Ovario Poliquistico (PCOS) y se caracteriza >7 g/L?
por a. Sugiere un Tumor Suprarrenal.
esterilidad, hirsutismo, obesidad, resistencia 80. Cul es la causa ms frecuente del
a la insulina y amenorrea u oligomenorrea. exceso de Andrgenos de origen ovrico?
a. Sndrome de Ovario Poliquistico.
73. Como se hace el diagnostico de
Sndrome de Ovario Poliquistico? 81. Cul es el tratamiento endocrino
a. El diagnostico es CLINICO, y se basa en la preferente para el Hirsutismo y el Acn?
presencia simultnea de anovulacin crnica a. Combinacin de Estrgenos y
y progestgenos en forma de anticonceptivos
exceso de andrgenos de magnitud variable. orales,
despus de los mtodos cosmticos y
74. Cul es el tratamiento del Sndrome de dermatolgicos.
Ovario Poliquistico?
a. Si la mujer es hirsuta y no desea el 82. Como se define Osteoporosis?
embarazo, se suprimir el componente a. Densidad sea ubicada 2.5 desviaciones
ovrico de estndar por debajo de la media observada
produccin androgenica mediante la en
administracin de anticonceptivos orales adultos jvenes sanos de raza y genero
mixtos con estrgenos y gestagenos. Los similares: tambin se hace referencia a este
anticonceptivos orales combinados tambin valor como puntuacin T menor de 2.5.
estn
indicados en caso de hemorragia menstrual 83. Cul es la fractura nmero uno en
prolongada o excesiva. estados unidos provocada por osteoporosis?
a. Fractura de Vertebra (700 000
75. Cul es el tratamiento en mujeres con aplastamientos de vertebrales
menstruaciones irregulares o abundantes o aproximadamente)
con sntomas
relacionados con factores hormonales que 84. Cules son los factores de riesgo
alteran la calidad de vida? Modificables y No Modificables para las
a. Los anticonceptivos orales combinados en Fracturas
dosis bajas son el elemento principal para el Osteoporoticas?
tratamiento. a. No Modificables:
i. Antecedentes personales de fracturas
76. Cules son los beneficios definitivos de como adulto
la Hormonoterapia? ii. Antecedentes de fractura en familiares de
a. Control de los SINTOMAS de MENOPAUSIA primer grado
(vasomotores y genitourinarios) y ayuda iii. Sexo Femenino
para la OSTEOPOROSIS. iv. Edad avanzada
v. Raza Caucsica
77. Cules son los riesgos definidos de la vi. Demencia
Hormonoterapia?
a. Cncer Endometrial, Tromboembolia b. Modificables:
Venosa y Cncer de Mama. i. Tabaquismo
ii. Bajo peso corporal (<58)
78. Cules son los principales Esteroides iii. Dficit de Estrgenos
circulantes que participan en la causa del iv. Menopausia Precoz (< 40 anos u
Hirsutismo? Ooforectomia Bilateral)
a. Androstenediona, v. Amenorrea premenopausica prolongada
Deshidroepiandrosterona (DHEA) y el Sulfato (> 1 ano)
de vi. Bajo consumo de Calcio
Deshidroepiandrosterona (DHEAS) vii. Alcoholismo
viii. Alteracin de la Agudeza Visual
ix. Cadas recurrentes
x. Actividad fsica inadecuada concentraciones circulantes de esta hormona
xi. Mala salud y fragilidad aparece Hipercalcemia e Hipofosfatiemia.

85. Cul es la causa ms frecuente de 92. Cul es la indicacin para Ciruga en


osteoporosis inducida por medicamentos? Hiperparatiroidismo?
a. Glucocorticoides. a. Si existe Hipercalcemia Grave ( 15 a 18
mg/100 ml de Calcio) la ciruga es
86. Cul es la ingesta de calcio Obligatoria tan
recomendada para adultos > 51 anos y como pronto como se confirme el diagnostico
debe de ser mediante Inmunoanalisis de la PTH.
administrados los suplementos de calcio?
a. La ingesta de calcio recomendada es de 93. Cul es el tratamiento para
1200 mg/da. Y la administracin de Hiperparatiroidismo Leve?
suplementos de calcio debe de ser en 2 dosis a. No es necesario ningn tratamiento
de 600 mg cada uno por que la absorcin mdico o quirrgico, vigilancia mdica ser
del calcio disminuye con la dosis. suficiente.

87. Para qu sirven los Estrgenos Selectivos 94. Cules son las causas de Hipocalcemia?
de Tejido o SERM (RALOXIFEN y TAMOXIFEN)? a. La hipocalcemia crnica es menos
a. Se estn usando en mujeres frecuente que la hipercalcemia, las causas
posmenopausicas, el Raloxifen esta son:
aprobado para la insuficiencia renal crnica,
prevencin y tratamiento de la Osteoporosis hipoparatiroidismo hereditario y adquirido,
y el Tamoxifen aprobado para la dficit de Vit. D,
prevencin y el tratamiento del cncer de seudohipoparatiroidismo (PHP) e
mama. hipomagnesemia.

88. Como se caracteriza el 95. Cul es el tratamiento para el


Hiperparatiroidismo y que es lo que causa? Hipoparatiroidismo Adquirido y Hereditario?
a. El Hiperparatiroidismo se caracteriza por a. Reponer vitamina D o Calcirol
produccin excesiva de Hormona (1,25(OH)2D3) combinado con una elevada
Paratiroidea ingestin oral
(PTH), es una causa frecuente de de Calcio.
hipercalcemia y habitualmente es la
consecuencia del 96. Cules son las Consecuencias
funcionamiento autnomo de adenomas o Patolgicas de la Obesidad?
hiperplasia. a. Resistencia a la Insulina y Diabetes
b. Hipercalcemia Mellitus II
b. Trastornos de la Reproduccin
89. Cules son las causas ms frecuentes de c. Enfermedad Cardiovascular
Hipercalcemia? d. Enfermedad Pulmonar
a. El Hiperparatiroidismo y el cncer e. Clculos Biliares
representan 90% de los casos. f. Cncer
g. Enfermedades Oseas, Articulares y
90. Como se define la Hipercalcemia Grave? Cutneas
a. Cifras de 15 a 18 mg/100 ml o mas de
Calcio. Es una URGENCIA MEDICA, pueden
aparecer coma y paro cardiaco. 97. Cul es la clave del Tratamiento de la
Obesidad?
91. Que es el Hiperparatiroidismo Primario? a. La clave es la reduccin de la ingesta
a. Es un trastorno generalizado del calrica y no es el medicamento.
metabolismo del Calcio, de los Fosfatos y del
Hueso por 98. Para qu sirve la Sibutramina?
aumento de secrecin de la Hormona a. Es un inhibidor de la receptacin de la
Paratiroidea (PTH). Al elevarse las noradrenalina y la serotonina a nivel central,
sintetizada originalmente como c. Reduccin de las cifras plasmticas de
antidepresivo. Una dosis diaria durante 24 HDLC.
semanas
origino reduccin del peso de 7%. 2. Cules son los frmacos Liporreductores
Contraindicaciones: acelero el pulso 45 mas ampliamente usados?
latidos por a. Los Inhibidores de la Reductasa de HMG
minuto y aumento la tensin arterial 13 CoA son los frmacos que se usan para la
mmHg. reduccin de las LDLC .

99. Como se caracteriza la 3. Cul es el Frmaco ms eficaz disponible


Hipercolesterolemia Familiar? en la actualidad para Aumentar los niveles
a. Se caracteriza por elevacin del LDLC en de HDLC?
el plasma (200 a 400 mg/100 ml) y niveles a. Niacina o Acido Nicotnico por su bajo
Triglicridos normales. costo y seguridad a largo plazo.

1. Cul es la Triada de la Hipertrigliceridemia 4. Que medicamentos se prefieren en


Familiar? pacientes con Hipertrigliceridemia Grave y
a. Elevacin de los Triglicridos Plasmticos Moderada?
(250 a 1000 mg/100 ml) a. Fibratos o Derivados del Acido Fibrico.
b. Niveles de Colesterol Normales o
Levemente Aumentados (<250 mg/100 ml)