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An en condiciones de una completa falta de inervacin, y en el supuesto caso terico de

no contar con el mecanismo de regulacin humoral-hormonal, el corazn puede realizar la


funcin de bombeo de una manera ms o menos satisfactoria, utilizando el mecanismo
heteromtrico. Por lgica, en estas circunstancias la relacin entre la demanda de oxgeno
y nutrientes por parte de la musculatura esqueltica y la movilizacin de la actividad
cardaca, no ser tan efectiva. La influencia nerviosa y humoral-hormonal, siempre ser
necesaria, si se quiere que el corazn responda rpida y efectivamente a las demandas
metablicas de los tejidos, particularmente el del muscular esqueltico.

EL mecanismo heteromtrico que regula la fuerza de las contracciones cardacas, est


relacionado con las diferentes longitudes que adoptan las fibras miocardiales, en
dependencia de la magnitud del retorno venoso. De una manera automtica, el corazn
est obligado a bombear toda la sangre que le regresa a sus cavidades por las grandes
venas cavas (corazn derecho) y por las venas pulmonares (corazn izquierdo). Al regreso
de la sangre al corazn, una vez se hayan recorrido los circuitos menor (pulmonar) y mayor,
se le denomina retorno venoso.

En reposo, el retorno venoso, al no ser de gran magnitud, no provoca un gran alargamiento


de las fibras miocardiales, y en consecuencia el miocardio no tendr necesidad de
contraerse de una manera vigorosa. En la medida en que el retorno venoso se incremente
progresivamente, como sucede durante el ejercicio fsico, el corazn se ver en la
obligacin de contraerse cada vez con mayor vigor.

Este mecanismo tambin se conoce como la Ley de Frank Sterling o simplemente Ley del
corazn la cual dice: "Hasta ciertos lmites fisiolgicos, el corazn est en capacidad de
bombear toda la sangre que le llega del retorno venoso, sin producir estancamiento". La
importancia de la ley del corazn, se refleja en el cuadro patolgico denominado enema
pulmonar, producido por la insuficiencia del corazn izquierdo. En estas circunstancias no
se manifiesta la ley del corazn, por cuanto un corazn debilitado no est en capacidad de
bombear toda la sangre que le llega del retorno venoso, producindose el estancamiento de
la sangre a nivel del pulmn, concretamente en sus alvolos.

En condiciones fisiolgicas, los alvolos permaneces secos, premisa necesaria para que se
produzca el intercambio gaseoso, entre la sangre y los alvolos. Al estancarse la sangre en
el pulmn, se incrementa la presin que ejerce la sangre sobre los capilares que rodean al
alvolo y se produce el escape de lquido a la red capilar hacia el alvolo, inundndolos. Si
no se modifica de una manera rpida este estado de cosas, la persona muere ahogada en
sus propios lquidos.

Explicacion de la autorregulacin intrnseca de la accin de bomba del


corazn. Ley de Franl Starling del corazn

En cardiologa, la ley de Frank-Starling (tambin llamado, mecanismo de Frank-


Starling) establece que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a
volmenes crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto ms se llena
de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser elvolumen de sangre
expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica.1

Esto significa que la fuerza de contraccin aumentar a medida que el corazn es


llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre lafibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrculo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene
la troponina C por el calcio, aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza
generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical
del sarcmero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual
se relaciona con el volumen diastlico final del ventrculo. En el corazn humano,
la fuerza mxima es generada con una longitud inicial del sarcmero de
2,2micrmetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales.
Si la longitud inicial del sarcmero es mayor o menor que esta medida ptima, la
fuerza del msculo ser menor debido a una menor sobreposicin de los
filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo
contrario, una excesiva sobreposicin de los filamentos en los casos de una
longitud menor.

Esto puede verse de manera ms dramtica en el caso de una contraccin


ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrculo izquierdo (V
I) a la aorta. Debido a que la siguiente contraccin ventricular vendr en su tiempo
correspondiente, el tiempo de llenado ser ahora mayor, causando un aumento en
el volumen diastlico final del V I. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente
contraccin ventricular ser de mayor fuerza, causando una eyeccin de volumen
sanguneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistlico final retorne a
su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstriccin, el volumen diastlico final aumenta,


incrementando la precarga y el volumen de eyeccin, pues el corazn bombea lo
que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardaca,
mientras ms se dilate el miocardio, ms dbil se volver su capacidad de bomba,
revertiendo luego a la ley de Laplace.

La capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a cargas cambiantes de sangre


que les llegan (retorno venoso) recibe el nombre de Ley de Frank-Starling y afirma
que cuando ms se llena el corazn durante la distole, mayor es el volumen de
sangre impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es: dentro de
lmites fisiolgicos, el corazn impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un
remanso excesivo de la misma en las venas.

Una de las mejores formas para expresar la capacidad funcional de los ventrculos
estriba en emplear las curvas de funcin ventricular que relaciona distintos
parmetros: presin auricular-gasto ventricular, volumen de repleccin ventricular-
volumen sistlico etc.
En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazn
cada minuto est determinada por la velocidad del flujo sanguneo hacia el
corazn desde las venas, que se denomina Retorno Venoso. Es decir, todos los
tejidos perifricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguneo local, y los flujos
tisulares locales se combinan y regresan a travs de las venas hacia la aurcula
derecha. El corazn, bombea automticamente hacia las arterias esta sangre que
le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.

Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de


flujo sanguneo de estrada se denomina Mecanismo de Frank Starling del
corazn en honor a Frank y Starling, dos grandes fisilogos. Este mecanismo
significa que cuanto ms se distiende el musculo cardiaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea
hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de lmites fisiolgicos el
corazn bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. Adems del
efecto del aumento de longitud del musculo cardiaco, hay otro factor que aumenta
la funcin de bomba del corazn cuando aumenta su volumen. La distensin de la
pared de la aurcula derecha aumentan directamente la frecuencia cardiaca en un
10% a un 20%; esto contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea
cada minuto.

2.Explicacion del control nervioso y humoral de la funcin de bomba


del corazn

Control nervioso del corazn:

El corazn est inervado por fibras tanto simpticas como


parasimpticas. Estos nervios afectan a la bomba cardaca de dos
maneras 1) cambiando la frecuencia del ritmo, y 2) cambiando la
fuerza de la contraccin cardaca. La estimulacin parasimptica
disminuye la frecuencia cardaca, y la simptica la aumenta. En
general cuando ms veces se contrae el corazn por minuto, mayor
volumen de sangre puede impulsar, pero hay limitaciones con
frecuencias muy altas. La estimulacin simptica aumenta la fuerza de
contraccin del msculo cardaco, mientras que la estimulacin
parasimptica la disminuye.
Control nervioso del corazn:

El rgano principal de nuestro sistema circulatorio a pesar de funcionar de manera autmata, est inervado por fibras del
sistema nervioso vegetativo, nervios simpticos y parasimpticos.

Estos si bien no controlar el estmulo en si de la que inicia la contraccin cardiaca, si que son capaces de modificar el latido
cardiaco alterando bien la frecuencia del ritmo cardiaco o la contraccin de los msculos cardiacos.

Las fibras de los nervios parasimpticos se distribuyen principalmente por las aurculas, principalmente hacia los ndulos
seno auricular y aurculo ventricular, y en menor medida hacia el msculo de los ventrculos. Todo lo contrario para con las
fibras de los nervios simpticos, que inervan en menor medida las aurculas y tienen su principal presencia en la inervacin
de los msculos ventriculares.

De forma general se suele indicar que un estmulo vagal (parasimptico) frena la frecuencia cardiaca y la estimulacin
contraria, la estimulacin simptica, la acelera. La fuerza contrctil sin embargo depende principalmente y casi en exclusiva
a la inervacin simptica, puesto que es la que reciben mayoritariamente los ventrculos, y que adems tambin inervan a
los msculos auriculares.

Estos procesos se producen gracias a la siguiente cascada de procesos fisiolgicos.

Estimulacin parasimptica:

- La estimulacin parasimptica libera acetilcolina a nivel de los receptores donde mayoritariamente se encuentra (ndulos
SA y AV)
- La acetilcolina disminuye el ritmo por el cual se general los estmulos en el ndulo seno auricular.
- La acetilcolina tambin aumenta el umbral por el cual se excita el ndulo aurculo ventricular.

En conclusin, dicho estimulo tiene la capacidad de frenar la produccin de estmulos por parte del ndulo senoauricular y
disminuir la velocidad de paso por el ndulo aurculo-ventricular. Llegado el caso, de una estimulacin vagal muy energtica
puede incluso bloquearse al completo la transmisin del estimulo por el ndulo aurculo-ventricular. En estos casos suele
darse un fenmeno denominado escape ventricular, que no es mas que una generacin de un estimulo ectpico por parte
de alguna fibra del sistema de Purkinje.

Estimulacin simptica:

- Libera noradrenalina, la cual aumenta la intensidad de descarga del ndulo SA


- Tambin la misma hormona disminuye el umbral de excitacin de todas las clulas del corazn.
- Aumenta la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardiaca.
En conclusin la estimulacin simptica produce un aumento de la frecuencia cardiaca, con mayor fuerza contrctil.

El mecanismo heteromtrico, ya mencionado, regula ante todo la fuerza de la contraccin


cardaca, es decir influye sobre la propiedad inotrpica del corazn. Adems de sta, existe
lapropiedad cronotrpica, relacionada con la frecuencia de las contracciones cardacas.
Ciertos mecanismos reguladores pueden provocar un efecto cronotrpico positivo (aumento
de la frecuencia cardaca) o un efecto cronotrpico negativo (disminucin de la frecuencia
cardaca). Igualmente los efectos positivos y negativos se presentan en relacin con al
propiedad inotrpica del corazn.

El corazn est inervado por ambas secciones del sistema nervioso vegetativo. En este caso
se habla del simptico y el parasimptico. El primero ejerce una influencia cronotrpica e
inotrpica positiva, mientra que el segundo ejerce una influencia cronotrpica e inotrpica
negativa sobre la actividad cardaca.

Las fibras de la seccin simptica estimulan fundamentalmente el ndulo seno-auricular y


las fibras miocardiales de los ventrculos y lo hacen utilizando como mediador qumico
lasnoradrenalias (fibras adrenrgicas). Por el contrario, las fibras del parasimptico se
catalogan como fibras colinrgicas, por cuanto utilizan la acetilcolina como mediador
qumico. Estas fibras hacen contacto con los dos ndulos: el seno-auricular y el aurculo-
ventricular.

Difcil de imaginar en condiciones fisiolgicas, un corazn latiendo cada vez ms de prisa


sin que simultneamente se incremente la fuerza de la contraccin en cada latido. Cuadro
diferente se observa en un corazn debilitado: la alta frecuencia cardaca no se
acompaa de incrementos en la fuerza del corazn, como sucede en la fibrilacin
ventricular.

La alta frecuencia cardaca en un neonato (130-140 pulsaciones por minuto), se explica por
el alto tono que presenta la seccin simptica del sistema nervioso vegetativo. A medida
que crecemos, el mecanismo de freno, cuya responsabilidad recae sobre el parasimptico,
har que la frecuencia cardaca disminuya paulatinamente hasta situarse en un valor de 60-
70 pulsaciones por minuto.

Regulacin humoral

La actividad del corazn y el tono de la musculatura de los vasos sanguneos son regulados por
sustancias transportadas por la sangre y que actan en estrecha coordinacin con los mecanismos
nerviosos recin discutidos.

Estas sustancias provienen de rganos especiales (por ejemplo, de ciertas glndulas endocrinas,
de los msculos esquelticos durante su contraccin), o bien, son productos del metabolismo
aumentado de las clulas.

La adrenalina, hormona producida por la mdula suprarrenal es de gran importancia para la


regulacin circulatoria. Tiene un potente efecto vasoconstrictor sobre extensos territorios (piel,
rganos de la digestin y vsceras en general) y una intensa accin cardioestimulante, similar a la
de los nervios simpticos. En algunas regiones del organismo, sin embargo, su accin es dbil y en
los msculos esquelticos produce vasodilatacin intensa. No obstante, su accin vasoconstrictora
predomina y se acompaa de cardioestimulacin. Aumenta, por consiguiente, la resistencia
perifrica, el volumen-minuto cardaco y, por lo tanto, la presin arterial.

La noradrenalina suprarrenal es otra sustancia vasoconstrictora de importancia Fisiolgica. Ejerce


un intenso efecto vaso constrictor generalizado, con la excepcin de las arterias coronarias, en las
cuales induce vasodilatacin. A diferencia de la adrenalina, no tiene efecto sobre el miocardio.
Debido a su accin vasoconstrictora eleva la presin arterial y esto a su vez induce bradicardia por
mecanismos reflejos (estimulacin de presoceptores articos y carotdeos).

Otra sustancia, la serotonina, produce vasoconstriccin local y vasodilatacin general. Es


producida en cantidades reducidas, especialmente por las clulas cromafines de la mucosa
gastroftestinal y por las plaquetas sanguneas. Tiene un marcado efecto vasoconstrictor sobre los
capilares pulmonares, causando elevacin de la presin arterial pulmonar que puede aumentar 10
veces sobre su valor normal. En las hemorragias esta accin vasoconstrictora es importante y
contribuye a detener la prdida de sangre. Sin embargo, no se ha logrado precisar el papel que
juega normalmente en la regulacin circulatoria.

La vasopresina, una hormona producida por el hipotlamo y entregada por el lbulo posterior de la
hipfisis, tiene, como su nombre lo indica, una accin vasoconstrictora generalizada y produce
consecuentemente aumento de la presin arterial. Dado que para obtener este efecto se requieren
cantidades mucho mayores de la hormona que las producidas en el organismo humano, es poco
probable que intervenga en la regulacin fisiolgica de la presin arterial o en la regulacin del flujo
sanguneo a los diferentes rganos.

La angiotensina es una sustancia vasoconstrictora que se produce en el organismo en condiciones


fisiolgicas (ver Funcin Renal). Como en el caso de la vasopresina, su papel en la regulacin
circulatoria no ha sido an esclarecido.

Entre las sustancias vasodilatadoras, cabe mencionar la acetilcolina que, como ya hemos visto, es
la sustancia neurotransmisora parasimptica. La acetilcolina inyectada por va venosa produce
bradicardia, vasodilatacin generalizada de corta duracin y descenso de la presin arterial. Pero
su funcin, como factor humoral de la regulacin cardiovascular, no ha sido demostrada.

Algunas sustancias producidas en el metabolismo tisular (ATP, ADP, AMP, adenosina, cido lctico
y otras), causan vasodilatacin en los msculos estriados. Estas sustancias no actan
directamente sobre las fibras musculares de los vasos, sino sobre receptores especiales de la
pared vascular. Producen sus efectos, por consiguiente, por va refleja.

La histamina, que se produce en los tejidos bajo el efecto del fro, calor, irritacin mecnica, tiene
capacidad vasodilatadora apreciable.

Cabe mencionar tambin la bradiquinina, producida bajo el efecto de estimulos vagales en las
glndulas salivales, que tiene un intenso efecto vasodilatador local y aumenta al mismo tiempo la
permeabilidad capilar.

Regulacin humoral - hormonal


Sustancias que viajan por la sangre tambin participan en la regulacin de la actividad
cardaca. Las hormonas denominadas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina),
producidas por la mdula suprarrenal, refuerzan la actividad de la seccin simptica del
sistema nervioso vegetativo. Lo anterior significa que producen efectos crono e inotrpicos
positivos sobre las funciones del corazn. Hay que recordar que la adrenalina es conocida
como la hormona de la alarma, responsable de muchos de los cambios funcionales, en
momentos cuando el organismo se encuentra en un estado de estrs (reaccin de ataque o
de huir, ejercicio fsico muy intenso).

El corazn tambin responde a la influencia de la tiroxina, hormona secretada por


la glndula tiroides. Una disminucin de dicha hormona puede disminuir la contractibilidad
del miocardio. As mismo, la actividad cardaca se ve muy influenciada por los cambios en
las concentraciones de los iones de calcio y potasio en la sangre. No en vano, se habla de
laregulacin extracardial de los iones de calcio sobre la actividad cardaca. A diferencia
de la fibra del msculo esqueltico, cuyo calcio proviene exclusivamente de las cisternas
del retculo sarcoplsmico, la fibra miocardial puede verse afectada por el calcio "extra-
cisterna".

Un aumento en las concentraciones de ambos iones en sangre (calcio y potasio), provocan


al inicio, efectos crono e inotrpicos positivos sobre la funcin cardaca. Un aumento
sostenidode los iones en mencin, por el contrario, efectos crono e inotrpicos negativos.
Un debilitamiento de la funcin cardaca se produce con una disminucin significativa del
calcio en la sangre.

3. Explicacion del proceso mediante el cual se lleva a cabo la contraccin


miocardica, apotandose en el estudio de la histofisiologia del miocardio

El miocardio

Las fibras miocardacas se entrecruzan entre s formando una red. Por este
motivo, una estimulacin iniciada en cualquier punto, se transmite
rpidamente al resto del corazn. La seccin de una fibrilla nos permite ver
una estructura estriada, igual que la del msculo esqueltico.

La contraccin miocrdica

Las fibras musculares cardacas estn dispuestas de tal forma que se entrecruzan
y dividen entre s, formando una especie de red muscular. Este msculo es de tipo
estriado, al igual que la musculatura esqueltica.

Debido a esta estructura en forma de red, la activacin producida en cualquier


punto de la misma se difunde rpidamente al resto del corazn.

La sustancia contrctil del corazn, al igual que en el resto de musculatura


estriada, est compuesta por miofilamentos de actina y de miosina, que se
intercalan entre s, disminuyendo y aumentando el grado de superposicin entre
ellos en cada movimiento sstole-distole. La estructura y mecanismo de dicho
proceso son comentados al hablar de la fisiologa de la contraccin del msculo
esqueltico.
Regulacin de la funcin cardaca
En condiciones normales de reposo, el corazn bombea cada
minuto, en una persona adulta, de 4 a 6 litros de sangre.

Cuando el cuerpo efecta un ejercicio fsico intenso, el corazn debe expulsar


una cantidad mucho mayor, hasta 20 30 1. por minuto.

El organismo posee dos mecanismos bsicos para hacer que vare el volumen de
sangre expulsada cada minuto (gasto cardaco):

a. Mecanismo automtico de regulacin (Ley de Starling).


Esta ley dice que, dentro de ciertos lmites, el corazn
expulsa toda la sangre que le llega, sin permitir que sta se
acumule en el territorio venoso. Este mecanismo permite
que el gasto cardaco sea tanto de 3 litros como de 10
15. Esta accin se lleva a cabo por dos mecanismos
diferentes:

1. Cuanto mayor sea el estiramiento del msculo


cardaco, la contraccin que luego se lleva a cabo
ser de mayor intensidad. As pues, cuando aumenta
el retorno de sangre hacia el corazn, ste se llena
ms rpidamente y con ms fuerza, por lo que se
produce un mayor estiramiento de las fibras cardacas
y, as, mayor rendimiento de la fuerza de la sstole.

2. Al distenderse la aurcula derecha por efecto del


aumento del aporte venoso, automticamente
aumenta la frecuencia de estimulacin del ndulo
sinusal, aumentando de esta manera la frecuencia
cardaca en un 10-15 %.

b. Mecanismo nervioso de regulacin


El corazn est inervado tanto por el sistema simptico
como por el parasimptico, cuyas fibras nerviosas se
distribuyen por todo el corazn, aunque mayormente en
los ndulos sinusal y auriculoventricular, Las acciones del
sistema parasimptico a nivel cardaco son:

1. Disminucin del ritmo del ndulo sinusal.


2. Disminucin de la excitabilidad de las fibras que
conducen la descarga elctrica desde el ndulo
sinusal hasta el aurculo-ventricular.

Una estimulacin parasimptica o vagal intensa pueden producir


una gran bradicardia. Por el contrario, competen al sistema
simptico:

o Aumento de la excitabilidad del ndulo sinusal.

o Aumento de la excitabilidad de las dems fibras cardacas.

o Aumento de la fuerza de la contraccin sistlica.

Una estimulacin simptica producir, pues, un aumento


importante del gasto cardaco. Esto es verdad hasta cierto
punto, ya que, si la taquicardia es muy elevada, decrece la
eficacia del corazn, puesto que ste, por un lado, no tiene
tiempo entre sstole y sstole para rellenarse correctamente de
sangre y, por otro, tampoco tiene tiempo de llevar a cabo sus
procesos metablicos propios de un modo correcto, lo que acusa
en forma de una menor fuerza de contraccin.

Aparte de los mecanismos comentados hasta ahora, hay tambin un mecanismo


de tipo humoral, representado por la excrecin, a partir de las glndulas
suprarrenales, de noradrenalina. Esta lleva a cabo la misma accin que la
estimulacin de las fibras simpticas del corazn, aunque su resultado no es tan
completo ni de accin tan rpida; la formacin de la noradrenalina est
influenciada a su vez por la estimulacin simptica de las glndulas suprarrenales

4.Descripcion del papel de los iones de calcio y los tmulos T en el


acoplamiento, excitacin y contraccin de las fibras miocardicas

se refiere al mecanismo por el cual el potencial de accin hace que se contraigan


a expresin
las miofibrillas del msculo. Una vez ms este mecanismo presenta ciertas diferencias en el
msculo cardiaco.
Al igual que ocurre en el msculo esqueltico, cuando el potencial de accin pasa por la
membrana del mculo cardiaco, tambin se propaga al interior de la fibra del msculo
cardiaco o a lo largo de la membrana de los tbulos transversos (T).
A su vez los potenciales de accin de los tbulos T actan sobre la membrana de los tbulos
sarcoplsmicos longitudinales para producir una liberacin instantnea de iones calcio al
retculo sarcoplsmico, al sarcoplasma muscular. En pocas milsimas de segundo ms,
estos iones calcio difunden a las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas que
promueven el deslizamiento de los filamente de miosina sobre los de actina; esto, a su vez,
produce la contraccin muscular.
Hasta aqu, el mecanismo de acoplamiento exitacin contraccin es bastante idntico que el
del msculo esqueltico, pero existe un segundo efecto bastante diferente. Adems de os
iones calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico, una
gran cantidad de iones calcio adicionales difunden al sarcoplasma desde los propios tbulos
T en el momento del potencial de accin. De hecho sin este calcio suplementario de los
tbulos T, la fuerza de contraccin del msculo cardiaco sera considerablemente menor,
debido a que el retculo sarcoplsmico del msculo cardiaco est menos desarrollado y no
almacena sufiente calcio para permitir la contraccin completa. A la inversa el diametro del
los tbulos T del msculo cardiaco , es 5 veces superior al de los msculos esquelticos, lo
que significa un volumen 25 veces superior. Adems en el interior de los tbulos existe una
gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que ligan una abundante
provisin de iones calcio, manteniendolos permanentemente disponibles para difundir al
interior de la fibra muscular cardaca cuando se produce el potencial de accin del tbulo T.
La fuerza de contraccin del msculo cardiaca depende en gran medida de la concentracin
de iones calcio en los lquidos extracelulares. La razn de ello es que los extremos de los
tbulos T se abren directamente al exterior de las fibras musculares cardiacas, lo que
permite que el mismo lquido extracelular del intersticio del msculo cardiaco penetre en el
sistema de los tbulos T (es decier, la disponibilidad de iones calcio para causar la
contraccin miocrdica)depende en gran medida de la concentracin de calcio inico en el
lquido extracelular.
En contraposicin con esto, la fuerza de contraccin del msculo esqueltico resulta poco
afectada por la concentracin de calcio del lquido extracelular, debido a que su contraccin
se debe casi totalmente a los iones calcio liberados por el retculo sarcoplsmico del interior
de las propias fibras musculares esquelticas.
Al final de la meseta del potencial de accin cardiaco, el flujo de iones calcio al interior de
la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio del sarcoplasma son rpidamente
bombardeados fuera de las fibras musculares tanto al retculo sarcoplsmico como a los
tbulos T. Como consecuencia, la contraccin cesa hasta que se producen nuevos
potenciales de accin.

Cuando llega el potencial de accin por el axn de la neurona motora, a los terminales nerviosos
que inervan las distintas fibras musculares, se libera desde cada uno de ellos el neurotransmisor
acetilcolina que acta sobre la placa muscular que enfrenta a cada terminal. Ello provoca la
aparicin de un PEPS en la placa. Este potencial sinptico estimula elctricamente la membrana
vecina a la placa, la cual responde generando un potencial de accin que viaja por el sarcolema de
la fibra muscular.
Desde este sarcolema nacen, de trecho en trecho, delgados tbulos que se dirigen al interior del
msculo. Son los tbulos transversos que alcanzan hasta el retculo plasmtico de la clula
muscular. Este es un sistema membranoso de tubos y ensanchamientos (sacos) que rodean a los
sarcmeros de las miofibrillas. Una funcin muy especfica del retculo en el msculo esqueltico
es la de captar y almacenar Ca2+.

Cuando el potencial de accin que viene por el tbulo transverso (tbulo T) alcanza el retculo
sarcoplasmtico de la respectiva fibra muscular, provoca la estimulacin del retculo el cual
responde liberando Ca2+que es la seal que inicia la contraccin. Cuando la concentracin del in
sube desde 0.01 mol (concentracin existente en condiciones de reposo) a valores entre 1 a
10 molar se inicia el proceso de la contraccin.

Este conjunto de cambios que inicia el potencial de accin y que termina con la contraccin, se
llama acoplamiento excitacin-contraccin. Una parte del proceso que se inicia con la elevacin
del Ca2+ es el acoplamiento electromecnico.

Efecto de los iones potasio: El exceso de potasio hace que el corazn est
dilatado y flcido, y tambin reduce la frecuencia cardaca. Grandes cantidades
tambin pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco desde las
aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV. Estos efectos se deben
parcialmente al hecho d que una concentracin elevada de potasio en los
lquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las
fibras del msculo cardaco.

Efecto de los iones sodio: Un exceso de iones calcio produce efectos casi
exactamente contrarios a los de los iones potasio haciendo que el corazn
progrese hacia una contraccin espstica. El dficit de iones calcio produce
flacidez cardaca, similar al efecto de la elevacin de la concentracin de
potasio.

Excitacin Rtmica del Corazn

El corazn est dotado de un sistema especial para 1) generar impulsos


elctricos rtmicos para producir la contraccin rtmica del msculo cardaco y
2) conducir estos estmulos rpidamente por todo el corazn. Las aurculas se
contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contraccin ventricular,
lo que permite el llenado de los ventrculos antes de que bombeen la sangre a
travs de los pulmones y de la circulacin perifrica. Este sistema es
importante porque permite que todas las porciones de los ventrculos de
contraigan casi simultneamente. Se puede lesionar en las cardiopatas,
especialmente en la isquemia de los tejidos cardacos. La consecuencia es con
frecuencia una alteracin del ritmo cardiaco o una secuencia anormal de
contraccin de las cavidades cardacas.

5.Esquematizacion del proceso mediante el cual se contrae el miocardio

6.Definicion del ciclo cardiaco.

Ciclo cardiaco: http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana-


2011-g367/material-de-clase/bloque-tematico-1.-fisiologia-del-aparato/tema-3.-
mecanica-cardiaca-el-ciclo-cardiaco/tema-3.-mecanica-cardiaca-el-ciclo-cardiaco
(revisar esta pg)
El funcionamiento del corazn como bomba impelente depende, aparte del estmulo elctrico y de la contractilidad
miocrdica, de la integridad de sus vlvulas, las cuales dirigen la circulacin normal de la sangre desde las aurculas
a los ventrculos y desde estos a las arterias, e impiden su retroceso. La contraccin o sstole auricular y ventricular
son respuesta, con cierto retraso a los estmulos elctricos auricular (onda P del ECG) y ventricular (complejo QRS
del ECG), respectivamente. La sstole auricular es poco duradera, mientras que la ventricular es muy prolongada, va
desde el pico del complejo QRS de despolarizacin ventricular hasta el final de la onda T de repolarizacin. Aunque
la sstole auricular precede a la del ventrculo, y puede considerarse como la primera fase del ciclo cardaco, es ms
corriente considerar la sstole ventricular como la fase inicial del mismo.

Casi simultneamente al inicio de la sstole ventricular, acontece la oclusin de las vlvulas auriculoventriculares -
primer ruido cardaco fonocardiogrfico y a la auscultacin, pues ya desde el comienzo de la contraccin la presin
intraventricular supera a la auricular. La presin intraventrivular aumenta rpidamente, alcanzando muy pronto el
nivel de la presin en las arterias de salida (pulmonar y artica) y abrindose en consecuencia las vlvulas
semilunares. A partir de entonces comienza la fase de expulsin, en la que los ventrculos lanzan (especialmente al
principio) un volumen de sangre, denominado volumen de expulsin sistlico que corresponde a 60-100 ml y que en
caso de mxima actividad puede quintuplicarse. Tal fase de expulsin cesa al mismo tiempo que la contraccin
ventricular. La presin intraventricular cae entonces por debajo de la arterial, y se cierran las vlvulas semilunares
-segundo ruido cardaco- comenzando entonces la distole o fase de relajacin y llenado ventricular. La sstole
ventricular discurre entre el primer y el segundo ruidos cardacos. La primera parte de la misma, que dura hasta la
apertura de las vlvulas semilunares, y se caracteriza por un aumento rpido de la presin intraventricular, se
denomina isovolumtrica o isomtrica, pues no se traduce por cambios ni en el volumen del ventrculo ni en la
longitud de sus fibras; la segunda fase o perodo expulsivo se denomina isotnica, pues hay una gran disminucin
del volumen del ventrculo y de la longitud de las fibras. Normalmente y en estado de reposo el ventrculo expulsa
alrededor de un 65% de su volumen de sangre, denominndose fraccin de expulsin o eyeccin, y el restante
volumen diastlico residual.
Durante la distole ventricular hay una primera fase muy breve, en la que la caracterstica fundamental es la cada
de presin intraventricular, y una segunda fase muy duradera, que comienza con la apertura de las vlvulas
auriculoventriculares, en el momento que la presin intraventricular cae por bajo de la auricular; ello coincide con la
cspide de la onda v de presin o relleno auricular. La sangre auricular tiende en seguida a vaciarse en el ventrculo,
y al final de la distole se produce la contraccin auricular que se caracteriza por la onda a de presin auricular y
contribuye a un 15-25% del llenado ventricular total. As, pues, la presin auricular es fundamental para el llenado
diastlico ventricular y se caracteriza por dos ondas positivas: onda v poco despus de la distole ventricular, y la
onda a poco antes de finalizar aquella. Estas dos ondas positivas casi coinciden con los dos ruidos cardacos
normales, dejan entre s a dos ondas negativas: la onda x sistlica, que representa la relajacin auricular y, en parte
un desplazamiento hacia abajo de la base ventricular en el perodo de sstole y la onda y de vaciado auricular que
ocurre desde en el momento en que la sangre penetra por las vlvulas auriculoventriculares hacia el ventrculo. La
onda x negativa se ve interrumpida en su comienzo por una onda c positiva que representa probablemente el
abombamiento hacia las aurculas de las vlvulas auriculoventriculares al principio de la sstole ventricular.

Durante la sstole, la presin intraventricular del lado izquierdo se iguala con la presin artica y gracias a ello se
produce un flujo de sangre desde el corazn hacia la periferia. Durante la distole, las presiones auricular y
ventricular se hallan prcicamente igualadas, gracias a lo cual la sangre pasa entonces desde la aurcula al
ventrculo a travs de la vlvula mitral.

En las cavidades cardacas derechas y en la arteria pulmonar ocurre exactamente lo mismo que acabamos de
mencionar en las cavidades izquierdas y aorta, aunque la presin sistlica en el ventrculo izquierdo y aorta es,
aproximadamente 6 veces mayor que la del ventrculo derecho y arteria pulmonar. La sangre circula del lado
derecho al izquierdo del corazn a travs del sistema vascular pulmonar, debido al gradiente que existe entre la
presin arterial pulmonar y la presin en la aurcula izquierda (6-12 mm Hg).

Regulacin de la funcin cardiaca.

Cuando una persona se halla en reposo, el corazn est obligado a bombear slo de cuatro a seis litros de sangre
por minuto; en ocasin de un ejercicio muy intenso puede tener que impulsar hasta cinco veces este volumen.
Vamos ahora a referirnos los medios por virtud de los cuales el corazn puede adaptarse a tales enormes aumentos
de gasto cardacos. Los dos medios bsicos por virtud de los cuales se regula la accin de la bomba del corazn son
la autorregulacin intrnseca en respuesta a cambios del volumen de sangre que fluye penetrando en el corazn y el
control reflejo del corazn por el sistema nervioso vegetativo.

El ciclo cardaco es la secuencia de eventos elctricos, mecnicos, sonoros y de presin, relacionados con el flujo
de sangre a travs de las cavidades cardiacas, la contraccin y relajacin de cada una de ellas (aurculas y
ventrculos), el cierre y apertura de las vlvulas y la produccin de ruidos a ellas asociados. Este proceso transcurre
en menos de un segundo. La recproca de la duracin de un ciclo es la frecuencia cardaca (como se suele expresar
en latidos por minuto, hay que multiplicar por 60 si la duracin se mide en segundos).

En cada latido se distinguen cinco fases:

1. Sstole auricular

2. Contraccin ventricular isovolumtrica

3. Eyeccin

4. Relajacin ventricular isovolumtrica

5. Llenado auricular pasivo


Las tres primeras corresponden a la sstole (contraccin miocrdica, durante la cual el corazn expulsa la sangre
que hay en su interior) y las dos ltimas a ladistole (relajacin cardiaca, durante el cual el corazn se llena de
sangre). La distole es ms larga que la sstole: aproximadamente dos tercios de la duracin total del ciclo
corresponden a la distole y un tercio a la sstole.

Sstole auricular

El ciclo se inicia con un potencial de accin en el ndulo sinusal que en un principio se propagar por las aurculas
provocando su contraccin. Al contraerse stas, se expulsa toda la sangre que contienen hacia los ventrculos. Ello
es posible gracias a que en esta fase, las vlvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricspide) estn abiertas, mientras
que las sigmoideas (Artica y Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre contenida en el
corazn se encontrar en los ventrculos, dando paso a la siguiente fase.

Contraccin ventricular isovolumtrica

La onda de despolarizacin llega a los ventrculos, que en consecuencia comienzan a contraerse. Esto hace que la
presin aumente en el interior de los mismos, de tal forma que la presin ventricular exceder a la auricular y el flujo
tender a retroceder hacia estas ltimas. Sin embargo, esto no ocurre, pues el aumento de la presin ventricular
determina el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, que impedirn el flujo retrgrado de sangre. Por lo tanto, en
esta fase todas las vlvulas cardiacas se encontrarn cerradas.

Eyeccin

La presin ventricular tambin ser mayor que la presin arterial en los grandes vasos que salen del corazn (tronco
pulmonar y aorta) de modo que las vlvulas sigmoideas se abrirn y el flujo pasar de los ventrculos a la luz de
estos vasos. A medida que la sangre sale de los ventrculos hacia stos, la presin ventricular ir disminuyendo al
mismo tiempo que aumenta en los grandes vasos. Esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del
flujo no pasara, por gradiente de presin, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que queda retenido
en el corazn al acabar la eyeccin se denomina volumen residual, telesistlico o volumen sistlico final; mientras
que el volumen de sangre eyectado ser el volumen sistlico o volumen latido (aproximadamente 70mL).

Relajacin ventricular isovolumtrica

Corresponde al comienzo de la distole o, lo que es lo mismo, al periodo de relajacin miocrdica. En esta fase, el
ventrculo se relaja, de tal forma que este hecho, junto con la salida parcial de flujo de este mismo (ocurrido en la
fase anterior), hacen que la presin en su interior descienda enormemente, pasando a ser inferior a la de los
grandes vasos. Por este motivo, el flujo de sangre se vuelve retrgrado y pasa a ocupar los senos aortico y pulmonar
de las valvas sigmoideas, empujndolas y provocando que stas se cierren (al ocupar la sangre los senos articos,
parte del flujo pasar a las arterias coronarias, con origen en estos mismos). Esta etapa se define por tanto como el
intervalo que transcurre desde el cierre de las vlvulas sigmoideas hasta la apertura de las auriculoventriculares.

Llenado auricular pasivo

Durante los procesos comentados anteriormente, las aurculas se habrn estado llenando de sangre, de modo que
la presin en stas tambin ser mayor que en los ventrculos, parcialmente vaciados y relajados. El propio
gradiente de presin har que la sangre circule desde las aurculas a los ventrculos, empujando las vlvulas mitral y
tricspide, que se abrirn permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contraccin auricular con origen en el
ndulo sinusal finalizar esta fase e iniciar la sstole auricular del siguiente ciclo.

iclo cardaco.
Es el conjunto de acontecimientos elctricos, hemodinmicas, mecanismos, acsticos y volumtricos que ocurren en
las aurculas, ventrculos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazn.La actividad del
corazn es cclica y continua.

Fases del ciclo cardaco


Fase de transformacin (anamrfica). Es una fase isotnica sin cambios de presin. Al final de esta fase se produce
el cierre de las v A-V. Dura 002-004 seg en el perro y 008 seg en el caballo. Fase de contraccin isomtrica. El
interior del ventrculo es sometido a una gran tensin sin acortamiento de sus fibras. Se extiende desde el cierre de
las v AV a la apertura de las SL. Dura 005 seg. Fase de eyeccin (vaciamiento o contraccin isotnica). Se produce
la salida de sangre hacia las arterias por la apertura de las SL. Tenemos un periodo de eyeccin rpida, con una
duracin de 01 seg en el perro y 018 seg en el caballo; al que le sigue un periodo de eyeccin lenta o protodistole.
Fase de relajacin isomtrica. Es una fase isovolumtrica de 005 seg de duracin. Cuando la presin intraventricular
cae por debajo de la presin en la aorta, las hojas de las v. SL se cierran y la presin en el interior del ventrculo cae
de forma muy rpida.

Sstole auricular
Se le llama sstole auricular a la contraccin del msculo (miocardio) de la aurcula cardaca izquierda y derecha.
Normalmente, ambas aurculas se contraen simultaneamente. El trmino sstole es equivalente a contraccin
muscular, mientras que sstole elctrica es la actividad elctrica que estimula al miocardio de las cmaras del
corazn para contraerlas. Esto es inmediatamente seguido por una sstole mecnica, que es la contraccin
mecnica del corazn. A medida que las aurculas se contraen, la presin sangunea en ellas aumenta, forzando la
sangre a salir hacia los ventrculos. La sstole auricular dura aproximadamente 0.1 segundos.

Sstole ventricular
La sstole ventricular es la contraccin de la musculatura del ventrculo derecho e izquierdo y contina a la sstole
auricular. La sstole ventricular dura aproximadamente 0.3 segundos.

Ruidos cardacos
Por cada latido, el corazn emite dos ruidos cardacos (Lub-dub) separados uno del otro por un silencio. El cierre de
las vlvulas mitral y tricspide (llamadas vlvulas auriculoventriculares) en el comienzode la sstole, causa la primera
parte (lub) del ruido auscultatorio (lub-dub) que se oye cuando se contrae el corazn. Formalmente, a ese primer
sonido se le conoce como primer ruido cardaco, o S1. Ese primer ruido cardaco es creado cuando se cierran las
vlvulas mitral y tricspide y de hecho tiene dos componentes, uno mitral (M1) y otro tricspide (T1). La segunda
porcin del lub-dub -el segundo ruido cardaco o S2, es causado por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar al
final de la sstole ventricular. A medida que se vaca el ventrculo izquierdo, su presin disminuye por debajo de la
presin en la aorta, as que la vlvula artica se cierra. Igualmente, cuando la presin del ventrculo derecho cae por
debajo de la presin en la arteria pulmonar, la vlvula pulmonar se cierra. El segundo ruido cardaco tambin tiene
dos componentes, uno artico (A2) y uno pulmonar (P2). La vlvula artica se cierra primero que la vlvula pulmonar
y por ello son audibles separadamente uno del otro en el segundo ruido cardaco.

Distole cardaca
La distole cardaca es el perodo de tiempo en el que el corazn se relaja despus de una contraccin, en
preparacin para el llenado con sangre. La distole ventricular es cuando los ventrculos se relajan, y la distole
auricular es cuando las aurculas estn relajadas. Juntas se les conoce como la distole cardaca, y dura
aproximadamente la mitad de la duracin del ciclo cardaco, es decir, unos 0.4 s.
Durante la distole auricular las auriculas se llenan de sangre por el retorno venoso desde los tejidos por la va de las
venas cavas superior e inferior y se produce un aumento progresivo de la presin intra-auricular hasta superar la
presin intra-ventricular.
Durante la distole ventricular, la presin de los ventrculos cae por debajo del valor al que lleg durante la sstole.
Cuando la presin en el ventrculo izquierdo cae por debajo de la presin de la aurcula izquierda, la vlvula mitral se
abre, y el ventrculo izquierdo se llena con sangre que se haba estado acumulando en la aurcula izquierda. Un 70%
del llenado de los ventrculos ocurre sin necesidad de sstole auricular. Igualmente, cuando la presin del ventrculo
derecho cae por debajo del de la aurcula derecha, la vlvula tricspide se abre, y el ventrculo derecho se llena de la
sangre que se acumulaba en la aurcula derecha.

Regulacin del cclo cardaco


El msculo cardaco es miognico, es decir que es auto-excitatorio. Ello est en contraste con la musculatura
esqueltica, la cual requiere un estmulo nervioso consciente o reflejo. Las contracciones rtmicas del corazn
ocurren espontneamente, aunque la frecuencia de las contracciones puede ser cambiada por influencias nervios u
hormonal, tales como el ejercicio fsico o la percepcin de situaciones de peligro. Por ejemplo, el nervio frnico
acelera la frecuencia cardaca y el nervio vago la desacelera. La secuencia rtmica de contracciones es coordinada
por los ndulos sinusal (SA) y auriculoventricular (AV). El nodo sinusal, llamado a veces el marcapaso cardaco, se
localiza en la pared superior de la aurcula derecha y es responsable de la onda de estimulacin elctrica que inicia
la contraccin auricular al crear un potencial de accin. Una vez que la onda alcanza el nodo AV, situado en la parte
inferior de la aurcula derecha, se retraza en el AV antes de continuar su conduccin a lo largo del haz de His y de su
distribucin en todo el miocardio por las fibras de Purkinje, produciendo la contraccin de los ventrculos. El retraso
en el nodo AV, permite el tiempo suficiente para que toda la sangre en las aurculas llene los respectivos ventrculos.
En el evento de una patologa severa, el nodo AV puede actuar como marcapaso; usualmente ese no es el caso,
porque la velocidad de disparo elctrico espontneo es considerablemente ms baja que el de las clulas del nodo
SA.
7.Definicion de volumen sistlico,residual, de reserva sistlica, diastlico final

Volumen sistlico: Es el volumen de sangre que mueve el corazn cuando se expande (sistole) Cuando se
contrae (diastole) mueve un volumen menor. Es lo que se mide cuando te toman la presin.

Se denomina volumen de eyeccin o volumen eyectado (en ingls, stroke volume) al volumen desangre que
el corazn expulsa hacia la aorta durante el periodo de contraccin (sstole). El volumen de eyeccin

del ventrculo izquierdo es prcticamente el mismo que el del ventrculo derecho, ya que para que la sangre no se
remanse tiene que discurrir la misma cantidad por ambos circuitos (pulmonar en el caso del ventrculo derecho y
sistmico en el caso del ventrculo izquierdo).

El volumen residual (VR, o RV por las siglas en ingls de Residual volume) es la cantidad de aire que
queda en los pulmones de una persona despus de exhalar completamente.

El volumen diastlico final, es el volumen al momento de iniciarse la contraccin. Est determinado


por el volumen ventricular al trmino de la eyeccin, ms el retorno venoso. A este volumen
diastlicocorresponde una presin diastlica, que es funcin de la distensibilidad ventricular.

8.Establecimiento de la correlacion mecnica de la contraccin miocardica con


el registro electrocardiografico, presiones ventriculares, ruidos cardiacos y
curvas de volumen

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana-2011-
g367/material-de-clase/bloque-tematico-1.-fisiologia-del-aparato/tema-3.-
mecanica-cardiaca-el-ciclo-cardiaco/tema-3.-mecanica-cardiaca-el-ciclo-
cardiaco (buscar en esta pg)
9.Definicion de Gasto cadiaco, sinonimia, valores normales y
variacionfisiologica.

Se denomina gasto cardaco o dbito cardaco al volumen de sangre expulsado por un ventrculo en un minuto.
El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia el corazn en un minuto. El gasto
cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar
la funcin ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contraccin, precarga y postcarga).

El gasto cardaco normal del varn joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:

D = VS x FC (VS: volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca);

en condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min 5 L/min.

En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

http://www.monografias.com/trabajos83/gasto-cardiaco/gasto-cardiaco.shtml (revisar)

10. Definicion de Precarga y Post-carga.

PRECARGA Es la carga o volumen que distiende el ventrculo izquierdo antes de la contraccin o sstole. La
precarga est determinada por el volumen de sangre al final del perodo de llenado ventricular. Su medicin se
realiza con el catter de Swan y corresponde a la presin de oclusin de la Arteria Pulmonar. La presin venosa
central y la presin de aurcula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazn.

POSCARGA Es la resistencia a la eyeccin ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular
Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Perifrica (RVS). Mientras mayor sea la
postcarga menor ser el dbito cardaco, de igual manera mayor ser la presin de aurcula derecha.

11.Explicacion del proceso de retorno venoso, y mecanismos de control del


mismo.

-Establecimiento de la importancia del retorno venoso en el control del gasto


cardiaco.

El retorno venoso es el flujo de sangre que regresa al corazn. En condiciones normales, el retorno venoso es equivalente al gasto cardiaco
dado que el sistema cardiovascular constituye un circuito cerrado.

De forma similar al la presin arterial, el flujo de retorno venoso desde los lechos venosos est determinado por un gradiente de presin, en
este caso entre la presin venosa (presin venosa menos presin en aurcula derecha) y las resistencias venosas perifricas

n incremento en la presin venosa o una disminucin de la presin en aurcula derecha (AD) o de las resistencias venosas, llevar a un
aumento del retorno venoso.

Un aumento en la resistencia de la vena cava, como ocurre cuando se produce una compresin de la cava torcica durante una maniobra de
Valsalva, embarazo o durante la ventilacin mecnica con presin positiva, disminuye el retorno venoso.

El retorno venoso est influenciado por varios factores:


Bomba muscular. En el ciclo de contraccin-relajacin de la musculatura de las extemidades durante la actividad locomotora
normal, se produce un mecanismo de bombeo en direccin a la AD, sin posibilidad de que la sangre fluya retrgradamente gracias
a la presencia de las vlvulas venosas (presentes en las venas perifricas)

Disminucin de la distensibilidad venosa y vasoconstriccin de las venas de capacitancia por actividad simptica, aumentando la
presin venosa y por tanto el retorno venoso

Bomba respiratoria. La presin en aurcula derecha y cava torcica dependen en gran medida de la presin intrapleural
(diferencia de presin entre la pared torcica y los rganos intratorcicos) Durante la inspiracin se produce la expansin torcica
y el diafragma desciende, generndose una presin intrapleural negativa que hace expandirse los pulmones pero tambin las
cavidades derechas cardiacas y el sistema cava. Esto tiene dos consecuencias. Por un lado, la disminucin de la presin en AD
lleva a un aumento del gradiente de retorno venoso (fig. 3) Por otro lado, se produce un aumento en la presin transmural
cardiaca (diferencia de presin entre las cavidades cardiacas y la presin pleural), con aumento del dimetro de estas, mayor
precarga, y aumento del volumen sistlico (mecanismo de Frank-Starling) Durante la espiracin ocurre el mecanismo opuesto,
pero de forma neta un aumento de la frecuencia y profundidad de la ventilacin llevar a un aumento del retorno venoso.

http://www.ffis.es/volviendoalobasico/5gasto_cardiaco.html (revisar)

http://www.ffis.es/volviendoalobasico/4mecanismos_reguladores.html (revisar)