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Universidad Nacional Federico Villarreal

Facultad de Medicina Humana Hiplito Unanue


Escuela Profesional de Obstetricia

ENFERMEDADES RE-
EMERGENTES EN
LATINOAMRICA Y EL PER

GRADO DE ESTUDIOS : IV CICLO


ASIGNATURA : SEXUALIDAD HUMANA
DOCENTE : Dra. VARGAS LAZO, Myriam
ALUMNOS : DEDICATORIA:
La realizacin Rocio
del Del
presente
VALGA ALVARADO, Pilartrabajo
monogrfico se lo dedico a mis seres ms
VASQUEZ BURGOS, Franklin
Tomas queridos que son mis padres, seres tan
VASQUEZvaliosos por suClaudia
REYES, grandeza de brindar cario,
Mirella
VEGA VEGA, Jhovana
confianza y apoyo en diferentes etapas de
mi vida, por compartir a mi lado momentos
LIMA PER gratos y desapacibles, que me ensearon a
2015 superar las dificultades y elegir un buen
camino en el cual lucho continuamente a fin
de lograr mis metas.
SEXUALIDAD DURANTE EL EMBARAZO Y PUERPERIO

vii
SEXUALIDAD DURANTE EL EMBARAZO Y PUERPERIO

RESUMEN:

Se realiza una actualizacin de las enfermedades infecciosas emergentes y


reemergentes, por la importancia que ellas revisten en el presente siglo al nivel
mundial. Se definen stas y se hace un recuento de su aparicin cronolgica,
bien por el descubrimiento de los agentes causales ya sean bacterias, virus o
parsitos y las enfermedades que ocasionan. Posteriormente se procede a
describir las causas posibles de su
emergencia o reemergencia y se
AGRADECIMIENTO:
destaca entre ellas: los cambios
Doy gracias a mi docente la Dra. Vargas,
ecolgicos, el desarrollo de la
porque gracias a la tarea de esta
agricultura, los cambios demogrficos y
monografa pude aprender y descubrir a
su conducta, el comercio y los viajes
fondo el tema tratado, que me resulto muy
internacionales, la tecnologa y la
interesante y provechoso.
industria, la adaptacin microbiana y
sus cambios y el fracaso en las Agradezco tambin a mis padres por darme

medidas de salud pblica. Se realiza un las facilidades para concluir este trabajo

breve recuento de la repercusin que exitosamente.

han tenido estas enfermedades en Agradezco a las personas que gracias a sus
nuestra Amrica y con referencia a trabajos publicados en las redes pude
Per. enriquecer esta monografa.
Desde los comienzos de la civilizacin
las enfermedades infecciosas han
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afectado a los humanos, 1-6 La historia temprana de las enfermedades


infecciosas se caracteriz por brotes sbitos e impredecibles, con frecuencia de
proporciones epidmicas. Los avances cientficos de finales del siglo XIX y
principios del siglo XX dieron por resultado la prevencin y el control de
muchas enfermedades infecciosas, principalmente en los pases desarrollados;
sin embargo, a pesar de esas mejoras en la salud, continan apareciendo
brotes de enfermedades infecciosas y emergen nuevas infecciones.
Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes constituyen uno de
los problemas de salud que ms inters ha despertado en los diferentes pases
del mundo en los ltimos aos, pues muchas de ellas se consideran catstrofes
nacionales por la alta morbilidad que generan, la gran cantidad de vidas que
cuestan y el costo que stos representan desde el punto de vista econmico
para el pas. Dejan de ser problemas de salud para convertirse en problemas
econmicos, por su afectacin al turismo, la industria, las exportaciones de
productos, adems de los recursos que el sector salud debe aportar para
controlar la enfermedad.
Palabras clave: enfermedades re-emergentes, epidemiologia, factores de
riesgos, transmisin.

ABSTRACT:

An update of emerging and reemerging infectious diseases is performed, for


they are of importance in this century worldwide. These are defined and
counted their chronological appearance or by the discovery of the causative
agents whether bacteria, viruses or parasites and diseases that cause is. Then
it proceeds to describe the possible causes of their emergence or reemergence
and stands out among them: ecological changes, development of agriculture,
demographic changes and behavior, commerce and international travel,
technology and industry, microbial adaptation and change and failure in public
health measures. A brief account of the impact that these diseases have in our
America and Peru reference is made.
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Since the beginning of civilization infectious diseases have affected humans, 1-


6 early history of infectious disease characterized by sudden and unpredictable
outbreaks, often of epidemic proportions. Scientific advances of the late
nineteenth century and early twentieth century resulted in the prevention and
control of many infectious diseases, mainly in developed countries; However,
despite these improvements in health, popping outbreaks of infectious diseases
and emerging new infections.

Emerging and re-emerging infectious diseases are one of health problems has
sparked the most interest in the different countries of the world in recent years,
as many of them are national catastrophes that generate high morbidity, the
large number of lives cost and cost they represent from an economic point of
view for the country. Longer health problems to become economic problems, for
his involvement in tourism, industry, exports of products in addition to the
resources that the health sector should contribute to control the disease.

Keywords: re-emerging diseases, epidemiology, risk factors,


transmission.
SEXUALIDAD DURANTE EL EMBARAZO Y PUERPERIO

INDICE:
DEDICATORIA:................................................................................................. ii
AGRADECIMIENTO:......................................................................................... iii
...................................................................................................................... iii
RESUMEN:..................................................................................................... iv
ABSTRACT:..................................................................................................... v
I. MARCO TEORICO:........................................................................................ 1
ANTECEDENTES............................................................................................. 1
II. BASES TEORICAS....................................................................................... 3
1. PALUDISMO O MALARIA........................................................................... 3
1.1 RESEA HISTORICA................................................................................ 4
1.2 LA MALARIA EN EL PER:........................................................................6
1.3 ETIOLOGIA......................................................................................... 8
1.3.1 Ciclo sexuado:.................................................................................. 8
1.3.2 Ciclo asexuado:................................................................................. 9
1.4 PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA.............................................................12
1.4.1 Alteraciones en el eritrocito:............................................................12
1.4.2. Alteraciones posteriores al dao eritrocito:......................................13
1.4.3 Alteraciones a los rganos :.............................................................14
1.5 MANIFESTACIONES CLINICAS:..............................................................16
2. DENGUE................................................................................................. 19
2.1 HISTORIA:............................................................................................. 19
2.2 DEFINICION:......................................................................................... 21
2.3 AGENTE ETIOLOGICO:......................................................................21
2.4 VIGILANCIA Y CONTROL VECTORIAL.................................................23
2.5 PRINCIPALES DETERMINANTES DEL DENGUE...................................24
2.6 TRANSMISION:.................................................................................. 25
2.7 ASPECTOS EPlDEMlOLOGlCOS:........................................................26
2.8 CUADRO CLINICO............................................................................. 29
2.9 CURSO DE LA ENFERMEDAD............................................................30
Fase febril:.............................................................................................. 30
Fase crtica:............................................................................................ 30
Fase de recuperacin:............................................................................. 31
2.10 TRATAMIENTO.................................................................................. 31
2.11 PREVENCION:................................................................................... 32
SEXUALIDAD DURANTE EL EMBARAZO Y PUERPERIO

3. EL CLERA............................................................................................ 33
3.1 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD.............................................................33
Marcha de epidemia........................................................................................ 36
3.2 DEFINICIN:......................................................................................... 37
3.3 EPIDEMIOLOGA................................................................................... 38
3.4 SNTOMAS:........................................................................................... 38
3.5 MODO DE TRANSMISIN:..................................................................39
3.6 PREVENCIN Y CONTROL:................................................................41
3.7 MODO DE VIGILANCIA:......................................................................41
3.8 TRATAMIENTO:................................................................................. 42
3.9 VACUNAS CONTRA EL CLERA:........................................................42
10. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:............................................................43
11. ANEXOS................................................................................................... 44
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

I. MARCO TEORICO:

ANTECEDENTES

Fernndez Werther, Iannacone Jos; Rodrguez Eddy; Salazar Neil;


Valderrama Betsabet, Morales Ana Mara. Este estudio se realiz en el
Hospital de Apoyo Yurimaguas - Red de Salud Alto Amazonas, y cont con el
apoyo tcnico-financiero del Instituto Nacional de Salud - INS MINSA, en el
marco del ttulo: V Concurso Nacional para Proyectos de Investigacin en
Enfermedades Infecciosas Emergentes y Reemergentes y otras Enfermedades
Regionales No Infecciosas Ao 2004. Objetivos: Estudiar el comportamiento
poblacional de las larvas de Aedes aegypti (L.) para explicar sus fluctuaciones
a travs de tres indicadores entomolgicos (IE) y estimar los casos de dengue
en la ciudad de Yurimaguas, Loreto, Per. Materiales y mtodos: Se
recogieron los datos de los censos larvales al 100% en el periodo de estudio a
travs de tres IEs [ndice adico (IA), ndice de recipientes (IR) e ndice de
Breteau (IB)], as como los casos autctonos de dengue mensuales de la
Oficina de Epidemiologa del Hospital de Apoyo de Yurimaguas. Se us la
correlacin de Spearman para ver la relacin entre los tres IE y los casos de
dengue, finalmente se calcularon ecuaciones de regresin para estimar a partir
del los IE los casos de dengue entre el ao 2000 al 2004. Resultados: El
promedio mensual del IA, IR e IB fue de 4,031,85, 1,311,07 y 4,882,31,
respectivamente. Se encontr que los tres ndices entomolgicos presentaron
diferencias entre las dieciocho evaluaciones realizadas del 2000 al 2004. En los
tres IE se ha notado una tendencia a descender en los meses de abril-2000 a
julio-2003, y un ligero incremento de diciembre-2003 a diciembre-2004. El
promedio de casos de dengue mensuales durante todo el estudio fue
8,116,66. IA, IB e IR estuvieron todos altamente correlacionados lineal y
positivamente durante el 2000 al 2004. Los tres IE y los casos de dengue total
(CDT), se encuentran correlacionados lineal y positivamente. Se establecieron
cuatro ecuaciones capaces de estimar los casos de dengue, slo con el IA.
Conclusiones: Teniendo como base a los datos obtenidos en cinco aos de
evaluacin, se proponen cuatro modelos de regresin vlidos para estimar CDT

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

mensuales a partir del IA. La ecuacin: log (CDT+1) = 0,50 + 0,44 (logIA+1) fue
la ms apropiada para la estimacin de los CDT mensuales.

Troyes Lucinda, Fuentes Luis, Troyes Mario, Canelo Luis, Garca Mara,
Anaya Elizabeth, Tapia Rafael. En su trabajo relanzado en la capital de lima,
con el ttulo de: Etiologa del sndrome febril agudo en la provincia de Jan,
Per 2004-2005 objetivo: Conocer a etiologa el Sndrome febril agudo en
nacientes que acudieron a tres establecimientos de salud de la provincia de
Jan entre mayo de 2004 y abril de 2005. Materiales y mtodos: Estudio
descriptivo prospectivo realizado en tres establecimientos de salud: Hospital
General de Jan, Hospital de Apoyo Bellavista y Centro de Salud Morro Solar.
Se incluyeron pacientes entre 5 y 65 aos con fiebre de menos de ocho das de
evolucin y sin foco infeccioso aparente. Inicialmente se les realiz gota gruesa
para malaria y frotis sanguneo para Bartonelosis; de los casos negativos se
obtuvo una segunda muestra de sangre para la bsqueda de ELISA IgM y
microaglutinacin para el diagnstico de leptospirosis, ELISA IgM para dengue,
Mayaro, Oropuche y encefalitis equina venezolana, e inmunofluorescencia
indirecta para Rickettsiosis. Resultados: De 1039 febriles incluidos, se
determin la etiologa en 680 (65,4%)casos, malaria por P.falciparum 312
(30,0%), leptospirosis 115 (11,1%), dengue 105 (10,1%), malaria por P. vivax 76
(7,3%),leptospirosis ms dengue 30 (2,9%), Rickettsiosis 15
(1,4%),Bartonelosis 17 (1,6%),leptospirosis ms Rickettsiosis 7 (0,7%), y
leptospirosis, dengue ms Rickettsiosis 3 (0,3%). Los serovares de Leptospira
ms frecuentes fueron varilla (35,7%)y bratislava (32,5%). Conclusin: La
malaria es la principal causa de sndrome febril agudo en Jan, se destaca la
presencia de la leptospirosis como segunda causa,por delante del dengue; es
necesario considerar dentro del diagnstico diferencial Rickettsiosis y
Bartonelosis.

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

II. BASES TEORICAS

1. PALUDISMO O MALARIA

El paludismo es causado por el protozoo del gnero Plasmodium. Se han


identificado alrededor de 150 especies pero son de relevancia las especies que
se han adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por
un vector anofelino: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, parsito de ciertos
macacos en el sudeste de Asia, tambin se ha identificado como causa de
enfermedad 1.

De acuerdo al ltimo reporte mundial sobre Malaria, la OMS estima que 3.2 mil
millones de personas se encuentran en riesgo de infeccin y de sufrir la
enfermedad en 97 pases (una probabilidad de >1 en 1000 de contraer malaria
en un ao), con una mortalidad de 500 000/ao. La mayor morbi-mortalidad se
presenta en frica (principalmente la subsahariana), donde se detecta
alrededor del 90% de todas las muertes debidas a esta parasitosis, en tanto
que en menores de cinco aos, la malaria representa el 78% de todas las
muertes. (World Malaria Report 2014. WHO). The Global Technical Strategy for
Malaria 20162030, apunta a reducir drsticamente la mortalidad en los
prximos 15 aos, y a eliminar la enfermedad en 35 pases endmicos.

P. falciparum es la causa principal de las defunciones anuales y contribuye a


muchas otras defunciones, principalmente de nios pequeos, en asociacin
con otras patologas.

Las caractersticas de la transmisin y enfermedad por paludismo varan entre


regiones, incluso en un mismo pas; dependen de la especie del parsito, sus
propiedades y las de los vectores (los hospederos definitivos, mosquitos del
gnero Anopheles), las condiciones ecolgicas que intervienen en la
transmisin de la parasitosis y factores socioeconmicos como la pobreza y las
1
condiciones de los servicios de atencin de salud y prevencin.

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

En el sureste de Asia, La farmacorresistencia es la ms alta del mundo, y la


polifarmacorresistencia es uno de los factores de reaparicin del paludismo en
diversas zonas, especialmente en las fronteras entre pases. Los trabajadores
forestales o migratorios no inmunes corren un alto riesgo.

En la regin de las Amricas, se han reportado reducciones en la incidencia de


>75% en 13 de los 21 pases en los que persista la tramisin en los aos 2000
- 2012. 1

1.1 RESEA HISTORICA

La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y puede


que haya sido un patgeno humano durante la historia entera de nuestra
especie. De cierto, especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria se
han encontrado en los chimpancs, pariente ancestral de los humanos. Se
encuentran referencias de las peculiares fiebres peridicas de la malaria a lo
largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. 2

El trmino malaria proviene del italiano de la edad media: mala aria -"mal aire";
y se le llam tambin paludismo, del latn "palus" (pantano). 2

Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de


importancia en 1880, cuando el mdico militar francs Charles Louis Alphonse
Laveran, trabajando en Argelia, observ parsitos dentro de los glbulos rojos
de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un
protozoario, la primera vez que se identific a un protozoario como causante de
una enfermedad. Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le
concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en 1907. Al protozoario en
cuestin se le llam Plasmodium, por los cientficos italianos Ettore
Marchiafava y Angelo Celli. Un ao despus, Carlos Finlay, un mdico cubano
que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugiri que eran los
mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro.
Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien
finalmente demostr en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos.
Lo prob al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a
pjaros y aislando los parsitos de las glndulas salivales de mosquitos que se

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigador, Ross recibi el


premio Nobel de Medicina en 1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico
de la India, Ross trabaj en la recin fundada Liverpool School of Tropical
Medicine y dirigi los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panam,
Grecia y Mauricio. Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por
un comit mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones
implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante
la construccin del Canal de Panam. Este trabajo salv la vida de miles de
trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos usados en campaas de sald
pblica contra la malaria.2

El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del rbol Cinchona,
que contiene el alcaloide quinina. Este rbol crece en las colinas de los Andes,
en particular en Per. Los habitantes del Per usaban el producto natural para
controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta prctica en Europa durante
los aos 1640, donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino
hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extrada de la corteza y
nombrada por los qumicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime
Caventou.2

A comienzos del siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes con sfilis
eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo
las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina,
los efectos tanto de la sfilis como la malaria podan ser minimizados. Algunos
de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por
encima de la casi segura muerte por sfilis.

A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de vida de la


malaria se estableci en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980
se observ la forma latente heptica del parsito. Este descubrimiento explic
finalmente por qu daba la impresin de que algunas personas se curaban de
la enfermedad, para recaer aos despus de que el parsito hubiese
desaparecido de su circulacin sangunea.2

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

1.2 LA MALARIA EN EL PER:

En 1955, la malaria fue la primera causa de morbilidad, y en 1956, se estim en


400 millones de soles oro, unos 61.5 millones de dlares, las prdidas
econmicas generadas por este mal.

Ante situacin tan seria el Gobierno Peruano, desde el inicio del presente siglo
vena buscando solucin al problema, gestion y obtuvo en 1957,
necesariamente ayuda internacional de UNICEF y de OMS para ejecutar un
problema de Erradicacin de la malaria en todo el territorio nacional. El primer
ao fue de preparacin y en el transcurso del cual se realiz una encuesta
malariomtrica para definir el universo, se capacit personas y se organiz el
Servicio Nacional de Erradicacin de la Malaria, con alta operatividad por gozar
de cierta elsticidad administrativa y sobre todo por habrsele dotado de los
recursos necesarios.2

Por la encuesta malariomtrica, cuyos resultados se esquematizan. Se pudo


adems definir que el rea Malargena del pas ocupa el 75% del territorio
nacional (961,200Km) y que de sta quedaban incluidos: la totalidad de los
territorios correspondientes tanto a selva baja como a selva alta, el sector de
todos los valles de la costa comprendido entre 0 y 2000 m.sn.m y adems la
parte correspondiente de los valles interandinos que se encuentran por debajo
de los 2300 metros de altitud.

Es decir, las reas donde las altas temperaturas y humedades relativas, con
pocas variantes diarias, permiten la supervivencia de los mosquitos y la
transmisin de la enfermedad.2

EVOLUCION DE LA MALARIA EN EL PERU

En el perodo 1975 - 1963 como conssecuencia de la aplicacin de 3'503,603


rociamientos intradomiciliarios evaluados, entre otras actividades, mediante la
recoleccin de 1'890,392 muestras sanguneas con una inversin de
216'635,886 soles oro, pudo reducirse la morbilidad y la mortalidad en un 80%

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

el rea infectada en un 31% y en un 68% de la poblacin sometida


directamente al riesgo de enfermar y morir.2

Al trmino del perodo 1964 - 1968 los progresos alcanzados por el Programa
de Antimalrico fueron manifiestos, el rea infectada se haba reducido en un
86% y la poblacin sometida directamente al riesgo en 97%.

Para ello tuvo que aplicarse 1'129,429 rociamientos, recolectarse 1'968,746


muestras sanguneas e invertirse 191'377,171 solesoro. Sin embargo, y a
pesar del progreso en lo referente a la reduccin del rea infectada, pudo
identificarse algunos valores negativos, tales como: los aportes
gobernamentales comenzaron a retrasarse; la Direccin del Programa perdi
categora al descender en la escala jerrquica de Ministerio de salud; el
personal comienza a emigara en busca de mejores condiciones de trabajo; los
servicios generales de la salud no participan en la ejecucin del programa, por
considerar sus miembros, como estraas a us habituales funciones las
acciones de erradicacin de la malaria.2

En el perodo 1969 - 1973 el Programa se deterior como consecuencia de


que: los factores ya descritos se acentuaron; el presupuesto ya aprobado para
el perodo slo cubri el 77% de las necesidades reales; se impuso al
Programa una severa rigidez administrativa que por una parte impidi ejecutar
notablemente los presupuestos anuales aprobados y por otra dificult la
ejecucin de las acciones de control, surpervisin y evaluacin con las
consiguiente disminucin de la calidad de las restantes acciones de campo; los
racionamientos se paralizarn en varias oportunidades por retraso de los
aportes de UNIFEC, adems de que slo se pudo ejecutar el 81% de los
racionamientos necesarios.2

En el perodo 1974 - 1981 el deterioro se acentu porque a las dificultades ya


descritas, se agregan: el retiro de UNICEF del "Plan Tripartito..."; la virtual
desaparicin del Programa Antimalrico, al integrarse sus recursos de todo tipo
a los servicios Generales de Salud que dispusieron de stos de acuerdo a sus
necesidades apremiantes; el equipo de malarilogos del NIvel Central qued
reducido a unas pocas personas, agrupados en Unidades de Enfermedades
Metaxnicas de la Direccin de epidemiologa, sin funciones claras.

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Las tasas de morbilidad malrica crecieron sucesivamente entre 1957 y 1963,


coincidiendo con el buen trabajo realizado por un Programa Antimalrico fuerte;
se mantuvieron estacionarias entre 1963 y 1968 pareciendo reflejar la aparicin
de los primeros factores negativos, y demostrando tendencia claramente a
partir de 1969,como consecuencia de la serie de problemas de tipo financiero y
administrativo, que a partir de esa fecha dejaron el Programa.

En el perodo 1978 - 1981 las tasas de morbilidad registradas anualmente


muestran una tendencia engaosamente decreciente, originado por el
subregistro de casos. Es probable, por el contrario, que la curva de morbilidad
haya continuado incrementandose, tal como se expresa con la lnea
discontinua, segn extrapolaciones nmero anual de casos, que para un
perodo de 5 aos se hizo en 1976, tomando como base la coyuntura
observada entonces, que lejos de mejorar se fue acentuando con el tiempo.

Los ltimos 3 aos slo se encontraron infecciones nativas por P. falciparum en


el Departamento de Loreto. Las infecciones registradas en el Departamento de
LIma correspondieron a casos importandos. Las infecciones por P. malarie, al
parecer tienden a dispersarse.2

1.3ETIOLOGIA

1.3.1 Ciclo sexuado:

Cuando el mosquito hembra (Culicidae del gnero Anopheles) pica a una


persona infectada por Plasmodium (Figura 1) para ingerir la hemoglobina
necesaria para la maduracin de sus huevos, introduce en su estmago sangre
que contiene varios estados del parsito. Muchos de estos parsitos
intraeritrocitarios son rpidamente destruidos en el interior del estmago del
mosquito mientras que los gametocitos masculinos y femeninos sobreviven y
siguen su desarrollo.3

En el tubo digestivo del mosquito se inicia el ciclo sexuado: el gametocito


masculino, o microgametocito, lleva a cabo un proceso de maduracin que
conduce a la formacin de un gran nmero de microgametos, mientras tanto, el

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

gameto femenino, o macrogametocito, madura hasta una forma llamada


macrogameto. La fecundacin de un gameto hembra por un gameto macho
tiene lugar en el estmago del mosquito entre 20 minutos hasta 2 horas
despus de la toma de sangre. Este proceso llega a la formacin de un cigoto,
la nica forma diploide del ciclo parasitario. El cigoto se alarga, se mueve, y por
lo tanto se denomina ooquineto. Esta formacin tiene un complejo apical apto a
la penetracin celular. El ooquineto atraviesa la pared estomacal del mosquito
pasando entre dos clulas del estmago o pasando por las clulas mismas y se
redondea adhirindose a la cara externa de esta pared y convirtindose en
ooquiste. Los ooquistes sobresalen en la parte externa del estmago del
mosquito que puede alojar centenares de estos (no es el caso para P. malariae
por lo cual las infecciones son siempre leves).

El desarrollo del ooquiste conduce a la produccin asexuada de numerosos


esporozoitos (alrededor de 10 000), haploides, delgados, filiformes, con
complejo apical. Al liberarse, se dispersan en el cuerpo del mosquito. Las
glndulas salivares del mosquito contienen de 100 hasta 70 000 esporozoitos.
La duracin del ciclo evolutivo en el mosquito depende del mosquito mismo, de
la temperatura y de la especie de Plasmodium (7 das para P. vivax, hasta
alrededor de 35 das para P. malariae). 3

1.3.2 Ciclo asexuado:

El ciclo en el ser humano presenta dos fases de multiplicacin asexuada, o


esquizogonia. La primera tiene lugar en los hepatocitos (esquizogonia
exoeritrocitaria) y la segunda en los glbulos rojos (esquizogonia eritrocitaria).

Los esporozoitos presentes en las glndulas salivares del mosquito son


inyectados con la saliva del insecto en el momento de la picadura (Figura 2).
En una media hora, los esporozoitos abandonan el sistema vascular
penetrando al interior de las clulas parenquimatosas del hgado (clulas de
Kuppfer especializadas en la destruccin de partculas extraas) sin embargo,
los esporozoitos escapan a la destruccin. Luego se instalan en los hepatocitos
donde, en menos de 48 horas, alcanzan el tamao de un ooquiste. Esta fase
diferencia a P. falciparum y P. malariae de P. vivax y P. ovale. Para las cuatro
especies se observa una multiplicacin asexual; pero para P. vivax y P. ovale

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

algunos esporozoitos pasan por una fase de espera antes de empezar la


multiplicacin asexual. Este estadio, llamado hipnozoito, puede permanecer
meses antes de iniciar la divisin asexual. 3

Dentro de los hepatocitos sucede la divisin asexual de los parsitos cuyas


formas se denominan merozoitos (10 000 para P. falciparum hasta 30 000 para
P. vivax) en esquizogonia heptica y su agrupamiento se denomina esquizonte.
Despus de un perodo de tiempo variable (6-8 das para P. vivax, 9 das para
P. ovale, 12-16 das para P. malariae, y 5-7 das para P. falciparum), los
merozoitos (4 000 a 5 000 por esporozoito). Los hepatocitos se rompen cuando
los esquizontes han alcanzado su madurez, con lo que los merozoitos son
liberados a la circulacin e invaden a los eritrocitos y se inicia as la fase
eritroctica o esquizogonia hemtica.3

Esta fase es responsable de la sintomatologa dominante del paludismo. El


lapso de tiempo entre la picadura y la aparicin de los merozoitos en los
eritrocitos se llama perodo prepatente. Su duracin depende de la especie
plasmodial: desde los 3-5 das en el caso de P. falciparum hasta los 15 das
para P. malariae. Cuando el merozoito toca la superficie del eritrocito lo
invagina ligeramente; los organelos anteriores del merozoito (las roptrias),
descargan sustancias que juegan un papel activo en el proceso de invasin y
receptores especficos en la superficie del eritrocito participan en el
reconocimiento inicial y la fijacin a la membrana eritrocitaria y luego la fusin
entre ambas.

ste madura en su interior y comienza a dividir su cromatina de manera


asexuada (esquizogonia) creando en este caso un esquizonte formado por un
nmero de merozoitos hemticos (4 a 36 en 48-72 horas) predeterminado para
cada especie.3

Los agentes etiolgicos causantes de la malaria son esporozoarios del orden


Eucoccidia, familia Plasmodiidae, genero Plasmodium. Diferentes especies
parasitan al hombre y a diversos animales. Las dos especies pricincipales de
Plasmodium que afectan al hombre son:

Plasmodium Vivax
Plasmodium Falciparum

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Existen otras dos especies de importancia regional que son:

Plasmodium Malariae
Plasmodium Ovale

En sangre circulante se pueden distinguir tres formas parasitarias:

Trofozoitos: Constan de dos partes, citoplasma que se colorea de azul y ncleo


o cromatina de color rojo.

Esquizontes: presentan dos o ms masas de cromatina segn el grado de


maduracin. Cada masa de cromatina est rodeada de citoplasma. Los
esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina estn constituidos por
un acumulo de merozoitos, a veces en forma de roseta y con el pigmento
malarico de color caf en la parte central del parasito. En infecciones por
P.Falciparum solo se observan esquizontes en circulacin en casos muy
severos

Merozoitos: salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego
entrar cada uno a un nuevo eritrocito. Tienen forma oval y miden entre 1.5
micras de longitud por 1 micra de dimetro, su membrana est constituida por
dos capas

Gametocitos: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de


un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malarico. La
cromatina se presenta como una masa nica, algunas veces difusa, segn el
sexo del gametocito. Estos son redondeados con excepcin del P. Falciparum
que tiene forma alargada.

El vector es un mosquito del gnero Anopheles del cual existen tres subclases
que son capaces de transmitirla:

Anopheles Albimanus: es considerado el principal vector de malaria a lo largo


del litoral atlntico y pacfico. Los criaderos tpicos de esta especie son las
mrgenes de los lagos, estanques y pequeos arroyos, tambin se encuentran
en charcos poco profundos. La especie es zoofilica y solo el 20 % pica al
hombre, puede picar durante toda la noche, pero la mayor actividad de
picadura ocurre en el crepsculo vespertino y en la media noche, el 65 % de
las picaduras ocurre fuera de la casa y un 25 % dentro de la vivienda.

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Anopheles Nuneztovari : esta especie se encuentra con amplia distribucin y se


incrimina como principal vector de malaria en los lmites con Venezuela.
Anopheles Darlingi : presenta una distribucin ms amplia en Suramrica sobre
todo en Venezuela y en la costa atlntica.<br />Los principales factores que
influyen para que los mosquitos sean buenos o malos vectores son : Endofilia y
endofagia : que se refiere a la tendencia del mosquito a ser intra-domiciliario y
a picar dentro de la vivienda les confiere mayor efectividad sobre aquellos
mosquitos que son exofilico y exofagicos.

Antropofilia : tendencia a picar generalmente al hombre, otras son las


capacidad del vuelo la longevidad, resistencia a los insecticidas, densidad o
concentracin de los esporozoitos en las glndulas salivares. 3

1.4 PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

La fisiopatologa de la malaria est basada principalmente en los cambios de


los eritrocitos. En algunas especies de plasmodium ocurren mecanismos que
derivan de las alteraciones eritrociticas y que tiene lugar en diferentes rganos.
La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin
parasitaria, principalmente en P. Falciparum, en el cual existen procesos
fisiopatologicos, ms complejos y llevan efectos graves. 2

1.4.1 Alteraciones en el eritrocito:

Todas las especies de plamsodium que parasitan al hombre provocan dao al


eritrocito P.Falciparum parasita eritrocitos jvenes y adultos y da lugar a
parasitemias altas aunque algunos presentas gran severidad como en caso de
P.Vivax con parasitemias no muy altas. P.Vivax afecta sobre todo a los
reticulocitos y eritrocitos jvenes ,P. Malariae ataca casi exclusivamente los
eritrocitos maduros. La penetracin de los merozoitos a las clulas rojas se
hace mediante la presencia de receptores de membrana de la clula roja. Los
cambios en los eritrocitos son muy intensos en P.Falciparum y consisten en:

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Alteracin de la elasticidad: los eritrocitos se incapacitan para la formacin


en hileras que asemejan pilas de monedas y tienen dificultan para el trnsito
por los capilares.
Citoadherencia: hay un aumento de la adhesividad al endotelio vascular
debido a la presencia de cargas elctrica y a la formacin de prominencias en
la superficie de la membrana eritrocitaria que se pegan fcilmente al endotelio
adems de la participacin del CD 36. Estas dos alteraciones son las
responsables bsicamente de la obstruccin de los capilares principales.
Aumento de la fragilidad: se presenta tanto en glbulos parasitados como en
no parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y
que se produzca hemolisis que conduce a una anemia progresiva.
Transporte de oxigeno disminuido: el parasito utiliza el oxigeno del eritrocito,
disminuye el oxigeno transportado y los tejidos se encuentran en anoxia.
Liberacin de antgenos y toxinas : estas sustancias contribuyen a la
destruccin de los eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a
complicaciones inmunolgicas. La destruccin de las clulas produce
fenmenos autoinmunes esto explica la severidad de la anemia. Las
sustancias liberadas por los parsitos estimulan los macrfagos a producir
TNF alfa que est asociado con la fiebre ya que es un pirgeno endgeno, en
la malaria severa este factor esta aumentado.2

1.4.2. Alteraciones posteriores al dao eritrocito:

Existen variados mecanismos, algunos de los cuales son comunes a las distintas
especies de plasmodium, pero ms acentuados o exclusivos de Plasmodium
Falciparum.

Hemolisis: es la causa principal de la anemia que a su vez produce anoxia.


Adems en esta hemolisis se produce liberacin de hemoglobina y de sus
constituyente hemo y globina. El hemo se transforma en hemozoina o
pigmento malarico y la globina es utilizada. La hemoglobina liberada lleva a
un aumento de la bilirrubinemia y a veces de la hemoglobinuria. El pigmento
malarico es retirado por las clulas del sistema retculo endotelial o pueden
acumularse en los vasos sanguneos que activan el complemento y lo agotan.
Bloqueo capilar : los trombos de eritrocitos taponan los capilares lo cual
contribuyen al dao tisular y a la anoxia. ;la rigidez y falta de elasticidad del
eritrocito aumenta el bloqueo capilar .

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular : estos factores


conducen a hipotensin y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro .
Defectos de la coagulacin: se originan deficiencias de la formacin de
factores de la coagulacin por insuficiencia heptica, lo cual ha sido tambin
atribuido a la coagulacin intravascular diseminada. Estos mecanismos
producen hemorragia, la cual puede tambin originarse en la disminucin de
las plaquetas por el atrapamiento en el bazo.2

1.4.3 Alteraciones a los rganos :

Las vsceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento de pigmento


malarico en las clulas del SER este hallazgo es ms notorio en bazo, hgado,
medula sea, y cerebro.

BAZO: es de tamao variable esta moderadamente aumentado en el


paludismo agudo de consistencia blanda y color rojo oscuro. Los parsitos
adheridos al bazo provocan zonas de infarto. Las clulas rojas son
fagocitadas que contienen parasito o pigmento malario . en formas crnicas el
bazo se torna frgil y existe una marcada esplenomegalia puede llegar a
ruptura espontanea o traumtica se observan tambin reas de infartos ,
hemorragias , fibrosis e infiltrado de clulas mono nucleadas
HGADO: el dao heptico es progresivo y puede llegar a la insuficiencia
heptica especialmente en infecciones por P. Falciparum , en estos casos
tendremos ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia factor que
desencadena edema cerebral y pulmonar. El hgado en la mayora de los
casos estar aumentado de tamao, congestivo y pigmentado. Se observa
hipertrofia e hiperplasia de las clulas de Kupffer y espacios porta. En los
hepatocitos encontramos necrosis focal acompaado de un infiltrado de mono
y polimorfo nucleares.
CEREBRO: el compromiso del sistema nervioso central es propio de P.
Falciparum, aunque existen casos de afeccin cerebral por P. Vivax . la
malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa. Se produce micro
trombosis y reaccin hiperergica de los antgenos del parasito que llevan a
cambios consistentes en : vasculomielopatias, isquemia, hemorragias

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

petequiales perivaculares en forma de anillo, edema , desmielinizacion y dao


a la sustancia blanca.
OTROS RGANOS: los riones puede haber glomerolonefritis por P.falciparun
y Malariae , en este caso hay pigmentacin oscura del rin y congestin. La
presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular llevan a insuficiencia
renal aguda. En los pulmones la principal patologa es el edema la congestin
y acumulo de pigmentos malaricos. En infecciones por falciparun se presenta
insuficiencia pulmonar aguda el dao al pulmn se explica por la
hipoalbuminemia excesiva hidratacin y mecanismo inmunolgicos. 2

Los mecanismos fisiopatolgicos que sostienen estas patologas son


bsicamente el aumento de la barrera hematoencefalica por el proceso
inflamatorio , coagulacin intravascular diseminada se consider esto por la
obstruccin capilar aunque en pacientes con malaria no se han encontrado
hallazgos verdicos sobre alteracin de la prostaclinas de los tromboxanos A2 y
degradacin de fibringeno en pacientes con malaria cerebral. El mecanismo
inmunolgico es importante ya que en pacientes desnutridos la malaria tiene a
ser menos severa debido a que muchos de los daos son producidos por la
aparicin de fenmenos autoinmunes como anemia hemoltica reaccin de
hipersensibilidad a nivel cerebral. La citoadherencia es importante ya que es
causa de formacin de trombos y obstruccin del micro circulacin. <br />La
produccin de endotoxicidad por liberacin de productos o mediadores solubles
liberados por los macrfagos conocidos como citoquinas, FNT , IL -1, 6, y
liberacin de prostaglandina E2 relacionado con inmuno supresin. 2

1.5 MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las manifestaciones clnicas de la malaria dependen de la especie del parasito,


del nmero de parsitos, y del estado inmune de husped. El cuadro clnico

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

bsico se resume en : un periodo de escalofros, periodo febril y periodo de


sudoracin asociados a anemia , leucopenia y posteriormente vicseromegalia.
La enfermedad se presenta a veces de formas atpicas, tienen tendencia a la
cronicidad estado que se caracteriza por un periodo de latencia, con etapas de
recadas o recrudescencia. Se entiende pro recada la sintomatologa debida a
la aparicin de merozoitos procedentes de hipnozoitos hepticos,
principalmente en P.Vivax desencadenada por traumas o inmunosupresin.

La recrudescencia consiste en la presencia de sntomas causados por el


aumento de la parasitemia circulante, despus de un periodo de 2 a 3
semanas. La recrudescencia se puede presentar con cualquiera de las
especies de plasmodium principalmente con P.Falciparum y se debe
frecuentemente a tratamientos incompletos y a resistencia a los anti malaricos.

Periodo de escalofros: antes de iniciarse el acceso febril se presenta un


periodo de escalofros ,sensacin subjetiva de frio intenso en todo el cuerpo,
hasta llegar a un temblor incontrolable. En este lapso, el pulso es dbil y
rpido, a piel esta inicialmente fra y ciantica y en algunas ocasiones existe
vmitos y nauseas en los nios pueden producirse convulsiones, la duracin
es de 15 minutos y rara vez de 30 minutos.
Periodo febril: a medida que la temperatura asciende, el escalofri cede hasta
desaparecer. La temperatura corporal sube rpidamente y puede llegar a
cifras muy altas hasta 41.5 C con aparicin frecuente de delirios y
convulsiones en los nios. La cara esta enrojecida, la piel caliente y seca, el
pulso lleno y con frecuencia dicroto, taquicardia e hipotensin.
Pueden presentarse cefalea, dolor de espalda, nauseas, vmitos, dolor
abdominal, diarrea y algunas veces alteraciones de la conciencia. El periodo
febril dura entre 3 y 6 horas.
Periodo de sudoracin: despus de la fiebre en forma brusca , se comienza
a sudar profusamente y la temperatura cae. La cefalea desaparece y el
paciente esta sooliento y con sed; se disminuye la sensacin de malestar,
aunque puede sentirse exhausto. Luego el paciente mejora y se reincorpora a
sus actividades hasta el prximo acceso febril. 4

1.6 EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Por muchos aos la malaria ha sido uno de los grandes problemas de salud
pblica en el mundo. Los factores epidemiolgicos involucrados en la
transmisin para la transmisin de la malaria se deben tener en cuenta los
denominados factores epidemiolgicos primarios y secundarios.

Factores primarios: son aquellos que son indispensables para la transmisin


de la enfermedad estos son: hombre enfermo o fuente de infeccin, vector,
hombre susceptible o receptor.

Factores secundarios : son aquellos que ayudan a la transmisin de la


enfermedad sin considerarse indispensables , como la altura sobre el nivel del
mar, la temperatura, las lluvias y la humedad atmosfrica. 4

Modos de transmisin

Transmisin por vector : en condiciones naturales la transmisin se hace por


la picadura del mosquito vector del genero anopheles.

Transmisin por transfusiones sanguneas: esto ocurre con los donantes


que tienen formas eritrociticas del plasmodium aun con parasitemia muy baja.

Transmisin congnita: es poco frecuente y es considerada excepcional en


madres con alto grado de inmunidad.

Transmisin por jeringas: otro modo de transmisin es la accidental como


sucede como los adictos a las drogas inyectables que tienen restos de sangre
coagulada en su interior

Control O Prevencin De La Malaria

Esta se enfoca sobre el hombre enfermo con los programas de control de


malaria utilizan los medicamentos antimalaricos con diferentes estrategias para
tratamiento radical, tratamiento masivo y tratamiento profilctico.

Tratamiento al enfermo: en esta forma se consigue, adems de suprimir la


enfermedad evitar que siga siendo fuente de infeccin con la produccin de
gametocitos circulantes que son las formas infectantes para el mosquito.

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Asilamiento del enfermo: adems de administrar los medicamentos, es


posible aislar el enfermo dentro de un toldillo para impedir que sea picado por
los anophelinos que se infectan.

Tratamiento masivo: es de menor utilidad y solamente se considera su uso en


casos de epidemia, en donde existe la enfermedad en un alto porcentaje de la
poblacin.

Tratamiento profilctico: tiene aplicacin en el caso de viajeros de pases no


malaricos que ingresan a zonas endmicas de paludismo, en mujeres
embarazadas en zonas de riesgo y en grupo refugiados. Sin embargo no existe
un tratamiento profilctico con antimalaricos que garantice que la persona no
se va a contagiar, especialmente en sitios donde existe resistencia a los
antimalaricos.

Vector: para prevenir la transmisin de la malaria es importante reducir el


contacto entre el hombre y el mosquito, para conseguirlo utilizan varias
estrategias.

Uso de mosquiteros
Construccin, modificacin y proteccin de las vivienda
Ordenamiento del medio ambiente
Control qumico
Control biolgico

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

2. DENGUE

2.1 HISTORIA:

Entre 1779 y 1780 se describi en Asia, frica y Amrica del Norte una
epidemia, debida a una enfermedad con manifestaciones parecidas al dengue;
sin embargo, cuadros clnicos semejantes a los de dengue se encuentran
reportados en la Enciclopedia China de la Dinasta Chin (265-420 A. E. C.). Los
antiguos chinos ya suponan que la enfermedad estaba relacionada con
insectos voladores asociados al agua. El trmino dengue se origin en
Amrica entre 1827 y 1828, a raz de una epidemia en el Caribe que cursaba
con fiebre, artralgias y exantema. Los esclavos provenientes de frica
identificaron a esta entidad patolgica como dinga o dyenga, homnimo del
Swahili Ki denga pepo, que significa ataque repentino (calambre o
estremecimiento) provocado por un espritu malo Hay reportes clnicos de
dengue entre 1779 y 1780, aunque las primeras epidemias compatibles con
dengue clsico en Latinoamrica y el Caribe se dieron en las Antillas Francesas
en 1635 y en Panam en 1699. Por otro lado el primer reporte de fiebre
hemorrgica del dengue/sndrome de choque por dengue que se definieron
como tales, se describieron en una epidemia ocurrida en 1954 en Filipinas. La
primera epidemia de dengue clsico, del siglo XX, en Amrica, comprobada por
laboratorio, ocurri en la regin del Caribe y en Venezuela en los aos 1963-64,
donde el virus dengue 3 fue el serotipo circulante. Aos antes, entre 1953-54,
en situacin no epidmica, se haba descrito en Trinidad. Entre los aos 1968-
69 otra epidemia afect algunas islas del Caribe, aislndose los serotipos de
dengue 2 y 3. En 1977 el serotipo Den-1 fue introducido en Amrica a travs de
Jamaica, el que se disemin por la mayora de las islas del Caribe causando
epidemias y tambin afect a algunos pases centroamericanos (Belice,
Honduras, El Salvador, Guatemala, Mxico) y sudamericanos (Colombia,
Venezuela, Guyana, Suriname), abarcando incluso a Texas en EEUU. 1

En la dcada de 1980 la magnitud del dengue se increment, llegando en 1982


al norte de Brasil con los serotipos 1 y 4; en 1986 afect Ro de Janeiro con el
serotipo 1, posteriormente, se presentaron brotes en Bolivia (1987) Paraguay

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

(1988), Ecuador (1988) y el Per (1990) en todas con el serotipo 1. Si bien


hubo una comunicacin de serotipo 4 en el brote del Per (NAMRID), este
hallazgo no fue confirmado posteriormente y el serotipo que circul en 1990 en
Iquitos y otras ciudades de la Amazonia correspondieron al serotipo 1. El
serotipo Den-4 fue introducido en 1981 y desde entonces los tipos 1, 2 y 4 han
sido transmitidos simultneamente en muchos pases de las Amricas donde
Aedes aegypti estaba presente. El serotipo 3 reaparece desde 1994 en
Nicaragua, este serotipo constituye un riesgo importante ya que prototipos de
este han sido asociadas con la forma hemorrgica de la enfermedad14. En
1981 el brote de dengue hemorrgico (DH) ocurrido en Cuba estuvo asociado
al serotipo 2, y produjo 158 defunciones, de los cuales 101 fueron nios.
Posteriormente, entre 1989 y 1990 ocurri otro brote de DH en Venezuela,
luego aparecieron casos de DH en pases de centro y Sudamrica que
(1)
previamente haban tenido casos de dengue clsico.

En Ro de Janeiro, luego de la introduccin del serotipo 2, se notificaron casos


de DH en 1990 y 1991, en esos mismos aos se reportaron en Colombia. En el
Per, los primeros reportes de brotes de un sndrome febril compatible con
dengue clsico, fueron descritos en 1700, 1818,1850 y 1876, aunque no se
tuvo confirmacin laboratorial. La introduccin del dengue en el Per en el siglo
XX est ligado a la reintroduccin del Aedes aegypti. Este vector, luego de su
eliminacin en el Per en 1956 reingres en 1984, siendo inminente el ingreso
del dengue. En 1990 ocurri una explosiva epidemia de dengue clsico debido
al serotipo 1 del virus dengue, en las principales ciudades de nuestra Amazona
y posteriormente se extendi a las ciudades de la costa norte del pas. Como
mencionamos al introducir esta revisin, para complicar este escenario el
Aedes aegypti reapareci el ao 2000 en Lima, y como era de esperar el
dengue ingres a Lima el 2005 con una epidemia al norte de esta metrpoli, en
el distrito de Comas. Debemos anotar que en Lima no hay precipitaciones
pluviales importantes, y la presencia del Aedes est ligado a la falta de
disponibilidad del agua en populosos distritos perifricos. (1)

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

2.2 DEFINICION:

Es una enfermedad infecciosa causada por un virus que es transmitido por la


picadura del zancudo Aedes Aegypti, que es muy comn en zonas calurosas y
tropicales; como en la costa norte y la selva.(2)

2.3AGENTE ETIOLOGICO:

El virus del dengue es un arbovirus (arbo acrnimo del ingls arthropod-


borne, transportado por artropodos) y pertenece al gnero de Flavivirus familia
Flaviviridae un grupo de ms de 68 agentes virales agrupados por su relacin
serolgica y por la determinacin de secuencias genmicas; al menos 30 de
(1)
estos virus causan enfermedad en los humanos.

La familia Flaviviridae agrupa virus ARN de cadena simple en sentido positivo


que se multiplican en clulas de vertebrados y de insectos vectores. Esta
familia est representada por tres gneros: Flavivirus (lt flavus, amarillo),
Pestivirus (lt pestis, peste, plaga) y virus hepatitis C (gr hepato, hgado; tambin
conocidos como hepatacivirus). El gnero Flavivirus rene en su mayora
(55%) a virus asociados con enfermedades humanas y algunos patgenos de
animales domsticos o de inters econmico. Adems, consta de ms de 70
virus clasificados en diez grupos (o especies), entre ellos el virus dengue. La
partcula viral del dengue es de forma esfrica y mide entre 40 y 60 nm de
dimetro. Tiene una envoltura formada por protenas [protena E
(principalmente), y protena M] que cubre completamente la superficie del virus.
El material gentico se encuentra protegido por una nucleocpside circular de
simetra polidrica; el dimetro del ncleo es de 25-30 nm. Entre la envoltura y
la nucleocpside se encuentra una bicapa lipdica, cuyos lpidos se derivan de
la membrana celular del hospedero. El genoma est compuesto por una sola
molcula de RNA de cadena sencilla lineal, de sentido positivo, de 10703
nucletidos y de alta variabilidad genmica. El grupo virus dengue est
representado por cuatro serotipos (o subespecies): virus dengue 1, virus
dengue 2, virus dengue 3 y virus dengue 4; los cuales tienen caractersticas
antignicas y serolgicas diferentes, adems pueden presentar variantes
genticas (genotipos y topotipos) dentro de un mismo serotipo, relacionadas

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ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

con la virulencia y la procedencia geogrfica de la cepa. Se ha descrito una


homologa de secuencia de aproximadamente 70% entre los diferentes
serotipos de dengue, siendo dicha homologa mayor entre los serotipos 1, 2, y
(1)
3. Tanto la presentacin clnica de dengue clsico como el dengue
hemorrgico y el sndrome de choque por dengue son causados por el virus del
dengue. El virin es infeccioso y est compuesto por 6% de ARN, 66% de
protenas, 9% de carbohidratos y 17% de lpidos. El genoma tiene una longitud
de 9500 a 12500 nucletidos, y da lugar a tres protenas estructurales: la
protena E de envoltura, la protena M de membrana y la protena C de cpside
y a siete prote- nas no estructurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y
NS5). (1)

El ciclo replicativo est marcado por la traslacin del ARN genmico del virus
al citoplasma celular del husped, sntesis de cadenas negativas y positivas de
ARN, y ensamblaje con liberacin de partculas virales maduras. La
glicoprotena E cumple un papel importante durante la penetracin del virus en
la clula y en la respuesta inmunitaria. De otro lado, la protena no estructural
NS1 participa en la maduracin viral. Tambin se ha demostrado la presencia
de varias poblaciones virales en un mismo hospedero y puede darse
recombinacin entre cepas, probablemente en razn a la circulacin simultnea
de genotipos diferentes de un serotipo en un mismo hospedero, esto puede
hacer pensar que la diversidad gentica de este virus del dengue puede inducir
a la aparicin de cepas que puede replicarse ms rpidamente o ser ms
patgenas. (1)

Es importante destacar las variaciones genotpicas en los diferentes serotipos


de dengue, que puedan tener una mayor influencia en el desarrollo del dengue
hemorrgico o del sndrome de choque por dengue, como es el caso del
serotipo 2 genotipo americano, que no indujo al dengue hemorrgico en el
Per, a diferencia del genotipo asitico del mismo serotipo 2 que s desarroll
dengue hemorrgico en personas con infeccin previa por dengue por otros
serotipos como el 1. El virus de dengue serotipo 1 fue el primero que reingres
al Per en 1990, desde ese ao, han circulado los cuatro serotipos ya sea por
separado o de manera conjunta, en los ltimos aos ha predominado la

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

infeccin por el serotipo 3, la distribucin de serotipos a su vez es variada en


(1)
las diferentes regiones del pas.

En el ao 2005 usando la tcnica RSS-PCR (diagnstico y genotipificacin) se


determin que el brote ocurrido en Lima correspondi al serotipo 3, el cual tuvo
concordancia con los aislamientos virales; adicionalmente, el anlisis
filogentico del virus dengue 3 aislado en Lima mostr 98% de similaridad en la
secuencia gentica con el dengue 3 genotipo III aislado en Sullana-Piura y
tambin con el aislamiento hecho en Ucayali, lo cual concuerda con la
migracin de personas infectadas de estas reas hacia Lima, sugiriendo que
(1)
esta fue la va de entrada del virus.

2.4VIGILANCIA Y CONTROL VECTORIAL

El Aedes aegypti, pese a los esfuerzos para su control, ha ido dispersndose


por los pases de Amrica; as mismo, desde su reingreso al Per en 1984, se
ha dispersado, a travs de los aos, al resto de pas como en la Amazonia y la
costa norte hasta Lima. En reas infestadas es necesario determinar la
distribucin, densidad y efectos de medidas de control. En reas no infestadas
establecer un programa de vigilancia para detectar la introduccin del
mosquito.(1)

En Lima se encontr al A. aegypti en el ao 20004. En el 2004 se evalu su


distribucin en el cono norte, habindose inspeccionado 47 localidades en
cuatro distritos de nivel socio-econmico D (Independencia, Comas, Carabayllo
y Puente Piedra), con poblacin de un milln de habitantes. Una de cada 25
viviendas fue escogida aleatoriamente y los recipientes de esta fueron
inspeccionados por tcnicos/ promotores de salud para evaluar la presencia de
larvas/pupas de Aedes. La especie de Aedes fue confirmada en laboratorio. Se
calcularon los ndices de viviendas (viviendas positivas / total inspeccionadas)
para cada localidad. De agosto a octubre de 2004, se evaluaron 21 500
viviendas. La temperatura promedio fue de 18 C. En cuatro distritos hubo
presencia de Aedes aegypti; la positividad se dio en 30/47 localidades. Los
ndices de vivienda distritales fueron de 3,18 para Independencia; 1,77para
Comas; 0,17para Carabayllo y 0,04para Puente Piedra. En Comas e

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Independencia, ms de la mitad de localidades mostraron ndices de vivienda >


2. Entre 70 - 80% de los recipientes positivos fueron tanques y cilindros
llenados manualmente.(1)

Dada la gran variabilidad en los ndices de vivienda entre localidades, incluso


dentro del mismo distrito, era conveniente dirigir actividades de control hacia
localidades ms afectadas antes que distritos enteros. El tipo de contenedores
con mayor frecuencia positivos (tanques y cilindros) sugieren que el control qu-
mico con larvicidas y campaas de participacin comunitaria para control fsico
ayudaran a reducir estos niveles de infestacin. Este hallazgo ya prevea el
ingreso del dengue a Lima. Uno de los larvicidas ms usados en el control del
vector del dengue es el temephos, por lo que era importante evaluar la
susceptibilidad del A. aegypti a este insecticida. Los diferentes estudios hechos
en el Per muestran que este larvicida mantiene una eficacia adecuada un
ltimo estudio fue hecho en San Juan de Lurigancho, en Lima, en el que el
temephos mostr una mortalidad de la larva a las 24 horas, de 99,7 %. No
existiendo evidencia, en condiciones de campo, de disminucin de la eficacia
residual a las nueve semanas. Para la determinacin de la susceptibilidad de
vectores a insecticidas se usa el papel impregnado recomendado por la OMS, y
en los ltimos aos se viene implementando el uso de la tcnica de la botella
propiciada por el CDC; al respecto, es necesario concluir los estudios
comparativos entre estos dos mtodos para ser usados en el pas, mientras
tanto, se ha considerado el uso de la tcnica de la botella como una prueba de
tamizaje, para su confirmacin posterior por el papel impregnado. (1)

2.5 PRINCIPALES DETERMINANTES DEL DENGUE

La dinmica de transmisin de un virus depende de interacciones entre el


ambiente, el agente, la poblacin de huspedes y el vector. La magnitud e
intensidad de estas interacciones definirn la transmisin del dengue en una
(2)
comunidad, regin o pas. En el caso del Per tenemos lo siguiente:

Crecimiento poblacional: Per 1960 : 10 millones de habitantes (Lima 2


millones) Per 2010 : 29 millones de habitantes (Lima 8 millones)

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Desplazamiento poblacional (migraciones): (Desde y hacia zonas de


transmisin y/o con presencia del vector).

Altas temperaturas y periodos lluviosos: (Costa Norte, Selva, zonas de


mayor transmisin del dengue)

Insuficiente abastecimiento de agua intradomiciliaria que obliga a la


poblacin a almacenar agua: (Censo 2007: 54,8% disponen de agua
intradomiciliaria)

Conductas inadecuadas de la poblacin para la prevencin del dengue:

- Inadecuadas conductas para almacenamiento de agua. (no tapado, no


lavado).
- Inadecuada eliminacin de residuos slidos.
- Renuencia a aceptar medidas de control (eliminan abate o
desinfectante, rechazo a fumigacin).

Limitados recursos para sostener actividades de prevencin y control del


dengue.

Limitada participacin social (gobiernos locales, regionales y


comunidad).

Los determinantes sealados, facilitan dispersin y altos niveles de


(2)
infestacin por el vector y extensin de la transmisin del dengue.

2.6TRANSMISION:

La trasmisin de la enfermedad no es de persona a persona. El dengue


requiere del zancudo Aedes Aegypti, para que pique a la persona enferma y
luego a una persona sana. As se inicia el ciclo de infeccin. La hembra de este
zancudo desarrolla sus larvas; a menudo, en los alrededores o en el interior de
(2)
las casas, por lo que es predominantemente domstica.

Perodo de Transmisibilidad:

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Los enfermos (personas) suelen infectar a los "zancudos" desde el da anterior


hasta el final del periodo febril, en promedio 05 das; el mosquito se torna
infectante de 8 a 12 das despus de alimentarse con sangre y as continua
(3)
durante toda su vida (45 das).

Perodo de Incubaci6n:

El perodo de incubacin se describe entre 3 y 14 das, con una media


aproximada de entre 5 a 7 das; todos los grupos humanos sin distincin de
color, raza y sexo pueden igualmente ser afectados por dengue, dependiendo
de la exposicin al vector. Las personas y los "zancudos" Aedes aegypti son
reservorios del virus dengue. (3)

Transmisin viral del dengue:

En las Amricas el virus del dengue persiste en la naturaleza mediante un ciclo


de transmisin hombre - Aedes aegypti - hombre; luego de una ingestin de
sangre infectante, es decir de una persona en etapa de viremia, el mosquito
tambin llamado zancudo puede transmitir el agente despus de un periodo de
incubacin intrnseca. Puede sin embargo ocurrir transmisin mecnica cuando
se interrumpe la alimentacin y el "zancudo" se alimenta de inmediato en un
husped susceptible cercano. Por consiguiente la transmisin del virus dengue
requiere de un vector y un hospedero. (3)

2.7ASPECTOS EPlDEMlOLOGlCOS:

El dengue es un evento de inters en salud pblica y por lo tanto es de


notificacin. Obligatoria, sta debe realizarse segn los lineamientos e
instrumentos del sistema de vigilancia nacional, teniendo en cuenta las
definiciones de caso vigentes. En el Per la vigilancia en dengue se sustenta
en las definiciones de caso: Vigilancia epidemiolgica basada en definiciones
de caso de dengue Esta vigilancia es de aplicacin obligatoria en todos los
establecimientos del sector salud pblica y privada del Ministerio de Salud,
Essalud, Sanidades de las Fuerzas Armadas, Polica Nacional. Hospitales y
Clnicas Municipales, Clnicas Privadas y otros proveedores de salud en el
Per. El objetivo es detectar en forma oportuna los casos y brotes de dengue,

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

para implementar las medidas de prevencin y control segn escenario


epidemiolgico. (3)

Definiciones de Casos:

Caso probable de dengue sin signos de alarma

Toda persona con fiebre reciente de hasta 7 das de evolucin que estuvo
dentro de los ltimos 14 das en rea con transmisin de dengue o se
encuentre infestada por Aedes aegypti. y que adems presenta por lo menos
(3)
dos de los siguientes criterios:


Artralgia


Mialgia


Cefalea


Dolor ocular o retro-ocular


Dolor lumbar


Erupcin cutnea (rash) y no se evidencia ningn signo de alarma

Caso probable de dengue con signos de alarma

Todo caso probable con uno o ms de los siguientes signos de alarma:

1. Dolor abdominal intenso y continuo.

2. Vmitos persistentes

3. Dolor torcico o disnea

4. Derrame seroso al examen clinico

5. Disminucin brusca de temperatura o hipotermia

6. Disminucin de la diuresis (disminucin del volumen urinario)

7. Decaimiento excesivo o lipotimia

8. Estado mental alterado (Somnolencia o inquietud irritabilidad o convulsin)

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

9. Hepatomegalia o ictericia

10. Incremento brusco de hematocrito, asociado a disminucin de plaquetas

11. hipoproteinemia

Caso probable de dengue grave

Todo caso probable de dengue con signos de alarma, en quien se detecta por
(3)
lo menos uno de los siguientes hallazgos:


Signos de choque hipovolmico


Sndrome de dificultad respiratoria por extravasacin importante de
plasma.


Sangrado grave, segn criterio clnico


Afectacin grave de rganos (encefalitis, hepatitis, miocarditis)

Caso confirmado de dengue por laboratorio

Todo caso probable de dengue que tenga resultado positivo a una o ms de


las siguientes pruebas: (3)


Aislamiento de virus dengue


RT-PCR positivo


Antgeno NS1.


Deteccin de anticuerpos IgM para dengue

Caso confirmado de dengue por nexo epidemiolgico

Todo caso probable de dengue con o sin signos de alarma de quien no se


dispone de un resultado de laboratorio y que procede de rea endmica o no
endmica, en una situacin de brote. (3)

Caso descartado de dengue

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Todo caso probable de dengue (dengue con o sin signos de alarma o dengue
grave) que tenga los siguientes resultados: negativo a alguna de las pruebas
(3)
serolgicas de laboratorio confirmatoria para dengue, tales como:

Resultado Negativo de IgM e IgG, en una sola muestra con tiempo de


enfermedad mayor a 10 dias.

Resultado Negativo IgM e IgG, en muestras pareadas, la segunda


muestra tomada con un tiempo de enfermedad mayor a 10 das.

2.8CUADRO CLINICO

Generalmente la primera manifestacin clnica es la fiebre de intensidad


variable, esta puede ser antecedida por diversos prdromos, la fiebre se asocia
a cefalea y vmitos, dolores del cuerpo; en los nios es frecuente que la fiebre
sea la nica manifestacin clnica o que la fiebre est asociada a sntomas
digestivos bastante inespecficos. La fiebre puede durar de 2 a 7 das y
relacionarse con trastornos del gusto; tambin puede encontrarse
enrojecimiento de la faringe. Pero otros signos y sntomas respiratorios no son
frecuentes ni de importancia; si puede encontrar dolor abdominal y diarreas,
esta ultima ms frecuente en menores de dos anos y adultos mayores. El
dengue es una enfermedad de amplio espectro de presentaciones clnicas, que
van desde formas asintomticas y subclinicas (oligosintomticos) hasta
cuadros muy graves con compromiso vascular, afeccin de rganos y sistemas
que se asocian a mortalidad a veces en pocas horas; por lo tanto. Debe ser
vista como una sola enfermedad que puede evolucionar de mltiples formas.
Entre las formas graves se destacan las que producen hepatitis, insuficiencia
heptica, encefalopata, miocarditis, hemorragias severas nefrits y choque.
Cada uno de los cuatro virus del dengue puede producir cualquier cuadro
clnico mencionado previamente. Tambin existen las formas clnicas que por
no ser tan frecuentes se les llama "atpicas" que resultan de la afectacin
especialmente intensa de un rgano o sistema: encefalopata, miocardiopatia o

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

hepatopata por dengue, as como la afectacin renal con insuficiencia renal


aguda y otras que tambin se asocian a mortalidad. El choque por dengue est
presente en la inmensa mayora de los enfermos que agravan y fallecen,
siendo la causa directa de muerte el dengue. o por complicaciones como
hemorragias masivas, coagulacin intravascular diseminada, edema pulmonar
no cardiogenico, falla multiorgnica (sndrome de hipoperusion-reperusin).
Ms que complicaciones del dengue son complicaciones del choque
prolongado o recurrente; prevenir el choque o tratarlo precozmente significa
(3)
prevenir las dems complicaciones del dengue y evitar la muerte.

2.9CURSO DE LA ENFERMEDAD

El Dengue es una enfermedad infecciosa sistmica y dinmica. Aunque su


duracin es corta (casi el 90% no ms de una semana) su evolucin puede
modificarse y agravarse de manera sbita, por lo que es necesario se efecte
el seguimiento del caso de manera diaria. Posee un amplio espectro clnico que
incluye las formas graves y no graves. Despus del periodo de incubacin, la
(3)
enfermedad comienza abruptamente y es seguida por 3 fases:

Fase febril

Fase crtica

Fase de recuperacin

Fase febril:
Se inicia de forma repentina, por lo general dura de 2 a 7 das y suele ir
acompaada de dolor osteomuscular generalizado e intenso (fiebre rompe
huesos), artralgia, cefalea, y dolor retro ocular, se puede encontrar tambin
enrojecimiento cutneo, eritema de la piel. esta etapa se asocia a la presencia
del virus en sangre (viremia). La evolucin pasa por la cada de la fiebre y
durante la misma el enfermo va a tener sudoracin, astenia o algn
decaimiento, toda esta sintomatologa es transitoria. El personal de salud debe

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

estar atento en el seguimiento y monitoreo de la evolucin del caso, ya que al


(3)
final de esta fase puede evolucionar desfavorablemente.

Fase crtica:
Luego de la cada de la fiebre el paciente puede evolucionar favorablemente
agravarse; La cada de la fiebre marca el inicio de la etapa crtica, donde el
paciente puede agravarse apareciendo inicialmente los signos de alarma, y
complicaciones como extravasacin de plasma y su manifestacin ms grave
que es el shock, que se evidencia con frialdad de la piel, pulso filiforme.
Taquicardia e hipotensin, por lo tanto requiere seguimiento clnico estricto.

A veces con grandes hemorragias digestivas asociadas, as como alteraciones


hepticas y quizs de otros rganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y
las plaquetas que ya venan descendiendo alcanzan sus valores ms bajos.
Frente a las manifestaciones de alarma la conducta a seguir es la
hospitalizacin. (3)

Fase de recuperacin:
En esta fase, generalmente se hace evidente la mejora del paciente, esta fase
no excede de 48 a 72 horas, se deber vigilar un estado de sobrecarga lquida
(generada durante la etapa crtica), as como alguna co-infeccin bacteriana
agregada; en esta fase se debe tener un especial cuidado con el manejo de
fluidos sobre todo en pacientes con insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
crnica, ancianos y nios. En esta fase se da lugar a la reabsorcin gradual del
lquido extravasado el cual regresa del espacio extravascular al intravascular.
Se hace evidente una mejora del estado general del paciente. Es en esta fase
en la que puede presentarse erupcin cutnea caracterstica (eritematoso
petequial con zonas plidas) con prurito intenso. El hematocrito se estabiliza, el
(3)
nmero de glbulos blancos y plaquetas comienzan a elevarse.

2.10 TRATAMIENTO

No existe tratamiento especfico. Sin embargo, controlar los sntomas y


mantener una buena hidratacin, disminuye el riesgo de complicaciones y
deben permanecer en observacin continua en los establecimientos de salud.
(2)
Esto es fundamental para el manejo y su recuperacin.

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCION Y EL CONTROL DEL DENGUE

El dengue como problema mundial, ha llevado a plantear una estrategia global


liderada por la Organizacin Mundial de la Salud, con la finalidad de centrar los
esfuerzos para la prevencin y control del dengue. La estrategia consta de
cinco elementos: (2)

Control del mosquito selectivo e integrado, con participacin comunitaria


e intersectorial: Donde el control se dirige a las zonas geogrficas de
ms alto riesgo de transmisin, integrando todos los mtodos
adecuados de la manera ms econmica y eficaz en funcin de los
costos.

Vigilancia activa de las enfermedades, basada en sistemas slidos de


informacin sanitaria: Que incluye la vigilancia clnica y de laboratorio
del dengue, para la deteccin temprana de las epidemias y la vigilancia
de vectores para el monitoreo y la evaluacin de los programas de
control.

Preparativos para situaciones de emergencia: Que requieren el


desarrollo de planes de emergencia, incluyendo la educacin de la
comunidad, los planes de hospitalizacin, el manejo de casos y el
control de vectores.

Capacitacin en Vigilancia y Control: Capacitacin a los equipos de


salud en la vigilancia epidemiolgica, diagnstico de laboratorio, manejo
de casos y control de vectores.

Investigacin sobre el control de vectores : Comprende los estudios


sobre la biologa de los vectores y la lucha antivectorial, las relaciones
entre las enfermedades, el diseo y el manejo de los programas de
control, incluidos los enfoques sociales y econmicos y los anlisis de
costo beneficio. (2)

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

2.11 PREVENCION:

Suministrando agua las 24 horas del da al 100% de la poblacin

Manteniendo los depsitos de agua limpios y bien cerrados

Eliminando los inservibles (botellas, llantas, latas, etc.)

Trabajo coordinado con las autoridades locales, regionales y los


sectores salud, educacin, vivienda, medio ambiente, etc.

Participacin activa de los pobladores (4)

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

3. EL CLERA

3.1 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

El Cholera morbus data de los tiempos de la medicina humoral. Su etimologa


parte de dos vocablos: morbus (del latn), que significa enfermedad y chole (del
griego), que se refiere a la bilis; esto es, enfermedad de la bilis. Haeser y
Celsus creyeron que el clera se derivaba de la bilis, Alejandro Trallianus que
provena de los intestinos, mientras que Kraus y Littr estaban a favor de su
transmisin por medio del agua de los arroyos.

El clera es una de las enfermedades ms antiguas del hombre. Los datos


sobre la ocurrencia de clera no estuvieron disponibles hasta 1817 en que
aconteci la primera pandemia documentada en Asia y que se extendi a
Turqua y los pases rabes.3 La ubicacin temporal del clera en la historia de
la humanidad es tan antigua que se encuentran antecedentes escritos en
China, India y la Grecia Clsica. Broussais en 1832 seal que este
padecimiento se presentaba en distintos tiempos y que, muy probablemente,
en su forma epidmica fue la llamada peste negra que, segn Villani, se
present en todo el mundo en el siglo XIV y produjo la muerte de gran parte de
la poblacin mundial.5

Ya se tenan registros de epidemias en el siglo XVI que causaron gran


mortalidad. En el ao 1817 estall una epidemia que persisti durante 6 aos
causando gran una mortalidad mayormente en la India, la cual fue llamada la
primera Pandemia. En 1826 reincidi la epidemia, la cual invadi Europa y en
1830 llega a Mosc, Berln y Londres, para en 1831 y 1832 cruzar el Atlntico y
llegar a las Amricas, aplacndose para el ao 1839.

La gran letalidad del clera ha sido ampliamente documentada. Gaspar Correa,


en Leyendas de la India, refiere la mortandad producida por un brote de clera
que azot a Calcuta en 1543 y que la gente del pueblo llamaba moryxy, palabra
derivada de Mahratta, la cual se encuentra en diccionarios portugueses
modernos como un sinnimo de clera. Adems, en 1667 Knud Faber report
la muerte de 2 mil habitantes de Londres por esta enfermedad. 5

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Hoy se habla con gran conocimiento de causa de la existencia de ocho


pandemias:

La primera pandemia, en el ao 1817 que persisti durante 6 aos y caus


gran mortalidad, mayormente en la India.

La segunda, entre 1826 y 1851 comenz en India y afect Asia, Europa


(incluida Inglaterra), frica y en 1832, Amrica del Norte, Amrica central
(Cuba, Mxico, Guatemala, Nicaragua, Panam, Jamaica) y Amrica del Sur
(Guyana, Brasil y Uruguay).

La tercera pandemia, de 1852 a 1859, afect Asia, frica y Europa (incluyendo


Inglaterra) y Amrica (Estados Unidos, Canad , Colombia, Trinidad y Tobago,
Saint Thomas, Venezuela, Guayana, Brasil, Uruguay, Costa Rica, El Salvador,
Honduras, Nicaragua, Guatemala y Argentina). Filippo Pacini, descubri gran
cantidad de bacterias en forma de coma, a las que llam Vibrion cholerae, en el
contenido intestinal de vctimas del clera en Italia en 1854. John Snow, por su
parte estableci luego del estudio de la epidemia de Broad Street en Londres y
las observaciones realizadas durante la segunda pandemia, el reservorio, las
fuentes y la va de infeccin.5

El clera lleg a Indonesia en 1852 y a los imperios de China y Japn en 1854.


De 1854 a 1862 atac frica presentndose en frica del Este, lleg a
Zanzbar, Mozambique, Madagascar, las Islas Comores y Uganda. En 1853,
1855 y 1858 apareci en Etiopa. Durante la tercera pandemia, Amrica registr
algunos casos en Centroamrica y Guyanas. Europa se liber de esta
enfermedad hacia 1859.

La cuarta pandemia, entre 1863 y 1879, afect Asia, Europa y Amrica


(Estados Unidos, Guadalupe, Repblica Dominicana, Cuba, Saint Thomas,
Nicaragua, Belice, Honduras, Paraguay, Brasil, Chile, Bolivia, Per, Uruguay y
Argentina).5

Durante el periodo de 1865-1870, el clera se present en forma epidmica en


varias islas del Oeste; de Guadalupe ataca Santo Domingo, Santo Toms,
Cuba, y posteriormente los Estados Unidos de Norteamrica. En 1868, una
importacin del clera proveniente de Nueva Orleans atac Nicaragua y

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Honduras Britnicas. Al mismo tiempo, la enfermedad se present en tropas


paraguayas en guerra contra.

Fuerzas combinadas de Argentina y Brasil; Uruguay tambin fue afectado.


Desde Argentina el clera lleg a Bolivia y Per, lo que parece ser la primera
aparicin de la enfermedad en estos pases de Sudamrica. 5

La quinta pandemia entre 1881 y 1896 se extendi por Europa, Asia, frica, y
Amrica (Estados Unidos, Argentina, Brasil, Chile y Uruguay). Ya en 1833
Robert Koch haba investigado el clera en la India y Egipto e identific una
bacteria a la que denomin kommabazillen como agente causal de la
enfermedad.3, 5 Esta pandemia caus menos estragos que sus predecesoras
y marca una importante poca en la historia de esta enfermedad; se inici
nuevamente en la India , de donde se disemin hacia La Meca, lleg a Arabia
entre 1881 y 1882, y a travs de rutas de peregrinaje se instal en Egipto. En
Europa permaneci prcticamente confinada a Francia, Italia y Espaa.

La sexta pandemia de 1899 a 1923 comenz en el subcontinente Indio y se


extendi por frica, Asia Menor, y Europa. El Vibrion cholerae O1 El Tor fue
descubierto por Gotschild en el contenido intestinal de muertos por clera en el
campo de cuarentena de El Tor (Sina, Egipto) en 1905 .5

La sptima pandemia (1961) se inici en las Islas Clebes de Indonesia, y


present una primera etapa (1961- 1966) de progresin lenta y la segunda a
partir de los aos setenta, de progresin rpida, causada por V. cholerae O1 El
Tor y afect Asia, frica, Europa y Amrica Latina. En esta ltima localizacin
la diseminacin fue muy acelerada a partir de enero de 1991 cuando ocurrieron
los primeros casos en Per. Los nicos pases de la Subregin
Latinoamericana que no notificaron casos autctonos de clera hasta diciembre
de 1995, fueron pases isleos del Caribe, Uruguay y Paraguay. 3 La octava
pandemia, producida por el V. cholerae O139, se habra iniciado en 1992 en
Madrs y Bangladesh. Se extendi por el subcontinente indio y ocurrieron
epidemias en China, Tailandia y Malasia.5

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Marcha de epidemia
Todo indica que la epidemia del clera empez en el barriode la Candelaria en
Chancay, en esta ciudad de 75 000habitantes, situada a 60 km al norte de
Lima, entre el 23 y29 de enero, registrndose once enfermos atacados por
unadiarrea aguda, vmitos y calambres que fueron atribuidas inicialmente a
una intoxicacin.5

Los anlisis de laboratorio del INS y de la UPCH en Limaidentificaron una


bacteria: el vibrio Cholerae 01, serotipo Inaba, biotipo el Tor, poco despus el
Centro para el Control de las Enfermedades Transmisibles de Atlanta.

Confirm el hallazgo27, 28. En el Per no se tiene an precisado cmo entr el


clera, el origen de la epidemia inicialmente fue atribuido a un barco asitico
que visit varios puertos peruanos contripulantes enfermos de clera cuyas
deposiciones fueron arrojadas al mar. Es ms probable, que el origen se
debiera a una contaminacin masiva del fitoplanckton, peces y mariscos que
estaban cerca de la costa29. Una investigacin document casos clnicos
compatibles con clera varios meses previos al inicio de la epidemia a lo largo
de la costa norte del Per, lo que implicara que la epidemia no se inici en un
solo punto sino que se debi a la introduccin en mltiples puntos a lo largo del
litoral norte30. La epidemia se habra desencadenado por la amplificacin de
los vibrios en su hbitat marino inducido por cambios climticos, en especial el
fenmeno.5

La duda persiste sobre cundo fue introducido el Vibrio en el litoral peruano. En


el V Congreso Panamericano de Infectologa, llevado a cabo en Lima, el INS
inform sobre el aislamiento del Vibrio cholerae en peces (pejerrey, caballa),
mariscos (choros) y en el fitoplankton, en zonas cercanas a los colectores en el
litoral.

Otra posibilidad es que los vibrios no aglutinables hallados previamente en el


Per, hayan sufrido cambios, convirtindose en vibrios productores de toxinas y
de clera. Esta hiptesis es menos probable, pues la nevaluacin molecular del
Vibrio Peruano es similar a la del vibrio Asitico. Es difcil precisar lo que
ocurri, lo real fue que inmediatamente comenzado la epidemia, los alimentos
crudos (pescados, mariscos), el agua mal tratada y la mala disposicin de las

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

aguas servidas se convirtieron en los principales vehculos para su rpida


diseminacin.

Casi al mismo tiempo de aparecer el clera en Chancay se present un


aumento importante del nmero de adultos atendidos por diarrea en Chimbote
(Ancash). En este importante centro pesquero, industrial y siderrgico de 310
269 habitantes en esos aos, el 96% viva en urbanizaciones populares y en
pueblos jvenes. Los tres principales Hospitales de Chimbote: La Caleta, el
Seguro Social y el Regional.5

Guzmn Barrn, recibieron a 900 personas durante la primera semana de la


epidemia y durante todo febrero atendieron a un promedio de 300 pacientes
por da. Segn el Ministerio de Salud, desde el inicio de la epidemia hasta
setiembre de 1991, en todo el departamento de Ancash (con una poblacin de
983 515 habitantes) se registran 19 808 casos, de los cuales 7 490 fueron
hospitalizados y 71 murieron. Esto signific una tasa de ataque de 2 casos por
cien habitantes, similar a otros departamentos del pas, mientras que en el
distrito de Chimbote, la tasa de ataque era mayor, cinco casos por cada cien
habitantes19. Despus de afectar Chancay y Chimbote el clera se volvi
explosivo en el centro y en el norte de la costa peruana. Los hospitales de
ciudades como Lima, Trujillo, Chimbote y Piura recibieron a cientos de
pacientes por da. Los cuarteles, las crceles y las zonas ms pobres y
hacinadas de las ciudades fueron las ms afectadas. Hacia fines de febrero de
1991, el clera haba afectado a casi todos los departamentos de la costa y se
traslad a la Sierra. La epidemia fue intensa en la capital del departamento de
Cajamarca (con una poblacin de 122 100 personas y situada en la cadena
occidental de los Andes del norte a 2 750 m. sobre el nivel del mar). 5

3.2 DEFINICIN:

El clera es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria Vibrio


Cholerae- que al ingresar al organismo de una persona provoca diarrea muy
abundante. En los casos ms graves de diarrea severa, si la prdida rpida de
lquidos corporales no es tratada a tiempo puede llevar a la deshidratacin, a la
postracin y al riesgo de muerte. 6

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Esta bacteria vive en el agua, en mariscos y en el plancton. Es resistente al fro


y al calor, pero sensible a la falta de agua y a la luz del sol.

Se calcula que 1 de cada 20 personas infectadas puede desarrollar la


enfermedad de manera grave. En estos casos, si no se acude rpidamente al
centro de salud, el enfermo puede deshidratarse en pocas horas, padecer un
colapso del sistema circulatorio e insuficiencia renal con riesgo de muerte. Por
ello es muy importante la consulta al mdico ante el primer sntoma de diarrea
en aquellas zonas donde se han detectado casos de clera. 6

3.3 EPIDEMIOLOGA

Agente etiolgico: el clera es causado por un agente infeccioso. Se trata de un


bacilo aerobio, Gram negativo, con un solo flagelo polar que le da gran
movilidad, llamado Vibrio cholerae, que fue descubierto en el ao de 1883 por
Robert Koch y sobrevive por periodos hasta de 7 das fuera del organismo.

El vibrin que causa la epidemia del clera estaba subdividido en dos biotipos:
el clsico y "El Tor." debido a que los peregrinos de quienes fue aislado no
estaban infectados de clera, este vibrin hemoltico "El Tor", fue considerado
como relativamente insignificante, a excepcin de la posible confusin creada
con el verdadero vibrin del clera.6

3.4 SNTOMAS:

En algunos casos, slo se presenta como una leve diarrea. Pero se calcula que
1 de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad de forma grave,
presentando los siguientes.

1. Diarreas frecuentes, al principio lquidas, de color normal y luego como


agua de arroz. Las deposiciones pueden ser incoloras y sin dolor.

2. Rpida deshidratacin: lengua seca y sed intensa, pulso rpido,


sudoracin fra.

3. Calambres musculares relativamente dolorosos y/o entumecimiento de


las piernas, debido a la prdida de potasio.

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Si se han detectado casos de clera en su zona, ante la aparicin de diarrea


se debe recurrir sin demora al centro de salud. Si se trata de bebs, nios o
personas con enfermedades crnicas, la urgencia es an mayor .6

3.5 MODO DE TRANSMISIN:

El clera se transmite por la ingestin de agua y alimentos contaminados con


vmitos o heces de Personas infectadas, y en menor grado, de portadores. 7

Alimentos que son fuentes comunes de infeccin.

Pescado y mariscos provenientes de aguas contaminadas los cuales se


consumen crudos.

Alimentos contaminados, especialmente los hmedos con pH neutro


como el arroz y las lentejas.

Verduras y hortalizas regadas con aguas contaminadas.

El nico husped susceptible es el ser humano. Para adquirir la enfermedad se


requiere ingerir un Alto nmero de microorganismos viables.

Los pacientes infectados por Vibrio cholerae O1 u O139 que son


asintomticos, generalmente

Eliminan el microorganismo por pocos das, sin embargo, los pacientes que son
sintomticos

Eliminan el microorganismo entre dos das a dos semanas, y rara vez ms de


dos semanas.

La Transmisin del clera en hogares se ha documentado

Vibrio cholerae est presente en las heces de personas, tanto como en


clulas planctnicas

(Individuales), como en agregados (biopelculas). En el medio ambiente,


especialmente en el Agua, los microorganismos se convierten en clulas
ambientales condicionalmente viables Dentro de 24 horas. 7

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

Estos organismos son infecciosos si se reintroducen en los seres humanos,

Aunque la dosis infecciosa en esta forma de transmisin no se conoce.

El pico de la epidemia de clera es a menudo precedida por el aumento


de la prevalencia del Patgeno, por tensin en el medio ambiente.

Los bacterifagos lticos para Vibrio cholerae O1 u O139 tambin se


encuentran en las heces de los pacientes y en el agua.

El bacterifago

Aumenta la densidad de un brote y pueden modular la gravedad y la duracin


del mismo. 7

Como Vibrio cholerae abandona el humano, tienen un fenotipo denominado de


hiperinfectividad, es decir, la dosis infecciosa es de 10 a 100 veces menor en
comparacin con microorganismos que no hayan infectado.

La hiperinfectividad de los microorganismos recientemente Persisten en el


agua durante 5 a 24 horas, lo que sugiere que los microorganismos por
Transmisin de persona a persona, pueden ser ms infecciosos que los que
han aclimatado al medio ambiente.

Cuando la hiperinfectividad es incorporada a un modelo matemtico de un


brote de clera, la Caracterstica de naturaleza explosiva del brote de clera es
mejor reproducida que si la Hiperinfectividad no hubiera pasado.

Otros componentes clave de los modelos de transmisin del clera incluyen la


concentracin de Vibrio cholerae O1 u O139.7

En heces es la diferencia de Infectividad entre clulas planctnicas y


agregados de materia fecal, la rapidez de propagacin del organismo del ser
humano a humano, la presencia de bacterifago ltico en las heces y el agua, y
la concentracin en agua de las clulas condicional tratamiento.

El clera es totalmente curable si se reemplazan inmediatamente los lquidos y


sales perdidos con la diarrea. Para ello, los pacientes son tratados con
soluciones rehidratantes administradas por va oral, como las mezclas

46
ENFERMEDADES RE-EMERGENTES EN EL PER

envasadas de azcar y sales que se disuelven en agua y se beben en grandes


cantidades. Los casos graves requieren que la restitucin de los lquidos se
haga por va intravenosa. Asimismo los antibiticos acortan el curso de la
enfermedad y la gravedad de la misma, aunque no son fundamentales como la
rehidratacin.

Con una rehidratacin rpida, la mortalidad por esta enfermedad es menor al


1%. Por tal motivo es fundamental que ante la aparicin de diarrea se concurra
7
rpidamente al centro de salud.

3.6 PREVENCIN Y CONTROL:


La clave para mitigar los brotes epidmicos de clera, controlar la enfermedad
en zonas endmicas y reducir las defunciones consiste en adoptar un criterio
multidisciplinario basado en la prevencin, la preparacin y la respuesta,
aunado a un sistema de vigilancia eficaz.5

3.7 MODO DE VIGILANCIA:


Enfermedad sometida a declaracin universal por el Reglamento Sanitario
Internacional.

La notificacin ser siempre urgente e individualizada sin que ello excluya su


notificacin de forma numricaen la semana epidemiolgica que corresponda.

Para la declaracin urgente de caso puede usarse la ficha epidemiolgica de


enfermedades de baja incidencia. Adems, en el curso de la investigacin se
cumplimentar la encuesta nacional especfica que figura en el protocolo de
esta enfermedad.

Es necesaria la confirmacin de caso por laboratorio, debiendo enviarse


muestras de cepas al laboratorio de referencia nacional (Centro Nacional de
Microbiologa, Virologa e Inmunologa Sanitaria del Instituto de Salud Carlos
III).

La notificacin a la O.M.S. corresponde siempre al Ministerio de Sanidad y


Consumo.

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Es importante constatar si el caso puede ser considerado autctono para la


toma inmediata de medidas de control.5

La O.M.S. no recomienda la inmunizacin para personas que viajen de un pas


a otro y, actualmente, ningn pas exige certificado de vacunacin anticolrica
como requisito de entrada.5

3.8 TRATAMIENTO:
El clera es una enfermedad que se trata fcilmente. Hasta el 80% de los
casos puede tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administracin de
sales de rehidratacin oral (el sobrecito estndar de SRO de la OMS y el
UNICEF). A los enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles
lquidos intravenosos; tambin hay que darles antibiticos apropiados para
acortar la duracin de la diarrea, reducir el volumen de lquidos de hidratacin
necesarios y abreviar el tiempo en que se excreta V. cholerae . No se
recomienda la administracin masiva de antibiticos porque no surte efecto
sobre la propagacin del clera y contribuye a producir resistencia bacteriana.

Con el fin de brindar un acceso oportuno al tratamiento, en las poblaciones


afectadas se deben establecer centros de tratamiento del clera. Si se da un
tratamiento apropiado, la tasa de letalidad debe ser inferior a un 1%. 7

3.9 VACUNAS CONTRA EL CLERA:

La OMS nunca ha recomendado la vacuna parenteral por su escasa eficacia


protectora y la alta frecuencia de reacciones adversas graves. En la actualidad
existe una vacuna oral aprobada internacionalmente y adecuada para los
viajeros, pero sus existencias son limitadas. Esta vacuna ha demostrado ser
segura y eficaz, y est disponible para los mayores de 2 aos. Se administra en
150 ml de agua salubre, en dos dosis con un intervalo de 10 a 15 das. Su
utilizacin en campaas de vacunacin masiva es relativamente reciente. No
se recomienda la administracin de la vacuna precalificada una vez que ya se
haya declarado un brote de clera, puesto que requiere dos dosis, que el

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intervalo necesario para alcanzar la eficacia protectora es relativamente largo y


que su utilizacin requiere grandes medios logsticos. 7

4. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1. Cabezas C. Dengue en el Per: aportes para su diagnstico y control.


Rev Peru Med Exp Salud Publica [ Revista en internet]* 2005. [ acceso
15 de noviembre de 2015]; 22(3). Disponible en:
http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/artrevista/pdf/revision
%20dengue.pdf

2. Boletn epidemiolgico N: publicado por EsSalud.2012.

3. MINSA. Gua tcnica: gua de prctica clnica para la atencin de casos


de dengue en el Per. Lima: Oficina General de Asesora Jurdica; 2 de
Febrero del 2011 [acceso 15 de Noviembre del 2015]. Disponible en:
http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM087-2011-
MINSA1pdf%20Dengue.pdf

4. Ramrez G. Situacin epidemiolgica de dengue en el Per y


definiciones de caso de dengue hemorrgico de la OMS [bases de datos
en internet]*. Per: Ministerio de Salud; 2008, [acceso 15 noviembre de
2015]. Disponible en: http://www.speit.org/archivos/DengueSPEIT.pdf

5. Maguias Vargas, Seas Ramos. Historia del clera en el Per en 1991.


Articulo Histrico [Revista en Internet]* 2010. [acceso 7 de noviembre de
2015]; 27(3). Disponible en:
www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n3/a11v27n3.pdf
6. OMS.com, Clera [sede web]. OMS.com; 2014-[no fue actualizada;
acceso el 5 de noviembre de 2015]. Disponible en:
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs107/es/
7. Ministerio de salud. Clera [base de datos en Internet]*. Argentina:
Fundacin Index [no fue actualizada; acceso el 10 de noviembre de
2015]. Disponible en:
www.msal.gob.ar/index.php/component/content/article/48/127-colera

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5. ANEXOS

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