Está en la página 1de 57

Opcin D

15 Fisiologa humana
IDEAS FUNDAMENTALES
n Una dieta equilibrada es esencial para la salud del ser humano.
n La digestin est controlada por mecanismos nerviosos y hormonales.
n La composicin qumica de la sangre est regulada por el hgado.
n Factores internos y externos influyen en la funcin cardiaca.

Nivel alto adicional (NAA):


n Las hormonas no son secretadas a un ritmo constante y ejercen sus efectos a bajas concentraciones.
n Los glbulos rojos son de vital importancia en el transporte de gases respiratorios.

La fisiologa explica cmo y por qu funcionan tal como lo hacen las diferentes partes del cuer-
po. Fue el francs Claude Bernard (1813-1878) quien estableci la fisiologa como una ciencia experi-
mental, distinta de la anatoma, a mediados del siglo XIX. Su contribucin ms importante fue el des-
cubrimiento de un ambiente interno regulado y constante, mantenido gracias a la homeostasis.
En este captulo estudiaremos la nutricin humana, la digestin qumica y la funcin hepti-
ca. A continuacin veremos el funcionamiento del corazn como bomba, el control del latido
cardiaco, y se comentarn algunas enfermedades cardiacas.
Los temas incluidos en el nivel alto adicional son las hormonas y cmo ayudan a regular las
funciones corporales, incluyendo la nutricin, el transporte de gases respiratorios y la regula-
cin de la frecuencia respiratoria en condiciones normales, a elevadas altitudes y en situaciones
de enfermedad.

15.1 Nutricin humana


Una dieta equilibrada es esencial para la salud del ser humano

Nutrientes esenciales
Un nutriente es una sustancia qumica que se encuentra en los alimentos y es aprovechada por
el cuerpo humano. Algunos de estos nutrientes son elementos esenciales de la dieta, pero otros
no lo son. Un nutriente esencial es aquel que no puede ser sintetizado por el cuerpo y, por lo
tanto, tiene que ser introducido con la dieta. Por otro lado, los nutrientes no esenciales son los
que pueden fabricarse en el organismo o pueden ser reemplazados por otros nutrientes que cum-
plan el mismo propsito diettico (Tabla 15.1).

Tabla 15.1 Nutrientes esenciales Algunos aminocidos


Nutrientes esenciales Algunos cidos grasos no saturados
y no esenciales Algunos minerales
Vitaminas
Agua
Nutrientes no esenciales Hidratos de carbono (como el almidn y la glucosa) como sustratos
respiratorios; los lpidos son alternativas.

1 Define qu se entiende por nutricin holozoica. Explica los mtodos alternativos de alimentacin.

Minerales alimenticios
Los minerales alimenticios son elementos qumicos esenciales que no pueden ser fabricados
por el cuerpo. Estos minerales se requieren en pequeas cantidades en la dieta. Entre ellos se
encuentran los principales minerales en forma de iones, como el calcio, el hierro y el fsforo, que
son necesarios para el desarrollo de los tejidos corporales o se combinan en forma de metabolitos
esenciales para muchos procesos metablicos. Adems, los micronutrientes (a veces conocidos
como elementos traza), por ejemplo el manganeso, participan a menudo como cofactores en el
funcionamiento de determinadas enzimas.
Se conocen aproximadamente 15 elementos minerales que son esenciales para que el cuerpo
est sano (Tabla 15.2). Se obtienen a partir de fuentes alimenticias, donde estn presentes en
bajas concentraciones.
15.1 Nutricin humana  2

Tabla 15.2 Minerales principales Consumo diario Elementos traza Consumo diario
Necesidades de los
Calcio 0,9g Fluoruro 1,82 mg
principales minerales
y elementos traza Fsforo 1,5g Cobre 1,63 mg
Potasio 3,2g Selenio 0,06 mg
Sodio 3,4g Yodo 0,024 mg
Cloro 5,2g Manganeso 5,0 mg
Magnesio 0,3g Cromo 0,09 mg
Hierro 14,0mg Cobalto 0,3 mg
Zinc 11,4mg

Estos minerales tienen diferentes funciones:


Algunos son los componentes principales de estructuras tales como los huesos y los dientes,
como el calcio, el fsforo y el magnesio.
Algunos se emplean para regular el control de la composicin de los lquidos corporales,
como los iones de sodio y de cloro.
Algunos son constituyentes menores de enzimas especficas o componentes de las protenas
o de las hormonas involucradas en los procesos metablicos. El yodo es un ejemplo de estos
(pgina 47, ms adelante en este captulo).

Vitaminas
Las vitaminas son compuestos orgnicos que se requieren en pequeas cantidades. Muchas
de ellas son componentes esenciales de la dieta debido a que la mayora no pueden fabricarse en
el cuerpo. Su ausencia en la dieta desencadena marcados efectos, conocidos como enfermeda-
des carenciales (de las cuales hablaremos ms adelante).
Las vitaminas tienen una estructura qumica compleja. En su mayora son bastante diferentes
entre s y no pertenecen a un solo grupo de compuestos qumicos. Por lo tanto, se clasifican en
vitamina A, vitaminas del grupo B y as sucesivamente. Algunas se conocen por sus nombres es-
pecficos. Las funciones de las vitaminas son tan diversas como sus estructuras, a pesar de que
varias funcionan como coenzimas en el organismo. Algunas vitaminas son solubles en grasas,
mientras que otras son solubles en agua.
Tabla 15.3 Vitamina Fuente Funcin
Las vitaminas Vitaminas liposolubles
en la dieta humana
A (retinol) Aceite de hgado de pescado, hgado Necesaria para el funcionamiento
animal; se fabrica en el organismo a normal del sistema inmunitario y para
partir de carotenos la produccin de rodopsina (en los
bastones retinianos)
D (calciferol) Aceite de hgado de pescado, mantequilla, Necesaria para la absorcin de calcio
yema de huevo; se fabrica en el
organismo por la accin de la luz solar
E (tocoferol) Aceites vegetales Antioxidante
K (filoquinona) Vegetales de hoja verde; se fabrica por Factores de coagulacin de la sangre
las bacterias del intestino
Vitaminas hidrosolubles
B1 (tiamina) Ampliamente distribuida Coenzima en la descarboxilacin de la
respiracin
B2 (riboflavina) Ampliamente distribuida Coenzima en el transporte de
electrones en la respiracin
B3 (niacina, cido nicotnico) Carne, extracto de levadura, patatas; Precursora de las coenzimas NAD/NADP
obtenida a partir del aminocido triptfano
B5 (cido pantotnico) Ampliamente distribuida Componente de la coenzima A
B6 (piridoxina) Carne, pescado, huevos, algunas Coenzima en la formacin de
verduras los aminocidos a partir de la
transaminacin de cidos grasos
B12 (en algunos compuestos Hgado, levadura; no en las plantas Participa como enzima en la divisin
que contienen cobalto) celular, til en la funcin nerviosa
cido flico Hgado, pescado blanco, verduras de Como enzima en la replicacin del ADN
hoja crudas
H (biotina) Hgado, levadura, clara de huevo; Coenzima en el metabolismo energtico
sintetizada por las bacterias intestinales
C (cido ascrbico) Patatas, verduras verdes, frutas Antioxidante, coenzima en el
metabolismo de las protenas, implicada
en la absorcin de hierro
15.1 Nutricin humana  3

cidos grasos esenciales y aminocidos


Los nutrientes esenciales son componentes dietticos que deben estar presentes en cantida-
des suficientes para la supervivencia y para gozar de buena salud, pues no pueden ser producidos
por completo ni adecuadamente por el cuerpo a partir de otras sustancias de los alimentos.

cidos grasos esenciales


Nuestro cuerpo puede sintetizar la mayor parte de los cidos grasos que necesitamos a partir
de hidratos de carbono, pero no todos. De hecho, si los hidratos de carbono estn presentes en
exceso, en general son transformados en lpidos y almacenados bajo la piel y alrededor de los
rganos corporales, desencadenando finalmente la obesidad (captulo 2, pginas 85-86).
Sin embargo, los cidos grasos omega 3 son cidos grasos esenciales que no pueden ser
sintetizados a partir de los hidratos de carbono. Estos cidos grasos ya se mencionaron en la p-
gina 85. Son un grupo de cidos grasos poliinsaturados que existen en la naturaleza. Los cidos
grasos omega 3 presentan caractersticas qumicas especiales, con tres a seis dobles enlaces en
la cola del hidrocarbono y, en concreto, el primer doble enlace siempre entre el tercer y el cuarto
tomos de carbono desde el extremo de la cadena de hidrocarbonos opuesto (omega) al grupo
carboxilo, tal como se muestra en la Figura 2.25 (pgina 85).

cidos grasos omega 3, una controversia en salud


En las plantas y en los aceites de pescado se encuentra una gran cantidad de cidos grasos
omega 3 que son necesarios para nuestro organismo. El cido alfa-linoleico (un cido graso ome-
ga 3) y el cido linoleico (un cido graso omega 6) son ejemplos. La presencia en nuestra dieta de
cidos grasos omega 3 tambin podra ayudar a prevenir las enfermedades cardiacas al reducir la
tendencia a la formacin de cogulos sanguneos, y proporcionndonos unas fibras musculares
cardiacas con membranas plasmticas saludables y que funcionen correctamente. Sin embargo,
la evidencia cientfica de esto es controvertida (se expone en la pgina 87).

Aminocidos esenciales
En primer lugar es necesario digerir las protenas de la dieta, que son divididas por las protea-
2 Deduce el paso
bioqumico que debe sas en sus aminocidos constituyentes. Entonces estos son absorbidos y constituyen un depsito
ocurrir antes de que de aminocidos a partir del cual se formarn nuevas protenas (Figura 15.1). Hemos visto cmo se
las protenas y los forman protenas a partir de reacciones de condensacin entre aminocidos, lo cual ocurre en el
aminocidos puedan interior de los ribosomas (pgina 114).
ser respirados.
La estructura de los aminocidos se estudi en la pgina 90. Unos 20 aminocidos son compo-
nentes necesarios para sintetizar la gran variedad de molculas proteicas elaboradas en nuestro
organismo. De ellos, la mitad no pueden ser sintetizados en el cuerpo, al menos en alguna etapa
de la vida, y por tanto son aminocidos esenciales (Tabla 15.4). Cuando uno o varios de estos ami-
nocidos escasean en nuestra dieta, el cuerpo no puede producir la suficiente cantidad de prote-
nas que necesita (condicin conocida como desnutricin por dficit de protenas).

Tabla 15.4 Esenciales toda la vida Histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, triptfano y valina
Aminocidos esenciales Esenciales en la dieta Arginina
de los lactantes
Esencial si el aminocido Treonina
fenilalanina est ausente

Malnutricin
La malnutricin puede estar causada por un dficit, un desequilibrio o un exceso de nutrientes en
la dieta. Los sntomas de la malnutricin pueden ser consecuencia del hambre o del abuso excesivo, y
por tanto la malnutricin es una cuestin importante para las personas en la mayora de las diferentes
culturas del mundo, si no en todas. Especficamente, una dieta pobre puede tomar varias formas:
Bajo contenido en protenas totales.
Exceso de grasas o de hidratos de carbono (lo que provoca un exceso de contenido calrico).
Ausencia de cidos grasos esenciales o aminocidos.
Falta de vitaminas o minerales determinados.

Vamos a examinar algunos ejemplos y los problemas de salud que pueden desencadenar.
15.1 Nutricin humana  4

Figura 15.1 Fuente Fuente


Aporte de aminocidos animal vegetal
en la nutricin humana

Digeridas hasta los


Protenas
aminocidos que
en la dieta
las componen

Absorcin

20 aminocidos (todos deben estar


presentes para la sntesis proteica)
Nota: los aminocidos esenciales se detallan en la Tabla 15.4.

Diez de los aminocidos requeridos por el ser humano pueden ser


sintetizados en el metabolismo, en caso necesario:

Aminocidos cido orgnico


(presentes +
en exceso) NH2
Nuevo aminocido
Otro cido
orgnico

(este proceso se conoce como como transaminacin).

Aminocidos esenciales: no pueden ser


sintetizados.
Deben estar presentes en cantidad suficiente
en las protenas ingeridas si se quiere evitar
la malnutricin.

Los aminocidos en exceso no pueden ser


almacenados; en su lugar son desaminados
y el grupo NH2 se combina con el CO2 para
formar la urea (excretada).

1 Dficit de protenas y malnutricin


La dieta debe contener suficientes protenas, con independencia de que provengan de fuen-
tes vegetales, tales como el arroz integral o el trigo, o de pescado y carne (ms caros que las
fuentes vegetales y con mayor concentracin).
Sin embargo, algunas dietas, aunque ricas en energa, son deficientes en protenas. Las dietas
que estn basadas mayoritariamente en los cultivos tropicales de yuca, pltano o batata son ejem-
plos de ello. Estas fuentes de energa son muy bajas en protenas.
Alternativamente, si la ingesta total es insuficiente para satisfacer las necesidades fisiolgicas
(provocando una desnutricin), hace que las protenas ingeridas se utilicen principalmente como
fuente de energa. En estos casos, los aminocidos obtenidos a partir de la digestin son respira-
dos.
Los sntomas del dficit de protenas son complejos y variados. La malnutricin por dficit
proteico puede llevar a una carencia de protenas en la sangre, con la consecuencia de que los
fluidos son retenidos en los tejidos. Esto causa una hinchazn, conocida como edema, a menu-
do visible en el abdomen. Cuando los nios experimentan un dficit proteico extremo de manera
prolongada, su desarrollo mental y fsico se ven afectados. Los sntomas clnicos del dficit de
protenas son evidentes en las personas con las enfermedades kwashiorkor y marasmo (Figu-
ra15.2).
15.1 Nutricin humana  5

Kwashiorkor Marasmo

Hinchazn de las piernas (edema) Pelo normal


Cabello escaso Aspecto anciano
Cara de luna y poco inters o envejecido
por el entorno Miembros delgados con
Piel con descamacin poco msculo o grasa
Distensin abdominal Cuerpo con muy
Msculos poco desarrollados, bajo peso
pero hay grasa presente

Figura 15.2 Signos clnicos del kwashiorkor y el marasmo

Caso prctico: la fenilcetonuria


La fenilcetonuria es una enfermedad producida por un error gentico en el metabolismo pro-
teico, causado por una mutacin en un gen que se encarga de codificar la enzima que convierte
el aminocido fenilalanina, normalmente presente en la dieta en cantidades superiores a las nece-
sarias, en el aminocido tirosina. En las personas que nacen con esta mutacin, la fenilalanina que
es introducida en el cuerpo como parte normal de la dieta y que no se usa de inmediato para la
sntesis de nuevas protenas, empieza a acumularse en la sangre. Un exceso de fenilalanina en la
sangre causa muchos efectos secundarios desagradables y peligrosos, como vmitos, convulsio-
nes, dficit de crecimiento y (ocasionalmente) retraso mental grave.
En muchos pases se hace un cribado de este trastorno en el momento del nacimiento. Cuando
se detecta fenilcetonuria pueden evitarse los sntomas en gran medida haciendo restricciones en
la dieta y suministrando solo la cantidad de fenilalanina que el cuerpo requiere para la sntesis
proteica; por desgracia, a pesar de ello el paciente puede desarrollar problemas de aprendizaje.

2 Exceso de alimentos hipercalricos


Una dieta saludable debe proporcionar suficiente energa metablica como para mantener los
procesos metablicos, de crecimiento y de reparacin, y todas las dems actividades de las clu-
las, los tejidos y los rganos. Esta energa proviene normalmente de los hidratos de carbono y de
los lpidos. El valor energtico de los alimentos se expresa en julios (J) y kilojulios (kJ, 1 kJ =
1000J). El julio se define en trminos de energa trmica: se requieren 4,18 J de energa trmica
para aumentar en 1 C la temperatura de 1 g de agua. Anteriormente se empleaba el trmino
calora para medir la cantidad de energa en los alimentos, y an se ve en los envoltorios comer-
ciales de los alimentos (1 calora = 4,18 J).
La energa proporcionada por los diferentes nutrientes se calcula experimentalmente, utilizan-
do un calormetro de bomba (Figura 15.3). Las cantidades de energa que las principales sustan-
cias alimentarias pueden producir, cuando son respiradas por completo, son:

Hidratos de carbono: 1600-1760 kJ/100 g.


Lpidos (grasas y aceites): 3700-4000 kJ/100 g.
Protenas: 1700-1720 kJ/100 g.

Por lo tanto, a igualdad de peso, los lpidos proporcionan mucha ms energa que los hidratos de
carbono, pero un exceso de cualquiera de estos componentes puede provocar problemas de salud.

Obesidad clnica
Las dietas que contienen un exceso de lpidos y cidos grasos proporcionan ms elementos
ricos en energa que los que el cuerpo necesita. Las personas que ingieren dietas de este tipo
estn en peligro de desarrollar sobrepeso, y posteriormente convertirse en obesos, debido al al-
15.1 Nutricin humana  6

macenamiento de un exceso de grasa en el tejido adiposo, el cual est presente alrededor de los
rganos del cuerpo y debajo de la piel.
La condicin de obesidad clnica se define como un ndice de masa corporal (IMC) de 30 o ms.
La frecuencia de obesidad ha aumentado considerablemente durante los ltimos 20 aos en mu-
chos pases del mundo. Los estudios realizados por la Organizacin Mundial de la Salud estiman
que, en el mundo, mil millones de personas tienen sobrepeso y 300 millones son obesas desde el
punto de vista clnico. En un pas desarrollado como el Reino Unido:

Entre un 13 y un 17% de los varones son obesos.


Entre un 16 y un 19% de las mujeres presentan obesidad clnica.

Por qu se ha desarrollado esta tendencia y tan rpido?


La obesidad depende habitualmente del tipo y de la cantidad de alimentos que comemos, y
del ejercicio fsico que realicemos. Definimos esto como estilo de vida.
1 Muchas personas en los pases ricos tienen acceso a alimentos que no tienen precios muy al-
tos, que a menudo son muy baratos y muy abundantes. Algunos de estos alimentos pueden
ser denominados comida basura porque, aunque aparentemente son muy atractivos, tienen
un alto contenido en grasas e hidratos de carbono (en formas fcilmente digeribles). Por ejem-
plo, en el Reino Unido, alrededor del 70% de los nios en edad escolar comen galletas, dulces
y chocolate a diario, y solo el 12% consumen la ingesta diaria recomendada de fruta y verdura.
Muchos adultos no lo hacen mejor. Las porciones de comida que se sirven en los estableci-
mientos de comida rpida y en muchos restaurantes son grandes (mayores de lo necesario).
2 La actividad fsica puede ser igual de problemtica. En muchas poblaciones europeas del nor-
te, pocos nios van caminando o en bicicleta a la escuela y en los planes de estudio ha dismi-
nuido la educacin fsica. Los nios fsicamente inactivos se convertirn en adultos fsicamente
inactivos. Mientras en muchas partes del mundo ha disminuido el nmero de empleos en in-
dustrias con trabajos fsicamente exigentes, ha aumentado el nmero de personas con profe-
siones sedentarias. Adems, el nmero de automviles sigue aumentando, y por lo tanto ca-
minar e ir en bicicleta son prcticas menos comunes en la vida adulta. Los videojuegos y la
televisin son pasatiempos mucho ms populares que el deporte.

Consecuencias de la obesidad para la salud


El sobrepeso tiene consecuencias desfavorables para la salud.
1 Existe mayor probabilidad de desarrollar diabetes tipo II (Figura 6.56, pgina 303). Las clulas
beta de los islotes de Langerhans en el pncreas suelen producir suficiente insulina. Sin embar-
go, en los obesos, los receptores de la insulina de las clulas diana son menos sensibles; pro-
bablemente los adipocitos, clulas ricas en lpidos, liberan sustancias que interfieren en la re-
accin del receptor de la insulina con esta. En consecuencia, el paciente experimenta un
aumento de las concentraciones de glucosa en sangre, mientras que otros sntomas de la
diabetes aparecen tan solo sutilmente (como la sed, la necesidad de orinar con ms frecuencia
y un hambre insaciable) o estn ausentes (por ejemplo, prdida de peso y aparicin de lceras
en los miembros que pueden amenazar su integridad). Al igual que en otras formas de diabe-
tes, si no es diagnosticada y tratada hay un mayor riesgo de trastornos circulatorios, insuficien-
cia renal, ceguera, accidentes vasculares cerebrales y ataques al corazn.
2 Hay mayor probabilidad de desarrollar hipertensin (elevacin constante de la presin san-
gunea). Por presin arterial se entiende la presin de la sangre que fluye por las arterias. En
ella hay un pico de presin o pulso asociado a cada contraccin ventricular (pgina 262). Lo
que medimos es la presin sangunea arterial, que suele determinarse en una parte del cuerpo
relativamente cerca del corazn. La presin arterial est definida por dos valores (uno ms alto
que el otro). La presin ms alta se produce con la sstole ventricular (presin sistlica) y va
seguida de una presin ms baja al final de la distole ventricular (presin diastlica). Lo nor-
mal es que las presiones sistlica y diastlica tengan unos valores aproximados de 15,8 y
10,5kPa, respectivamente. Los profesionales mdicos expresan estos valores como 120 mmHg
y 70-80 mmHg, respectivamente. Los milmetros de mercurio (mmHg) eran una unidad de pre-
sin antes de que se introdujera el sistema internacional (vase la pgina 264).
La hipertensin se conoce como el asesino silencioso debido a que los daos que ocasiona
en el corazn, los vasos sanguneos, el cerebro y los riones no provocan notables molestias. La
hipertensin acelera la aparicin de aterosclerosis (pgina 268), aumenta el gasto cardiaco y pue-
de incrementar el riesgo de sufrir una hemorragia cerebral. Una vez detectada, la hipertensin
puede tratarse de manera exitosa con frmacos.
15.1 Nutricin humana  7

Determinacin del valor energtico de los alimentos


El valor energtico de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas puede estimarse al
quemar en un calormetro una muestra, de masa conocida, en presencia de oxgeno (Figura 15.3).
La energa disponible es liberada en forma de calor y eleva la temperatura del agua que rodea la
cmara de combustin. La cantidad de energa en los alimentos se expresa en julios. Son necesa-
rios 4,18 J de energa trmica para elevar 1 C la temperatura de 1 g de agua. Partiendo de esta
base, la energa aportada por los diferentes nutrientes es:

Hidratos de carbono: 16 kJ g1.


Lpidos: 37 kJ g1.
Protenas: 17 kJ g1.

Por lo tanto, puede calcularse el valor energtico aproximado de los alimentos por separado,
siempre y cuando se conozcan las proporciones de hidratos de carbono, lpidos y protenas que
contiene cada uno.

Figura 15.3 La muestra de alimento


Agitador
Calormetro para medir es oxidada por completo, Termmetro
(garantiza la
el valor energtico quemndola en oxgeno.
distribucin
de los alimentos uniforme
La energa liberada se
del calor)
transfiere al depsito
de agua.

Se mide el aumento de
la temperatura del agua. Bobina de Aislante
transferencia
El valor energtico de los alimentos de calor
se calcula basndose en que se
necesitan 4,2 J de energa
calorfica para aumentar en 1 C
la temperatura de 1 g de agua.
La muestra
de alimento
Los valores de energa de los se quema aqu
alimentos se registran en grficos, Crisol con peso para las
y aquellos alimentos que se muestras de alimentos
producen en fbricas y son
envasados pueden registrar en Entrada de oxgeno
sus envases dichos datos.

Control del apetito


Hemos visto que una hormona, la leptina, desempea un papel importante en el control del
apetito (pgina 304). El apetito es controlado por un centro regulador situado en el hipotlamo,
que es una parte del suelo del prosencfalo (Figura 15.4). Esta parte del cerebro tambin regula
la sed y la temperatura corporal, y funciona por medio de impulsos enviados a determinados r-
ganos y sistemas corporales, a travs de los nervios y la mdula espinal. No obstante, el mecanis-
mo real de control del apetito tan solo se comprende en parte.

Cmo se mantiene informado el centro de control del apetito


El centro del apetito es estimulado principalmente por hormonas especficas secretadas desde
los tejidos y los rganos del cuerpo. (Es posible que los impulsos nerviosos enviados desde el intes-
tino tambin puedan influir). Hay tres hormonas implicadas en el proceso de control del apetito.
Una hormona, la leptina, desempea una funcin continua. En la vida adulta, el nmero de
adipocitos (clulas de grasa) no cambia significativamente. Si comemos en exceso, se llenan de
lpidos; cuando escasean los alimentos, las reservas se extraen y las clulas de grasa se vacan.
Cuando las clulas adiposas estn llenas, secretan ms leptina. Al igual que todas las hormonas,
la leptina circula por la sangre. Al llegar al centro del apetito, la leptina suprime la sensacin de
hambre. Por otro lado, cuando las clulas de grasa estn vacas y disminuyen su tamao secretan
menos leptina y la sensacin de hambre es experimentada en el cerebro. Claramente, la leptina
est asociada con la regulacin de la alimentacin a largo plazo.
De una manera ms inmediata, el control del apetito est influenciado por otras hormonas.
Cuando el estmago est vaco, se secreta una hormona conocida como grelina, que estimula el
apetito en el centro de control para crear el deseo de alimentarnos (por lo tanto, el apetito).
15.1 Nutricin humana  8

Corte del cerebro


Hemisferios
cerebrales

Glndula
pineal

Hipotlamo Cerebelo

Hipfisis
Mdula

Los impulsos para regular


Centro del control del apetito
la ingestin viajan a travs
en el hipotlamo
de vas nerviosas desde
el centro del apetito
Centro Ingestin Ayuno Centro
estimulador inhibidor

Otras hormonas implicadas Neurona Neurona


en el control del apetito estimuladora inhibidora
Estmago Hormona (grelina) liberada
cuando no hemos comido
ON OFF ON

Hormona (PYY3- 36) liberada


despus de la ingestin
Intestinos
small and
delgado y Leptina (hormona implicada en
large
grueso el control del apetito a largo plazo)
intestines
Hormona (leptina) liberada
por los adipocitos hacia todo el cuerpo
Las clulas llenas liberan ms leptina
Adipocitos Conforme se consumen las grasas,
se va liberando menos leptina

Figura 15.4 El centro de control del apetito

Cuando hemos comido, el tramo inicial del intestino y el pncreas liberan otra hormona, cono-
cida como PYY3-36. Esta hormona intestinal est presente en la sangre desde que comienza el
proceso de la digestin, y al llegar al centro del apetito suprime la sensacin de hambre. La per-
cepcin de hambre y el impulso de alimentarse son inhibidos, por lo menos temporalmente.

La desnutricin y la degradacin de los tejidos del cuerpo


La desnutricin puede llevar a la degradacin de los tejidos del cuerpo. Ya hemos visto que las
dietas que incluyen de manera mantenida cantidades muy bajas de alimentos ricos en energa,
incluyendo lpidos, tienen riesgos importantes para la salud. En ausencia de una ingesta rica en
fuentes de energa, el cuerpo comenzar por agotar sus reservas de glucgeno. A continuacin,
consumir los aminocidos derivados de la digestin de protenas, en lugar de usarlos para cons-
truir y mantener los tejidos. Si se contina con una dieta baja en energa, las protenas de los ms-
culos se desestructuran y el cuerpo comienza a consumirse. En las personas pobremente nutridas
de los pases menos desarrollados, la prdida de msculo debida a la desnutricin es un proble-
ma comn.
15.1 Nutricin humana  9

3 Seala los motivos Anorexia nerviosa


por los que la
degradacin de la En la enfermedad conocida como anorexia nerviosa, las personas que han desarrollado un
musculatura cardiaca temor obsesivo a ganar peso o engordar hacen dieta, y a veces tambin vomitan lo que ingieren,
es una posible de manera deliberada; se ven a s mismas mucho ms gruesas de lo que realmente estn. Se cree
consecuencia de que esta patologa est aumentando, sobre todo entre las mujeres jvenes caucsicas, aunque no
la anorexia. es una enfermedad exclusiva de las mujeres. La anorexia puede conducir a una prdida de peso
grave e incluso, en la mujer, a la desaparicin de los ciclos menstruales. La degradacin de la
musculatura cardiaca es otra consecuencia grave de la anorexia.

3 Dficits de vitaminas

Caso prctico 1: la vitamina C


La vitamina C (cido ascrbico) es una vitamina esencial nicamente para un nmero limitado
de especies de vertebrados, en concreto para los humanos y otros primates, el conejillo de Indias,
los murcilagos y algunos pjaros y peces. Otros mamferos pueden sintetizar esta molcula sin
dificultad. El cido ascrbico se encuentra principalmente en alimentos de origen vegetal (frutas
como las grosellas negras, los escaramujos, las fresas, las naranjas y los limones) y en hortalizas
(verduras como coles, repollo, coliflor, berros y patatas). Est presente en una cantidad nfima en
la leche de vaca (reducida por el proceso de pasteurizacin), pero significativamente en mayor
cantidad en la leche materna de los humanos.
La importancia de una vitamina se reconoce en primer lugar cuando est ausente de la dieta.
Los signos del dficit de vitamina C son:

Mayor susceptibilidad a las infecciones de la boca y de las encas.


Retraso en la cicatrizacin de las heridas y la reparacin del dao tisular.
A largo plazo, una enfermedad llamada escorbuto, en la cual se producen hemorragias bajo la
piel y otros tejidos, las encas se encuentran inflamadas y dbiles, y los dientes se aflojan y lle-
gan a caerse.

Figura 15.5
Signos de dficit de
vitamina C: infeccin
de las encas y
aflojamiento de
losdientes

Funciones metablicas de la vitamina C


En el organismo, el cido ascrbico interviene en la sntesis del colgeno (Tabla 2.7, pgina
92), la protena estructural esencial de los tejidos conectivos y que constituye aproximadamente
el 30% del total de las protenas corporales. Participa en la sntesis del aminocido hidroxiprolina
a partir del aminocido prolina; la hidroxiprolina constituye alrededor del 15% del colgeno.
La vitamina C tambin participa en la sntesis de lipoprotenas, proceso por el cual los lpidos
4 Explica por qu se hacen solubles para su transporte en el plasma sanguneo. El dficit de esta vitamina se asocia
las alteraciones en a dficit de hierro y anemia (debido a la baja cantidad de hemoglobina en la sangre).
el mantenimiento
del colgeno en Las clulas implicadas en la formacin del hueso, el esmalte y la dentina no funcionan correc-
nuestro organismo tamente sin suficiente vitamina C, pero no se sabe bien cmo participa esta vitamina en todos
pueden dar lugar estos procesos.
ahemorragias.
El cido ascrbico es tambin un antioxidante que atrapa radicales.
15.1 Nutricin humana  10

Naturaleza de la ciencia La falsificacin de teoras, sustituyendo una teora por otra


El descubrimiento de la vitamina C
Un antiguo informe de una misteriosa enfermedad (ahora reconocemos aquellos sntomas
como los del escorbuto) fue redactado por los miembros de la tripulacin de un barco que atrac
en Quebec en 1545. Se descubri que un marinero que haba bajado a tierra se haba curado, y
cuando el capitn le pregunt por ello, contest que haba tomado una hierba curativa local (un
zumo hecho a partir de las hojas de un rbol). Este brebaje fue ofrecido a los restantes marineros
enfermos, pero inicialmente la mayora se negaron a tomarlo. Cuando los que tomaron la pocin
se recuperaron rpidamente de los sntomas de escorbuto, todos los dems optaron por el trata-
miento y tambin se recuperaron.
En 1753, otro capitn de la marina inform de que la enfermedad podra evitarse, o curar sus
sntomas, complementando la dieta con naranjas y limones. Despus de esto se empez a admi-
nistrar zumo de lima a los marinos britnicos embarcados.
Hasta 1907 se crea que la enfermedad del escorbuto era especfica de los humanos, ya que los
intentos de inducir los sntomas en ratas y ratones de laboratorio fracasaron por completo. Luego
se descubri que un pequeo mamfero, el conejillo de Indias, tambin era incapaz de producir
cido ascrbico. Los conejillos de Indias alimentados con dietas que carecen de esta vitamina
desarrollan los sntomas de la enfermedad, y con el uso de este modelo animal se demostr de
forma concluyente que el escorbuto es una enfermedad causada por un dficit de vitamina C y
Figura 15.6 que no es totalmente especfica de los seres humanos. El cido ascrbico fue aislado y denomina-
Evidencia experimental do como tal en 1932.
del papel de la Mucho ms tarde, una investigacin realizada con voluntarios confirm el papel de la vitaminaC
vitamina C
(en la actualidad este experimento quizs podra etiquetarse como poco tico) (Figura 15.6 B).

El conejillo de Indias (Cavia porcellus) fue una Alex Holst (profesor de Higiene y Bacteriologa de
gran eleccin para la realizacin de los experimentos la Universidad de Oslo)
sobre la importancia de la vitamina C, ya que es uno y
de los pocos animales incapaces de sintetizarla. Theodor Frolich (pediatra)
A Trabajo con conejillos de Indias
Conejillos de Indias alimentados con una
dieta a base de pan horneado con diferentes granos

Desarrollo de sntomas similares a los del escorbuto

Dieta suplementada con repollo fresco


o zumo de limn

Recuperacin por completo de la salud

Publicacin de sus resultados en 1907

Escndalo en la comunidad cientfica: el concepto de


carencias alimentarias era desconocido

La vitamina C fue identificada hacia 1930.

B Trabajo con humanos voluntarios (1942-1944)

Modelo de tratamiento experimental

Tratamiento preliminar de 6 semanas Tratamiento experimental de 32 semanas


A todos los voluntarios se aadi a Grupo A: tres voluntarios mantuvieron la dieta con 70 mg al da Ninguno de los voluntarios
la dieta 70 mg de vitamina C al da desarrolla escorbuto
Grupo B: siete voluntarios mantuvieron la dieta ajustada suministrando
solo 10 mg al da
Grupo C: siete voluntarios siguieron la dieta ajustada sin ningn aporte de Todos desarrollaron escorbuto
vitamina C*
* Cuando los sntomas de escorbuto fueron evidentes se practicaron a los voluntarios unas incisiones superficiales de 3 cm de longitud en la piel
del muslo, que fueron suturadas y vigiladas. Las heridas no cicatrizaron.
15.1 Nutricin humana  11

Caso prctico 2: la vitamina D


La vitamina D se encuentra casi en exclusiva en alimentos de origen animal, pero existen muy
pocas fuentes de alimentos ricos en esta vitamina (Tabla 15.5).
En realidad, para muchas personas, la mayor parte de la vitamina D proviene de la luz solar,
obtenindola a partir de su precursor qumico natural, relacionado con el colesterol, que se sinte-
tiza en la piel. Los problemas carenciales normalmente solo ocurren en las personas que estn
expuestas a poca luz solar, como los ancianos que no salen de casa y los miembros de comunida-
des tnicas que se visten con ropas que los cubren por completo. Los nios, las mujeres embara-
zadas y las madres lactantes requieren cantidades especialmente altas de esta vitamina, de modo
que estos grupos tambin necesitan alimentos que contengan suficiente vitamina D.

Tabla 15.5 Aceite de hgado de halibut Hasta 10.000 Margarina baja en caloras 7,5
Alimentos ricos en
Aceite de hgado de bacalao 200-750 Mantequilla Hasta 2
vitamina D (g/100g)
Arenques/sardinas 5-45 Huevos 1-1,5
Salmn 4-30 Queso 0,3

La vitamina D est implicada en los procesos de absorcin de calcio y fsforo. En ausencia


de una cantidad suficiente de vitamina D, estos elementos (presentes de forma natural en los ali-
mentos y preparados para su absorcin en el intestino distal) son expulsados con las heces. Por lo
tanto, la falta de vitamina D o de calcio puede afectar a la mineralizacin sea. Los nios que se
ven privados de vitamina D o de calcio pueden desarrollar raquitismo y presentar deformidades
seas, y a menudo sus huesos son demasiado dbiles para soportar su peso. En los ancianos, el
dficit de vitamina D o de calcio conduce al desarrollo de otra enfermedad, la osteomalacia, en
la cual los huesos se vuelven frgiles.
Figura 15.7
Efecto del dficit de Este paciente sufri un dficit prolongado Radiografa de los huesos de la pelvis y la porcin
de vitamina D durante la infancia superior de las piernas en un paciente con raquitismo.
vitamina D
y ha desarrollado raquitismo; los huesos, al ser Los huesos de la porcin proximal de los muslos se han
en la infancia dbiles, se han doblado de forma permanente doblado y distorsionado al estar sometidos a la accin
al soportar su peso. de los msculos y al peso del cuerpo.

Perspectivas La vitamina D procedente de la luz solar frente al peligro del melanoma


adicionales La exposicin a la luz solar trae consigo importantes peligros (debido al componente ultraviole-
ta de la luz), as como tambin la ventaja de generar vitamina D. La exposicin excesiva al sol es
la causa principal del cncer de piel. El melanoma maligno es solo una forma de este tipo de
cncer que representa el 2% de los cnceres de piel, pero es el ms mortal de ellos. Esto es
porque, una vez establecida la enfermedad, se desarrolla muy rpido, y porque las clulas ma-
lignas se desplazan por todo el cuerpo, colonizan otros tejidos y se multiplican (metstasis).
La capa externa de la piel se compone principalmente de clulas queratinizadas, pero alrededor
del 8% de las clulas son clulas pigmentadas que se denominan melanocitos. Estos contienen
el pigmento marrn-negro conocido como melanina, que confiere el color a la piel. Estas clulas
absorben la luz ultravioleta daina, y son las que pueden convertirse en cancergenas.
15.1 Nutricin humana  12

Enlace con la teora del conocimiento


Existen efectos positivos de la exposicin al sol, como la produccin de vitamina D, as como riesgos para la salud
asociados con la exposicin a los rayos ultravioleta. Cmo pueden equilibrarse ambos hechos en conflicto?

Sistema de informacin sobre dficit de micronutrientes


(MDIS, Micronutrient Deficiency Information System)
El MDIS se cre en 1991 a raz de una solicitud de la Asamblea Mundial de la Salud (parte de la
OMS), para fortalecer la vigilancia de los dficits de micronutrientes en todo el mundo. El manda-
to de la OMS fue evaluar la disponibilidad de micronutrientes en las poblaciones, y vigilar y evaluar
el impacto de las estrategias para la prevencin y el control de la malnutricin desencadenada por
su carencia. En su pgina web www.who.int/vmis/en/ se puede acceder a DATA en un mapa del
mundo, con informacin sobre la situacin de los diferentes pases al respecto y sobre la tasa de
mortalidad debida a riesgos ambientales previsibles.

4 El metabolismo de los cidos grasos y el ejemplo del colesterol


Una amplia variedad de diferentes cidos grasos son utilizados por las clulas, los tejidos y los
rganos de los mamferos. Sus diversas funciones se revisan en la Figura 15.8. Ya hemos visto que
algunos de los cidos grasos poliinsaturados que participan en esta biosntesis son cidos grasos
esenciales que no pueden ser producidos por el organismo, sino que deben ingerirse con la die-
ta. Se necesitan a diario unos 10 g de cidos grasos esenciales, y las dietas de los seres humanos
rara vez presentan dficit de ellos.
El colesterol, un esteroide, es un lpido con una estructura qumica diferente de la del resto de
los cidos grasos. El esqueleto de un esteroide es un conjunto de complejos anillos de tomos
de carbono; la mayor parte de la molcula es hidrfoba, pero el grupo polar OH es hidrfilo
(Figura 2.27, pgina 86).
El colesterol es un componente de las membranas plasmticas de todas las clulas. En los
mamferos, el colesterol tiene funciones adicionales. Por ejemplo, las hormonas sexuales, la proges-
terona, los estrgenos y la testosterona, y tambin ciertas hormonas de crecimiento, se producen a
partir del colesterol. Adems, las sales biliares (compuestos que intervienen en el transporte de
lpidos en el plasma sanguneo) se sintetizan a partir del colesterol. Por lo tanto, el colesterol es
necesario para conseguir un metabolismo normal y saludable.

Figura 15.8 Colesterol Exceso de colesterol en


Funciones de los cidos en la dieta el torrente sanguneo
grasos y del colesterol (hipercolesterolemia) Aterosclerosis
en la biosntesis

Supresin

Lpidos en la dieta
Producido en el hgado
unos 800 mg/da
Digestin

Colesterol Sales biliares


cidos grasos + que se utilizan para la absorcin
otros lpidos de los lpidos en las vellosidades;
se reutilizan continuamente

Lipoprotenas,
p. ej. las LDL
usadas para
el transporte Hormonas esteroideas,
de lpidos p. ej. la progesterona,
en la sangre Accin de los estrgenos
la luz solar y la testosterona
Lpidos de
membrana

Intermediarios bioqumicos esenciales


utilizados para la sntesis de metabolitos, Vitamina D
necesarios para la regulacin de los
Receptores moleculares procesos metablicos y el mantenimiento
de membrana de los procesos fisiolgicos
15.1 Nutricin humana  13

El colesterol en sangre como indicador de riesgo de cardiopata coronaria


Puesto que los lpidos son insolubles en agua, deben transportarse por el organismo asocia-
dos a protenas, en componentes que pueden ser lipoprotenas de baja densidad (LDL, low-
density lipoproteins) o lipoprotenas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins) en fun-
cin de las proporciones relativas que contengan de protenas y lpidos. La diferencia entre HDL y
LDL se explicar ms adelante en este captulo (pgina 30).
Las enfermedades de los vasos sanguneos se deben principalmente a una afeccin llamada
aterosclerosis (pgina 268), que se desarrolla despus de que parte de las LDL (colesterol malo)
se deposite bajo el endotelio de las arterias.

Tabla 15.6 Valores de colesterol LDL Categora


Valores de colesterol Menos de 200 mg dm 3 ptimo
total en sangre
200-239 mg dm 3 Lmite alto
Mayor de 240 mgdm 3 Alto

Debido a que las grasas y los aceites son insolubles en agua (decimos que son molculas hi-
drfobas), pueden almacenarse de manera segura en las clulas y los tejidos sin provocar cam-
bios osmticos. Normalmente, en los cuerpos de los animales las grasas se almacenan en las c-
lulas de grasa. Las grandes reservas de grasa que se acumulan en los cuerpos de los mamferos
marinos pueden considerarse como un aislamiento contra la prdida de calor corporal en las
aguas intensamente fras que los rodean, ya que los tejidos adiposos (depsitos de grasa) tienen
un suministro de sangre limitado. Sin embargo, cualquier animal que se alimente de una dieta con
alto contenido de lpidos, mayor de lo que se requiere, puede llegar a presentar sobrepeso y con-
vertirse posteriormente en obeso. Adems, tambin es esperable que, en tales casos, aumente el
LDL en la sangre.

Figura 15.9
Micrografa electrnica
de barrido de unas clulas
grasas de mamfero; el
citoplasma se encuentra
lleno de lpidos

Las estatinas: una revolucin en el tratamiento de las cardiopatas


Las estatinas son unos frmacos que se utilizan para reducir los valores altos de colesterol en
la sangre. En 1970, un cientfico que trabajaba para una empresa farmacutica de Tokio, que haba
estado buscando sistemticamente otros productos fngicos naturales, descubri las estatinas
(sustancias que disminuyen el colesterol sanguneo). Se demostr que son inhibidores especficos
de una enzima esencial en la va de la sntesis del colesterol en el hgado. Las estatinas han revo-
lucionado la prevencin de las enfermedades del corazn (ataques cardiacos) y de los accidentes
vasculares cerebrales causados por los valores elevados de LDL y de colesterol.
15.2 Digestin  14

Utilizacin de una base de datos para conocer el contenido nutricional


de los alimentos (software para el clculo diario de la ingesta
de nutrientes esenciales de una dieta)
Una dieta equilibrada es esencial para la salud humana. Segn los nutricionistas, se entiende
por dieta equilibrada la que incluye nutrientes esenciales y no esenciales en proporciones ade-
cuadas. La composicin de los alimentos, en un listado que incluye las cantidades de nutrientes
de una amplia variedad de alimentos crudos y cocinados, puede encontrarse en Manual of Nutri-
tion, 12th ed. (Department of Health, London: T S O; 2012).
Esta fuente aporta datos sobre la composicin de 100 g de porciones comestibles de una gran
variedad de elementos presentes habitualmente en la alimentacin diaria.
Para analizar tu dieta debes recoger en un registro los alimentos que consumes. Luego puedes
introducirlos en una base de datos online, como por ejemplo el programa gratuito del Departamen-
to de Agricultura de los Estados Unidos, disponible en: https://www.supertracker.usda.gov/default.aspx
As, mediante este servicio, puedes comparar tu dieta con la recomendada.

5 El promedio estimado de las necesidades diarias de energa es:


Para los hombres:
de 15 a 18 aos de edad: 11 510 kJ.
de 19 a 50 aos de edad: 10 600 kJ.
Para las mujeres:
de 15 a 18 aos de edad: 8830 kJ.
de 19 a 50 aos de edad: 8100 kJ.
Como resultado del clculo de tu ingesta de nutrientes esenciales de un da normal, analiza y comenta si crees
que tu dieta es adecuada y por qu.

15.2 Digestin
Epidermis
La digestin est controlada por mecanismos nerviosos y hormonales
En la nutricin de los mamferos, los alimentos se introducen en una estructura especializada
Conducto llamada tubo digestivo, un tubo largo con una pared muscular, que comienza en la boca y ter-
de la Dermis mina en el ano. La cavidad dentro del tubo, la luz, es el lugar por donde pasa el alimento y se
glndula produce la digestin. A lo largo del tubo digestivo existen varias glndulas, y todo el aparato est
sudorpara
especializado en el movimiento y la digestin de los alimentos, y en la absorcin de los productos
tiles de la digestin.
Las enzimas son secretadas sobre los alimentos en el tubo digestivo y (junto con otras enzimas
que se encuentran en la pared del intestino delgado) completan la digestin. Las glndulas que
secretan enzimas digestivas son conocidas como glndulas exocrinas. Este tipo de glndulas
secreta tanto hacia la superficie del cuerpo, por ejemplo las glndulas sudorparas (Figura 15.10),
Glndula tubular enrollada como hacia el interior de la luz del intestino.
Figura 15.10 Las principales glndulas exocrinas que secretan enzimas digestivas en el tubo digestivo son
Las glndulas las glndulas gstricas en el estmago y las glndulas exocrinas del pncreas, de las cuales ha-
sudorparas secretan
blaremos ms adelante. En las glndulas exocrinas, las clulas secretoras estn dispuestas alre-
15_10 sudor
Biologyafor
la the
superficie
IB Diploma Second edition
dedor del espacio donde se lleva a cabo la secrecin, a partir del cual sale un conducto que
Barkingdelcuerpo
Dog Art
transporta la secrecin hasta el lugar correspondiente donde desarrollar su funcin. La estructu-
ra general de la pared del tubo digestivo y la posicin de las principales glndulas exocrinas im-
plicadas en la digestin de los alimentos se muestran en la Figura 15.11.

6 La estructura y la funcin de las glndulas endocrinas se coment en el Captulo 6 (pgina 299). Elabora una
tabla para ilustrar las diferencias entre las glndulas endocrinas y exocrinas teniendo en cuenta tanto la estructura
como la funcin.
15.2 Digestin  15

El control de la secrecin de los jugos digestivos


El fluido secretado sobre los alimentos en el intestino para ayudar a la digestin se denomina
jugo digestivo. No se secreta continuamente, sino que ms bien la secrecin est coordinada
con la presencia de alimentos en una determinada zona del intestino. Esta coordinacin est re-
gulada por mecanismos nerviosos y hormonales, lo que garantiza que el jugo digestivo:
Se produzca cuando y donde es necesario, y no en otros lugares.
Tenga un volumen y una composicin apropiados para la sustancia alimenticia.

Esto puede verse en el proceso de la digestin en el estmago que se describe a continuacin.

Figura 15.11 La pared del tubo digestivo y las glndulas que sirven al intestino:
La pared del intestino
y la localizacin de las 1 Capa exterior de tejido Mesenterio (tejido conectivo que
glndulas exocrinas conectivo fibroso (= serosa) une el intestino a la pared dorsal
del cuerpo: lleva los vasos sanguneos
Estructura 2 Capas musculares externas y linfticos, y los nervios)
de la pared (= muscularis mucosa) de
intestinal msculo longitudinal externo

Luz (donde se produce la


3 Tejido conectivo
digestin de los alimentos)
(= submucosa)

4 Capas internas
(= mucosa) de epitelio glandular

Glndulas del tejido


conectivo de la mucosa,
p. ej. glndulas gstricas

Glndulas de la submucosa,
Glndulas situadas por fuera
p. ej. las glndulas de
del intestino, p. ej. el pncreas
Brunner del duodeno
Glndulas exocrinas del tubo digestivo

La digestin en el estmago
El estmago humano es una bolsa muscular en forma de J situada en la parte superior de la
15_11 Biology for the IB Diploma Second edition
cavidad
Barking Dog abdominal,
Art por debajo del
diafragma y del hgado. En el se retiene la comida ingerida
mientras comienza la digestin enzimtica de las protenas.

Glndulas gstricas de la pared del estmago


En la pared del estmago existen millones de minsculas fositas, llamadas glndulas gstri-
cas, que secretan los componentes del jugo gstrico. Este jugo contiene cido clorhdrico, sufi-
cientemente cido como para crear un pH de 1,5 a 2,0, que es el ptimo para que se produzca la
digestin de las protenas llevada a cabo por las enzimas proteasas del jugo gstrico. Estas pro-
teasas, entre las que se encuentra la pepsina, se forman en otras clulas de las glndulas gstricas
y se secretan en estado inactivo. El cido clorhdrico es el que las activa, y tambin tiende a elimi-
nar cualquier bacteria presente en la comida ingerida.
Toda la pared del estmago est revestida por clulas caliciformes que secretan moco. El
moco recubre la capa interna del estmago, formando una barrera eficaz tanto frente al cido
clorhdrico como frente a las proteasas de los jugos gstricos, impidiendo la autolisis (autodiges-
tin) de la pared del estmago.
Debido a que la comida se mezcla con los jugos gstricos, y a que todo ello es batido por la
accin de los msculos, se transforma en una sustancia semilquida denominada quimo. La accin
de batido del estmago es una parte importante en el proceso mecnico de la digestin.

7 Explica por qu es necesario que las enzimas proteasas de la digestin se secreten en forma inactiva.
15.2 Digestin  16

Estmago Glndula gstrica en


Jugo gstrico secretado
seccin longitudinal
Esfago
Clulas del epitelio
columnar de la pared
Pared del estmago del estmago Membrana basal
Localizacin del (secretan moco)
msculo del esfnter

Clulas de la glndula gstrica


Clulas parietales que sintetizan
y secretan cido clorhdrico 0,15 M
con pH 1,0 y factor intrnseco
Mapa tisular de una seccin de la pared del estmago: (necesario para la absorcin de
Serosa la vitamina B12)
Capa muscular Epitelio Clulas que sintetizan y secretan
longitudinal glandular el pepsingeno (convertido a pepsina)
Capa muscular circular y (solo en los mamferos jvenes)
Tejido conectivo
Mucosa prorrenina (transformada en renina)
Capa muscular con glndulas
oblicua (capa gstricas
Clulas caliciformes secretoras de moco
adicional)
Msculo
Submucosa

Figura 15.12 Estructura y funcin de las glndulas gstricas

Naturaleza de la ciencia El azar y los descubrimientos cientficos

El descubrimiento del papel de las secreciones gstricas


La actividad gstrica se estudi por primera vez en 1822, por observacin directa en una per-
sona que, como consecuencia de una lesin muy infrecuente, desarroll una apertura permanen-
te desde el estmago al exterior, conocida como fstula gstrica (Figura 15.13). Se solicitaron los
servicios de William Beaumont, un cirujano del ejrcito de los Estados Unidos, para el tratamiento
de un cazador canadiense que haba sido herido en el estmago por un disparo accidental. Final-
mente la herida cur, pero el borde de la abertura en el estmago qued unido a la pared del
abdomen. El resultado fue que Beaumont pudo observar el funcionamiento del estmago
del cazador! Ms tarde el trampero se convirti en ayudante de Beaumont y particip en una serie
de observaciones y experimentos sobre la digestin en el estmago humano. Se recogieron las
secreciones de jugos gstricos y se observ su efecto sobre diferentes alimentos (como si se ob-
servase el proceso de digestin de muestras similares cuando se encuentran en el interior del
estmago). Se registr cmo variaba la velocidad del proceso de digestin y la composicin de
los jugos gstricos en funcin de los diferentes alimentos. Beaumont descubri tambin que la ira
dificultaba la digestin. Todos estos descubrimientos se llevaron a cabo gracias a este aconteci-
miento casual, y a las consecuentes observaciones dirigidas e imaginativas del cirujano.

Figura 15.13 Esfago


Una fstula gstrica
como resultado de
undisparo accidental

Msculo
del esfnter

Estmago Pared corporal

Fstula gstrica

Duodeno Pared del estmago


15.2 Digestin  17

Mecanismo de control de la secrecin


El volumen y el contenido de las secreciones gstricas estn controlados por mecanismos ner-
viosos y hormonales. Una comida normal puede pasar unas 4 horas en el estmago. La contribu-
cin de los tres componentes implicados en el control de la secrecin del jugo gstrico durante
este periodo se muestra en la grfica de la Figura 15.14.
1 La vista o el olor de los alimentos inicia la secrecin de jugo gstrico.
2 Con la llegada de los alimentos al estmago, se dilata la pared del estmago. Este estmulo
mecnico provoca ms secrecin de jugo gstrico por accin refleja.
3 Al mismo tiempo se estimulan las clulas que revisten la pared del estmago para secretar una
hormona, la gastrina, hacia el torrente sanguneo en respuesta a las protenas de la comida.
Cuando esta hormona alcanza las glndulas gstricas, por medio de la circulacin sangunea,
se estimula an ms la secrecin de jugo gstrico. Por lo tanto, una ingesta de alimentos sin
protenas (o en muy baja concentracin) provoca menos secrecin adicional de jugo gstrico.
De esta manera, el volumen de la secrecin gstrica est bajo control hormonal.
Figura 15.14
El control de la
secrecin gstrica

Impulsos hacia el cerebro


Cerebro
Visin de la comida

Bulbo Olor de la comida


Mdula espinal Despus, sabor de la comida

Estimulacin nerviosa
de las glndulas salivares,
secrecin de saliva
Nervio vago

Impulsos
(antes de que
la comida alcance Esfago
el estmago)

1 Estimulacin nerviosa
de las glndulas en La comida distiende las 2 La estimulacin mecnica
la pared del estmago paredes del estmago desencadena una mayor secrecin
por las glndulas gstricas
Duodeno La comida en el estmago 3 La estimulacin hormonal
estimula las clulas del por la gastrina desencadena
epitelio gstrico para liberar una secrecin adicional
Esfnter hormona (gastrina) hacia la sangre
pilrico
Volumen de jugo gstrico (unidades arbitrarias)

Secrecin total

1 Secrecin debida a la
estimulacin nerviosa

3 Secrecin producida por


estmulo hormonal

2 Secrecin debida a
la estimulacin mecnica

0 1 2 3 4
Tiempo desde la comida (h)
15.2 Digestin  18

4 Cuando el pH del contenido estomacal baja hasta 3,5 disminuye la secrecin de gastrina, y una
vez que el pH ha bajado hasta 1,5 se detiene. Sin embargo, la protena presente en los alimen-
tos acta como un tampn para el cido del estmago, de modo que, cuando hay una comida
rica en protenas, el pH del contenido del estmago cae ms lentamente y la secrecin de jugo
gstrico persiste por ms tiempo.
5 El quimo en parte digerido comienza a entrar en el duodeno en pequeas cantidades. Sin
embargo, si el quimo an es rico en protenas parcialmente digeridas, estimula la mucosa del
duodeno y esta secreta una gastrina intestinal, que tambin circula en el torrente sanguneo
y provoca una mayor secrecin de jugo gstrico. La digestin de protenas en el estmago se
mantiene y se potencia.
6 Cuando el quimo que contiene cidos grasos y glucosa, pero pocas protenas, comienza a entrar
en el duodeno, la pared intestinal secreta dos hormonas: la secretina y la colecistocinina. El
efecto de estas dos hormonas sobre la pared del estmago es disminuir la secrecin de jugo
gstrico. Se produce ahora el vaciado del quimo en el duodeno.
Por ltimo, debemos sealar que las hormonas tambin continan regulando la secrecin
en la etapa posterior de la digestin. En el duodeno (la primera parte del intestino delgado),
el jugo pancretico y la bilis son regulados por hormonas (secretina y colecistocinina) produci-
das por las clulas en la pared de esta parte del intestino.

Condiciones cidas en el estmago


Hemos visto que las condiciones cidas en el estmago favorecen las reacciones de hidrlisis
y ayudan a controlar los patgenos ingeridos con los alimentos. Sin embargo, si el pH del conte-
nido estomacal desciende demasiado, la pared del estmago podra estar en peligro. En esta situa-
cin, dos hormonas adicionales, la secretina y la somatostatina, inhiben la secrecin de gastrina, dis-
minuyendo la secrecin cida. Cuando la acidez estomacal es demasiado intensa de forma
persistente, pueden prescribirse frmacos inhibidores (vase a continuacin).

Reduccin de la secrecin cida del estmago por frmacos inhibidores


de la bomba de protones
Hemos visto que las clulas encargadas del cido clorhdrico en el jugo gstrico, las clulas
parietales de las glndulas gstricas (Figura 15.12), bombean al exterior iones de hidrgeno. Esta
bomba de protones es dependiente del ATP y transporta iones H+ hacia el exterior e iones K+
hacia el interior (por lo que se la conoce como bomba K+/ H+ ATPasa). Los iones de hidrgeno se
unen a iones cloruro, transportados por otra protena especfica de canal de membrana situada en
la membrana plasmtica de la clula (Captulo 1, pgina 36).
Los frmacos inhibidores de la bomba de protones se utilizan para tratar enfermedades gas-
troesofgicas con sntomas producidos por el pH bajo del estmago. El uso de estos medicamen-
tos suprime la produccin de cido gstrico al inhibir la actividad de la bomba de protones. Esto
tiene el efecto deseado de aumentar el pH del contenido estomacal. Sin embargo, el uso de estos
frmacos tambin puede estimular el crecimiento de la microflora intestinal, y ello puede aumen-
tar la susceptibilidad del paciente a la colonizacin bacteriana.

Un visitante indeseado del estmago: Helicobacter pylori


Debido a la fuerte acidez habitual del contenido del estmago durante la digestin, se supo-
na que el interior de esta parte del aparato digestivo era en gran parte estril. Sin embargo,
Helicobacter pylori, una bacteria gramnegativa en forma de espiral, es capaz de sobrevivir all. Se
descubri por primera vez en pacientes que tenan lceras de estmago.
H. pylori no invade las clulas, pero sobrevive unindose a los receptores en la membrana
plasmtica de las clulas de la mucosa del estmago, por debajo de la capa de moco. Ah est en
gran parte protegido por la capa de moco que recubre la superficie interna de todo el intestino.
(En el estmago, el moco desempea quiz su papel ms importante al proteger las clulas contra
la intensa acidez del jugo gstrico.) En realidad, cualquier ion de hidrgeno que penetra en la
bacteria es neutralizado por los iones hidrogenocarbonatados y por los iones amonio que esta
produce mediante la accin de la enzima ureasa sobre la urea (al parecer es una adaptacin de la
bacteria al hbitat anormal).
Debido a la presencia persistente de esta bacteria en el exterior de las clulas del estmago,
el sistema inmunitario se sensibiliza. En las proximidades de la zona infectada se producen anti-
cuerpos y tambin se acumulan clulas asesinas del sistema inmunitario. Como estas clulas de-
15.2 Digestin  19

fensivas no pueden alcanzar las bacterias invasoras situadas en el exterior de la membrana plas-
mtica, resultan ineficaces.
Sin embargo, se produce una reaccin inflamatoria en el sitio de la infeccin, una condicin
conocida como gastritis. Como resultado de ello, puede ocurrir una insuficiencia progresiva de
las clulas caliciformes en el rea infectada. Si esto ocurre, las clulas de la mucosa del estmago
pasan a estar expuestas a la accin de las proteasas y del cido clorhdrico del jugo gstrico. El
resultado puede ser una desagradable lcera de estmago (lcera gstrica).
El cncer de estmago tambin puede asociarse a la infeccin por H. pylori. Las clulas infla-
madas de la mucosa son ms propensas a experimentar un crecimiento anormal, que lleva a la
malignidad. Ms del 65% de los japoneses mayores de 50 aos estn infectados por esta bacteria
del estmago, y Japn tiene la tasa ms alta de cncer de estmago. Por supuesto, la presencia
de la bacteria no implica que vaya a producirse un cncer. El riesgo de desarrollar cncer depen-
der de cundo se contraiga la infeccin (sin saberlo); si es en la infancia, ser ms probable desa-
rrollar el cncer de estmago ms adelante en la vida. Est claro que la gastritis y las lceras gs-
tricas son infecciones que requieren tratamiento inmediato.

8 Expn brevemente lo que se entiende por reaccin inflamatoria.

Localizacin, estructura y funcin de las glndulas exocrinas del intestino


Los diferentes jugos digestivos se secretan hacia los componentes de la comida en diferentes
puntos conforme se van desplazando a lo largo del tubo digestivo gracias a las ondas de contrac-
cin de los msculos circulares y longitudinales de la pared intestinal (un movimiento conocido
como peristaltismo). En la Tabla 15.7 vemos:
Dnde se sitan las principales glndulas exocrinas del intestino.
Cmo difiere la composicin del jugo digestivo en las distintas localizaciones, a medida que
comienza la hidrlisis de los diferentes componentes.
Tabla 15.7 Glndulas, lugar de accin, ingredientes activos, condiciones requeridas y resultado
Lugares y funciones
Secrecin Lugar de Enzimas y componentes Sustrato Producto
de las secreciones pH
yglndula accin no enzimticos y efecto
digestivas
Saliva, Boca 6,5-7,5 Amilasa Almidn Maltosa
glndulas (polisacrido) (disacrido)
Moco
salivales Lubricacin
Jugo gstrico, Estmago 2,0 Pepsina Protenas Polipptidos
glndulas
Renina (solo mamferos Coagula las protenas
gstricas en
jvenes) de la leche
la pared del
estmago cido clorhdrico Creacin de un
ambiente cido que
destruye las bacterias
Jugo Intestino 7,0 Amilasa Almidn Maltosa
pancretico, delgado
Proteasas (tripsina y Protenas Polipptidos
pncreas
quimotripsina) Pptidos y
Polipptidos
aminocidos
Peptidasas
Triglicridos
Lipasas cidos grasos
Nucletidos
yglicerol
Nucleasas
Azcares pentosa,
Pi y bases

Podemos observar la estructura bsica de una glndula exocrina en las glndulas salivales (Fi-
gura 15.15 A). Estas glndulas se encuentran en la boca y producen y secretan saliva, que es una
mezcla de agua, enzima amilasa y moco, un lubricante constituido por polisacridos. El papel de
la saliva es lubricar la boca, la garganta y el bolo alimenticio una vez que es ingerido, as como
iniciar la digestin del almidn.
El pncreas est situado junto al duodeno (la primera parte del intestino delgado). Por el interior
del duodeno pasan los alimentos parcialmente digeridos (quimo) desde el estmago, y aqu se unen
al jugo pancretico procedente del pncreas. La estructura de las glndulas secretoras de enzimas
del pncreas y sus conductos se muestra en la Figura 15.15 B, y la ultraestructura de las clulas se-
cretoras puede verse en la micrografa electrnica de la Figura 15.16. En la Tabla 15.7 se observa que
el pncreas es una fuente rica de enzimas hidrolticas (produce mayor cantidad de enzimas que la
saliva y los jugos gstricos juntos). Todas estas enzimas son fabricadas en las clulas exocrinas.
15.2 Digestin  20

Microfotografa de una seccin transversal


A Glndulas salivales de una glndula salival, a gran aumento

Glndula salival con


sus glndulas secretoras
y sus conductos

Grnulos
de amilasa

Grnulos Alrededor de las


de moco glndulas exocrinas
hay vasos sanguneos
y tejido conectivo

Microfotografa de una seccin transversal del pncreas


B Pncreas (regin de clulas exocrinas), a gran aumento
Clulas glandulares

Lnea de corte

Clulas ductales

Luz del conducto

Acinos muy
ramificados

Jugo pancretico

Figura 15.15 Glndulas exocrinas del aparato digestivo

Identificacin de las clulas exocrinas, observadas con microscopa electrnica


Examina meticulosamente la Figura 15.16.
Encontramos en la imagen seis clulas glandulares dispuestas alrededor de un espacio central
que lleva a un conducto por el cual discurre el jugo pancretico. Las clulas secretoras tienen una
estructura caracterstica. El citoplasma est repleto de retculo endoplsmico rugoso (RER).
Aqu encontramos los ribosomas, que son los lugares donde se produce la sntesis de protenas,
las cuales sern empaquetadas para ser exportadas de las clulas (en las vesculas secretoras).
Tambin estn presentes muchas mitocondrias, que son la fuente de ATP necesaria para la snte-
sis proteica. Qu otros orgnulos reconoces?

9 Indica las diferencias entre las funciones del RER y del aparato de Golgi en una clula exocrina.
15.2 Digestin  21

Figura 15.16
Las glndulas
exocrinas del
pncreas. Se aprecian
las estructuras de seis
clulas glandulares
dispuestas alrededor
de un espacio central
que lleva a un
conducto (el conjunto
se conoce como
acino pancretico,
Figura15.5,
pgina20), por el
cual puede fluir el
jugo pancretico

La interpretacin de micrografas
electrnicas es una habilidad
que se desarrolla.
Haz un dibujo representativo de
una clula exocrina que muestre
los principales orgnulos,
incluyendo:
Las mitocondrias.
El ncleo.
El retculo endoplsmico rugoso.
Los lisosomas.
La membrana plasmtica.

La absorcin en el intestino delgado

Estructura del intestino delgado y sus vellosidades


El intestino delgado mide unos 5-6 metros de largo en total. Su pared, al igual que en otros
lugares del aparato digestivo, contiene tejido muscular involuntario, y su superficie interna est
tapizada por una capa de epitelio, denominada mucosa, generosamente enriquecida con clulas
caliciformes. Estas clulas caliciformes de la mucosa secretan moco, una secrecin lubricante que
se adhiere a las clulas que recubren el intestino. El moco protege al intestino contra agresiones
mecnicas, y tambin ayuda a resistir la autodigestin.
En el intestino delgado, las capas internas de la pared se constituyen en forma de unas proyec-
ciones digitiformes llamadas vellosidades. El epitelio de las vellosidades contiene tambin mu-
chas clulas caliciformes. En la Figura 15.17 puede apreciarse la estructura de la pared del intesti-
no delgado y sus vellosidades caractersticas.

Ultraestructura de las clulas epiteliales de las vellosidades


La estructura de las clulas del epitelio de las vellosidades est adaptada para la absorcin de
los alimentos. La parte de estas clulas que se encuentra hacia la luz del intestino se denomina
superficie apical, mientras que la parte que est enfrentada hacia los vasos sanguneos es la su-
perficie basal. Al microscopio electrnico, en una clula epitelial de la vellosidad (Figura 15.18)
pueden verse las caractersticas estructurales que desempean un papel crucial en la absorcin
de los productos tiles de la digestin, que se produce aqu:

Microvellosidades: pequeos pliegues, en forma de dedo, de la superficie de la clula orien-


tada hacia la luz del intestino que aumentan considerablemente el rea en contacto con el
material que debe ser absorbido.
Mitocondrias: estos orgnulos estn presentes en grandes cantidades, lo que indica una im-
portante demanda de ATP en estas clulas.
Vesculas pinocticas: en ellas tiene lugar la pinocitosis, por medio de la cual el lquido es to-
mado o liberado en pequeas vesculas a travs de la membrana plasmtica de la clula.
Canales basales: se encuentran entre las clulas epiteliales, por debajo de las uniones estrechas.
Uniones estrechas: unen las clulas epiteliales individuales, de tal modo que la nica manera
de introducirse en los tejidos del cuerpo es a travs del epitelio.
15.2 Digestin  22

Mesenterio (conecta Microfotografa de un corte transversal de la pared del intestino delgado, a bajo aumento
el intestino con la
pared corporal)
Peritoneo
(epitelio que
recubre la
cavidad
abdominal)

Vellosidades

Msculo
circular Msculo longitudinal

Vellosidad (imagen ampliada)

Clulas del epitelio columnar

Red de capilares

Vaso linftico

Glndula intestinal

Msculo liso
Arteriola
Vnula
Vaso linftico

Figura 15.17 Superficie de absorcin del intestino delgado


15.2 Digestin  23

Membrana de superficie de la clula

Microvellosidades

Qu otros orgnulos reconoces?

Figura 15.18 Microscopa electrnica de una clula epitelial de una vellosidad del intestino delgado ( 8000)


Perspectivas Finalizacin de la digestin en el intestino delgado
adicionales Los procesos digestivos, que comienzan en el duodeno despus de la adicin del jugo pancreti-
co, continan en el resto del intestino delgado. Estas enzimas estn todava activas en el quimo
mientras se desplaza. No obstante, aqu en el intestino hay una fuente adicional de enzimas. Exis-
ten proteasas y carbohidrasas en la superficie externa de las clulas epiteliales, unidas a la mem-
brana plasmtica de las microvellosidades. Estas enzimas catalizan las etapas finales de la hidrli-
sis de las protenas y de la digestin de los hidratos de carbono. Por lo tanto, la fase final de la
digestin puede ocurrir durante el transporte de los productos de la digestin a travs de la mem-
brana plasmtica, hacia el interior de las clulas epiteliales (Figuras 15.19 y 15.20).
Las clulas epiteliales de las vellosidades tienen una vida media corta, y son reemplazadas constan-
temente a medida que se desprenden de la membrana basal, mezclndose con los restos del qui-
mo. Las nuevas clulas epiteliales migran fuera de las glndulas del intestino entre las vellosidades.
Sin embargo, las clulas desintegradas que se han desechado siguen contribuyendo a la digestin,
ya que las enzimas que estn unidas a sus membranas plasmticas permanecen activas en el conte-
nido del intestino delgado. Los efectos combinados de todas estas enzimas completan la digestin.

El proceso de absorcin en el intestino delgado


La absorcin eficiente de los productos de la digestin se produce en el intestino delgado
porque tiene una extensa superficie, debido al gran nmero de vellosidades, junto con sus micro-
vellosidades. Las clulas epiteliales contienen mitocondrias en abundancia, que son la fuente de
ATP. El transporte de muchos de los nutrientes es un proceso activo, en el cual es necesario el ATP.
Estas caractersticas ayudan a que se produzcan los procesos de absorcin a medida que los pro-
ductos de la digestin contactan con las clulas epiteliales de las vellosidades.

1 Los productos de la digestin de los hidratos de carbono


Los monosacridos glucosa y galactosa son transportados de forma activa al interior de las
clulas epiteliales, combinados con iones de sodio, gracias a una protena conocida como bomba
secundaria.
La fructosa entra en las clulas epiteliales por difusin facilitada. Los disacridos resultantes
son hidrolizados al absorberse. Por ejemplo, la sacarosa y la maltosa se unen a enzimas especficas
de la membrana plasmtica, las cuales completan su digestin a monosacridos y, a continuacin,
bombean los monosacridos resultantes hacia el interior de las clulas epiteliales. Lo mismo pue-
de decirse de la lactosa (azcar de la leche), pero hay que sealar que algunas personas no pue-
den producir la lactasa necesaria, o incluso en absoluto, lo que da como resultado una situacin
conocida como intolerancia a la lactosa.
Todos los productos de la digestin de los azcares pasan de las clulas epiteliales a la sangre
por difusin facilitada. Estos procesos se resumen en la Figura 15.19.
15.2 Digestin  24

Figura 15.19 Capilar


Absorcin de los
azcares en las Difusin facilitada
vellosidades

Monosacridos
(glucosa, fructosa, etc.)
Membrana plasmtica de una
clula epitelial de la vellosidad

Na+

Microvellosidad
Fructosa
(por difusin facilitada)
Sacarasa Maltasa

Lactasa

Disacridos, por ejemplo: Maltosa Protena transportadora


Sacarosa Monosacrido (glucosa)
Lactosa +
Na

2 Los productos de la digestin de las protenas


Los aminocidos son transportados de forma activa hacia el interior de las clulas epiteliales
por accin de las bombas proteicas de membrana. Sin embargo, el contenido del intestino delga-
do tambin incluye pptidos de cadena corta, como los dipptidos y los tripptidos. Estos pp-
tidos se unirn a las proteasas de la membrana plasmtica, que completarn su digestin hacia
aminocidos y, a continuacin, los bombean al interior de las clulas epiteliales. Este proceso se
resume en la Figura 15.20.

Figura 15.20
Capilar
Absorcin de
aminocidos Difusin
y de polipptidos
de cadena corta

Aminocidos Membrana plasmtica de una


clula epitelial de la vellosidad

Peptidasa

Polipptidos Microvellosidad
de cadena corta
Dipptido
Dipeptidasa
Protena transportadora Tripeptidasa
de polipptidos de
cadena corta Tripptido

3 Los productos de la digestin de los lpidos


Los cidos grasos de cadena corta (y el glicerol) son absorbidos por difusin simple hacia el inte-
rior de las clulas epiteliales. Desde all, los cidos grasos de cadena corta difunden hacia los capilares
y son transportados al torrente sanguneo, al igual que los monosacridos y los aminocidos.
Sin embargo, muchos lpidos de la dieta, tras ser hidrolizados por las lipasas, producen cidos
grasos de cadena larga. La absorcin de los cidos grasos de cadena larga a travs de la mem-
brana plasmtica, tambin por difusin, se ve favorecida por las sales biliares. Posteriormente, las
sales biliares son transportadas de nuevo al hgado a travs de la circulacin sangunea y se reuti-
lizan para la produccin de bilis nueva. Al mismo tiempo, los cidos grasos de cadena larga se
combinan con el glicerol para volver a formar triglicridos. Estos triglicridos son cubiertos por
15.2 Digestin  25

protenas y as se forman unas estructuras esfricas llamadas quilomicrones. El lugar donde ocu-
rren estos sucesos es el retculo endoplsmico liso (REL) de las clulas epiteliales. A continuacin,
los quilomicrones salen de las clulas epiteliales por pinocitosis inversa (exocitosis) y entran en los
vasos linfticos de las vellosidades formando parte de la linfa (Figura 15.21). Los vasos linfticos
son parte del sistema linftico. La linfa pasa a la circulacin sangunea por medio de las venas en
un punto cercano al corazn.

Figura 15.21 cidos grasos de cadena corta Entran en los vasos linfticos
Absorcin de en las vellosidades
los productos de la
Capilar
digestin de los lpidos
Los quilomicrones salen fuera
de las clulas epiteliales mediante
Difusin
pinocitosis inversa (exocitosis)

Membrana plasmtica de una


clula epitelial de una vellosidad
Las sales biliares se
transportan despus de Triglicridos cubiertos por
nuevo hacia el hgado una protena formando
por el torrente sanguneo un quilomicrn Estos sucesos se
producen en el retculo
cidos grasos de cadena
endoplsmico liso (REL)
larga combinados con
glicerol para formar
triglicridos
Microvellosidad
10 Explica losefectos
prcticos de Difusin Difusin Difusin
la presencia cidos grasos de cadena larga
devellosidades cidos grasos de
intestinales. cadena corta
Glicerol

Velocidad de trnsito y destino de la materia no digerida


en el intestino grueso
La materia ingerida restante que no ha sido digerida pasa al intestino grueso por ondas de
contraccin de las capas musculares de la pared intestinal (peristaltismo). En esta etapa, la mayo-
ra de los productos tiles de la digestin ya han sido absorbidos. De todo lo que queda, los iones
minerales y gran parte del agua se absorben en el intestino grueso. Recuerda que, adems del
agua presente como componente de nuestra dieta, se secretan muchos litros de agua hacia el
quimo en forma de jugos digestivos. Gran parte de esta agua es retenida en el organismo antes
de que se expulsen las heces del cuerpo.

La egestin y el papel de la fibra diettica


Los materiales que no son absorbidos y que se expulsan en forma de heces contienen fibra
insoluble, que consiste mayoritariamente en celulosa y lignina de origen vegetal. La celulosa, el
compuesto orgnico ms abundante en la biosfera, se encuentra en las paredes de las clulas de
los vegetales. Los humanos, junto con el resto de los mamferos, carecen de enzimas celulasas y
por lo tanto no pueden digerir la celulosa. Sin embargo, forma parte de la fibra diettica que es
un componente fundamental de nuestra dieta. La importancia de la fibra diettica radica en que
acta como masa que estimula el movimiento del quimo a travs del intestino. Su presencia pue-
de enlentecer la absorcin de la glucosa y, por lo tanto, disminuir el riesgo de desarrollar diabetes
tipo II. Adems, los riesgos de padecer diversas enfermedades del intestino grueso, incluyendo el
cncer de colon, parece que disminuyen si se siguen dietas con un alto contenido en fibra. En l-
tima instancia, la celulosa es solo un componente de la materia no digerida que nuestros cuerpos
eliminan.
Los mamferos herbvoros tambin son incapaces de digerir los materiales de la pared celular
vegetal, pero muchas bacterias (y muchos hongos y protozoos) producen enzimas celulasas y pue-
den hidrolizar la celulosa en glucosa o en cidos orgnicos. Los mamferos herbvoros aprovechan
esta caracterstica de las bacterias para digerir la celulosa.
15.2 Digestin  26

Tambin estn presentes restos de clulas epiteliales intestinales, pigmentos biliares y bacte-
rias. Las bacterias crecen rpidamente en las condiciones existentes en el intestino grueso. En su
mayora, estos microorganismos no nos ayudan ni nos causan dao, y este tipo de relacin se
describe como comensalismo.
Lo que queda ahora son las heces. Las bacterias constituyen al menos el 30% de las heces. Los
pigmentos biliares (los productos excretados formados a partir de la degradacin de los glbulos
rojos) que se aadieron en el duodeno proporcionan el color uniforme de las heces. El recto, la
ltima parte del tubo digestivo, es un corto tubo muscular que termina en el ano. La eliminacin
de las heces del cuerpo a travs del ano est controlada por los msculos del esfnter anal.

11 Identifica los componentes de las heces que son productos de desecho del metabolismo de las clulas del intestino.
12 Explica por qu la relacin entre los microorganismos intestinales del rumen de algunos mamferos herbvoros y
su husped se describe como mutualismo.

El clera y el peligro de la deshidratacin


El clera est causado por Vibrio cholerae, un bacilo (un tipo de bacteria) curvado y gramnega-
tivo. Este patgeno se adquiere casi exclusivamente a partir de agua potable muy contaminada por
las heces de enfermos (o portadores) del patgeno. Normalmente es necesario ingerir un gran n-
mero de bacterias del clera para desarrollar la enfermedad; la ingesta de menos de 108 -109 mi-
croorganismos no es suficiente para producir la infeccin. Si la bacteria sobrevive al cido del est-
mago y alcanza el intestino, se multiplica y se adhiere a la membrana del epitelio. A ello le sigue la
liberacin de una enterotoxina, cuyo efecto es desencadenar la prdida de iones desde las clulas
epiteliales. En consecuencia, se produce una salida de agua. El paciente pierde una cantidad masiva
de lquido del cuerpo; pueden eliminarse entre 15 y 20 litros como diarrea acuosa. Esto puede de
sencadenar fcilmente la muerte por deshidratacin, debido a que la importante reduccin de los
lquidos corporales hace que se colapse el sistema circulatorio.

Qu hace la toxina del clera


La enterotoxina del clera consiste en un complejo de doble protena. La parte B es la pro-
tena de unin, que une el complejo de la toxina a un determinado sitio de unin (a un glucolpido
de la membrana plasmtica de las clulas epiteliales del intestino). La parte A es una enzima que
activa el sistema enzimtico de la membrana plasmtica de la clula epitelial a la que se encuentra
Figura 15.22
unida, causando la secrecin de iones de cloruro hacia la luz del intestino e inhibiendo la absor-
Mecanismo de accin
de la enterotoxina
cin de iones de sodio. De esta forma se produce una hipersecrecin de iones de cloruro, que va
delclera seguida de la prdida de agua (Figura 15.22).

Tejido Epitelio Vibrio cholerae crece


conectivo intestinal y se multiplica en
Aporte sanguneo
la luz intestinal

Liberacin de enterotoxina
por V. cholerae

Molcula de enterotoxina
Receptor del vmito (complejo de doble protena)
La enterotoxina se une
al receptor de la
membrana plasmtica

La toxina afecta al La unin de la enterotoxina:


receptor del vmito 1) Bloquea las bombas de absorcin iones Na+
de los iones Na+ en las clulas epiteliales.
iones Na+
iones CI
iones CI
Enterotoxina 2) Provoca la hipersecrecin de iones CI
dentro del de las clulas, acumulndose posteriormente H2 O
torrente iones de Na+ y CI en la luz, y provocando H 2O H 2O
sanguneo un flujo de salida de agua de las clulas H 2O
por smosis.

Activacin
Ataque al centro de regulacin de
del vmito Prdida de lquidos y electrolitos = diarrea
la temperatura, que da lugar a fiebre
15.3 Funciones del hgado 27

Tratamiento del clera


Aproximadamente el 50% de los casos no tratados de clera son mortales, pero debidamente
tratados, la probabilidad de morir a causa de esta enfermedad es en general inferior al 1%. Un pa-
ciente con clera requiere la administracin oral inmediata de una solucin diluida de electrolitos
con el fin de reponer el lquido y los iones perdidos por el organismo. Esto puede parecer fcil para
las personas que viven en los pases del mundo desarrollado, pero en aquellos lugares donde el
clera es endmico, las condiciones pueden ser muy diferentes. Muchas personas que contraen la
enfermedad estn debilitadas por la escasez de alimentos. El agua potable, de dudosa pureza, en
ocasiones tiene que transportarse considerables distancias. Hervir el agua para que sea ms seguro
utilizarla en las soluciones de rehidratacin requiere tambin la utilizacin de combustibles escasos.
Sin embargo, para prevenir la propagacin del clera es esencial hervir el agua para beber.

15.3 Funciones del hgado


La composicin qumica de la sangre est regulada por el hgado

El aporte de sangre al hgado


El hgado es un rgano grande, lobulado, situado justo debajo del diafragma y alrededor del
estmago. Se nutre a travs de la arteria heptica, que le proporciona sangre oxigenada, y drena
por la vena heptica. Adems, la vena porta heptica transporta sangre directamente desde el
intestino delgado hasta el hgado (Figura 15.23).
Dentro del hgado, la sangre arterial se mezcla con la de la vena porta heptica, circulando a
travs de unos canales llenos de sangre conocidos como sinusoides, a lo largo de filas de clulas
hepticas (hepatocitos), para desembocar despus en una rama de la vena heptica. Los sinusoides
se diferencian de los capilares presentes en la mayora de los otros rganos en que no presentan
paredes que separen la sangre de las clulas del hgado. En los sinusoides, la sangre y las clulas he-
pticas estn en contacto directo. Sin embargo, revistiendo los sinusoides hay muchas clulas fago-
cticas (volveremos a este tema ms adelante).
Entre dos filas de clulas hepticas existe otro canal, un canalculo biliar, que est completa-
mente aislado del que aporta la sangre. Por estos canalculos circula la bilis producida por las c-
lulas hepticas. Estos canalculos se unen entre s para formar los conductos biliares, que llevan
la bilis hasta la vescula biliar.

13 Identifica qu necesitan las clulas hepticas de la sangre que llega por la arteria heptica y que es poco
probable que reciban a travs de la sangre que llega por la vena porta heptica. Explica tu respuesta.

Funciones del hgado

1 Eliminacin de sustancias txicas


El hgado elimina las toxinas de la sangre y la desintoxica. Por ejemplo, en el hgado, el alcohol
(etanol) es oxidado por la accin de la enzima alcohol deshidrogenasa a acetaldehdo (etanal). El
acetaldehdo es oxidado a su vez por la acetaldehdo deshidrogenasa a cido actico (cido eta-
noico). El cido actico pasa a formar parte de la reserva de metabolitos que son oxidados a dixido
de carbono y agua a travs de diversas vas bioqumicas.
El hgado acta sobre otros frmacos y toxinas que han penetrado en el torrente sanguneo,
transformndolos en formas menos dainas para poder eliminarlas de la circulacin sangunea y
excretarlas por los riones. Los frmacos, como los antibiticos penicilina y eritromicina, se proce-
san de esta manera, al igual que las sulfamidas. Algunas hormonas, como la hormona tiroidea y las
hormonas esteroideas como los estrgenos, la testosterona y la aldosterona, son inactivadas de
forma similar para su eliminacin de la sangre.

2 Degradacin de los glbulos rojos


Otra funcin importante de las clulas hepticas es la degradacin de los glbulos rojos re-
dundantes. Los glbulos rojos se forman en la mdula sea y pierden su ncleo durante su proce-
so de formacin. Dentro de la circulacin sangunea, los glbulos rojos permanecen funcionales
solo durante un tiempo limitado antes de que se eliminen y sean reemplazados.
15.3 Funciones del hgado 28

Vena procedente del brazo


Aorta

Vena principal (vena cava)

Sangre oxigenada hacia


Sangre desde el hgado el hgado (aorta)
(vena heptica)
liver
Conducto linftico

Vena porta del hgado


(desde el intestino
delgado al hgado)
Intestino delgado

Arteria Clulas fagocticas


heptica Sinusoide (canal
lleno de sangre)
(Ramas de) Vena heptica
Bloque de tejido heptico

Vena
Ramas de la porta
arteria heptica,
vena porta y Conducto biliar
conducto biliar

Bilis secretada dentro Hepatocitos


del canal, que drena
Hileras de en el conducto biliar
clulas hepticas
En el interior del hgado la vena porta heptica se ramifica en sinusoides, en los que la sangre
se encuentra en estrecho contacto con las clulas del hgado. La arteria heptica se divide
en arteriolas con paredes revestidas por clulas fagocticas. Las arteriolas se unen finalmente
con los sinusoides. La sangre sale del hgado a travs de una rama de la vena heptica.

Figura 15.23 Las clulas del hgado y su doble aporte de sangre

El papel de las clulas de Kupffer


En primer lugar, las clulas deterioradas son captadas por los macrfagos mediante fagocito-
sis. Esto ocurre en los fagocitos denominados clulas de Kupffer, que se encuentran unidos a las
paredes de los sinusoides. A continuacin, la globina (protena) y el grupo hemo (parte no protei-
ca que contiene iones de hierro) de la hemoglobina se escinden y la globina es hidrolizada por
proteasas para convertirse en aminocidos. De la descomposicin del grupo hemo se extrae el
hierro en forma de iones de hierro III (Fe3+) y se une a una protena transportadora. De esta forma
se almacena el hierro en las clulas del hgado y, tarde o temprano, ser exportado a travs del
plasma sanguneo hacia la mdula sea, donde tambin puede almacenarse antes de ser reutili-
zado para crear nuevos glbulos rojos. El resto del grupo hemo se convierte en pigmentos bilia-
res en los hepatocitos, y luego sern secretados hacia las vas biliares, entre los sinusoides, como
un componente ms de la bilis formada por el hgado.
El papel del hgado en la descomposicin de la hemoglobina y en la formacin de la bilis se
resume en la Figura 15.24.
15.3 Funciones del hgado 29

Degradacin de los glbulos rojos viejos. Todos estos procesos metablicos son
Vida media de los glbulos Son englobados por las clulas fagocticas llevados a cabo por las clulas hepticas.
rojos: alrededor de 120 das del hgado, de forma que sus componentes
pueden ser reutilizados

Grupo hemo: Sales biliares:


Parte proteica (globina): escisin formadas en los
se hidroliza a aminocidos hepatocitos a
partir del colesterol
Retirada del Formacin de
Circulan por el plasma hierro, que se une a pigmentos biliares
(almacn de aminocidos protenas para su a partir de la
en el lquido tisular) almacenaje temporal degradacin del resto
de la molcula hemo
Formacin de la bilis
Disponibles para la sntesis proteica en el hgado: 98% agua,
para formar nuevas clulas Reutilizacin del hierro 0,8% sales biliares, Secrecin
(p. ej. glbulos rojos), para la reparacin para formar glbulos rojos 0,2% pigmentos biliares, de bilis
celular y para la formacin de encimas 0,7% iones, 0,6% colesterol

Figura 15.24 Degradacin de los glbulos rojos,


almacenamiento del hierro y formacin de la bilis

3 Produccin de sales biliares


La mayor parte del colesterol que el organismo necesita cada da se fabrica en el hgado; el
14 Dibuja y etiqueta
unaclula fagoctica
resto se ingiere como parte de la dieta. Algunos excedentes de colesterol se convierten en sales
en funcionamiento. biliares, que son sales orgnicas compuestas por cido clico, el cual es sintetizado por el hgado
a partir del colesterol, y que se combina con un complejo aminocido-sodio. La bilis, que contiene
estas sales biliares, es transportada hacia la vescula biliar, donde se concentra y se almacena. La
bilis se utilizar posteriormente para descomponer las grasas en mltiples gotas microscpicas
que se dispersan en soluciones acuosas, con lo que pueden ser degradadas de manera eficaz por
las enzimas digestivas en el duodeno.

4 Produccin de protenas plasmticas


La cantidad de aminocidos tambin es regulada por los hepatocitos al pasar la sangre a tra-
vs de los sinusoides hepticos. Se mantiene un almacn de aminocidos en el plasma, en el h-
gado y en otros tejidos que necesitan una sntesis rpida de protenas. Constantemente se estn
elaborando protenas a partir de aminocidos. Estas funcionarn como enzimas, como compo-
nentes de membranas y como elementos estructurales (tales como las fibras de colgeno y la
queratina). Recuerda que cada da se forman al menos dos millones de glbulos rojos, y a la vez,
en muchos otros tejidos corporales, se estn formando numerosas clulas nuevas. La demanda
diaria de nuevas protenas es altsima!

El retculo endoplsmico y el aparato de Golgi de los hepatocitos


producen protenas plasmticas
Un ejemplo de esta continua formacin de protenas esenciales es la sntesis de las protenas
plasmticas de la sangre, como globulinas, albmina, protrombina y fibringeno. Estos son ejem-
plos de protenas que se producen para ser exportadas desde las clulas hepticas. Por lo tanto,
se forman en los ribosomas del RER, se transportan hasta el aparato de Golgi y finalmente all son
empaquetadas en vesculas para poder ser liberadas a travs de la membrana plasmtica por
exocitosis.
La mayora de las protenas presentan una vida media corta y vuelven a ser escindidas, contri-
buyendo a la reserva de aminocidos a partir de los cuales se crearn nuevas protenas. Sin em-
bargo, el organismo no puede almacenar aminocidos en caso de que haya un excedente, y en-
tonces los aminocidos sobrantes se desaminan en el hgado. En este proceso, la porcin
orgnica cida de cada aminocido se separa y se respira, o se transforma en grasa o hidratos de
carbono. El grupo o los grupos NH2 (amino) de cada aminocido se convierten en amoniaco y se
combinan con el dixido de carbono para formar urea:

2NH3 + CO2 (NH2)2C=O + H2O

Mediante este proceso de desaminacin, el hgado asegura que no se forma amoniaco soluble
y se libera en el interior de los tejidos. La urea se elimina de la sangre a travs de los riones.
15.3 Funciones del hgado 30

5 Regulacin de las concentraciones de nutrientes en la sangre


La glucosa, los aminocidos y los cidos grasos de cadena corta alcanzan inicialmente el hga-
do a travs de la vena porta heptica, despus de ser absorbidos por las vellosidades. Aqu se
regulan sus concentraciones en el plasma. Si esto no ocurriera, la composicin de la sangre podra
variar de manera considerable (y peligrosa) en diferentes momentos del da. Algunos nutrientes
en exceso pueden ser almacenados en el hgado.
La concentracin normal de glucosa en la sangre en los humanos es de aproximadamente
90mg por cada 100 cm3 (90 mg 100 cm3), pero en realidad vara entre 70 mg (cuando se ha esta-
do sin ingerir comida durante un tiempo prolongado) y 150 mg (en la vena porta heptica, tras la
digestin y la absorcin de los hidratos de carbono de una comida altamente calrica). Al llegar a
los sinusoides hepticos, el exceso de glucosa se retira del plasma y se utiliza para los procesos
metablicos o se almacena en forma de glucgeno (pgina 302). Las reservas de glucgeno tam-
bin se almacenan en otras partes del cuerpo, en especial en los msculos esquelticos.
Los tejidos que respiran reciben aportes de glucosa de la circulacin sangunea. Para la mayora de
los tejidos, la glucosa es el principal sustrato para la respiracin. La glucosa es uno de los sustratos que
utilizan los msculos esquelticos (junto con los cidos grasos), pero en el cerebro la glucosa es la
nica molcula absorbida que acta como combustible (las neuronas no son capaces de almacenar
glucgeno y no pueden consumir lpidos). Como la concentracin de glucosa en sangre cae debido
a su consumo en los tejidos, las reservas de glucgeno almacenadas en el hgado se convierten en
glucosa para mantener su concentracin plasmtica normal (Figura 15.25). Recuerda que las hormo-
nas insulina y glucagn son las que controlan la cantidad de glucosa en la sangre (pgina 302).

Figura 15.25 Intestino delgado


El papel del hgado
en la regulacin
Digestin
de la glucosa Hidratos de Glucosa
carbono

Hgado
A travs de
la vena heptica
Glucgeno Glucosa
Tejidos corporales
Metabolismo
heptico
Metabolitos
para el Gluclisis
crecimiento Glucosa cido pirvico
Condiciones
+ O2 anaerbicas
Glucgeno Respiracin
muscular aerbica
Glucosa sangunea
(mantenida en su valor CO2 + H2O + energa cido lctico + energa
lmite por el hgado)

Los cidos grasos (y el glicerol) que llegan al hgado se combinan para formar los triglicridos.
Estos a su vez se combinan con protenas en el hgado y pueden almacenarse all. Alternativamen-
te, pueden ser transportados en el plasma sanguneo, la mayora en forma de lipoprotenas de
baja densidad (LDL) hacia los tejidos. Aqu los lpidos pueden almacenarse como reservas alimen-
ticias (grasa) o ser inmediatamente divididos y respirados como fuente de energa. El msculo
cardiaco consume preferentemente cidos grasos, y los tejidos del msculo esqueltico tambin
los consumen con facilidad.

Naturaleza de la ciencia Educacin de las personas sobre afirmaciones cientficas

El colesterol bueno y el colesterol malo


Hemos hablado de los lpidos, un grupo diverso de productos bioqumicos que incluye el
c olesterol (Figura 2.27, pgina 86). Los lpidos deben ser transportados por todo el cuerpo (son
necesarios como sustratos respiratorios en diversos tejidos, como por ejemplo el muscular). Ade-
ms, el colesterol se utiliza en la produccin de hormonas esteroideas y para el mantenimiento y
la reparacin de las membranas celulares. Debido a que son insolubles en agua, son transporta-
dos en asociacin con protenas en unos compuestos denominados lipoprotenas de baja o de
alta densidad (LDL y HDL, respectivamente), de acuerdo con las proporciones relativas de prote-
nas y lpidos que contengan. Los triglicridos se combinan con ellos. La composicin de las LDL y
las HDL se muestra en la Tabla 15.8.
15.3 Funciones del hgado 31

Tabla 15.8 Protenas (aumentan Lpidos (disminuyen Tamao de las


Lipoprotenas de baja Conocidas como
la densidad) la densidad) partculas
y alta densidad
Lipoprotenas de 10-27% 5-61% 20-90nm* Grasas saturadas,
baja densidad colesterol malo
(LDL)
Lipoprotenas 50% 3% 7-10nm* Grasas insaturadas,
de alta densidad colesterol bueno
(HDL)
* Un nanmetro es una unidad de longitud del SI y equivale a 10 9 metros.

La mayor parte del colesterol es transportado como LDL, pero se ha demostrado que un exce-
so de este en nuestro torrente sanguneo puede bloquear los muchos receptores de las membra-
nas de las clulas capaces de metabolizar o almacenar lpidos, y hacer que aumente incluso la
cantidad de LDL circulante en el plasma sanguneo. El exceso se deposita bajo el endotelio de las
paredes arteriales, y comienza o aumenta la formacin de placas. Por otro lado, las grasas monoin-
saturadas ayudan a extraer de la circulacin las LDL, y las grasas poliinsaturadas son an ms be-
neficiosas al lograr aumentar todava ms la eficacia de los receptores de extraccin del colesterol
malo de la sangre.
Es necesario poner una nota de precaucin en este punto: la diferencia entre LDL y HDL es muy
tcnica, y por lo tanto resulta difcil comunicarla correctamente a la poblacin general. Las HDL
son buenas, y aunque puede (y debe) evitarse una dieta excesivamente rica en grasas saturadas
y colesterol, este lpido es un metabolito fundamental para nuestro organismo y se fabrica en el
hgado en ausencia de colesterol aportado por la dieta. En cierta medida, las concentraciones de
colesterol en la sangre tambin son controladas genticamente.
Qu evidencia hay de una relacin causal entre los valores de LDL en la sangre y el desarrollo
de enfermedades relacionadas con la circulacin sangunea (enfermedades cardiovasculares)?
Se propone una relacin causal tras analizar los estudios estadsticos que investigan las muer-
tes provocadas por enfermedades coronarias por cada 1000 personas al ao, comparando con los
valores de colesterol y de LDL medidos en la sangre (Figura 15.26). El papel de las LDL como de
sencadenantes de enfermedades cardiovasculares fue establecido por pruebas experimentales y
evidencias clnicas de que las destructivas placas se crean como resultado de unos valores eleva-
dos de LDL en el plasma sanguneo.

14 40
La lnea indica el nmero de muertes en el Las barras indican la frecuencia en el Reino
Reino Unido por enfermedades cardiovasculares, Unido de varones (de 44-64 aos de edad)
por cada 1000 personas y ao, en relacin con con el colesterol plasmtico entre niveles bajos
Muertes por enfermedades coronarias

las barras, que muestran los valores de colesterol (4,1-4,9 mmol l1) y altos (8,8-9,6 mmol l1)
en la sangre
por cada 1000 personas y ao

12 30

Casos
10 20

8 10

15 Explica en qu
medida los datos de la
Figura 15.26 apoyan
la hiptesis de que 6 0
4,14,9 4,95,7 5,76,5 6,57,3 7,38,1 8,18,8 8,89,6
los valores altos de
colesterol en la sangre Colesterol plasmtico /mmol l1
son un factor causal
Figura 15.26 Relacin entre las muertes provocadas por enfermedades cardiovasculares y los valores
de las enfermedades
de colesterol en la sangre
del corazn.
16 Define el trmino
endergnico en 6 Los nutrientes en exceso son almacenados
el contexto de que
la mayora de las Ya hemos visto que en los hepatocitos se almacenan el hierro y los hidratos de carbono (gluc-
reacciones que se geno). Las grasas tambin se almacenan aqu, adems de en otros muchos sitios del cuerpo. Igual-
producen en las mente, algunas vitaminas (la A como retinol, la B12, la D como calciferol, la E y la K) se acumulan en
clulas del hgado el hgado. Todas estas vitaminas, a excepcin de la B12, son liposolubles. Se liberan del hgado
son endergnicas. cuando son necesarias en otros lugares del cuerpo.
15.4 El corazn  32

La ictericia: causas y consecuencias


La ictericia es una condicin en la cual la piel desarrolla un tinte amarillento, que afecta tam-
bin al blanco del ojo (la esclertica). La causa inmediata de esta pigmentacin es la presencia del
pigmento biliar denominado bilirrubina, que se forma en el hgado a partir del grupo hemo de la
hemoglobina despus de que el hierro haya sido extrado. Las posibles causas de ictericia son:
Una tasa anormal (acelerada) de rotura de los glbulos rojos.
Una lesin o una enfermedad del hgado, generalmente producida por una cirrosis inducida
por alcohol, o por la malaria, por ejemplo.
Una obstruccin de los conductos biliares.

Los sntomas de la ictericia desaparecern de manera natural siempre y cuando pueda ser so-
lucionada la causa subyacente.
Los recin nacidos pueden sufrir ictericia durante un periodo breve. La hemoglobina del feto,
producida durante su desarrollo en el tero, es diferente de la que produce nuestro cuerpo des-
pus del nacimiento y durante el resto de la vida. Justo despus del nacimiento se produce la
degradacin de la hemoglobina fetal a un ritmo muy alto, y la bilirrubina se forma ms rpido de
lo que puede eliminarse. El problema suele solucionarse pronto y de manera espontnea.

El hgado y el alcohol
El consumo de alcohol ha sido un rasgo tpico de las costumbres de las comunidades humanas
desde etapas ancestrales. Por ejemplo, se han encontrado registros del consumo de cerveza en
antiguos utensilios egipcios, de hace unos 4000 a 5000 aos. En ausencia de suministro de agua
potable, una solucin diluida de etanol podra ser una bebida mucho ms segura que el agua con-
taminada con bacterias o parsitos intestinales.
Cuando se bebe alcohol, este es rpidamente absorbido en la sangre, en su mayor parte des-
de el estmago. El alcohol es una fuente de energa ms concentrada que los hidratos de carbo-
no. (El valor energtico del alcohol es de 29 kJ g1, significativamente mayor que el de los hidratos
de carbono). Un posible efecto daino del consumo excesivo de alcohol es la obesidad.
El alcohol se considera una droga por los efectos que provoca sobre el sistema nervioso central.
Despus de ingerirlo, el alcohol se distribuye por todo el cuerpo (puede atravesar la barrera hematoen-
ceflica), aunque se metaboliza de manera gradual en el hgado, como ya se ha descrito. Los efectos
adversos y a largo plazo que producen los productos intermediarios de su metabolismo, y los efectos
directos que desencadena el alcohol en el intestino, el cerebro, el corazn y el hgado, incluyen:

Cirrosis heptica: inflamacin crnica del hgado en la cual las clulas hepticas son destruidas
y sustituidas por tejido fibroso conectivo o tejido adiposo (con lpidos).
Obesidad.
Gastritis: el alcohol irrita la mucosa del estmago.
Malnutricin: el consumo excesivo de alcohol afecta el apetito, por lo que no se ingiere una
dieta equilibrada.
Demencia: el alcohol destruye las neuronas.
Debilitamiento del msculo cardiaco.

Los efectos sociales derivados de un consumo excesivo de alcohol pueden ser tan graves, si
no ms, que los problemas fsicos, y afectar a la vida de un amplio grupo de personas.

Enlace con la teora del conocimiento


El consumo excesivo de alcohol puede causar cirrosis heptica. Las diferentes actitudes hacia las drogas y el alcohol,
son un ejemplo de comportamientos relacionados con la cultura? Todo el conocimiento depende de la cultura?

15.4 El corazn
Factores internos y externos influyen en la funcin cardiaca

Las clulas del msculo cardiaco


En la Figura 6.10 de la pgina 260 se muestra una microfotografa del msculo cardiaco. Estu-
diado bajo el microscopio, vemos que el msculo cardiaco tiene similitudes con el msculo es-
queltico (pgina 461). Al igual que las fibras del msculo esqueltico, las fibras musculares car-
15.4 El corazn  33

diacas estn rodeadas y selladas por una membrana, el sarcolema, desde el cual los tbulos
transversos (tbulos T) atraviesan y rodean las sarcmeras. Tambin existe un sistema de sacos
membranosos ramificados llenos de lquido, el retculo sarcoplsmico, que es una forma modifi-
cada del retculo endoplsmico. En concreto, al igual que las fibras del msculo esqueltico, las
fibras musculares cardiacas tienen un aspecto estriado y una disposicin similar de filamentos de
actina y miosina. En ltimo trmino, todo el tejido muscular consta de fibras que pueden acortar-
se entre un medio y un tercio de su longitud total. Sin embargo, el msculo cardiaco slo est
presente en el corazn.
Las clulas musculares cardiacas:

n Son mucho ms cortas y ms anchas que las del msculo esqueltico (miden 15 m de dime-
tro y 100 m de longitud).
n Tienen un solo ncleo, en lugar de ser coenocticas, como las del msculo esqueltico.
n Estn ramificadas (en forma de Y) y se encuentran unidas por los extremos en una compleja red
tridimensional que permite que se contraigan en las tres dimensiones.
n Destacan por su gran cantidad de mitocondrias, en una proporcin mucho mayor que en el
msculo esqueltico.
n Poseen un sistema de tbulos transversos que forman invaginaciones en la superficie, ms
anchas que las de las fibras del msculo esqueltico, y las ramificaciones del retculo sarcopls-
mico son ms numerosas.
n Se contraen incluso en ausencia de estimulacin nerviosa y durante toda su vida. Su contrac-
cin no est bajo control voluntario, como en el caso del msculo esqueltico.

Figura 15.27 El msculo cardiaco, una red tridimensional de fibras musculares ramificadas
Estructura del
msculo cardiaco Ncleo Puntos de ramificacin

Sarcolema (membrana
plasmtica de la clula
muscular cardiaca)

Disco intercalado
con uniones gap

Apertura del
tbulo transverso Tbulo Retculo Sarcolema
(oculta) transverso sarcoplsmico

Mitocondria

Ncleo

Mitocondria Lnea Z Lnea M Lnea Z


Banda clara Banda oscura Banda clara Banda oscura

Sarcmera
15.4 El corazn  34

La estructura de las clulas del msculo cardiaco permite la propagacin


17 Dibuja y etiqueta un
esquema del corazn,
de los estmulos en la pared del corazn
segn se ve en un
Los discos intercalados estn situados en las uniones entre las clulas musculares cardiacas.
corte longitudinal,
sirvindote Un disco consiste en una doble membrana con uniones gap, a travs de las cuales se establecen
nicamente de tu conexiones citoplasmticas entre clulas cardiacas adyacentes. Este acoplamiento elctrico di-
memoria. Investiga recto entre las clulas permite que las ondas de despolarizacin atraviesen toda la red, sincroni-
cul puede ser zando la contraccin del msculo como si se tratase de una sola clula.
la posicin del
nodo sinoauricular Por ltimo, si bien las fibras musculares cardiacas forman una red interconectada, el sistema de
(SA) y del nodo conexin de las paredes de las aurculas es totalmente independiente del de los ventrculos. Esto
auriculoventricular garantiza una demora en la transmisin de seales elctricas entre las aurculas y los ventrculos.
(AV) dentro de la Luego veremos el control de los procesos de contraccin de las aurculas y los ventrculos.
aurcula derecha.
Recuerda la estructura del corazn en un corte longitudinal (Figura 6.11, pgina 261).

El ciclo cardiaco
El ciclo cardiaco es la secuencia de eventos que se producen durante un latido cardiaco, por el
cual se bombea la sangre a todo el cuerpo. El corazn late a un ritmo de alrededor de 75 veces por
minuto, de modo que cada ciclo cardiaco dura unos 0,8 segundos. Este periodo de latido cardia-
co se divide en dos fases, llamadas sstole y distole. En la sstole, el msculo cardiaco se contrae,
y durante la distole se relaja. Cuando se contraen las paredes musculares de las cavidades cardia-
cas, el volumen de estas cmaras disminuye, lo cual aumenta la presin de la sangre all contenida y
fuerza su salida hacia una regin donde la presin sea menor. Las vlvulas impiden que la sangre
refluya hacia atrs, por lo que la sangre siempre va en una nica direccin a travs del corazn.
Observa las fases del ciclo cardiaco en la Figura 15.28 y luego responde a la pregunta 18.

18 a Calcula la El nodo sinoauricular


proporcin que
corresponde a la El corazn late rtmicamente toda la vida, sin ser estimulado por un nervio externo. Una activi-
sstole en cada dad elctrica inherente desencadena el latido continuo del corazn. En consecuencia, decimos
ciclo cardiaco que el origen del latido es miognico. Una red de fibras musculares cardiacas especializadas y
y comenta el autoexcitables desencadenan los latidos; son las clulas autorrtmicas, que se encuentran en la
significado del
pared de la aurcula derecha, cerca de la zona donde las venas cava desembocan en el corazn.
resultado.
b Explica en qu Esta red de fibras se conoce como nodo sinoauricular (SA) o marcapasos. A continuacin, cada
medida los datos descarga elctrica se propaga simultneamente a travs de toda la red de fibras musculares de las
de los grficos aurculas, por medio de las uniones gap de los discos intercalares. Como respuesta, el msculo de
establecen la las paredes de ambas aurculas se contrae de manera simultnea (sstole auricular).
causa del aumento
de la presin
Las seales del nodo SA no pueden pasar directamente a los ventrculos
en el ventrculo
durante la sstole Recuerda que, aunque las fibras musculares cardiacas forman una red interconectada, la red
ventricular. del sistema de las paredes de las aurculas es totalmente independiente de la de los ventrculos.
c Estima el cambio
Esto asegura un retardo en la transmisin elctrica entre las aurculas y los ventrculos.
de presin que
tiene lugar en los
ventrculos entre El nodo auriculoventricular
el cierre de la
vlvula bicspide Por lo tanto, la seal procedente del nodo SA, aunque provoca la contraccin de todas las paredes
y la apertura de las aurculas, no puede pasar directamente desde estas a los ventrculos. En su lugar, el estmulo es
de las vlvulas recogido por el nodo auriculoventricular (AV), situado en la base de la aurcula derecha.
semilunares.
Existe una demora entre la llegada y el paso del estmulo en el nodo AV
Este retraso se produce porque:
n Las clulas del nodo AV tardan ms tiempo en excitarse que las del nodo SA.
n El dimetro de las clulas del nodo AV es menor, lo que resulta en una conduccin ms lenta.
n Hay una menor cantidad de canales de sodio en las membranas de las clulas del nodo AV, y
un potencial de reposo ms negativo (pgina 292) que el que se desarrolla en las clulas del
nodo SA.
n Hay menos uniones gap en los discos intercalares del nodo AV que en el nodo SA.

El resultado de esta demora en la transmisin (de alrededor de 100 ms) permite que las aurcu-
las se contraigan por completo, aumentando el volumen de sangre entregado a los ventrculos. La
demora tambin impide que las aurculas y los ventrculos se contraigan simultneamente.
15.4 El corazn  35

Figura 15.28 Fases del ciclo cardiaco, referidas solo Distole ventricular
Las fases del ciclo al lado izquierdo (las fases se desarrollan Cierre de la
cardiaco de manera simultnea en el lado derecho vlvula semilunar
del corazn)

El ciclo cardiaco

Distole auricular Sstole auricular


Cierre de la
vlvula bicspide

Sstole ventricular
Sstole Sstole Distole auricular
auricular ventricular y ventricular

Cierre de la Presin en
16 Apertura de la vlvula semilunar la aorta
vlvula semilunar
14
12
Presin (kPa)

10
Presin en
8 Cierre de el ventrculo
6 la vlvula Apertura de la
bicspide vlvula bicspide
4 Presin en
2 la aurcula

0
2
Tiempo (s)
150
Volumen (cm3)

Ventrculos
100

50

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8


Tiempo (s)

Las estructuras del sistema de conduccin elctrica aseguran


la contraccin coordinada de toda la pared del ventrculo
A partir del nodo AV, un haz de fibras (el haz AV) transmite la seal hacia los ventrculos, hasta
el punto en que este haz se divide en una rama derecha y otra izquierda. Los haces separados
llevan la seal a la base de cada ventrculo a travs de fibras conductoras, conocidas como fibras
de Purkinje, que aseguran la contraccin coordinada de las paredes del ventrculo, comenzando
en la base del corazn y hacia la punta (sstole ventricular). La conduccin en este punto es rpida
porque las fibras:

n Son de gran dimetro.


n Tienen numerosos canales de sodio dependientes del voltaje.
n Presentan gran cantidad de mitocondrias y tienen un almacn de glucgeno (reservas de sus-
trato energtico).
15.4 El corazn  36

Puedes ver la posicin del nodo SA, del nodo AV, del haz AV y de las fibras de Purkinje en la
Figura 6.15, en la pgina 266.
Despus de cada contraccin, el msculo cardiaco tiene un periodo de insensibilidad a la estimu-
lacin, conocido como periodo refractario (un tiempo forzado de no contraccin, distole). En esta
fase, el corazn comienza a llenarse de sangre de manera pasiva. Este periodo de recuperacin es
relativamente largo en el msculo cardiaco, y permite que el corazn pueda latir durante toda la vida.

Utilizacin de un marcapasos artificial para regular la frecuencia cardiaca


Si el nodo SA enferma o se lesiona, el ritmo cardiaco normal puede ser restaurado tras implan-
tar quirrgicamente un marcapasos artificial. Este proporciona impulsos elctricos mediante unos
electrodos colocados en la pared del corazn. Est diseado para pacientes cuyo corazn no
puede latir lo suficientemente rpido, o que su sistema de fibras que conduce las seales tanto en
el interior como entre las aurculas y los ventrculos es defectuoso. El marcapasos puede disearse
para liberar una seal de manera regular o solo cuando no se produzca un latido cardiaco normal.

Los ruidos cardiacos


Las vlvulas del corazn se cierran pasivamente cada vez que la sangre tiende a fluir en direc-
cin contraria. Las presiones relativas en las aurculas, los ventrculos y las arterias determinan la
apertura y el cierre de las vlvulas, ya que la sangre siempre fluye de una zona de alta presin a
una zona de baja presin.
Los sonidos de las vlvulas del corazn cuando se cierran pueden escucharse con un estetos-
copio (o apoyando la oreja sobre el trax de una persona). Por ejemplo, el primer sonido est
asociado con el cierre simultneo de las vlvulas auriculoventriculares. Este sonido es como la s-
laba lab pronunciada muy suavemente. El segundo sonido est relacionado con el cierre de las
vlvulas semilunares en la distole ventricular, y se escucha como dap. Cuando el corazn bom-
bea, puede orse la secuencia repetida lap dap (pausa) lap dap.

Figura 15.29 Sstole ventricular


Los ruidos cardiacos

Inicio Final
Aumento de la presin ventricular La presin en los ventrculos disminuye

La presin en los ventrculos es La presin en la aorta y en


mayor que la presin auricular la arteria pulmonar es mayor
que la presin ventricular

Cierre de las vlvulas Cierre de las


auriculoventriculares vlvulas semilunares
Primer ruido Segundo ruido
cardiaco cardiaco

Lab Dap
Dnde se escuchan los ruidos cardiacos

Componente artico del


segundo ruido cardiaco

Componente de la arteria pulmonar


del segundo ruido cardiaco
A

P
Componente bicuspdeo del
T primer ruido cardiaco
B

Estetoscopio Componente tricuspdeo del


o fonendoscopio primer ruido cardiaco
15.4 El corazn  37

Naturaleza de la ciencia 
Los descubrimientos en la investigacin cientfica siguen a las mejoras en los instrumentos

Invencin del estetoscopio


En el siglo XIX cambi el enfoque de las enfermedades internas gracias a la invencin del es-
tetoscopio, ya que permita tener acceso a los ruidos corporales, como por ejemplo el sonido de
la respiracin y (ms tarde) el de las vlvulas del corazn. El cuerpo vivo dej de ser un libro cerra-
do: la investigacin poda llevarse a cabo en vida. El primer estetoscopio fue descrito por Ren
Laennec en 1819. Aprendiendo los sonidos respiratorios normales y anormales, este mdico desa-
rroll habilidades para el diagnstico de enfermedades como la bronquitis, la neumona y la tu-
berculosis (o tisis, como se denominaba entonces). En aquel tiempo, la invencin del estetoscopio
llev a mejorar enormemente el conocimiento del funcionamiento del trax.

Medicin e interpretacin de la frecuencia cardiaca en diferentes situaciones


Hemos visto que el ritmo constante del latido cardiaco est controlado por el nodo SA, pero
factores nerviosos, hormonales y otros pueden alterar este ritmo bsico, segn las necesidades
del organismo. Las demandas corporales sobre el sistema circulatorio varan y, como consecuen-
cia, la frecuencia cardiaca es ajustada constantemente. El corazn puede latir entre 50 y 200 veces
por minuto.
Las contracciones ventriculares fuerzan la salida de una oleada de sangre a travs de las arte-
rias. La expansin de las arterias puede sentirse como una onda de pulso, en particular cuando la
arteria est cerca de la superficie cutnea y pasa por encima de un hueso. El pulso se toma habi-
tualmente por encima de la mueca (Figura 15.30).

Figura 15.30 Arteria radial


Medicin del
pulso radial

Diseo de una investigacin


El siguiente enfoque puede adoptarse o adaptarse, en funcin de las circunstancias particula-
res. Recuerda que, cuando se estudia la frecuencia cardiaca de forma experimental en una perso-
na, antes debemos asegurarnos de que:

n Tiene una forma fsica adecuada.


n Todos entienden y confan en los procedimientos.
n Se ha realizado una evaluacin de los riesgos.
n La persona no experimentar una incomodidad prolongada.
n No se establecer un diagnstico mdico ni gentico como resultado del experimento.

Trabajando en parejas (o en grupos), uno de vosotros debera ser el sujeto experimental y se le


tomar el pulso:

n Despus de 5-20 minutos de reposo tranquilo.


n Despus de estar de pie muy derecho (en posicin de firmes) durante 5 minutos.
n Inmediatamente despus de realizar un ejercicio determinado (como subir y bajar un escaln
durante unos minutos; vase la prueba de los escalones de 3 minutos ms adelante).
n Y luego a intervalos cortos hasta que el pulso haya vuelto a la normalidad.
15.4 El corazn  38

La prueba de los escalones de 3 minutos implica:

n Frecuencia de escalones: 24 por minuto.


n Altura del escaln: 45 cm.
n Duracin del ejercicio: 3 minutos.

Los cambios en la frecuencia del pulso desde el reposo hasta el ejercicio intenso y el perfil de
recuperacin hasta la situacin de reposo pueden representarse como una tabla o en forma
degrfico.
Si se usa la prueba de los escalones de 3 minutos, entonces:

duracin del ejercicio (s) 100


Eficiencia cardiovascular =
tiempo hasta la recuperacin del pulso 5,6

La eficiencia cardiovascular se evala como:

n 0-27 = muy pobre


n 28-38 = deficiente
n 39-48 = lmite
n 49-59 = buena
n 60-70 = muy buena
n 71-100 = excelente

La hipertensin: causas y consecuencias


La hipertensin es una condicin en la cual la presin arterial est elevada de forma continua. Esta
se define como una presin sistlica superior a 140 mmHg y una presin diastlica mayor de 90mmHg
(recuerda que la presin arterial normal y deseada en un individuo adulto es de 120/80mmHg).
Las causas de la hipertensin son:
1 El depsito de grasa en las arterias y la formacin de tejido fibroso en ellas, que dificulta el
flujo sanguneo; este engrosamiento de la pared arterial tambin lleva a la prdida de elastici-
dad, lo que contribuye al aumento de la presin arterial.
2 Un alto contenido de sal en la dieta, que lleva a una mayor retencin de agua en el cuerpo.
3 El tabaco, ya que la nicotina es una sustancia vasoconstrictora que eleva temporalmente la
presin arterial.
4 La obesidad y la falta de ejercicio, en especial la obesidad abdominal (el efecto directo sobre
la presin arterial del sobrepeso no est claro, pero la presin desciende de nuevo cuando se
pierde peso).
5 El consumo excesivo de alcohol. Una vez ms, la relacin directa entre el consumo de alcohol
y la hipertensin no est clara, pero la reversin del hbito alcohlico lleva a una disminucin
de la presin arterial.

Las consecuencias de la hipertensin son que esta asesina silenciosa lesiona el corazn, los
vasos sanguneos, el cerebro y los riones, sin causar molestias perceptibles. Se acelera la apari-
cin de aterosclerosis, aumenta la carga de trabajo del corazn y es mayor la probabilidad de su-
frir una hemorragia cerebral. Sin embargo, la hipertensin arterial es una condicin que, una vez
detectada (Tabla 15.9), puede ser tratada con xito con frmacos.

Tabla 15.9 Sistlica Diastlica Situacin Actitud


Interpretacin de 120 80 ptima
las mediciones de la
presin arterial sistlica <130 <85 Normal Control bianual
y diastlica 130-139 85-89 Normal-alta Control anual
140-159 90-99 Hipertensin estadio 1 Control cada 2 meses
160-179 100-109 Hipertensin moderada (estadio 2) El tratamiento es esencial si
180-209 110-119 Hipertensin grave (estadio 3) persiste esta situacin
>210 120 Hipertensin muy grave (estadio 4)
15.4 El corazn  39

Estetoscopio Flujo arterial Manmetro Cmo vara la presin arterial


detenido por
la presin 120 200 Presin arterial sistlica
160

Para medir la presin, los del manguito 80 240


70 300
cientficos usan habitualmente 20
120 mmHg = 16 kPa
el pascal (Pa) y su mltiplo
el kilopascal (kPa), pero en
medicina an se utiliza la
antigua medida de unidad
80 mmHg = 11 kPa
de presin: el milmetro de Manguito
mercurio (mmHg; de brazo
1 mmHg = 0,13 kPa). Presin
arterial
Arteria diastlica
braquial

Bomba manual
Esfigmomanmetro Tiempo

Figura 15.31 Medicin de la presin arterial

La trombosis: causas y consecuencias


Un cogulo de sangre en un vaso sanguneo se denomina trombo. Se usa este trmino hasta
que el trombo se desprende y circula por el torrente sanguneo, y entonces se denomina mbolo.
La causa de la trombosis es una enfermedad de los vasos sanguneos conocida como ateros-
clerosis, una degeneracin progresiva de las paredes de las arterias. Los pasos para que se desa-
rrolle la aterosclerosis en las arterias son:
1 Lesin de las paredes arteriales: debido a las vetas de grasa amarilla que se depositan bajo el
endotelio. Esta grasa se forma por la acumulacin de lipoprotenas de baja densidad (LDL,
colesterol malo) circulantes en la sangre. Junto con las vetas de grasa, se deposita tejido fi-
broso.
2 Aumento de la presin arterial: cuando los depsitos grasos y la formacin de tejido fibroso
comienzan a dificultar el flujo sanguneo.
3 Lesin del endotelio asociada a una respuesta inflamatoria en el lugar del depsito de grasa
(que hace que se deteriore el revestimiento liso de la pared interna de la arteria). La sangre
circulante queda expuesta a los depsitos grasos y fibrosos. Estas lesiones se conocen como
placas de aterosclerosis. Se depositan mayores acmulos de colesterol, y las fibras del mscu-
lo liso y de colgeno proliferan en la placa. Las plaquetas de la sangre tienden a acumularse en
la superficie expuesta y liberan factores que provocan una respuesta inflamatoria defensiva.
Esto incluye un estmulo de la coagulacin sangunea que lleva a la formacin de un trombo.

Las consecuencias de una trombosis que conduce a la formacin de un mbolo pueden ser:

1 Un ataque al corazn (infarto de miocardio), cuando el mbolo es arrastrado a una arteria co-
ronaria. De inmediato se interrumpe el suministro de sangre a los tejidos por delante de la obs-
truccin, quedando privados de oxgeno, y los tejidos sin oxgeno mueren. Los msculos de la
pared del ventrculo izquierdo son particularmente vulnerables. Cuando muere bastante mscu-
lo cardiaco, el corazn puede dejar de ser una bomba eficaz. Las arterias coronarias que han sido
daadas pueden tratarse quirrgicamente mediante una derivacin o bypass (pgina 269).
2 Un accidente vascular cerebral (ictus), cuando el mbolo bloquea una arteria en el cerebro. Las
neuronas del cerebro dependen de un aporte continuo de sangre para obtener el oxgeno y la
glucosa necesarios. A los pocos minutos de cesar el flujo sanguneo, las neuronas mueren. Las
neuronas no pueden sustituirse, por lo que el resultado de la obstruccin es la prdida de al-
gunas funciones corporales controladas por esa regin del cerebro.

Datos epidemiolgicos relacionados con la incidencia de la enfermedad coronaria


Examina los datos de la Figura 15.26 (pgina 31). En qu medida establece este grfico una
relacin entre las muertes por enfermedad coronaria y las concentraciones sricas de colesterol
en sangre?
15.4 El corazn  40

Electrocardiografa
Mapeo del ciclo cardiaco en un electrocardiograma normal
Los impulsos (potenciales de accin) que se originan en el nodo SA (marcapasos) del corazn
durante el ciclo cardiaco generan corrientes elctricas que tambin son conducidas a travs de
los fluidos corporales y pueden detectarse en la superficie del cuerpo mediante electrocardiogra-
fa. Se colocan electrodos sobre el trax del paciente y se registra la actividad elctrica de forma
grfica como un electrocardiograma (ECG) (Figura 15.32). Examina el grfico y vers que los cam-
bios en los trazos del ECG estn relacionados con diferentes eventos del ciclo cardiaco.
El ECG tiene aplicaciones clnicas y es una gran ayuda en el diagnstico de las enfermedades
cardiovasculares. Algunas de las alteraciones cardiacas que pueden detectarse en el ECG se
Figura 15.32 comentan en la Tabla 15.10.
Electrocardiografa

Electrocardiograma (ECG) normal, analizado

Clave
R
1,0
Contraccin auricular (sstole auricular)

Contraccin ventricular (sstole ventricular)

Onda P Despolarizacin auricular (provoca


Segmento la contraccin de las aurculas)
0,5
ST
Milivoltios (mV)

Intervalo P-R Tiempo que tarda el impulso en ser conducido


desde el nodo SA hacia los ventrculos,
T a travs del nodo AV
P
Complejo QRS Comienzo de la despolarizacin ventricular
0 (provoca la contraccin ventricular)

Onda T Repolarizacin ventricular (fase de relajacin)


Intervalo Q
PQ
Segmento S-T Un ST anormal (elevado o descendido)
S puede indicar un ataque cardiaco
0,5 Intervalo QT

0 0,2 0,4 0,6 0,8


Segundos

Trazados electrocardiogrficos anormales:

1 Taquicardia
La frecuencia cardiaca
es mayor de
100 latidos/minuto
2 Fibrilacin ventricular
Contraccin descontrolada
de los ventrculos
(se bombea poca sangre)

3 Bloqueo cardiaco
Los ventrculos no siempre La actividad elctrica detectada a travs de los electrodos
son estimulados colocados sobre el trax del paciente se muestra en el
registro grfico como un electrocardiograma
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 41

Tabla 15.10 Arritmia Una arritmia es una condicin patolgica en la cual el ritmo cardiaco es irregular debido a un
Alteraciones cardiacas defecto en el sistema de conduccin del corazn. Esto puede deberse a:
detectadas mediante Sustancias, como la nicotina o el alcohol.
elanlisis de un ECG Ansiedad, hipotiroidismo o dficit de potasio.
Fibrilacin La contraccin asincrnica de las fibras musculares del ventrculo hace que el corazn no bombee
ventricular la sangre suficiente, ya que algunas fibras musculares se estn contrayendo mientras otras se estn
relajando simultneamente.
Taquicardia Un corazn adulto normal late entre 60 y 100 veces por minuto, y una frecuencia cardiaca mayor
de 100 latidos por minuto se denomina taquicardia. Las taquicardias pueden ser relativamente
inofensivas y no requerir tratamiento, pero otras formas s pueden poner en peligro la vida.
Bloqueo cardiaco El lugar ms comn de obstruccin del impulso elctrico se encuentra en el nodo
auriculoventricular.

19 Durante las Desfibrilacin


actividades que
suponen un alto La Tabla 15.10 incluye una serie de patologas cardiacas potencialmente mortales, pero que
esfuerzo fsico, el pueden ser tratadas con xito mediante la desfibrilacin. Esto implica suministrar una dosis tera-
corazn late ms putica de energa elctrica al corazn con un dispositivo llamado desfibrilador, que pone fin a la
rpido. Explica actividad rtmica elctrica patolgica y, a continuacin, restablece la actividad normal de marca-
las causas de este pasos. Con el desarrollo de los desfibriladores porttiles automticos se produjo un gran avance.
aumento del ritmo Estos analizan el ritmo cardiaco, diagnostican si la condicin es tratable y, en caso afirmativo, ad-
cardiaco y cmo se
produce.
ministran una descarga elctrica adecuada. Este tipo de dispositivo puede ser utilizado por cual-
quier persona, sin que sea necesario tener conocimientos clnicos.

Figura 15.33
Desfibrilador externo
automtico
Desfibrilador externo
automtico

Enlace con la teora del conocimiento


Los smbolos se utilizan como una forma de comunicacin no verbal. Por qu el corazn se usa como smbolo del
amor? Qu importancia tienen los smbolos en las diferentes reas del conocimiento?

15_33 Biology for the IB Diploma Second edition

15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA)


Barking Dog Art

Las hormonas no son secretadas a un ritmo constante y ejercen sus efectos


abajas concentraciones

Las glndulas endocrinas secretan hormonas directamente


altorrente sanguneo
Las hormonas son mensajeros qumicos que se producen y se secretan por las clulas de las
glndulas que carecen de conductos, o glndulas endocrinas (Figura 6.50, pgina 299). Las hor-
monas son secretadas directamente al torrente sanguneo, donde son transportadas de manera
no especfica por todo el organismo, aunque solo actan en lugares especficos, denominados
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 42

apropiadamente rganos diana. A pesar de estar presentes en pequeas cantidades, las hormonas
son muy eficaces en el control y la coordinacin de varias actividades corporales. Una hormona cir-
cula en el torrente sanguneo solo durante un breve periodo de tiempo, ya que las molculas que
no llegan al rgano diana son eliminadas en el hgado. Los productos de degradacin que no son
de utilidad para el cuerpo se excretan a travs de los riones. As, las hormonas de accin prolon-
gada deben ser secretadas continuamente a la sangre para ser efectivas.
El control hormonal de la funcin corporal es bastante diferente del control nervioso; este l-
timo depende de una comunicacin rpida y precisa, mientras que las hormonas actan principal-
mente para producir cambios especficos en el metabolismo y en el desarrollo, a menudo durante
un largo periodo de tiempo. Sin embargo, estos diferentes sistemas son coordinados por el cere-
bro; el sistema nervioso y las hormonas trabajan juntos.
Las glndulas endocrinas son glndulas sin conducto excretor, por lo que su estructura se di-
ferencia de las glndulas con conducto. Ya ests familiarizado con ejemplos de estos dos tipos de
glndulas (Tabla 15.11).

Tabla 15.11 Glndulas endocrinas Glndulas exocrinas


Comparacin entre
glndulas endocrinas Secretan hormonas directamente en el torrente sanguneo. Liberan sus secreciones a travs de conductos,
y exocrinas En los rganos diana, las hormonas actan normalmente habitualmente en la luz intestinal o sobre la
desencadenando cambios en reacciones metablicas concretas. superficie del cuerpo.
Ejemplos Ejemplos
Islotes de Langerhans: secretan insulina (Figura 6.53, Glndulas sudorparas: secretan sudor en
pgina302), dirigida a los msculos y otros tejidos. la superficie de la piel (Figura 15.10).
Hipfisis posterior: secreta la hormona antidiurtica (ADH, Glndulas salivales: secretan saliva en la
Figura 11.32, pgina 476), que acta sobre los conductos boca (Figura 15.15 A).
colectores. Glndulas gstricas: secretan jugo gstrico
Gnadas: secretan hormonas sexuales (pginas 308-314), en el estmago (Figura 15.12).
dirigidas a las gnadas y otros tejidos. Glndulas exocrinas en el pncreas:
Glndula pineal: secreta melatonina, dirigida a tejidos secretan los jugos digestivos (de varias
y rganos que responden a nuestro reloj biolgico enzimas digestivas) en el duodeno
(Figura6.58, pgina 305). (Figura15.15 B).

Dos modos de accin de las hormonas


Las hormonas influyen en el metabolismo de las clulas diana de diferentes maneras, depen-
diendo de si son hormonas esteroideas, solubles en lpidos, u hormonas solubles en agua, tpica-
mente pptidos.

Hormonas esteroideas
Dado que las hormonas esteroideas son liposolubles, difunden desde el torrente sanguneo a
travs de la bicapa lipdica de las membranas plasmticas hasta el citoplasma de las clulas. Si la
clula es una clula diana, la hormona se une a una molcula receptora que puede estar presente
en el citoplasma o dentro del ncleo. En cualquier caso, la molcula receptora se activa y altera la
expresin de ciertos genes.

El complejo hormona-receptor promueve la transcripcin de genes concretos


Dependiendo del modo de accin de la hormona, la transcripcin de un gen puede ser activa-
da o desactivada. Si el gen ha sido activado, se forma ARN nuevo, el cual sale del ncleo y a con-
tinuacin dirige la formacin de nuevas protenas (lo ms probable una enzima) en los ribosomas.
La nueva protena o enzima provocar un cambio estructural o funcional en la clula. Por supuesto,
si un gen se desactiva por accin hormonal, algn proceso celular se interrumpe o termina.

Hormonas peptdicas

n Las hormonas peptdicas son hidrfilas, por lo que no pueden atravesar directamente la mem-
brana.
n Las hormonas peptdicas se unen a receptores en la membrana plasmtica de las clulas diana.
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 43

Figura 15.34
Mecanismo de accin Sangre en un capilar
de una hormona
liposoluble Hormona esteroidea

Atraviesa la membrana
por difusin

Receptor
esteroideo
en el
citoplasma
Estructura
o funcin
celular
alterada

Gen
activado
para
producir Enzima
ARNm activada
(mensajero)

El ARNm se dirige
hacia los ribosomas
en el citoplasma

La unin de una nica molcula de la hormona desencadena la formacin de 10 000 (10 4) mo-
lculas de AMPc, que despus activarn una cascada de enzimas que amplificar an ms la seal
de la hormona. Este es un proceso de sealizacin celular en tres etapas.

El papel del segundo mensajero


La unin de las hormonas a los receptores de membrana activa una cascada mediada por un
segundo mensajero dentro de la clula. As, la unin de la hormona activa una enzima en la mem-
brana, llamada adenilato ciclasa, que convierte el ATP en AMP cclico (AMPc) en el citosol de la
clula. Entonces, el AMPc activa una o ms enzimas protenas cinasas, presentes en el citosol o
unidas a la membrana. La accin de la protena cinasa es aadir un grupo fosfato (procedente de
una molcula de ATP) a una o ms enzimas. A veces esto activa esa enzima, pero a veces inactiva
otra (inhibe su accin normal). A partir de estas modificaciones se produce el efecto de la hormo-
na sobre la actividad celular o sobre su estructura.
Mientras tanto, despus de un breve periodo, el AMPc es inactivado por otra enzima y finaliza
la accin de la hormona sobre la clula, a menos que una nueva hormona se una a los receptores
de la membrana plasmtica.

El hipotlamo controla la secrecin hormonal de la hipfisis


La organizacin y el diseo del sistema nervioso se han mostrado en la Figura 6.41 (pgina 291),
incluyendo el sistema nervioso central (SNC) que consta del encfalo y la mdula espinal. En el
embrin, el SNC se desarrolla a partir del tubo neural. El encfalo se forma a partir del extremo
anterior de dicho tubo y va aumentando su tamao durante el desarrollo embrionario para formar
el cerebro anterior, el cerebro medio y el cerebro posterior (Figura 15.36). Las diversas partes
del encfalo maduro se desarrollan a partir de estos por un engrosamiento selectivo y por el ple-
gamiento de sus paredes y techo. Por ejemplo, de la parte caudal del cerebro anterior se forma el
hipotlamo.
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 44

Figura 15.35
Mecanismo de accin El papel del segundo mensajero
de una hormona Hormona peptdica
es la amplificacin de la seal
peptdica hormonal

La hormona no AMPc
entra en la clula
Se une al receptor de AMPc finalmente
la membrana plasmtica desactivado
Protena cinasa

Protena
ATP AMP cclico cinasa
activada

Protena Enzima/s
existente Enzima 1 Enzima 2
activada/s (o
(enzima) desactivada/s)
ATP y/o ATP

Alteracin de
la estructura/
ADP ADP
funcin de
la clula
Enzima 1 fosfato Enzima 2 fosfato

La enzima fosforilada La enzima fosforilada ya


cataliza reacciones que no es capaz de catalizar una
producen un cambio reaccin que provoque
fisiolgico o bioqumico una reaccin fisiolgica
en la clula o bioqumica en la clula

El papel del hipotlamo


El hipotlamo es una parte del encfalo que tiene una importante funcin endocrina, pero an
ms importante es que est excepcionalmente bien provisto de vasos sanguneos y que es donde
se localizan unas neuronas especiales.
El hipotlamo tiene un papel esencial en el control de muchos aspectos de la funcin del cuer-
po. En parte, esto se consigue mediante la monitorizacin constante de la composicin de la
sangre que circula a travs de sus redes capilares. Estos datos, y los que provienen de los recep-
tores sensoriales situados en rganos clave en el cuerpo, a travs de las neuronas sensoriales y de
la mdula espinal, permiten al hipotlamo regular muchas actividades corporales relacionadas
con el mantenimiento de un ambiente interno constante (homeostasis).

Figura 15.36
Formacin del Tubo neural de un embrin Cerebro seccionado (formado por el crecimiento y el
cerebro humano plegamiento de las regiones anterior, media y posterior)
Cerebro anterior Cerebro posterior
El cerebro est rodeado Hemisferios
y protegido por cerebrales
el crneo

Cerebro medio El resto del tubo


forma la mdula Glndula pineal,
espinal donde se secreta
la hormona melatonina
Espacio relleno de (vase la Tabla 15.11)
fluido (ventrculos)

Hipotlamo
Cerebelo
Cuerpo de la hipfisis

Estas estructuras se Mdula


muestran ampliadas
en la Figura 15.37
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 45

Figura 15.37 Hipotlamo e hipfisis ampliados


El hipotlamo
y la hipfisis
(glndula pituitaria)
Clulas neurosecretoras

Hipotlamo

Red capilar

Clulas neurosecretoras

Vena porta Arteria


(comienza y
termina como
capilar)

Lbulo anterior Lbulo posterior


de la hipfisis de la hipfisis

Clulas secretoras
de hormonas
Vena
Vena Arteria

Red
Hormonas hacia las clulas del cuerpo capilar

La hipfisis (tambin denominada glndula pituitaria) se encuentra debajo del hipotlamo y


est conectada a l. Esta glndula consta de dos partes: lbulo anterior y lbulo posterior. La
hipfisis forma parte del sistema endocrino y ha sido llamada la glndula hormonal maestra. Sin
embargo, es el hipotlamo el que controla en gran medida la actividad endocrina de la hipfisis.
El hipotlamo lleva a cabo este control mediante la liberacin de una serie de hormonas, a partir
de sus clulas neurosecretoras especiales, a la vena porta situada entre el hipotlamo y el lbu-
lo anterior (Figura 15.37), as como por impulsos nerviosos a travs de otras neuronas que se co-
nectan con la hipfisis. Una clula neurosecretora es un tipo especial de neurona que secreta
mensajeros qumicos que viajan por el cuerpo a travs de la circulacin sangunea (Figura 15.38).

Figura 15.38 Sinapsis con neuronas


Funcionamiento de una Mitocondria Vesculas Hormona secretada
clula neurosecretora neurosecretoras al torrente sanguneo
en el hipotlamo

Potencial de accin

ADH

Axn

Cuerpo celular Terminacin


nerviosa
Clula neurosecretora Membrana Pared capilar
basal
Capilar
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 46

El hipotlamo es el lugar de produccin de varias hormonas (Tabla 15.12) que controlan en gran
medida la secrecin de otras hormonas por los lbulos anterior y posterior de la hipfisis, ya sea
estimulando o inhibiendo la liberacin de hormonas especficas.
Las hormonas secretadas por la hipfisis controlan el crecimiento, los cambios del desarrollo
de los tejidos y de los rganos corporales, la reproduccin y la homeostasis. Ten en cuenta que la
hipfisis posterior no sintetiza hormonas, pero s almacena y libera dos hormonas producidas en
el hipotlamo (la oxitocina y la hormona antidiurtica [ADH]).

Tabla 15.12 Hipotlamo


Hormonas del
hipotlamo y de la Hormonas Funciones
hipfisis Hormona liberadora de tirotropina Estimula la hipfisis anterior para liberar la hormona
estimulante del tiroides
Dopamina Inhibe la liberacin de prolactina por la hipfisis
anterior
Hormona liberadora de hormona del crecimiento Estimula la liberacin de hormona del crecimiento por
la hipfisis anterior
Somatostatina Inhibe la liberacin de hormona del crecimiento y de
hormona estimulante del tiroides en la hipfisis anterior
Hormona liberadora de gonadotropina Secretada al inicio de la pubertad, desencadena el
desarrollo sexual
Hormona liberadora de corticotropina Estimula la liberacin de hormona adrenocorticotropa
en la hipfisis anterior
Las hormonas oxitocina y antidiurtica tambin se producen aqu, pero se almacenan en la hipfisis posterior para
despus ser secretadas.
Hipfisis anterior Hipfisis posterior
Hormonas Funciones Hormonas Funciones
Hormona Estimula la glndula tiroides para Oxitocina Tras el parto, mejora la
estimulante del que libere tiroxina (almacenada contraccin de las clulas
tiroides aqu) musculares lisas del tero y
la liberacin de leche en las
glndulas mamarias
Hormona Estimula la secrecin de cortisol Hormona Disminuye la produccin de orina
adrenocorticotropa en la corteza adrenal antidiurtica mediante la devolucin de ms
(almacenada cantidad de agua al torrente
aqu) sanguneo en los conductos
colectores de las nefronas
Hormona En las mujeres, inicia el desarrollo
estimulante del de los ovocitos y la secrecin de
folculo estrgenos por los ovarios; en los
hombres, inicia la produccin de
esperma por los testculos
Hormona En las mujeres, estimula la
20 En el sistema luteinizante secrecin de estrgeno y
nervioso, los impulsos progesterona, la ovulacin y la
llegan a un msculo formacin del cuerpo lteo; en
o una glndula los hombres, estimula las clulas
especfica. Explica intersticiales de los testculos para
cmo los efectos de formar y secretar testosterona
las hormonas estn
Prolactina Junto con otras hormonas, inicia y
restringidos a clulas
mantiene la secrecin de leche en
o tejidos especficos.
las glndulas mamarias

El control de la secrecin de leche:


caso prctico de interaccin hormonal
La produccin y la secrecin de leche por las glndulas mamarias despus del nacimiento se
denomina lactancia. Las hormonas estn implicadas en el control de este proceso:

n La prolactina, secretada por la hipfisis anterior, promueve la secrecin de leche. Durante el


embarazo, la concentracin de prolactina comienza a aumentar, pero la progesterona inhibe
sus efectos en las glndulas mamarias.
n Inmediatamente despus del nacimiento del beb, las concentraciones en sangre de estrge-
no y progesterona disminuyen, y con ello termina la inhibicin de la prolactina.
15.5 Las hormonas y el metabolismo (NAA) 47

n El estmulo que provoca la succin del beb en los pezones de la madre mantiene la secrecin
de prolactina durante el tiempo que contina la lactancia.
n Mientras tanto, la oxitocina provoca la liberacin de leche en los conductos mamarios, desde
donde puede ser succionada por el beb. La estimulacin de los receptores tctiles del pezn
inicia impulsos nerviosos sensoriales que se transmiten a travs de neuronas sensoriales y de
la mdula espinal hasta el hipotlamo. Como resultado, aumenta la liberacin de oxitocina en
la hipfisis posterior.

Otras funciones de la oxitocina y un ejemplo de control


porretroalimentacin positiva
21 Describe qu Antes de que el proceso de produccin y liberacin de leche comience, la oxitocina tambin
significa control por desempea una funcin en el proceso del parto. En ese momento, la hipfisis posterior comienza
retroalimentacin a liberar oxitocina. Un efecto de esta hormona es relajar las fibras elsticas que unen los huesos
negativa, poniendo de la cintura plvica, en especial de la parte anterior, ayudando as a la dilatacin del cuello del
un ejemplo, y tero para permitir que la cabeza (la parte ms ancha del beb) pase a su travs.
explica en qu
se diferencia de la La oxitocina tambin estimula las contracciones rtmicas de los msculos de la pared del tero.
retroalimentacin Las poderosas e intermitentes ondas resultantes de la contraccin de estos msculos comienzan en
positiva. la parte superior del tero y descienden hacia el cuello uterino. La distensin del cuello uterino in-
duce una mayor produccin de oxitocina, por lo que el control de las contracciones durante el parto
se produce mediante un bucle de retroalimentacin positiva. Progresivamente durante este pro-
ceso (conocido como trabajo de parto), el ritmo y la fuerza de las contracciones aumentan, y por
ltimo expulsan el beb. Una vez ocurrido esto, el estmulo de estiramiento en el cuello del tero se
detiene y la liberacin de oxitocina cae de nuevo. El circuito de retroalimentacin se interrumpe.

Naturaleza de la ciencia Cooperacin y colaboracin entre grupos de cientficos

Yodo para la hormona tiroidea: tiroxina


La glndula tiroides es una glndula endocrina que se encuentra en la base del cuello (Figu-
ra6.50, pgina 299). Las hormonas tiroideas, incluyendo la tiroxina, se forman a partir del aminoci-
do tirosina con la incorporacin del mineral yodo. Las hormonas tiroideas afectan a todas las clulas
del organismo; causan un aumento de la tasa normal de produccin de energa, conocida como
tasa metablica basal.
El dficit de yodo es comn en muchos pases, porque la mayora de los alimentos en la naturaleza
son deficientes en este mineral. De hecho, los productos del mar son la nica fuente importante de
yodo. El agua potable a veces proporciona una fuente diettica natural de yodo, cuando se presenta
como yoduro y iones yodatos. Sin embargo, en algunas zonas, el suelo y las rocas contienen poca
cantidad de este elemento y, como resultado, el agua tambin es deficiente. Si no se aade yodo en
la dieta, las personas desarrollan una hipertrofia caracterstica del tiroides, lo que provoca bocio.
Un posible mtodo para combatir esta carencia es la adicin de yodo (como ion yodato) a la
sal de cocina y de mesa. Esto suele hacerse en los pases donde la sal es procesada, empaquetada
y vendida a los consumidores, pero hay situaciones y condiciones en las que este recurso no est
disponible en todas las comunidades. Actualmente, la colaboracin entre grupos de cientficos
de muchos pases est tratando de eliminar los problemas causados por el dficit de yodo. Este
es el cometido del International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders.

Hormonas de crecimiento como ayuda a los atletas


Las hormonas sexuales naturales, la testosterona y el estrgeno, qumicamente conocidas
como esteroides, se fabrican en nuestro cuerpo a partir del colesterol. La testosterona confiere las
caractersticas sexuales secundarias masculinas.
Sin embargo, algunos atletas toman hormonas de crecimiento como drogas para mejorar el
rendimiento al desarrollar sus msculos. Hay otro efecto de la testosterona (y de las otras hormo-
nas sexuales) sobre los huesos: el recambio natural y la reabsorcin de hueso viejo se enlentecen
y se promueve el depsito de hueso nuevo. Como resultado, el esqueleto se fortalece.
Adems, la testosterona tiene efectos andrognicos, que se resumen en una masculiniza-
cin del cuerpo. Aumenta el crecimiento del vello facial y la voz se hace ms profunda; todo ello
consecuencias desafortunadas para las mujeres atletas que optan por utilizar esta hormona. La
testosterona tiene que ser administrada mediante inyeccin, y aun as sus efectos son de corta
duracin, ya que en el cuerpo se descompone y excreta rpidamente. Un ejemplo de una forma
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  48

sinttica de testosterona, que solo ejerce pequeos cambios en la estructura de la molcula, es la


nandrolona. Sus efectos en el cuerpo son casi idnticos a los de la testosterona.
El uso de esta hormona est prohibido por el Comit Olmpico Internacional, y la venta de
este tipo de hormonas es delito en algunos pases. Sin embargo, parece que, entre las ventas
desustancias ilegales, la de esteroides anablicos tan solo es superada por la de cannabis. Aque-
llos que venden drogas prohibidas a los consumidores (incluyendo algunos usuarios de gimna-
sio que estn dispuestos a aumentar el tamao de sus msculos y mejorar su apariencia) las
importan de pases donde su venta es legal.

La tica en el uso de drogas para mejorar el rendimiento


El amplio uso y abuso de drogas para mejorar el rendimiento (dopaje) plantea muchas cuestio-
nes ticas. En la Tabla 15.13 se exponen algunas de estas cuestiones.
Tabla 15.13 Por qu las drogas atraen a algunos competidores? Por qu debe prohibirse el consumo de drogas?
Cuestiones ticas
Permiten un desarrollo excepcional de los msculos No es justo; de hecho, el consumidor est haciendo
en el uso de drogas
esquelticos trampa para obtener una ventaja injusta
como los esteroides
anabolizantes Permiten entrenar ms duramente Conlleva riesgos para la salud y peligro de muerte
Aumentan la agresividad y la competitividad Es un modelo peligroso para los jvenes aficionados
Se obtienen fcilmente, y si se controla su uso, pueden El desarrollo de frmacos debe centrarse en la preven-
evitarse los riesgos para la salud cin de enfermedades y en la curacin de pacientes
Se suprimen los temores a no poder hacerlo que vienen dados Otorga a los pases tecnolgicamente desarrollados
por las altas expectativas de los compaeros, la prensa, etc. una ventaja injusta

El uso generalizado de drogas para mejorar el rendimiento plantea problemas mdicos y de


salud. La compleja interaccin de las hormonas con el funcionamiento del cuerpo hace que los
efectos secundarios puedan ser experimentados muchos aos despus, y no de inmediato. Qui-
zs quieras hablar de este tema con tus compaeros. Hay que ser an ms implacable en la de-
teccin y la sancin del dopaje? O es el momento de adoptar un enfoque ms permisivo?

15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)


Los glbulos rojos son de vital importancia en el transporte
de gases respiratorios
La energa que los seres vivos requieren se transfiere en las clulas por la descomposicin y la
oxidacin de azcares y de otras sustancias, en el proceso de respiracin celular. Como conse-
cuencia, se intercambian gases entre las clulas que respiran y su entorno. Adems, la circulacin
sangunea, el sistema de transporte del cuerpo, atiende las necesidades de respiracin de las
clulas mediante la entrega de oxgeno y la eliminacin de dixido de carbono (as como de otros
productos de desecho del metabolismo). El transporte de gases respiratorios y el intercambio
gaseoso son dos funciones asociadas sobre las que se va a profundizar.

Transporte de oxgeno
La atmsfera de la Tierra es una mezcla de gases. La composicin del aire en un da seco es:

n Nitrgeno: 78,6%
n Oxgeno: 20,9%
n Dixido de carbono: 0,04%
n Otros gases: 0,06%
n Vapor de agua: 0,4%

El nitrgeno y el oxgeno constituyen, con mucho, la mayor parte. Tanto es as que a menudo
redondeamos al alza o aproximamos la concentracin de estos gases a nitrgeno = 79% y oxge-
no= 21%. Adems, basndonos en estas cifras, la cantidad de dixido de carbono es sumamente
pequea. Sin embargo, el dixido de carbono es un componente muy importante de nuestra at-
msfera por varias razones. Volveremos a esta cuestin ms adelante.
Como los animales terrestres que viven en o cerca del nivel del mar, vivimos en la parte inferior
de una columna de aire. La atmsfera que nos rodea ejerce una presin importante. El aire que
respiramos es una mezcla de gases y, en una mezcla de gases, cada gas ejerce una presin. De
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  49

hecho, la presin de una mezcla de gases es la suma de las presiones de los gases que la compo-
nen. En consecuencia, la presin de un gas concreto en una mezcla de gases se llama presin
parcial. El smbolo para la presin parcial es p, y la presin parcial de un gas (X) es pX. As, por
ejemplo, pO2 indica la presin parcial de oxgeno.
La presin parcial se define como la fraccin de la presin total del gas que ejerce un gas concre-
to de los que lo componen. La unidad de presin es el pascal (Pa), y su mltiplo el kilopascal (kPa).
Entonces, cul es la presin parcial de oxgeno en el aire que nos rodea?
A nivel del mar, la presin atmosfrica normalmente es de alrededor de 101,3 kPa. Por lo tanto,
la presin parcial de oxgeno viene dada por:

101,3 20,9
100 = 21,2kPa

La importancia de esta cifra se refleja en las propiedades del pigmento respiratorio hemoglo-
bina que transporta el oxgeno en la sangre.

El papel de la hemoglobina
La hemoglobina se produce en los glbulos rojos. Cada glbulo rojo contiene alrededor de
280 millones de molculas de hemoglobina. La hemoglobina est formada por cuatro subunida-
des entrelazadas (Figura 15.39), que a su vez estn compuestas por una gran protena globular
con un grupo hemo no proteico adherido, el cual contiene hierro. Una molcula de oxgeno se
combina con cada grupo hemo, a la concentracin de oxgeno presente en los pulmones. Esto
significa que una molcula de hemoglobina es capaz de transportar cuatro molculas de oxgeno:

Hemoglobina + oxgeno oxihemoglobina


Hb + 4O2 HbO8

Figura 15.39 Curva de disociacin de la hemoglobina humana


La estructura de la a temperatura corporal
Hemoglobina 20

Concentracin de oxgeno (cm3 por 100 cm3 de sangre)


hemoglobina y su 100
Cuatro subunidades
Saturacin de hemoglobina con oxgeno (%)

afinidad por el oxgeno entrelazadas forman 18


90
una molcula compacta
80 16

70 14

Grupo hemo 60 12
(no proteico)
50 10

40 8
O2 retenido
30 6

20 4
Globina (protena)
10 2
La combinacin proteica y no proteica 0 0
significa que la hemoglobina es una 0 2 4 6 8 10 12 14
protena conjugada Presin parcial de oxgeno, pO2 (kPa)

La afinidad de la hemoglobina por el oxgeno se mide experimentalmente hallando la satu-


racin de oxgeno en sangre expuesta a mezclas de aire que contienen diferentes presiones par-
ciales de oxgeno. El resultado se denomina curva de disociacin de la hemoglobina para el
oxgeno (Figura 15.39).
Observa la forma de S que tiene la curva de disociacin de oxgeno. Esto nos dice que, en la
compleja molcula de hemoglobina, la primera molcula de oxgeno se une con dificultad, pero
una vez lo ha hecho, la segunda se combina ms fcilmente, y as de manera sucesiva hasta que se
22 Copia la grfica unen las cuatro y la molcula se satura. En otras palabras, la cantidad de oxgeno unido a la he-
de la Figura 15.39 moglobina depende de la presin parcial de oxgeno.
y etiqutala por
completo para Cul es el significado de la curva de disociacin en el organismo vivo?
explicar el significado Tambin en el cuerpo la cantidad de oxgeno en poder de la hemoglobina depende de la
de la curva en
presin parcial. En los pulmones, el aire est saturado con vapor de agua, por lo que la presin
formade S.
parcial de los gases que lo componen es diferente a la del exterior, en aire seco (Tabla 15.14).
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  50

Tabla 15.14 Gases componentes Composicin (%) Presin parcial (kPa)


Presiones parciales de
Nitrgeno 75,5 76,4
los componentes del
aire en los alvolos Oxgeno 13,1 13,3
Dixido de carbono 5,2 5,3
Vapor de agua 6,2 6,3

A partir de la curva de disociacin del oxgeno puede observarse que la hemoglobina de los
glbulos rojos en los capilares que se encuentran alrededor de los alvolos en los pulmones est
saturada aproximadamente un 95%. Sin embargo, en los tejidos que estn respirando, la presin
parcial de oxgeno es mucho menor debido a la respiracin aerbica que all ocurre. De hecho, la
presin parcial de oxgeno en los tejidos que respiran activamente puede estar entre 0,0 y 4,0 kPa.
A estas presiones parciales, la oxihemoglobina se descompone y libera oxgeno en disolucin,
que difunde con rapidez a los tejidos circundantes. Est claro que la qumica de la hemoglobina
hace que sea un eficiente vehculo para el transporte de oxgeno, dada la presin parcial del ox-
geno en los tejidos en comparacin con la de los pulmones.

Efecto del dixido de carbono en el transporte de oxgeno: el efecto Bohr


La circulacin sangunea tambin transporta dixido de carbono desde los tejidos que respi-
ran (donde las presiones parciales son relativamente altas) hasta los pulmones. En breve tratare-
mos el mecanismo de transporte del dixido de carbono; por el momento, veamos el efecto que
su presencia tiene en el transporte de oxgeno.
En las clulas que respiran, la concentracin de dixido de carbono es de aproximadamente
9,3 kPa, mientras que en los pulmones, como puede verse en la Tabla 15.14, es 5,3 kPa. Los efectos
que estas presiones parciales de dixido de carbono ejercen sobre la curva de disociacin del
oxgeno de la hemoglobina son importantes (Figura 15.40).
Mira ahora las curvas de la Figura 15.40.
Vemos que un aumento en la concentracin de dixido de carbono desplaza la curva de diso-
ciacin del oxgeno hacia la derecha. Es decir, all donde la concentracin de dixido de carbono
es alta (obviamente en las clulas que respiran de manera activa), el oxgeno se libera an con ms
facilidad de la oxihemoglobina. Este resultado, tan til para los tejidos vivos, se conoce como
efecto Bohr.

100
Curva de disociacin del
Figura 15.40 oxgeno de la hemoglobina a
Cmo el dixido de 90
la concentracin de CO2 en
Saturacin de la hemoglobina con oxgeno (%)

carbono favorece la sangre circulante por el


liberacin de oxgeno en 80 organismo, es decir,
los tejidos que respiran unos 5,3 kPa CO2
70
Curva de disociacin del oxgeno
de la hemoglobina a la
60 concentracin de CO2 en torno
55 a las clulas que respiran,
50 es decir, unos 9,3 kPa CO2

Conforme aumenta
40
la concentracin de CO2
35 se libera ms O2 de la
30 hemoglobina (efecto Bohr)

20
15
10

0
0 2 2,7 4 6 8 10 12 14
Presin parcial de oxgeno, pO2 (kPa)
pO2 en
clulas que pO2
respiran en los
pulmones

23 Deduce el cambio en el porcentaje de saturacin de hemoglobina si la presin parcial de oxgeno cae de 4 kPa a
2,7 kPa cuando la presin parcial de CO2 es de 5,3 kPa (Figura 15.40).
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  51

La mioglobina
La mioglobina es un pigmento respiratorio formado por una nica unidad hemo-globina, simi-
lar a las cuatro unidades en la hemoglobina. Solo se encuentra en las clulas musculoesquelticas,
donde acta como una reserva de oxgeno. Se recurre a esta reserva durante la contraccin
muscular intensa, en situaciones en que el suministro de oxgeno es insuficiente.
La mioglobina tiene una afinidad mucho mayor por el oxgeno que la hemoglobina (Figu-
ra15.41 A). Por lo tanto, en condiciones normales en el msculo, la mioglobina se satura con ox-
geno. Funciona como una tienda de oxgeno. Cuando el msculo est muy activo durante un
tiempo prolongado, la concentracin de oxgeno en el tejido muscular puede caer por debajo de
Figura 15.41 0,5 kPa. Cuando esto sucede, la oximioglobina se disocia y suministra oxgeno, permitiendo que
Curva de disociacin
contine la respiracin aerbica. Por ltimo, si la contraccin muscular contina y toda la mioglo-
de oxgeno de la
mioglobina (A) y de la bina ha cedido su oxgeno, el tejido muscular pone en marcha la respiracin anaerbica mediante
hemoglobina fetal (B) fermentacin lctica (pgina 119), y as la contraccin muscular puede continuar ms tiempo.

A Mioglobina B Hemoglobina fetal

100 100
Hemoglobina
80 fetal
80 Mioglobina
Saturacin de

Saturacin de
oxgeno (%)

oxgeno (%)
60 Hemoglobina del adulto 60 Hemoglobina del adulto

40 40

20 20

0 0
0 2 4 6 8 10 12 14 0 2 4 6 8 10 12 14
Presin parcial de oxgeno, pO2 (kPa) Presin parcial de oxgeno, pO2 (kPa)

24 Deduce la diferencia
Hemoglobina fetal y oxihemoglobina
en la capacidad El feto obtiene oxgeno procedente de la sangre materna a travs de la placenta, donde las
de carga de la circulaciones materna y fetal se aproximan mucho entre s, pero no se mezclan. La hemoglobina
hemoglobina y de de los mamferos adultos y la hemoglobina en la circulacin fetal difieren ligeramente en su qu-
la mioglobina a una
mica. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxgeno (Figura 15.41 B), lo que significa
pO2 de (a) 1 kPa y
(b) 5 kPa. Explica
que se combina con el oxgeno ms fcilmente que la hemoglobina materna a la misma presin
la importancia de parcial. Es obvio por qu es ventajoso para la hemoglobina fetal tener esta propiedad, dado que
estas diferencias el nico acceso a un aporte de oxgeno es a travs de la placenta. Si la hemoglobina fetal tuviera
en relacin con los una afinidad ms baja que la hemoglobina materna, el oxgeno pasara del feto a la madre.
requisitos de oxgeno
del tejido muscular.
El transporte de dixido de carbono en la sangre
El dixido de carbono se transporta en la sangre desde los tejidos que respiran hasta los pul-
mones, la mayor parte en una de estas tres formas:
1 Una pequea cantidad se disuelve en el plasma; aproximadamente el 7% viaja de esta manera.
2 Una cantidad ligeramente mayor se combina con aminocidos y protenas en la sangre, la ma-
yora con la hemoglobina, ya que es la protena dominante y es la ms disponible para la reac-
cin. El producto es un compuesto, la carbaminohemoglobina (HbCO2), y alrededor del 23%
se transporta de esta manera.
3 La mayor parte se transporta en forma de iones de bicarbonato. Los glbulos rojos contienen
la enzima anhidrasa carbnica, que acelera en gran medida la formacin de iones de bicarbo-
nato a partir de dixido de carbono y agua. En torno al 70% del dixido de carbono se trans-
porta mediante este mecanismo.

Anhidrasa carbnica
CO2 + H2O HCO3 + H+

Los iones de hidrgeno son tamponados por las protenas plasmticas y por la hemoglobina,
evitando que se acidifique la sangre. La accin de bombeo del corazn hace que la sangre desoxi-
genada de los tejidos que respiran, cargada de iones bicarbonato y carbaminohemoglobina, re-
grese a los pulmones (por el lado derecho del corazn). En los capilares pulmonares, estos proce-
sos de carga se invierten y el dixido de carbono difunde en los pulmones.
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  52

Aire en el alvolo Plasma


Alta concentracin de O2 El O2 del aire entrante difunde al interior de los glbulos rojos y se combina con
Baja concentracin de CO2 la hemoglobina (HHb) para formar oxihemoglobina (HbO2)

O2 + HHb HbO2 + H+
O2
En los pulmones
CO2 HCO3 + H+ H2O + CO2
Anhidrasa carbnica Los iones bicarbonato se
combinan con H+ en presencia
El CO2 difunde al Glbulo de la anhidrasa carbnica para
aire en el alvolo Los iones bicarbonato difunden rojo formar agua y CO2
a los glbulos rojos y se convierten
en gas dixido de carbono

Desplazamiento por la accin


de bombeo del corazn

Lquido tisular
Baja concentracin de O2
Alta concentracin de CO2

En los tejidos que respiran


CO2 + H2O HCO3 + H+
Anhidrasa carbnica CO2

H+ + HbO2 HHb + O2
A medida que la O2
oxihemoglobina cede O2
se alcaliniza (acepta iones H+) y por lo tanto acta como un tampn de pH

Figura 15.42 Transporte de gases respiratorios entre los tejidos que respiran y los pulmones

Identificacin de las clulas de los sacos areos


Hemos visto que el intercambio gaseoso se produce en los sacos areos (alvolos) de los pul-
mones. La estructura de los alvolos se muestra en las Figuras 6.34 y 6.35 (pginas 284 y 285).
Recuerda ahora la estructura del tejido pulmonar.
Examina la micrografa ptica y las micrografas electrnicas en cortes finos de tejido pulmonar
mostradas en la Figura 15.43, y responde a la pregunta 25.

25 Menciona las
Control de la respiracin: la ventilacin pulmonar
caractersticas
estructurales
El mecanismo de ventilacin por el cual el aire se mueve dentro y fuera de los pulmones se
distintivas de los ilustra en la Figura 6.32 (pgina 282). El centro respiratorio, situado en el bulbo raqudeo, en la
neumocitos, de las parte posterior del encfalo, controla la frecuencia con que respiramos. Aqu, dos grupos de c-
clulas del endotelio lulas nerviosas (neuronas), adyacentes e interactivos, conocidos como el centro inspiratorio y el
capilar y de las clulas centro espiratorio, respectivamente, provocan los movimientos de ventilacin por accin refleja.
sanguneas que La respiracin se produce de manera automtica (involuntariamente):
pueden identificarse
en micrografas n El centro inspiratorio enva impulsos para aumentar la frecuencia y la profundidad de la respi-
pticas y electrnicas
racin.
de cortes finos de
alvolos. n El centro espiratorio enva impulsos para inhibir el centro inspiratorio y estimular la espiracin.
n Los impulsos alternos de estos dos centros dan lugar a la respiracin rtmica.
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  53

A Micrografa ptica de cortes finos de un alvolo


Arteriola de la circulacin B Micrografa electrnica de cortes finos de un alvolo
pulmonar, contiene muchos
Neumocitos tipo I glbulos rojos (rodeada
en la pared alveolar de tejido conectivo)
(espesor de solo 0,15 m)

Diminutos capilares sanguneos seccionados Fagocito Neumocito tipo II en


entre alvolos adyacentes, con una pared de la pared alveolar (secreta
clulas muy finas (los glbulos rojos en los capilares una solucin que contiene
estn a menos de 0,5 m del aire alveolar) surfactante)
Figura 15.43 Micrografa ptica y micrografa electrnica de cortes finos de un alvolo

La frecuencia respiratoria se ajusta continuamente. En promedio, nuestro ritmo normal de res-


piracin es de unas 15 respiraciones por minuto. Dado que el volumen tidal normalmente es de
400 cm3, el volumen de aire tomado por los pulmones en 1 minuto (tasa ventilatoria) es de unos
6litros. Podemos anular de manera consciente esta frecuencia respiratoria mediante mensajes
enviados desde los hemisferios cerebrales, como cuando nos preparamos para gritar, cantar o
tocar un instrumento de viento.
La frecuencia respiratoria tambin puede ajustarse de forma inconsciente. Esto ocurre cuando
aumenta la actividad fsica, cuando los msculos voluntarios usan mucho ms oxgeno y generan
ms dixido de carbono que pasa a la sangre. El estmulo principal que afecta a la respiracin es
la concentracin de dixido de carbono en la sangre. La cantidad de dixido de carbono en la
sangre es detectada por los quimiorreceptores presentes en las arterias cartidas y en la aorta
(Figura 15.44).
Cuando aumenta el dixido de carbono, como durante una actividad fsica intensa, los quimio-
rreceptores, que son detectores de iones de hidrgeno (el CO2 en solucin es cido), envan
impulsos al centro inspiratorio. En respuesta, este centro emite impulsos adicionales a los mscu-
los intercostales y al diafragma, provocando un aumento de la frecuencia de contraccin. (En
menor medida, tambin se detecta una baja concentracin de oxgeno.)

Figura 15.44
Control de la frecuencia Centro
Hemisferios
respiratoria respiratorio en
cerebrales
el bulbo raqudeo,
en el encfalo posterior

Bulbo raqudeo Centro


espiratorio

Centro
Mdula espinal
inspiratorio
Cuerpos carotdeos
Nervio hacia
Arterias cartidas los msculos
intercostales
internos
Aorta

Nervio hacia
los msculos
Corazn intercostales
externos

Nervio frnico
hacia el
diafragma
El aumento de la concentracin de CO2 en la La inspiracin
sangre es detectado por los quimiorreceptores infla y distiende
en el bulbo, la aorta y los cuerpos carotdeos los pulmones
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  54

Tras finalizar un ejercicio extenuante, disminuye la concentracin de dixido de carbono en la


sangre y aumenta la concentracin de oxgeno. Estos cambios son detectados y, en consecuencia,
se ajusta de nuevo la frecuencia respiratoria.

Cmo se regula el pH en la sangre


El pH en la sangre est regulado para permanecer dentro del estrecho margen de 7,35 a 7,45;
es decir, ligeramente bsico. Ello se debe a la presencia de unas sustancias conocidas como tam-
pones, que aseguran que el pH en la sangre sea relativamente constante. Una solucin tampn
acta de manera que si se aade un poco de cido o lcali resiste el cambio de pH. En los mam-
feros, la sangre est poderosamente tamponada por la presencia de iones bicarbonato, de ami-
nocidos y de protenas.
Los aminocidos y las protenas actan como tampones. En solucin, los aminocidos se io-
nizan, tanto el grupo amino como el grupo carboxilo. El grupo carboxilo puede producir iones H+
y actuar como un cido:

COOH COO + H+
El grupo amino puede eliminar iones H+ desde la solucin, por lo que acta como una base:

NH2 + H+ NH3+
En una solucin neutra, tanto el grupo amino como el grupo carboxilo estn ionizados. En una
solucin cida (pH bajo), el aminocido capta iones H+ y se carga positivamente. En una solucin
alcalina (pH alto), el aminocido cede H+ al medio y se carga negativamente. En consecuencia, los
aminocidos tienden a estabilizar el pH de una solucin, ya que eliminan el exceso de H+ o el ex-
ceso de iones OH, formando agua. Actan como tampones, al igual que las protenas, debido a
la presencia de los grupos amino y carboxilo.
Los iones de bicarbonato en la sangre tambin funcionan como un eficiente tampn debido
a la forma en que el cido carbnico se disocia:
En respuesta a un aumento del pH
H2CO3 + H+
HCO3
En respuesta a un descenso del pH

Intercambio gaseoso en condiciones de estrs


Naturaleza de la ciencia Los cientficos tienen que informar al pblico

Tabaquismo
Los cientficos tienen que informar al pblico sobre cuestiones como el peligro para la salud
que causa el consumo de tabaco.
La investigacin cientfica ha cambiado la percepcin pblica acerca del tabaco. El cultivo y el
uso de la planta de tabaco (Nicotiana tabacum) tiene su origen en Amrica Central. En el siglo XV
lleg a Europa la hoja de tabaco, y en ese momento lleg a considerarse como una panacea
para muchas enfermedades comunes! Solo con la produccin en masa de cigarrillos y con la in-
vencin de la cerilla se consigui que esta forma de fumar estuviese disponible para muchas
personas en el siglo XIX: barato, fcil y asequible. En el siglo XX, el consumo de cigarrillos en el
mundo desarrollado avanz enormemente debido a la cantidad de cigarrillos destinada a las tro-
pas de las dos guerras mundiales. Posteriormente, las audaces y agresivas campaas publicitarias,
la persuasiva aparicin del producto en pelculas y el generoso patrocinio de eventos deportivos
y culturales por los fabricantes de cigarrillos, animaron a fumar a la mayora de los hombres y con-
vencieron tambin a las mujeres para aceptarlo. Muy lentamente se fueron conociendo los peli-
gros del tabaco, pero muchas personas dudaban de la evidencia. En la dcada de 1950, la gente
empez a reconocer los peligros del consumo de cigarrillos y de la inhalacin de su humo, gracias
en un principio a la investigacin pionera del Dr. Richard Doll y de otros cientficos.

Composicin del humo del cigarrillo


El anlisis del humo del cigarrillo muestra que contiene un cctel de sustancias nocivas; de
hecho, ms de 4000. Entre ellas hay acetona, amoniaco, arsnico, butano, cadmio, cianuro de hi-
drgeno, metanol, naftaleno, tolueno y cloruro de vinilo. Sin embargo, para entender el peligro
para la salud que el humo del cigarrillo plantea, nos centraremos en los siguientes componentes:
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  55

n Carcingenos en el componente alquitrn: al menos hay 20 tipos diferentes y son particular-


mente dainos algunos hidrocarburos aromticos policclicos y las nitrosaminas. Recuerda que
un carcingeno es cualquier agente que puede causar cncer daando las molculas de ADN
de los cromosomas.
n Nicotina, una droga estimulante y relajante, que al entrar en el torrente sanguneo es capaz de
cruzar la barrera hematoenceflica. En el cerebro provoca la liberacin de dopamina, una sus-
tancia neurotransmisora natural (pgina 296) asociada con nuestra experiencia del placer. La
exposicin a largo plazo a la nicotina llega a provocar el efecto contrario y, en realidad, depri-
me la capacidad de experimentar placer, por lo que se necesita ms nicotina para estar satis-
fecho y los cigarrillos llegan a ser adictivos.
n Monxido de carbono, un gas que difunde dentro de los glbulos rojos y se combina irrever-
siblemente con la hemoglobina (pgina 288). En los fumadores, esto significa que la sangre
puede transportar menos oxgeno. El esfuerzo que esto supone para el corazn y la circulacin
es ms evidente durante la actividad fsica.

El humo del cigarrillo alcanza los pulmones del fumador cuando es aspirado a lo largo del ci-
garrillo e inhalado, pero tambin llega a otras personas cuando se escapa del extremo incandes-
cente al aire circundante. Normalmente este humo tiene una mayor concentracin de ingredien-
tes txicos y es esta mezcla la que inhalan otras personas; se ha demostrado que el tabaquismo
pasivo tambin es peligroso. Las enfermedades inducidas directamente por el humo del tabaco
son el cncer de pulmn, las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crnica, incluyendo el enfisema.
El enfisema es una enfermedad en la cual las paredes de los alvolos pierden su elasticidad.
Con el tiempo, esto se traduce en la destruccin del tejido pulmonar debido a la acumulacin de
un gran nmero de macrfagos procedentes de la circulacin sangunea. Estas clulas fagocticas
liberan grandes cantidades de enzimas hidrolticas naturales que rompen las fibras elsticas de las
paredes alveolares (Figura 6.33, pgina 283), junto con una cantidad excesivamente pequea del
inhibidor natural de esta enzima. Si las fibras elsticas estn lesionadas, los alvolos no pueden
retraerse ni expulsar el aire correctamente, por lo que los sacos de aire quedan demasiado disten-
didos y el aire permanece atrapado en ellos. Adems, se desarrollan pequeas perforaciones en
las paredes de los alvolos; estas comienzan a fusionarse y forman enormes espacios de aire, con
una drstica disminucin de la superficie disponible para el intercambio gaseoso. El paciente
empieza a encontrarse sin aliento permanentemente. La destruccin de los sacos areos puede
detenerse dejando de fumar, pero cualquier dao causado a los pulmones ya es irreversible.

La protena AAT y el enfisema


Se han diseado ovejas transgnicas para producir raras y caras protenas humanas en su leche que
puedan ser tiles como medicamentos. Un ejemplo de este tipo de ingeniera gentica es la produc-
cin de una protena especial de la sangre humana, conocida como AAT, que nos permite mantener la
elasticidad pulmonar vital. Hay pacientes con una rara enfermedad gentica que son incapaces de
fabricar AAT y que tambin desarrollan enfisema (al igual que puede padecerlo un fumador). La indus-
tria farmacutica no es capaz de fabricar AAT en el laboratorio a una escala prctica. Sin embargo, se
ha identificado y aislado el gen humano para la produccin de AAT, y se ha clonado en ovejas junto a
un gen promotor (una protena promotora de la leche de oveja) unido a l. En consecuencia, las gln-
dulas mamarias de las ovejas producen la protena humana y la secretan en la leche durante la lactan-
cia. As, la AAT est disponible para su uso en pacientes.

Figura 15.45
Micrografa electrnica A B
de barrido de un tejido
pulmonar humano
sano (A) y de un
tejido pulmonar que
muestra un enfisema
avanzado(B)
15.6 El transporte de gases respiratorios (NAA)  56

Altitudes elevadas
Se estima que ms de 40 millones de personas viven y trabajan en altitudes entre los 3000 m y
los 5500 m, principalmente en los Andes y el Himalaya. Los problemas para el intercambio gaseo-
so a gran altura se deben a que all la presin parcial de oxgeno es menor (Tabla 15.15).

Tabla 15.15 Altitud sobre el Presin atmosfrica Contenido de oxgeno Presin parcial de
Cambios en la presin nivel del mar (m) (kPa) (%) oxgeno (kPa)
parcial de oxgeno 0 101,3 20,9 21,2
segn la altitud
2500 74,7 20,9 15,7
5000 54,0 20,9 11,3
7000 38,5 20,9 8,1
10000 26,4 20,9 5,5

El resultado de estos cambios es que, a medida que aumenta la altitud, cada vez es ms difcil
26 Los campos de
entrenamiento
que la hemoglobina de los glbulos rojos capte el oxgeno en los pulmones. Una vez que el por-
para los atletas se centaje de saturacin de la hemoglobina con oxgeno se reduce, los quimiorreceptores lo detec-
encuentran a menudo tan y la respuesta del centro respiratorio es estimular a los pulmones para hacer respiraciones muy
a grandes altitudes, profundas. Como resultado, se elimina del cuerpo ms dixido de carbono, lo que provoca un
ya que se cree que pequeo, pero significativo, aumento del pH de la sangre. Entonces los quimiorreceptores se
esto les proporciona vuelven ineficaces y la regulacin de la ventilacin se ve obstaculizada.
una ventaja cuando
regresan a terrenos El cuerpo no puede adaptarse a una gran altitud de inmediato; una repentina exposicin pro-
de altitud inferior para longada a esas alturas puede ser mortal en personas no habituadas. Sin embargo, de manera
competir. Explica progresiva tienen lugar los siguientes cambios:
la base cientfica de
esta estrategia de n Los tbulos renales secretan orina ms alcalina a travs de los conductos colectores, y el pH de
entrenamiento. la sangre regresa a la normalidad; como resultado, los quimiorreceptores de dixido de carbo-
no se sensibilizan de nuevo y se mantiene una ventilacin normal.
n En la mdula sea, lugar de formacin de los glbulos rojos, se producen y liberan ms glbu-
los rojos, mejorando as la capacidad de transporte de oxgeno en la sangre (Tabla 15.16).

Tabla 15.16 Altitud sobre el nivel del mar (m) Cantidad de glbulos rojos/1012 dm3
Aclimatacin y Humanos 0 (nivel del mar) 5,00
adaptacin de
+5000 como visitante temporal 5,95
los mamferos a
la respiracin en +5000 como residente 7,37
elevadas altitudes Conejos 0 4,55
+5000 7,00
Ovejas 0 10,5
+5000 12,05

Los animales que han evolucionado en elevadas altitudes tienen una forma de hemoglobina en
sus glbulos rojos que permite una carga ms fcil en ambientes con bajas presiones parciales de
oxgeno, como se muestra en la curva de saturacin de oxgeno obtenida con muestras de su
sangre (Figura 15.46). As, por ejemplo, una llama de las cumbres de las montaas de los Andes en
Amrica del Sur tiene una presin parcial de carga mucho menor para su hemoglobina que un
mamfero similar de las tierras bajas de Amrica del Sur.
Figura 15.46 100
Saturacin de hemoglobina con oxgeno (%)

Curva de disociacin
de la hemoglobina
Llama
de una llama de las 80
montaas de Sudamrica

60
Gama de curvas de
disociacin de oxgeno
40 de la hemoglobina de
diversos mamferos
de tierras bajas
20

0
0 2 4 6 8 10 12
Presin parcial de oxgeno (kPa)
Seleccin de preguntas de examen 57

Seleccin de preguntas de examen


Las preguntas 1 a 5 estn tomadas del examen de 5 
Explica el papel del nodo sinoauricular (SA) en el ciclo
biologa del IBD cardiaco. (6)
Examen nivel alto, huso horario 1, 10 de mayo, pregunta 3
1 a La curva de disociacin del oxgeno es un grfico
que muestra el porcentaje de saturacin de la Las preguntas 6 a 10 cubren otras reas del temario de
hemoglobina a distintas presiones parciales de este captulo
oxgeno. La curva A muestra la disociacin a un pH
de 7, y la curva B a un pH diferente. 6 a Explica cmo se determina el contenido energtico
de los alimentos mediante combustin.  (3)
100
b Haz un esquema de cmo las secreciones gstricas
A
B son controladas por mecanismos nerviosos y hor-
Oxihemoglobina (% de saturacin)

90
monales. (4)
80
c Haciendo referencia a aminocidos y lpidos concre-
70 tos, explica las diferencias entre los nutrientes esen-
60 ciales y no esenciales. (3)
50
7 a Describe el papel de la vena porta heptica. (2)
40 b Explica qu se entiende por nivel umbral en relacin
30 con la regulacin de la concentracin de azcar en
20 la sangre por parte del hgado.  (2)
10 c Indica las etapas implicadas en el metabolismo de
0 los aminocidos en el hgado, incluyendo cualquiera
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 que est en exceso para las necesidades del cuerpo.
pO2 (mm Hg)  (4)
8 a Establece qu vlvulas del corazn estn:
i Establece la posible causa del desplazamiento de i abiertas
la curva de A a B. (1) ii cerradas
ii En la grfica, traza la curva para la mioglobina.  (2) por los cambios de presin arterial durante la sstole
b Describe la degradacin de la hemoglobina en el ventricular. (2)
hgado. (2) b Explica cmo la degeneracin de las paredes arte-
Examen nivel alto, huso horario 1, 11 de mayo, pregunta 2 b y c riales puede conducir a una enfermedad cardiaca
mortal. (6)
2 a i Define hormona. (1) c Define hipertensin e identifica tres factores que
ii Menciona un tipo de hormona y pon un ejemplo. contribuyan a padecerla. (4)
 (1) 9 a Qu caractersticas de la molcula de la
b Compara el jugo gstrico con el jugo pancretico. hemoglobina facilitan el transporte de oxgeno en
(3) la circulacin sangunea? (4)
c Seala los motivos de que una sustancia concreta b Describe cmo el dixido de carbono producido en
que se encuentra en los alimentos no sea digerida y la respiracin celular afecta al transporte de oxge-
absorbida por los humanos.  (2) no en la sangre. (4)
Examen nivel alto, huso horario 1, 10 de mayo, pregunta 2 c Explica de qu manera el cuerpo se adapta para
superar los problemas del intercambio gaseoso a
3 a Distingue entre los modos de accin de las hormonas grandes altitudes. (4)
proteicas y las hormonas esteroideas. (2)
b Haz un esquema del control de la secrecin de jugo 10 a Mediante un diagrama completamente anotado,
gstrico ejercido por los nervios y las hormonas.(4) muestra la estructura del hipotlamo y de la hipfisis,
Examen nivel alto, huso horario 2, 10 de mayo, pregunta 2 a y c as como la funcin de las redes capilares y de las
clulas neurosecretoras presentes.  (6)
4 a Indica dos factores que afectan a la incidencia de la b En el mecanismo de accin de una hormona liposolu-
enfermedad coronaria. (4) ble intervienen segundos mensajeros. Da una explica-
b Explica la lesin heptica causada por un consumo cin concisa de la naturaleza, la funcin y el efecto de
excesivo de alcohol.  (5) las molculas que actan como segundos mensajeros.
Examen nivel alto, huso horario 2, 9 de mayo, pregunta 3  (6)