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ANEMIA

La anemia se define como una disminucin en el nmero de glbulos


rojos (o hemates) en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto
a los valores normales. La principal funcin de los glbulos rojos es el
transporte de oxgeno en la sangre y su liberacin en los distintos
tejidos. El oxgeno se transporta en el interior del hemate unido a la
hemoglobina. La anemia puede ser la manifestacin de una enfermedad
hematolgica o una manifestacin secundaria a muchas otras
enfermedades.
ETIOLOGA
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas,
entre los que se incluyen los trastornos en la produccin de los
eritrocitos:
Eritropoyesis insuficiente:,

Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal


de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo
anemia por hemodilucin.
Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides
disminuye la eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye
la eritropoyesis.
Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas
adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto
la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona
disminuye la eritropoyesis, adems de aumento significativo
del riesgo de fibrosis en la mdula sea.
Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin
de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto
inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y
liberacin de hepcidina heptica, cuyo mecanismo es
bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los
almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la
absorcin intestinal de hierro. Adems el TNF-alfa y la
interleucina-1 estn relacionados con una resistencia a la
eritropoyetina.
Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la
produccin de eritropoyetina en el rin. Aunque
secundariamente, por un acmulo de metabolitos txicos y
alteracin del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo
de frmacos que generan una reaccin autoinmune de los
linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las
clulas precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de
los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen
algunas formas hereditarias, siendo la ms comn la anemia
de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la
reparacin del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de
carcter autosmica recesiva, localizada en el cromosoma.
Eritropoyesis inefectiva

Defecto en la sntesis de cidos nucleicos


Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa
del cido flico) es un transportador de fragmentos de un
slo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado,
contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la
conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el
ADN). Un defecto en el cido flico, produce errores en las
cadenas de ADN.
Dficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se
requiere para la conversin de homocistena a metionina,
esta reaccin necesita de un grupo metilo que es brindado
por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se
produce esta reaccin de la sintetasa de metionina; con el
consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF
no puede ser retenido en la clula y escapa, generando
tambin una deficiencia de cido flico. (El THF para ser
retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato,
empero, como metil-THF, no puede realizarse esta
conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la
reaccin; se escapa de la clula).
Defecto en la sntesis del grupo Hem
Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso
es la incorporacin del hierro a la Protoporfirina IX; reaccin
catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la
clula eritroide. El 67% de la distribucin de hierro corporal
se encuentra en las molculas de Hb. En consecuencia, una
deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja produccin
de eritrocitos, adems de otros sntomas como alteraciones
esofgicas, en uas, etc.
Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el
primer paso es la condensacin de una glicina con un
Succinil-CoA para formar una molcula conocida como delta
- ALA (delta - cido amino levulnico), reaccin catalizada por
la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal
fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de
Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia
sideroblstica congnita, existe una mutacin en la
codificacin de la enzima ALA-sintasa que produce una
consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la
anemia sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol,
plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de
piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del
grupo Hem. Ntese que se produce un aumento del Metil-
THF que, al igual que la anemia por deficiencia de
cobalamina, concluye en un escape del cido flico.
Defecto en la sntesis de las globinas

Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres


humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un
par beta). En las talasemias se produce un defecto en la
sntesis de las globinas. Si sta es localizada en la globina
alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento
compensatorio de la globina beta). Si sta es localizada en la
globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un
aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa
talasemia se reconoce una anemia hemoltica,
consecuentemente ms aguda y peligrosa; en la beta
talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar
de la No unin del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el
acmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir
lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro,
debido a la lisis y la destruccin por los macrfagos quienes
liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el
ambiente de la mdula sea. Esto generar una hipertrofia
heptica (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplnica
(por la destruccin de los eritrocitos) y una hipertrofia
medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en
sangre).
Drepanocitosis (anemia de clulas falciformes): la funcin de
la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captacin del
oxgeno gaseoso y facilitar de manera reversible su
liberacin en los tejidos que lo requieran. En la anemia de
clulas falciformes (o drepanoctica) hay una mutacin en el
ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por
glutamato en el 6. aminocido), lo que se constituye en una
llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S,
ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un
cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de
guadaa o pltano (falciforme). Adems se ha evidenciado
un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2,
permitiendo su entrada a la clula, con la compensatoria
salida de K+) comprometiendo an ms la gravedad de esta
anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido
por los capilares ms pequeos, produciendo una hipoxia
tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregacin
microvascular.
Inflamacin intestinal crnica producida por la enfermedad
celaca3 4 y la sensibilidad al gluten no celaca5 no diagnosticadas
ni tratadas. La anemia puede ser la nica manifestacin de estas
enfermedades, en ausencia de sntomas digestivo o de otro tipo.6 7
Nutricin deficiente
o malabsorcin:8 nios malnutridos, alcoholismo crnico, enfermed
ad celaca no tratada.3 4
lcera gstrica (en el estmago) o duodenal (en el primer tramo
del intestino delgado).9
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la sntesis de ADN, o
que suprimen la produccin de cido gstrico.
CUADRO CLNICO
Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y
la rapidez de su instauracin. Otros factores que pueden influir son la
edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia
cardaca o insuficiencia respiratoria previa.
Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad
(astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). Tambin
pueden aparecer sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de
esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se
producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad,
desinters, tristeza y abatimiento.
En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es
voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguneo que equivale a 2
litros de sangre, predominan los sntomas de inestabilidad vascular por
hipotensin, y aparecen signos de shock hipovolmico, tales como
confusin, respiracin de Kussmaul, sudoracin y taquicardia.
En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes
se adaptan a la situacin y sienten muy pocos sntomas a menos que
haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina.

Cules son los sntomas ms habituales?

Cansancio
Palidez cutnea
Taquicardia
Dificultad respiratoria
Los glbulos rojos pueden disminuir por tres motivos fundamentales:

Porque no se produzcan suficientes, como sucede en las


aplasias medulares, en la infiltracin de la mdula sea por
tumores, en la anemia producida por dficit de hierro, en la
anemia que acompaa a muchas enfermedades crnicas como las
reumticas y en la enfermedad que se asocia a la insuficiencia
renal crnica.
Porque haya un trastorno en la maduracin de estos
glbulos rojos en la mdula sea donde se forman. Esto
sucede en anemias asociadas a dficit de vitamina B12 o de
folatos, as como en otras enfermedades hematolgicas como las
anemias refractarias.
Porque se destruyan o pierdan a mayor velocidad. Puede
estar provocado por la prdida aguda de sangre que se produce en
las hemorragias de cualquier tipo, por la hemlisis o rotura
intravascular de los glbulos rojos de causa mecnica o
autoinmune y por alteraciones de la membrana del hemate o de
la hemoglobina, muchas de ellas hereditarias.
SNTOMAS
La anemia puede instaurarse de forma aguda o crnica y los sntomas
son distintos en funcin, precisamente, de la rapidez con que aparezca.
La anemia ligera comienza a manifestarse como una disminucin de la
resistencia al ejercicio fsico, que se acompaa de taquicardia y
dificultad respiratoria. Si la anemia se hace ms intensa, estos sntomas
se acentan y aparecen con mnimos esfuerzos o incluso en reposo,
asocindose a cansancio extremo.
El enfermo puede estar plido, con una baja coloracin de la piel y de las
mucosas. Puede aparecer dolor de cabeza y, en pacientes con
enfermedad cardiovascular, es posible que se desencadene una angina
de pecho.
Sin embargo, en anemias que se desarrollan a lo largo de un periodo de
tiempo muy largo, el organismo adapta sus sistemas a esa anemia y el
enfermo puede tener muy pocos o casi ningn sntoma, especialmente si
no realiza habitualmente ejercicio fsico.
Por ltimo, cuando la anemia se instaura de forma muy brusca, como en
las hemorragias agudas, los sntomas dependen sobre todo de la prdida
de volumen sanguneo en el interior de los vasos y pueden desarrollarse
distintos grados de colapso vascular, palidez, sudoracin, taquicardia e
hipotensin arterial, pudiendo llegar a peligrar la vida del enfermo.

DIAGNSTICO

Diagnstico de laboratorio anlisis clnico: hemograma.


COMPLICACIONES
Cuando el grado de anemia es severo los glbulos rojos y la
hemoglobina no sern suficientes para transportar el oxgeno necesario
al resto del cuerpo. Si los rganos del cuerpo no tienen suficiente
oxgeno se pueden infartar.
En las mujeres embarazadas, sus bebs pueden nacer pequeos y de
bajo peso.
Cuando la anemia se debe a un sangrado importante, la prdida de
sangre, si no se detiene a tiempo, puede llevar a la muerte.

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