La anemia se define como una disminucin en el nmero de glbulos
rojos (o hemates) en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto a los valores normales. La principal funcin de los glbulos rojos es el transporte de oxgeno en la sangre y su liberacin en los distintos tejidos. El oxgeno se transporta en el interior del hemate unido a la hemoglobina. La anemia puede ser la manifestacin de una enfermedad hematolgica o una manifestacin secundaria a muchas otras enfermedades. ETIOLOGA Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la produccin de los eritrocitos: Eritropoyesis insuficiente:,
Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal
de la homeostasis. Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina. Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilucin. Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis. Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la eritropoyesis. Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia). Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, adems de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la mdula sea. Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y liberacin de hepcidina heptica, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la absorcin intestinal de hierro. Adems el TNF-alfa y la interleucina-1 estn relacionados con una resistencia a la eritropoyetina. Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de eritropoyetina en el rin. Aunque secundariamente, por un acmulo de metabolitos txicos y alteracin del ambiente medular para la eritropoyesis. Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que generan una reaccin autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las clulas precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la ms comn la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparacin del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica recesiva, localizada en el cromosoma. Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos
Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico) es un transportador de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el cido flico, produce errores en las cadenas de ADN. Dficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversin de homocistena a metionina, esta reaccin necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reaccin de la sintetasa de metionina; con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la clula y escapa, generando tambin una deficiencia de cido flico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se escapa de la clula). Defecto en la sntesis del grupo Hem Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la incorporacin del hierro a la Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la clula eritroide. El 67% de la distribucin de hierro corporal se encuentra en las molculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja produccin de eritrocitos, adems de otros sntomas como alteraciones esofgicas, en uas, etc. Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensacin de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula conocida como delta - ALA (delta - cido amino levulnico), reaccin catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblstica congnita, existe una mutacin en la codificacin de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del grupo Hem. Ntese que se produce un aumento del Metil- THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del cido flico. Defecto en la sntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres
humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la sntesis de las globinas. Si sta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si sta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemoltica, consecuentemente ms aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unin del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destruccin por los macrfagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la mdula sea. Esto generar una hipertrofia heptica (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplnica (por la destruccin de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre). Drepanocitosis (anemia de clulas falciformes): la funcin de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberacin en los tejidos que lo requieran. En la anemia de clulas falciformes (o drepanoctica) hay una mutacin en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6. aminocido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaa o pltano (falciforme). Adems se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la clula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo an ms la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares ms pequeos, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregacin microvascular. Inflamacin intestinal crnica producida por la enfermedad celaca3 4 y la sensibilidad al gluten no celaca5 no diagnosticadas ni tratadas. La anemia puede ser la nica manifestacin de estas enfermedades, en ausencia de sntomas digestivo o de otro tipo.6 7 Nutricin deficiente o malabsorcin:8 nios malnutridos, alcoholismo crnico, enfermed ad celaca no tratada.3 4 lcera gstrica (en el estmago) o duodenal (en el primer tramo del intestino delgado).9 Ciertos medicamentos: los que interfieren en la sntesis de ADN, o que suprimen la produccin de cido gstrico. CUADRO CLNICO Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauracin. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca o insuficiencia respiratoria previa. Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). Tambin pueden aparecer sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de carcter que se manifiestan como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento. En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los sntomas de inestabilidad vascular por hipotensin, y aparecen signos de shock hipovolmico, tales como confusin, respiracin de Kussmaul, sudoracin y taquicardia. En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan a la situacin y sienten muy pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina.
Cules son los sntomas ms habituales?
Cansancio Palidez cutnea Taquicardia Dificultad respiratoria Los glbulos rojos pueden disminuir por tres motivos fundamentales:
Porque no se produzcan suficientes, como sucede en las
aplasias medulares, en la infiltracin de la mdula sea por tumores, en la anemia producida por dficit de hierro, en la anemia que acompaa a muchas enfermedades crnicas como las reumticas y en la enfermedad que se asocia a la insuficiencia renal crnica. Porque haya un trastorno en la maduracin de estos glbulos rojos en la mdula sea donde se forman. Esto sucede en anemias asociadas a dficit de vitamina B12 o de folatos, as como en otras enfermedades hematolgicas como las anemias refractarias. Porque se destruyan o pierdan a mayor velocidad. Puede estar provocado por la prdida aguda de sangre que se produce en las hemorragias de cualquier tipo, por la hemlisis o rotura intravascular de los glbulos rojos de causa mecnica o autoinmune y por alteraciones de la membrana del hemate o de la hemoglobina, muchas de ellas hereditarias. SNTOMAS La anemia puede instaurarse de forma aguda o crnica y los sntomas son distintos en funcin, precisamente, de la rapidez con que aparezca. La anemia ligera comienza a manifestarse como una disminucin de la resistencia al ejercicio fsico, que se acompaa de taquicardia y dificultad respiratoria. Si la anemia se hace ms intensa, estos sntomas se acentan y aparecen con mnimos esfuerzos o incluso en reposo, asocindose a cansancio extremo. El enfermo puede estar plido, con una baja coloracin de la piel y de las mucosas. Puede aparecer dolor de cabeza y, en pacientes con enfermedad cardiovascular, es posible que se desencadene una angina de pecho. Sin embargo, en anemias que se desarrollan a lo largo de un periodo de tiempo muy largo, el organismo adapta sus sistemas a esa anemia y el enfermo puede tener muy pocos o casi ningn sntoma, especialmente si no realiza habitualmente ejercicio fsico. Por ltimo, cuando la anemia se instaura de forma muy brusca, como en las hemorragias agudas, los sntomas dependen sobre todo de la prdida de volumen sanguneo en el interior de los vasos y pueden desarrollarse distintos grados de colapso vascular, palidez, sudoracin, taquicardia e hipotensin arterial, pudiendo llegar a peligrar la vida del enfermo.
DIAGNSTICO
Diagnstico de laboratorio anlisis clnico: hemograma.
COMPLICACIONES Cuando el grado de anemia es severo los glbulos rojos y la hemoglobina no sern suficientes para transportar el oxgeno necesario al resto del cuerpo. Si los rganos del cuerpo no tienen suficiente oxgeno se pueden infartar. En las mujeres embarazadas, sus bebs pueden nacer pequeos y de bajo peso. Cuando la anemia se debe a un sangrado importante, la prdida de sangre, si no se detiene a tiempo, puede llevar a la muerte.