Está en la página 1de 27

MAKALAH SISTEM ENDOKRIN

ASKEP HIPERPARATIROID

DISUSUN OLEH

YOPINCE KARAGINAL
( 01501016 )

STIKES AMANAH MAKASSAR

PROGRAM STUDI S1-KEPERAWATAN

ANGKATA TAHUN 2015


KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT serta
nikmat ilmu dan limpahan Rahmat serta karunia_Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Kelenjar Paratiroid.

Penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam
pembuatan makalah ini terutama kepada dosen pengajar mata kuliah Sistem
endokrin Ns.Agus Supriyadi,S.Kep. dan anggota kelompok yang sangat kompak
dan saling membantu untuk menyelesaikan tugas makalah ini.

Makalah ini belum sepenuhnya sempurna dan masih banyak terdapat


kekurangan. Maka dari itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga
makalah ini dapat berguna bagi pembaca dan memberikan informasi yang baru
dan menambah pengetahuan bagi kita semua.

Makassar 29,Maret 2017

Tim Penulis
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL !

Kata Pengantar ..!!

Daftar Isi !!!

BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan .

BAB II. KONSEP MEDIS

A. Konsep Medis.
1. Definisi
2. Klasifikasi ..
3. Etiologi .
4. Menifentasi Klinik ..
5. Patofisiologi
6. Komplikasi
7. Penaktalaksaan ..
8. Pengobataan
9. Pencegaan ..

BAB III. KONSEP KEPERAWATA

2. Kosep Keperawatan

A. Pengajian
B. Analisi Data .
C. Diagnosa Keperawatan
D. Intervensi .

BAB IV. PENUTUP

A. Evaluasi
DAFTAR PUSAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada


kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid
mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang
disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan
hiperparatiroid.

Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum


diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid,
adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat
menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh
usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi
kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang
dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-
kira 100 kasus dalam.

Setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika


Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih
1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena
hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di
Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun
keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit


hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada
wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena
hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2
penyebab tersering hiperkalsemia;

penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada
semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih
serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul
pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti
neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang


membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh.
Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam
pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan
komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar
paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam
mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien
terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian hiperparatiroid?

2. Apa etiologi hiperparatiroid?

3. Bagaimana patofisiologi hiperparatiroid?

4. Bagaimana manifestasi klinik hiperparatiroid?

5. Apa pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid?

6. Komplikasi apa saja yg bisa terjadi pada penderita hiperparatiroid?

7. Bagaimana penatalaksanaan hiperparatiroid?

8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid?

C. Tujuan

1. Memahami pengertian hiperparatiroid

2. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid

3. Memahami patofisiologi hiperparatiroid

4. Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid

5. Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid

6. Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid

7. Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid

8. Mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid


BAB II

I. KONSEP MEDIS

A. Definisi

1. Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar


paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari
biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat
kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar
hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.
Dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon
paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah
normal atau meningkat.
2. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan
kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino
polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid
adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan
meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,
meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan
produksi ginjal. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi
primer, sekunder dan tersier.

B. Klasifikasi

1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer


mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi.
Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang
tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga
tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah
menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.

Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko


terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis.
Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%,
dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi
hilang.

2 Hiperparatiroidisme sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid


yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal.

Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut.


Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence
Kim, MD, 2005, section 5)

Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme


sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium
terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor, 2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik
keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar
kalsium serum.
Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai
normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi
overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien
kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

3 Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari


hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit
hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan
hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia

C. Etiologi

1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )


a. Adenoma (tersering > 80 %)

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh


adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar
(contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).

b. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh


paratiroid karsinoma.

c. Hiperplasi

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak


diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai
sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau
hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan
neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

2. Sekunder (sekresi PTH sesuai)

a. Gagal ginjal kronik

b. Malabsorbsi

c. Kelainan gastrointestinal

d. Kelainan hepatobilier

e. Penyebab lain dari hipokalsemi

f. Hiperpospatemia, berperan penting dalam perkembangan


hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi
hormon paratiroid.

3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid


sekunder terdahulu)

a. Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi


pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

b. Hipernefroma

c. Karsinoma sel skuamuosa paru paru.

D. Manifestasi klinik
1. Hiperparatiroidisme Primer

a Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia,


nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun, lekas
lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan poliuria
(diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental (depresi, stupor,
perubahan personalitas, koma, konvulsi).

b Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa


kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit kalsium
pada konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.

c Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan


deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan gambaran
tulang pada foto x-ray.

d Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom


Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan kalkuli,
multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout. Apabila
ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas, maka harus curiga
akan kemungkinan hiperpatiroidisme.

2. Hiperparatiroidisme Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan


kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH
tinggi dan fosfat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh
konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer.
Beberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat
mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan
oleh hiperkalsemia.

3. HiperparatiroidismeTertier

Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi


hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau
hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut.

Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme,


yaitu:

1. Gejala apatis keluhan: mudah lelah kelemahan ototmual, muntah


hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan
dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah
Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah
tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh
efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar
kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.

2. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat


terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul
berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang
berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,
khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga
tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan
tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko
terjadinya fraktur.

Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada


hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal.

E. Patofisiologi

1. Hiperparatiroidisme Primer

Hiperparatiroidisme primer terjadi akibat meningkatnya sekresi PTH,


biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya kadar kalsium yang
rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar kalsium yang tinggi
menghambat sekresi PTH. PPPada hiperparatiroidisme proimer ,PTH tidak
tertekan dengan meningkatnya kadar kalsium (terjadi disfungsi system
umpan balik negatif), hal ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia.

Dalam beberapa hal peningkatan kalsium serum merupakan satu-


satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdektesi dengan pemeriksaan
rutin. Gejala kelemahan yang ringan dan mudah mengalami kelelahan
timbul. Pada beberapa pasien efek hiperkalsemia yang berat (pada penyakit
ginjal atau tulang) dapat pula menjadi bukti.

Hampir semua gejala yang timbul akibat adanya hiperkalsemia,


namun vomitus dan anoreksia mengawali hipokalsemia. Akibat peningkatan
kalsium pada otot menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, refleks
tendon dan otot-otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya
kelemahan sering dijumpai.
Perubahan mental bermacam-macam mulai dari kebingungan pai
depresi atau psikosis. Peningkatan gejala yang relatif masih kecil dapat
merupakan penyebab utama perubahan mental, khususnya pada orang tua.

Jika kadar kalsium serum meningkat antara 16 sampai 18 mg/dl. Krisis


hiperkalsemia akut terjadi. Muntah-muntah dengan hebat menyebabkan
dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit.

Demam, perubahan mental yang berat atau koma dapat timbul,


berakhir dengan suatu kematian jika penyakitnya tidak diatasi.Hiperplasia
dan produksi PTH yang berlebihan mungkin cukup untuk mempertsahnakan
kadar kalsium yang normal, namun hal ini dapat membahayakan integritas
tulang. Berbagai macam lesi tulang dapat timbul, nyeri tulang hebat, dan
fragilitas tulang menjadi predisposisi terjadinya trauma pada pasien.
Berbeda dengan hiperparatiroid gagal ginjal ditandai dengan adanya
hiperfosfatemia.

2. Hiperparatiroidisme Sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder timbul karena suatu keadaan


hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasia kelenjar
paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien dengan
keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan kehilangan sifat
responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum (hiperparatiroidisme
tersier).

Hiperparatiroidisme menyebabkan hiperkalsemia dan hipofosfatemia.


Terdapat penigkatan ekskresi baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek
sebagai berikut :

a) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.

b) Poliuria

c) Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat


selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.

d) Kalsifikasi tubulis renalis.

e) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali


demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista tulang
yang menyebabkan nyeri tulang.

3. Hiperparatiroidisme Tertier
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok
ginjal. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan
terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan
kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal. Pada
kasus ini, kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan
hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi
kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat
sering naik.

Secara umum, adapun pofisiologi dari hipertiroidisme, yaitu:

Sekitar 6-10 % kasus berawal dari adenoma pada lobus inferior


kelenjar paratiroid. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid,
pericardium, esophagus bagian belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5
gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering dominan pada
hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated
berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief cell,
pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. Karsinoma paratiroid
biasanya karakternya tidak agresif.

Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika operasi yang


dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari
kapsul. Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat
dengan penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin
dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis
(ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika
kadar kalsium antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda
awal adanya karsinoma dan tindakan yang harus dilakukan adalah
mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya
capsul.

Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan


hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di
tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat
dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada
keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH
berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.

Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus


merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Dalam non hiperparatiroid
hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada
kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan
PTH bersamaan dengan hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum
mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan
sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan
insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini
klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul
akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon
(kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium


sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Kadar vitamin D
dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin
mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat
menjadi gangguan pada gagal ginjal kronik, yang menghambat absorpsi
kalsium dari traktus gastrointestinal.

Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan
penurunan absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia
dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut ( sangat jarang dijumpai sekarang).
Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk
fosfat berkurang karena PTH, awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan
kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat memperburuk
hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

F. Komplikasi

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan


ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang
melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi,
kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan
dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu
komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55%
penderita hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat
presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang
mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal
ginjal.
G. Penatalaksanaan

1. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

2. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan


Hidrasi dengan infuse

3. Sodium chloride per os

4. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15


mgr % atau 3,75 mmol / L):

5. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse

6. Forced diuresis dengan furosemide

7. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus


perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)

8. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)

9. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

H. Pengobatan/ Penyembuhan

1. Primary hiperparathyroidism (hiperparatiroidisme primer)

Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah


penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila
operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan
yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:

a. Memaksangkan cairan

b. Pembatasan memakan kalsium

c. Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan


menggunakan larutan garam normal, pemberian Lasix, atau Edrecin.

d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau


bifosfonat.

e. Obati hiperkalsemia dengan cairan,( kortikosteroid atau


mithramycin)

f. Operasi paratiroidektomi
g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.

2. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme


sekunder)

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang


utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan
dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir
hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet
rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure,
biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan
sekresi hormon paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat
mencegah hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.

Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure


membutuhkan calcitriol, suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan
cinacalcet (sensipar) untuk memelihara level cairan kalsium dan fosfat.
Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid.Pasien yang
mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan calciphylaxis perlu
perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani
operasi.

Umumnya, jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500


pg/mL setelah pengoreksian kadar kalsium dan level fosfor dan tebukti
adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya
dipertimbangkan.

3. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara


pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau
pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.

I. Pencegahan

1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan


dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kekuatan
dan memperlambat kerusakan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi
minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200
International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan
vitamin D harus lebih tinggi sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium.
Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan
kadar kalsium dalam darah meningkat
BAB III

II. Konsep Keperawatan

A. Pengkajian

1. Data Pasien

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya:

Nama: Tn, y

Umur: 78

Agama: Islam

Pendidikan: SMA

Pekerjaan: Swasta

suku/bangsa: Bugis, Indonesia

alamat: jln pelita

jenis kelamin: laki - laki

status perkawinan: kawin

2. Riwayat Sakit dan Kesehatan

a. Keluhan Utama

Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi,


dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

Nyeri tulang dan sendi

b. Riwayat Penyakit Sekarang

c. Riwayat Penyakit Dahulu

d. Diantaranya riwayat trauma/ fraktur.

e. Riwayat penyakit keluarga


f. Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang
mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu
riwayat keluarga dengan hiperparatiroid

g. Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan


mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan
hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya
perubahan peran.

3. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

a. TTV : TD; 160/100mmHg, N; 78x/menit, S; 36

b. Keluhan fisik:

1) !). Breath (B1)

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan /


tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman


(pernafasan Kussmaul)

2) b. Blood (B2)

Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,

Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki,


telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan
perdarahan.

3) c. Brain (B3)

Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran,


ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil

4) Bladder (B4)

Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal


fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau
konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal


biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
5) Bowel (B5)

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung


dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum

6) Bone (B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan


otot, atrofi otot

7) Integritas ego

Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,


perubahan kepribadiann.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

b. Foto Rontgen:

1) Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

2) Cystic-cystic dalam tulang

3) Trabeculae di tulang
B Analisa Data

N Data Analisis data Masalah


o keperawatam

1. DS : px mengeluhkan Hiperaratiroid Nyeri akut


nyeri pada tulangnya
produksi kalsium
DO :
Merangsang kelenjar
S : 36,3 N : 78x/menit paratiroid untuk
meningkatkan sintesis
TD : 160/100
paratiroid hormon
RR : 20x/menit
peningkatan giant
Pergerakan sendi : multinukleal osteoklas
terbatas pada lakuna Howship,

Kekuatan otot : serta penggantian sel


normal & sumsum
3 3 tulang dengan
jaringan fibrotik
3 3
Peningkatan kadar
Kelainan ekstremitas
kalsium
(+)
ekstraselular (termasu
Kelainan tl.belakang k di tulang)
(-) dan mengendap pada
jaringan halus.
Fraktur (+)
kalsifikasi berbentuk
Kompartmen nodul pada jaringan
syndrome subkutis, tendon
Turgor kulit : kurang (kalsifikasi tendonitis),
dan kartilago
(khondrokalsinosis).

Nyeri akut

DS : px mengeluhkan Hiperparatiroid Gangguan nutrisi


2. mual dan muntah kurang dari
Penurunan absorbsi
kebutuhan tubuh
DO : kalsium di gastrointes
S : 36,3 N : 78x/menit tinal

TD : 160/100 Fungsi gastrointestinal


terganggu
RR : 20x/menit
Vomiting, Reflux,
Muntah (+)
Anorexia, konstipasi
Abdomen : kembung
Penurunan berat
Nyeri tekan (-) badan
gangguan nutrisi
Peristaltik : 7x/menit kurang dari
kebutuhan
Nafsu makan :
menurun

Porsi makan : tidak


habis

3. DS : - hiperparatiroidisme Perubahan pola


eliminasi urin
DO : tubular ginjal

Klien terpasang mereabsorpsi kalsium


kateter, secara berlebihan

Periksaan USG deposit kalsium pada


menunjukan ada parenkim ginjal
gumpalan batu di
nefrolithiasis
vesika urinaria
meningkatkan sekresi
bentuk aktif vitamin D
di ginjal.

Terbentuk Batu ginjal


yang biasanya terdiri
dari kalsium oksalat
atau kalsium fosfat

Perubahan pola
eliminasi urin
B. Diagnosa Keperwatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan kalsifikasi tulang

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

3. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan terbentuknya


batu ginjal

C. Intervensi Keperwatan

1. Diagnosis I: Nyeri berhubungan dengan kalsifikasi tulang

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan


nyeri dapat berkurang/ hilang

Kriteria Hasil:

a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu


menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi
nyeri,mencari bantuan )

b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri

c. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda


nyeri)

d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi Rasional

Mandiri Mandiri

1 Kaji secara komprehensif 1 Pengkajian secara


tentang nyeri, meliputi: lokasi, komprehensif dapat mengenali
karakteristik, dan onset, durasi, karakteristik, lokasi nyeri sehingga
frekuensi, kualitas, intensitas dapat membantu menentukana cara
/beratnya nyeri, dan faktor- menanganan yangg tepat
faktor predisposisi. selanjutnya

2 Observasi isyaratisyarat 2 Mengobservasi isytarat-isyarat


non verbal dari non verval pada klien dapat
ketidaknyamanan, khususnya mempermudah perawat
dalam ketidak-mampuan untuk berkomunikasi dengan klien
berkomunikasi secara efektif.
3 Komunikasi terapeutik dapat
3 Gunakan komunikasi membuat klien merasa lebih nyaman
terapeutik agar pasien dapat sehingga klien dapat
mengekspresikan nyeri mengekspresikan nyerinya pada
perawat
4 Anjurkan penggunaan
tekhnik non farmakologi 4 Teknik non farmakologi dapat
(ex:relaksasi, guided imagery, melatih klien untuk mengurahi rasa
terapi musik, distraksi,aplikasi nyerinya sendiri
panas-dingin,masase, dll)
Kolaborasi
Kolaborasi
1 Obat analgetik dapat
1 Berikan anelgetik untuk mengurangi nyeri yang dirasakan
mengurangi nyeri klien

2. Diagnosis II : Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


berhubungan dengan terganggunya fungsi gastrointestinal

Tujuan : Meningkatkan asupan nutrisi adekuat

Kriteria hasil :

a. Berat badan klien normal atau meningkat

b. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah


dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter

Intervensi Rasional

1 Kolaborasi dengan ahli gizi 1 Perlu adanya konsultasi untuk


untuk menentukan jumlah kalori menyamakan persepsi mengenai
dan nutrisi yang dibutuhkan pemenuhan kebutuhan nutrisi
pasien

2 Yakinkan diet yang


2 Untuk menanggulangi masalah
dimakan mengandung tinggi
gangguan fungsi gastrointestinal,
serat untuk mencegah konstipasi sehingga pikanerlu asupan nutrisi
Berikan makanan yang terpilih yang memperhatikan tekstur dan
( sudah dikonsultasikan dengan kaya serat.
ahli gizi )

3 Monitor jumlah nutrisi dan


3 Mengetahui porsi nutrisi
kandungan nutrisi
adekuat pada klien
4 Observasi kemampuan
4 Mengetahui efektifitas pola
pasien untuk mendapatkan
asupan nutrisi sebelumnya
nutrisi yang dibutuhkan
penatalaksanaan lebih lanjut

3. Diagnosis III : Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan


terbentuknya batu ginjal

Tujuan : Meningkatkan pola eliminasi urin

Kriteria hasil :

a. Haluaran urin normal

b. Pengeluaran urin teratur

Intervensi Rasional

1 Pertahankan catatan 1 Agar tercapai keseimbangan


intake dan output yang akurat cairan tubuh, dengan memperhatikan
kemampuan ginjal yang belum
bekerja optimal

2 Untuk mengetahui kondisi


2 Monitor tanda-tanda vital hemodinamik kien

3 Mengetahui asupan dan


haluaran cairan normal klien
3 Monitor masukan makanan
/ cairan dan hitung intake kalori
harian
4 Mengetahui tingkat
4 Kolaborasi pemberian perkembangan nutrisi klien dengan
cairan / makanan menghindari atau membatasi asupan
kalsium

5 Monitor status hidrasi 5 Sebagai kontrol hemodinamik


(kelembaban membrane, nadi klien
adekuat, tekanan darah
ortostatik) jika diperlukan.

6 Kolaborasi tindakan
pembedahan 6 Tindakan penaggulangan
medis adanya batu ginjal, untuk
memperbaiki pola eliminasi.
D. Evaluasi

1. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu


menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan )

2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen nyeri

3. Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan tanda


nyeri)

4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

5. Berat badan klien normal atau meningkat

6. Klien dapat menghabiskan makanan sesuai yang telah


dijadwalkan oleh ahli gizi dan dokter

7. Haluaran urin normal

8. Pengeluaran urin teratur


DAFTAR PUSTAKA

Diakses 1 Maret 2011, pascapharmacy10.blogspot.com Web site:


Henderson, M.A.1997.Ilmu Bedah untuk Perawat.Terjemahan dari Essential
Surgery for Nurses.Penerjemah: Dr. Andry Hartono.Editor:Dr.
Sutantri.Jakarta: Yayasan Esentia Medica

Diakses 1 Maret 2011, dari humanhormone.blogspot.com Web site

Paratiroid.jpg. Diakses 1 Maret 2011,


dari nursingacademy2c.blogspot.com Web site:

Seane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C. dan B.G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Vol.1. E/8. Agung Waluyo, I Made Karyasa, Julia, H.Y. Kuncara, dan Yasmin
Asih, penerjemah. Jakarta: EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical
Surgical Nursing. Vol.1. E/8