Farmacologa clnica Enfermedad Renal

La idea de hoy es ver algunas consideraciones clnicas del uso del uso del medicamento en falla renal. Ustedes tienen que
saber que las complicaciones clnicas en falla renal, es una cuestin muy amplia. Entonces a travs de algunos ejemplos
vamos a dar algunos matices y algunos cuidados que debe tener el farmaclogo clnico en el uso o prescripcin de
medicamentos en pacientes con enfermedad renal. Pueden ser pacientes con enfermedad renal aguda, que van a ser
distintos a los pacientes con enfermedad renal crnica, donde hay varias etapas, y finalmente est el momento en el que
hay terapia de reemplazo renal, como puede ser la hemodilisis.

Desafortunadamente la qumica y farmacia, y la medicina tambin, se presenta en un escenario donde todo el mundo
opina, y todo el mundo sabe o cree saber farmacologa o medicina.

Vamos a revisar este caso clnico. Para los

que no se acuerden el valor normal de
creatinina es de 0,6 a 1,1 en un adulto
blanco.

Popularmente los calambres se asocian a

falta de potasio asique el vendedor le
sugiri potasio.

Los sincopes son perdida abrupta de la

conciencia con prdida del control
corporal, osea se cay desmayado.
Adems, comenz con debilidad en las
extremidades inferiores, aqu los
calambres parece que algo tenan que ver.

Se present en urgencia con frecuencia

cardiaca de 28 latidos por minuto.

Al final de la clase, vamos a ver que le pudo pasar

a este individuo.

Lo que nos convoca hoy da es el glomrulo, y el sistema tubular renal. Probablemente les dio varios dolores de cabeza
cuando estaban viendo fisiologa renal. Un recordatorio: en principio, la velocidad de filtracin glomerular, y cito la
velocidad de filtracin glomerular como el centro del estudio de la funcin renal, porque cuando hablamos de que un
paciente tiene falla renal nos referimos a mltiples dimensiones del cese de la funcin renal. Ya sea el cese de su funcin
de filtrado, el cese de su funcin endocrina, el cese de funcin tubular, el cese de funcin de control de la glicemia, etc.
Pero cuando hablamos de enfermedad renal crnica, y de falla renal, todo el mundo piensa y es en lo que nos vamos a
centrar hoy, en la cada del filtrado glomerular.

Entonces en principio la velocidad de filtracin glomerular es el producto del promedio de cada velocidad de filtracin
glomerular de un nico nefrn, recordemos que tenemos ms menos un milln de nefrones, o 1.300.000 por cada rin.
Los determinantes de VFG en un nico nefron lo podemos ver en uso simplemente. Y en humanos la VFG o ms bien el
filtrado y la produccin de (?) son 180L/da. Esto es que, cada vez que tenemos un medicamento en plasma, y este
medicamento se filtra, se producen 180 litros de nuestro filtrado, con una concentracin determinada de ese
medicamento. Y Qu pasa rio abajo? Porque recordemos que a nivel del sistema tubular tambin se producen
alteraciones del filtrado, se secretan sustancias y se absorben sustancias.

La gran VFG est determinada por un gran nmero de glomrulos, un rico flujo sanguneo renal, esto es que el 25% del
gasto cardiaco sea ocupado por el rin, por tanto, si le pasa o no le pasa nada al medicamento en el rin, si o si el
medicamento va a pasar por el sistema renal.

Existe una gran rea de superficie capilar dada por los ovillos glomerulares y es un sistema de alta presin capilar,
recordemos que el rin es un sistema de filtro que esta entre dos capilares, no es como cualquier otro sistema terminal
circulatorio, que estn entre un capilar y una vnula, sino que este est entre dos capilares.

La VFG promedio de un individuo blanco es de 125 ml/minuto, por 1,7 metros cuadrados de superficie corporal, con un
amplio rango. La verdad es que se determina con un fracaso o una insuficiencia renal cuando la VFG est bajo los 60
ml/min.

Aqu, vamos a determinar cundo hay insuficiencia renal crnica y esto es una disfuncin de la VFG por tres o ms meses
(criterio para ERC), y Cul es el problema? Definimos esto como una enfermedad y no como una variante normal, porque
si bien es cierto, ms o menos por sobre los 40 aos existe una cada y un deterioro de la VFG, por tanto, un adulto mayor
de ms o menos 80 aos va a tener la creatinina elevada y una menor VFG sin necesariamente que se traduzca en una
enfermedad renal crnica, sino que ms bien traduce en el deterioro normal producto del envejecimiento. La cada bajo
60 ml/minuto, por tres o ms meses, se asocia con mayor riesgo de outcomes fatales y no fatales.

Principalmente, el gran problema de la enfermedad renal crnica, es la mortalidad por un problema cardiovascular e
infecciones.

Si este box de plasma (ovalo

naranjo), tiene un ingreso, y tiene
dos formas de egresar, a travs de
un clearance urinario y un
clearance heptico.

Y aqu una pregunta, Qu pasa

cuando el clearance urinario se
altera? El clearance urinario va a
depender de la tasa de filtrado
glomerular, de la tasa de
reabsorcin del medicamento, y de
la tasa de secrecin del
medicamento. Recordemos que lo
que pase por el plasma, a nivel de la arteria preglomerular, tiene tres destinos: filtrarse, secretarse o reabsorberse desde
el flujo. Lo que salga en la orina, va a ser el resultado de todo eso.

Yo les he hablado de falla renal crnica, el deterioro progresivo y habitualmente lento, la cada de la VFG en el tiempo.
pero qu pasa con la VFG en falla renal aguda?

Cuando ustedes se acercan a un paciente con falla renal crnica, decimos en que tramo esta y que clearance tiene, y nos
acercamos a ese clearance o a esa tasa de filtrado glomerular para categorizar en etapa 3, 4 o 5 porque tiene determinada
VFG, menor a 15, entre 15 y 30 o mayor a 30. Y la VFG estimada la obtenemos a travs de la creatinina, porque en
enfermedad renal crnica la creatinina se va a corresponder con la VFG. Pero qu pasa en falla renal aguda?

Voy a graficar creatinina y VFG. La forma ms grosera de tener falla renal aguda, es que te saquen los dos riones. Cuando
te sacan los riones tu VFG pasa de 120 ml/minuto a 0. pero qu pasa con la creatinina? La creatinina es un producto del
metabolismo de los msculos, y el comportamiento de la creatinina, si el valor normal era 1 mg/dl, va a ir subiendo
progresivamente, y si al individuo no le hacemos una terapia de reemplazo renal, donde ponemos otro rin, va a subir
eternamente hasta que el paciente se muera.

Pero entonces, si me sacaron los riones, o si fue una falla renal aguda por antiinflamatorios o por una necrosis, porque
el paciente tuvo un shock sptico, o hizo una trombosis en la arteria renal, la creatinina se va a ir elevando lentamente.
Lo que les quiero transmitir es que en falla renal aguda yo no puedo obtener la VFG a travs de la creatinina, porque a
tiempo cero la creatinina era normal, 1, y quizs en el tiempo 2, que va a ser el primer da, la creatinina va a estar en 2,1
por ejemplo, y con esta creatinina de 2,1 aplicada a la formula la VFG me va a dar 35. Un paciente con creatinina de 2,1
tiene un clearance de 35, en falla renal aguda es imposible saber si esto es real, porque la creatinina va lentamente
subiendo, y va lentamente mejorando, luego de que se sale del cuadro de falla renal aguda. En el tiempo 3 por ejemplo,
la creatinina es de 4,1 y eso me da 15 ml/min. La creatinina es mentirosa cuando hablamos de falla renal aguda. La
creatinina no sirve para evaluar el filtrado glomerular en falla renal aguda. (grafico)

Si yo quiero ocupar la creatinina perfectamente puedo estimar el filtrado para falla renal crnica, ah si me sirve, pero en
falla renal aguda yo puedo tener valor cero de velocidad de filtrado, y obtener una creatinina casi normal. Por eso hay que
hacer la diferencia. EN FALLA RENAL AGUDA LA CREATININA NO SIRVE PARA ESTIMAR LA VELOCIDAD DE FILTRADO
GLOMERULAR. Entonces vamos a revisar que alternativas tenemos para medir la VFG en falla renal aguda.

Pero lo que nos convoca y a lo que realmente nos vamos a dedicar para ver las consideraciones clnicas, es enfermedad
renal crnica. Dependiendo de la tasa de filtrado glomerular, nosotros debemos buscar opciones de frmacos, o debemos
ajustar la dosis de frmacos, no siempre menor, debemos vigilar ciertas interacciones que aparecen en el cuadro de
insuficiencia renal crnica, y vamos a revisar
algunos frmacos necesarios en ERC.

No debemos olvidarnos de ciertos factores como

la acidosis metablica, la anemia que es
multifactorial en ERC y las alteraciones del
metabolismo mineral oseo que pueden tener
cierto impacto en ERC.

En esta diapo, aunque no se ve mucho, lo que se

intenta mostrar es la clasificacin de la ERC
basada en la VFG. Bajo la etapa 3 yo tengo
Insuficiencia Renal Crnica, con una VFG entre
30 y 60ml/min, en etapa 4 cuando yo tengo una
VFG entre 15 y 30ml/min, y la etapa 5, donde
tengo una VFG menor a 15 ml/min, y es en esta
etapa donde empieza a aparecer la necesidad,
habitualmente, de iniciar la terapia de
reemplazo renal, ya sea con hemodilisis o con
peritoneo dilisis

Uso de Frmacos

Veamos el caso del Enalapril. Podemos usar IECAs o ARA2 en ERC? Es til su uso? Es riesgoso su uso? Vale la pena el
riesgo?

Quiero hablar de esto porque hoy en da, parte de la piedra angular del tratamiento de la enfermedad renal crnica, es la
inhibicin del eje renina-angiotensina-aldosterona. Para una enfermedad con tanta mortalidad y con tanta carga social y
econmica, existe muy poca terapia. No hemos logrado en muchos aos aplacar o retardar la enfermedad renal crnica,
sin embargo, el uso de IECAs o ARA2 y la inhibicin del eje renina-angiotensina es lo que ms esperanza o lo que ms ha
 logrado disminuir la progresin de
la cada de la VFG en el tiempo. Es
una de las pocas medidas que
retarda la progresin de la ERC.
Cul es el problema? A m me
ensearon que cuando tenemos
una enfermedad renal crnica, el
Enalapril o el losartan y todas sus
familias, se pueden usar hasta una
creatinina de 1,8. Despus se dijo
no, se pueden usar hasta una
creatinina de 2,5. Esto sucedi
porque dentro de los mecanismos
de adaptacin cuando tenemos
ERC, con el objetivo de aumentar
o mantener la tasa de filtrado
glomerular, el sistema lo que hace
es provocar vasoconstriccin de la
arteriola eferente y
vasodilatacin de la aferente. Qu
pasa con eso? Cada nefrn, un
sistema hemodinmico, intenta
mantener la velocidad de filtrado.
Por qu? Recuerden la ley de
Starling, osea que el filtrado que va a
ocurrir ac, va a depender de la
diferencia de presiones hidrostticas y
de la diferencia de presiones
osmticas. Si yo aumento la presin
postglomerular con la
vasoconstriccin de la arteriola
eferente, y aumento el flujo con la
vasodilatacin de la aferente, se va a
producir mayor filtrado. Lo que
intenta entonces el sistema
normalmente es aumentar el filtrado,
que no caiga el clearance de distintas
sustancias. Para eso activa el sistema
nervioso autnomo simptico, para
eso activa el sistema renina-
angiotensina- aldosterona. Estos son los mecanismos normales del sistema para detener la progresin y para mantener la
tasa de filtrado. Cul es el punto? Esto tiene un costo, la eferente vaso contrada, y la aferente vaso dilatada, producen
hiperfiltracin. La hiperfiltracin hace que se pierdan protenas, la perdida de protenas produce dao en el sistema
tubular. Es decir, los mismos sistemas que intentan mantener el filtrado glomerular aceleran la progresin de la ERC.

Pero, va ARA2 o IECA, lo que hacemos es detener este sistema compensatorio, y evitar la progresin de la enfermedad
renal crnica. pero qu pasa si yo elimino esta compensacin? En el fondo, este sistema que intenta mantener apretada
la eferente, y dilatada la aferente, aumentando el filtrado glomerular, me esta hiperfiltrando Qu pasa si yo lo detengo?
La VFG va a caer, es por eso que cuando yo le doy ARA2 o IECAs a un paciente, me va a subir la creatinina. Osea, que yo
le de ARA2 o IECA a un paciente con ERC y alguien me lo suspende porque le subi la creatinina, si pues, si eso es lo que
yo quera. Observar, el efecto
hemodinmico porque el alza de la
creatinina, la discreta cada de la VFG
que se observa es la misin de este
efecto hemodinmico. Y claro, la
creatinina me pudo haber subido de
1,5 a 1,8, pero yo me estoy
asegurando de que primero esa VFG
sea la real del paciente, no est
hiperfiltrando, y lo segundo es que
con eso detuve todos los mecanismos
de progresin de la ERC. Por tanto, y
esto que lo recuerden porque es
IMPORTANTE: el uso de IECAs y
ARA2 est permitido en todas las fases
de la ERC? SI. le sube la creatinina a
los pacientes cuando les estoy
administrando IECA o ARA2? SI, sube,
pero eso no significa falla renal, sino
que le estoy sacando el factor de hiperfiltracin.

Esta discusin que estamos teniendo ahora, fue de la dcada del 90, hasta el 2000. Ah se discuti, hoy en da est
plenamente aprobado su uso.

Cul es el problema? Nefrotoxicidad, de hecho, cuando ustedes leen los detalles del medicamento, dicen, pueden
provocar nefrotoxicidad, pero no es as. Lo que pasa es que te sube la creatinina y en este caso puntual, el alza de la
creatinina no significa ERC.

Pueden producir hiperkalemia? SI. El manejo del potasio se hace a distintos niveles del sistema tubular renal. Es cierto,
cuando yo uso IECA o ARA2, los pacientes van a tender a elevar el potasio. Pero si yo les doy, una dieta rica en sodio, a
nivel del tbulo colector, eso me va a permitir que yo pueda expulsar normalmente el potasio. quizs alguno de ustedes
sabe que una de las complicaciones de la ERC es la dificultad en el manejo del potasio. uno no puede manejar el potasio
cuando uno tiene una VFG como de 5 ml/min. Es decir, uno tiene que estar muy muy muy avanzado en la ERC para no
poder manejar el potasio. Por tanto, el uso de IECA o ARA2 es seguro, es til, NO es nefrotxico y si, si uno le da al paciente
una dieta baja en sodio, puede que hagan hiperkalemia, pero si uno le da una dieta normosdica al paciente va a estar
normokalemico, y voy a estar dndole al paciente una terapia que est demostrado que reduce la progresin de la
enfermedad.

Uno de los problemas de la ERC es el uso de diurticos. Fundamentalmente los diurticos ms utilizados en ERC son los
de Asa, porque es en el asa de Henle donde ms se maneja, cerca del 30 o 40 %, o ah se reabsorbe el 30 40% del sodio
que queda luego de reabsorberse a nivel del tbulo proximal. Entonces los diurticos de asa son muy tiles. Estos
diurticos actan a nivel del lumen tubular. Cul es el problema? La furosemida no se fija, entonces Cmo llega entonces
al lumen tubular? Este diurtico debe SECRETARSE para llegar al lumen tubular y luego actan unindose a canales en el
intratubular por la cara luminal o baso lateral. Y adivinen, cuando yo tengo ERC, no solo pierdo la capacidad de filtrar, sino
que tambin de secretar. Por tanto, yo necesito una mayor dosis, y las dosis que habitualmente usamos en pacientes sin
ERC son del orden de los 40 mg, las del paciente con ERC sern de 80, 160, 200 mg.
 Este es un grfico que representa la concentracin
srica, de diurtico, y la fraccin excretada de sodio.
Usamos la fraccin excretada de sodio porque es la
mejor evidencia del objetivo final del diurtico. Para
lograr la misma cantidad de sodio excretado,
nosotros simplemente debemos aumentar la dosis,
es decir, la curva que relaciona fraccin excretada
de sodio con concentracin de furosemida srica se
desva hacia la derecha por el defecto secretorio. En
ERC (CKD en el grfico) hay menor funcionalidad de
las clulas que secretan furosemida.

Los riesgos de toxicidad en furosemida se han

descrito como amplios y los riesgos de toxicidad se
han asociado a ototoxicidad y a los efectos
adversos, como hipokalemia e hipocalcemia. Lo que
nosotros hemos usado, o lo que recomiendan las
guas clnicas es un mximo de 200 a 250 mg va oral
diario. Y la dosis mxima reportada en algunos
trabajos, en pacientes con sndrome nefrtico, con hipoalbuminemia, y que a la furosemida le costara llegar al tbulo,
han usado dosis de 250 mg, 500 mg, y hay reportes de hasta 1 gramo. Los eventos adversos son hipokalemia,
hipernatremia, y por supuesto hipovolemia, uno se puede pasar al otro extremo. En crnico lo que usamos mximo son
200 mg.

Interacciones de frmacos
En ERC resulta un problema la hiperfosfatemia, porque a medida que avanza a ERC el fosforo es difcil de eliminar, por
tanto se usan captores de fosforo. Los ms habituales son el carbonato de calcio y el acetato de calcio. Cul es el punto?
Como son captores, no da lo mismo la hora del da a la que se administren, entonces, si yo ocupo el calcio con objeto de
restringir el fosforo tengo que darlo con las comidas, pero cuando yo le doy calcio al paciente con el objeto de que absorba
calcio, por ejemplo, con vitamina D, se lo debo dar alejado de las comidas. Por otro lado ustedes saben que el calcio
interacciona a nivel gstrico y puede quelar no solo el fosforo sino que ciertos medicamentos. Entonces hay que tener
cuidado por ejemplo si le estoy dando carbonato de calcio y le empiezo a dar algn antimicrobiano porque interaccionan
a nivel gstrico y voy a tener menor efecto del antimicrobiano

Frmacos comnmente utilizados en ERC

Ya vimos terapia diurtica, y el caso de los IECAS y los ARA2.

La espironolactona, un antagonista de la aldosterona, es otro buen ejemplo de un frmaco que estuvo proscrito en terapia
de ERC, pero hoy en da sabemos que es un frmaco muy potente anti progresin, osea, hoy da se da al igual que los IECA
o ARA2 como medida anti progresin de ERC, salvo que tenga alguna otra contraindicacin, pero la ERC ya no es
contraindicacin para dar estos medicamentos.

El uso de cido flico y polivitamnicos, el uso de fierro. Los pacientes con ERC ya tienen perdida de fierro, pero se acenta
la perdida de fierro o la ferropenia derechamente en etapa dialtica, es decir cuando el paciente va dos o tres veces a la
semana, y por 4 horas le dializan su sangre, parte de esa sangre se pierde. Entonces, adems de darle frmacos
estimuladores de la eritropoyesis, estos pacientes necesitan fierro. Y en ese caso, la dosis de fierro que le puedo dar va
oral habitualmente no alcanza, porque empiezan a aparecer los efectos adversos antes de contrarrestar el dficit, asique
para eso utilizamos fierro endovenoso.

Ya les dije los frmacos estimuladores de la eritropoyesis, los captores de fosforo, la vitamina D activa, y los calcimimeticos.
Situaciones clnicas relevantes
Por ejemplo, la anemia, estos
pacientes tienen dficit relativo de
eritropoyetina, dficit de fierro, estn
inflamados crnicamente, y todo eso
suma en anemia de enfermedad
crnica. Esto contribuye a la
disfuncin cardiaca, y nos pone a
nosotros ciertas metas de
parmetros hematolgicos. Esto es
otro punto, en ERC cambian los
objetivos de hematocrito y
hemoglobina que den tener. Ustedes
normalmente para el caso de las
mujeres deben tener un hematocrito
sobre 37 y los hombres sobre 40
aprox. En ERC se intent eso, que el
enfermo renal crnico tuviese un
hematocrito cercano a 40, pero Qu
vieron? Que los pacientes se empezaron a morir ms, entonces en ERC cambiaron las metas de parmetros hematolgicos,
el hematocrito buscado es de 30%, no ms. Cuando se le dio ms fierro, y ms frmacos estimuladores de la eritropoyesis,
los pacientes empezaron a hacer ms complicaciones trombticas, accidentes cerebro vasculares y trombosis de los
accesos venosos. Entonces esta situacin clnica es relevante, los pacientes cambian el objetivo de hematocrito y
hemoglobina.

Y tambin, cambien los valores por ejemplo de ferritina. La ferritina normalmente demuestra los depsitos de fierro y el
objetivo buscado de ferritina actualmente es de entre 300 y 500 en ERC. Mucho ms que un paciente normal, donde el
objetivo es que sea mayor de 50.

Ya les mencionaba la hiperfosfatemia, los pacientes mientras cae el filtrado, estamos hablando ya de pacientes en etapa
4, empiezan a acumular fosforo. La ingesta semanal no es capaz de eliminarse con una VFG menor de 15, y la
hiperfosfatemia sumada a un dficit de vit D activa, genera hiperparatiroidismo secundario, empieza a aparecer
enfermedad mineral osea, que comienza en la etapa 3 y ya est bien establecida en etapa 5.

Cmo prevenimos la hiperfosfatemia? Con restriccin del fosfato en la dieta, y dando tempranamente captores de
fosforo.
 Hoy en da sabemos que existen dos tipos de enfermedad
mineral osea, una es la de alto recambio, en que el paciente su
estructura osea, entra y sale calcio y fosforo, y la otra, de muy
bajo recambio, en que el hueso esta esttico
metablicamente, y estos pacientes hacen hipercalcemia e
hiperfosfatemia. Entonces, quizs esto sea solo un detalle
menor, pero no da lo mismo si el paciente tiene una
enfermedad osea hiperactiva, por as decirlo, a que tenga una
enfermedad osea esttica. En una si vamos a poder darle
captores de fosforo basados en calcio, y en la otra no vamos a
poder darle captores de fosforo basados en calcio. Algunos, y
dependiendo de la concentracin srica de fosforo o de calcio,
le vamos a poder dar vitamina D y a otros no vamos a poder
darle.

Entonces, volviendo al caso del paciente del comienzo. Con lo

que hemos visto, el paciente no tena hipokalemia como se
creera por los calambres. Este paciente tena hiperkalemia
porque probablemente estaba con una ERC avanzada. Tena
hiperkalemia y le dieron ms potasio, un mal consejo.

Cuando uno tiene hiperkalemia, y esa hiperkalemia no se trata,

la etapa final de aquello, es que uno hace un bloqueo
auriculoventricular de tercer grado y el paciente se para y se
muere.

En el caso de este paciente, el llego con una hiperkalemia de

8,3 cuando lo normal es hasta 5,5.

Estos pacientes, no solo en etapa 5, previo a la

dilisis se pueden tratar con medicamentos para
bajar el potasio. Cul puede ser? Un diurtico,
furosemida en altas dosis. Ah usamos las dosis que
conversbamos, 80, 160 mg porque sabemos que
el diurtico para actuar en ERC necesita altas dosis.

Adems, en ese momento, si le podemos

suspender los IECA, ARA2 o la espironolactona. Tambin se puede pensar en los agonistas beta 2, en las resinas de
intercambio, en insulina. Si nada funciona, el paciente se dializa.

en Chile existe un programa crnico y

garantizado, es decir, la dilisis en Chile es
GES, existe la garanta de que cada paciente
que necesita el tratamiento ingresa a un
programa que esta subsidiado por el estado.

Qu es la hemodilisis? Es un programa
donde te dializan 4 horas, tres veces a la
semana por un acceso venoso central. Esto es
solamente un detalle para que ustedes lo conozcan. Para la hemodilisis, yo necesito sacar sangre a alta velocidad,
 limpiarla en un filtro y volverla al paciente. Para sacar
sangre a alta velocidad, a m no me sirve una va venosa
pequea, sino que necesito una va de alto flujo, y esa va
de alto flujo se resuelve con una fistula arterio venosa,
que es la comunicacin entre una arteria y una vena, lo
que provoca cambios de dilatacin y cambios en el
endotelio de la vena, lo que hace posible sacar sangre a
250, 300 o 400 ml por minuto.

Puede ser esa fistula, puede ser un catter venoso central,

un catter con un lumen amplio que va directo a la
aurcula derecha, o puede ser una fistula arterio venosa
protsica, que no es nada ms que un vaso de caucho que
se le instala en una arteria y una vena al paciente.

Y el paciente se conecta a este monitor, que no es

ms que un sistema de capilares en el que ingresa
sangre, sale por el otro lado, y en un sistema de
contracorriente hay un lquido de dializado, que por
difusin empieza a lavar o depurar la sangre.

Las consideraciones en un paciente de

hemodilisis, si ya eran altas en ERC, ac son
mltiples. Este paciente debe dejar de usar
diurticos, porque muchas veces los pacientes
dejan de orinar entonces no tiene sentido que tome
diurticos. Adems, todo el exceso de lquido se lo
sacan cada 48 horas.

El uso de antihipertensivos, en ERC es un tema.

Pero se ha registrado que en el 90% de los pacientes, la hipertensin es volumen dependiente, es decir, a estos pacientes
les corrigen la volemia, la hipervolemia y se mejoran de la presin. Por tanto, cuando los pacientes ingresan a dilisis,
habitualmente lo que uno hace es retirarle diurticos y retirarle muchas veces los antihipertensivos.

Pero aqu se suma un problema, porque esa cajita que deca plasma, y que haba dos cajitas al lado que le sacaban frmaco,
ahora es toda una gran caja, la hemodilisis, que retira estos medicamentos. Pero nosotros debemos saber si los
medicamentos que le damos al paciente se filtran o no se filtran en las sesiones de dilisis, y, como opinin personal: si es
un frmaco de uso crnico, podemos pegarnos a la gua y recomendaciones de los frmacos, en general todos los frmacos
dicen se elimina o no se elimina con hemodilisis, o si se elimina dependiendo de la dosis. pero cuando el paciente necesita
otros medicamentos, por ejemplo, un antimicrobiano, y el paciente se dializa dos o tres veces a la semana. Pero se dializa
dos o se dializa tres veces? va a lograr los niveles plasmticos? Si yo estoy usando una terapia crnica, como cido flico,
probablemente no me va a dar un mayor problema si no tengo el nivel ptimo. Pero si yo estoy con una neumona, a mi
si me interesa que los niveles plasmticos de mi antimicrobiano estn en una dosis correcta, porque si no, yo me voy a
morir por esto, y me voy a morir esa semana. entonces, habitualmente, no para los pacientes ambulatorios, pero si para
los pacientes crnicos que requieren hospitalizarse, por una enfermedad grave, si vamos a adicionarle un medicamento
lo mejor para estos casos es observar los niveles plasmticos.

Por ejemplo, el uso de la vancomicina, cuando uno va a revisar las recomendaciones para la vancomicina con uso en
hemodilisis, dice, use entre 3 y 7 das, pero, es bastante distinto usar 3 o usar 7 das. Probablemente los niveles
teraputicos y los niveles objetivos que yo voy a usar van a ser muy distintos. Aqu lo que se recomienda es que, si yo voy
a usar vancomicina en un paciente porque tienen una enfermedad grave, ocupo niveles plasmticos. Y ojo, las vas de
administracin si importan.
La hemodilisis nos permite darles medicamentos endovenosos a los pacientes va la dilisis, entonces no se olviden de
aquello.

Y mucho menos difundida, pero con los

mismos resultados, existe un programa de
dilisis que no es la hemodilisis, sino que la
peritoneo dilisis, en el cual uno infunde
liquido al peritoneo del paciente y hace
mltiples cambios, y en vez de ocupar un
filtro artificial, como es el hemofiltro en la
hemodilisis, ocupo un filtro natural, que es
el peritoneo.

Habitualmente los pacientes que estn en

dilisis peritoneal, en Chile los menos, la
relacin es de 1:9, a menudo los pacientes
de dilisis peritoneal tienen funcin renal
residual, es decir son pacientes que estn
orinando, que estn orinando 2000 o 2500
ml al da, porque estos pacientes no
perdieron la capacidad de filtrar, sino que la capacidad de depurar. En esos pacientes si voy a usar diurticos, por tanto,
esos pacientes, yo voy a tener una consideracin especial, los voy a considerar como enfermos renales tomando en cuenta
esta funcin residual, y yo tengo que cuidar hasta el mnimo de funcin que les quede.

El uso de acceso peritoneal existe, por ejemplo, para antibiticos, y en peritoneo dilisis, los pacientes pueden tener una
peritonitis ms menos cada dos aos. Sin ser nosotros cirujanos sabemos que es grave. El paciente puede tener una
peritonitis, tratarse en su casa con la administracin de los antibiticos va intraperitoneal, y los resultados son
exactamente los mismos.

Se utiliza la cavidad peritoneal, precauciones en el uso de nefrotxicos, no hay diferencia con pacientes en hemodilisis,
hay gente que dice de mala manera dale nomas si total el rin ya lo perdi pero ac no es as, ac hay que cuidar
todava el rin, y a diferencia de los pacientes en hemodilisis cuyo problema es la hiperkalemia, estos pacientes por
motivos no tan claros tienden a presentar hipokalemia. Entonces a estos pacientes uno les recomienda que coman cosas
con potasio.

Dudas:

- se usan los antagonistas de aldosterona? Si, se usan. En ERC, aunque se cree que es un problema el manejo del
potasio, no es sino hasta la etapa final, etapa 5, cuando uno presenta un clearance de 5 o 6 ml /min es cuando se
tienen problemas con el manejo de potasio. t le puedes dar IECA ms espironolactona y el paciente no va a hacer
hiperkalemia, porque habitualmente adems estn usando furosemida. Y como les deca, si uno les da un rgimen
normosdico, van a tener un estmulo necesario para eliminar potasio.
- Los fabricantes de medicamentos te aconsejan que ajuste de dosis usar en ERC, y te dicen cuales dosis para
hemodilisis y para peritoneo dilisis. O te dicen x medicamento est contraindicado con clearance menor a 30
ml/minuto. En general la solucin est en la tabla, en la gua o en el celular.
- En enfermedad renal aguda se pueden hacer ajustes de dosis, pero uno no se puede guiar por el valor de creatinina
para saber el valor de VFG. No cambian a la misma velocidad. Lo recomendado en aguda es abstenerse del uso de
frmacos. Si no se puede abstener, se puede estimar la VFG, no con la creatinina srica, sino que podras hacer un
clearance de creatinina, de 6, de 12 o de 24 horas, o quizs lo ms recomendable en falla renal aguda es medir
concentraciones. Ahora, igual hay situaciones en que no se puede hacer nada de lo anterior y debes guiarte ms
menos por la creatinina srica, entendiendo que, en falla renal aguda, la mejor informacin que te puede dar la
creatinina no es un valor en s mismo, sino que ms bien, la curva. Por qu? yo puedo tener dos pacientes con
 creatinina de 3, pero uno ayer tena un valor de 6, y el otro tena un valor de 1. Obviamente estn en condiciones
diferentes. un alza de 2 mg en un da, habitualmente en un adulto joven se acerca a una tasa de filtrado glomerular
de 0, este paciente no est filtrando nada. Pero en cambio el otro paciente si est filtrando, y est filtrando mucho
ms de lo que me dara un valor de creatinina de 3, que sera de 10 ml/min. La creatinina se demora tanto en subir
en una falla renal aguda, como en la recuperacin del paciente.
- En un adulto mayor, donde la creatinina sube normalmente. Tengo que fijarme si el individuo es sano
nutricionalmente, o es sarcopnico. Si tiene 75 aos, pero uno est bien nutrido y tienen una creatinina de 1,1,
pero en cambio hay un paciente de los mismos 75 aos, pero sarcopnico, adems esta amputado bilateral Cul
tendr mejor funcin renal? Probablemente el paciente sarcopnico y amputado tienen una VFG mucho menor
que el paciente bien nutrido. Yo lo considerara al ojo, con una tasa de filtracin menor de 50 ml/min, y al otro
con una tasa mayor de 60, es decir, normal. Pero es muy variable caso a caso, porque se usa la creatinina, que es
un muy mal marcador de funcin renal.