Está en la página 1de 21

oleh : Ida Wiryanti

HORMON GASTROINTESTINAL
GASTRIN
Dibentuk oleh sel G di bagian antrum mukosa
lambung. Diaktifkan di ginjal dan di usus halus
Efek Gastrin
1. Merangsang sekresi asam lambung dan pepsin
2. Merangsang pertumbuhan mukosa lambung, usus
halus dan usus besar
3. Merangsang motilitas lambung
4. Merangsang sekresi insulin
Sekresi gastrin meningkat dengan adanya hasil
pencernaan protein di lambung, terutama asam amino
yang bekerja langsung pada sel G. Asam amino yang
efektif adalah fenilalanin dan triptofan.
Asam menghambat sekresi gastrin, langsung pada sel
G. Somatostatin yang dilepas dapat berfungsi sebagai
inhibitor gastrin.
Sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi
asam, tetapi asam tersebut kemudian memberikan
umpan balik negatif yang menghambat sekresi gastrin
lebih lanjut.
KOLESISTOKININ-PANKREOZIMIN
(CCK-PZ atau CCK)
Hormon ini disekresi oleh sel-sel mukosa usus halus
bagian atas yang disebut sebagai sel I.
Selain itu juga ditemukan dalam saraf ileum distal dan
kolon serta di neuron dalam otak terutama di korteks
serebrum.
EFEK CCK
Menyebabkan kontraksi kantong empedu
Meningkatkan sekresi getah pancreas yang kaya akan
enzim
Membantu kerja sekretin dalam menghasilkan getah
pancreas yang alkalis
Menghambat pengosongan lambung
Meningkatkan sekresi enterokinase
Meningkatkan motilitas usus halus dan kolon
Mencegah refluks isi duodenum ke lambung
CCK akan meningkat jika hasil pencernaan peptida dan
asam amino menyentuh mukosa usus halus.
SEKRETIN
Disekresi oleh sel S yang terletak dalam kelenjar
mukosa bagian atas usus halus.
Efek hormon ini adalah :
Merangsang sel duktus pancreas dan saluran empedu
untuk mesekresikan getahnya sehingga sekresi getah
pancreas menjadi cair dan alkalis.
Membantu kerja CCK dalam membentuk sekresi
enzim pencernaan pancreas.
Mengurangi sekresi asam lambung dan menyebabkan
kontraksi sfingter pylorus
Sekresi sekretin meningkat akibat adanya produk
pencernaan protein dan asam yang membasahi
mukosa usus halus bagian atas.
Pelepasan sekretin oleh asam merupakan contoh lain
pengaturan umpan balik negatif.
Sekretin menyebabkan getah pancreas alkali mengalir
ke duodenum, menetralkan asam lambung sehingga
menghambat sekresi hormon selanjutnya.
GIP(Gastric Inhibitory Polypeptide)
Disekresi oleh sel K di mukosa duodenum dan
jejunum. Sekresinya dirangsang oleh adanya glukosa
dan asam lemak di duodenum.
GIP disekresi dalam jumlah besar yang akan
menghambat motilitas lambung. Jika sekresinya
sedikit tidak menghambat lambung secara bermakna.
GIP juga merangsang sekresi insulin.
VIP (Vasoactive Intestinal
Polypeptide)
Hormon ini ada di saraf-saraf saluran cerna.
Efek hormon ini adalah
Merangsang sekresi elektrolit usus dan air secara nyata
Relaksasi otot polos usus, dilatasi pembuluh darah
perifer
Inhibisi sekresi asam lambung
SOMATOSTATIN
Hormon ini disekresi oleh sel D pancreas dan sel D
mukosa saluran cerna. Disekresikan ke dalam lumen
lambung. Sekresinya dirangsang oleh asam di lumen.
Efek hormon ini adalah :
Perantara inhibisi sekresi gastrin yang ditimbulkan
oleh asam.
Menghambat sekresi eksokrin pancreas
Menghambat motilitas dan sekresi asam lambung
Menghambat kontraksi kandung empedu
ERITROPOIETIN
Jika seseorang Hipoksia atau mengalami perdarahan
maka sintesis hemoglobin akan meningkat,
pembentukan dan pelepasan sel darah merah
(eritropoiesis) dari sumsum tulang meningkat
Sebaliknya jika volume sel darah merah meningkat di
atas normal maka aktivitas eritropoiesis di sumsum
tulang akan menurun. Penyesuaian ini terjadi akibat
perubahan kadar eritropoietin dalam darah.
Eritropoietin adalah suatu glikoprotein yang
mengandung 165 residu asam dan 4 rantai
oligosakarida.
Kadar eritropoietin akan meningkat di darah pada
anemia. Eritropoietin ini akan meningkatkan jumlah
sel induk yang peka Eritropoietin di sumsum tulang.
Sel-sel induk berubah menjadi precursor sel darah
merah dan akhirnya menjadi eritrosit matang.
Eritropoietin berasal dari ginjal sekitar 85% dan yang
15% berasal dari hati.
Ginjal Sel-sel stem hemopoietik

Eritropoietin
Proeritroblas

Sel darah merah

Menurun

Oksigenasi jaringan
Faktor-faktor yang menurunkan
oksigenasi
Volume darah rendah
Anemia
Hemoglobin rendah
Aliran darah jelek
Penyakit Paru
HORMON YG BERHUBUNGAN
DENGAN GINJAL
Kita tengok lagi beberapa materi yang lalu
Suatu hormon penting dalam osmoregulasi adalah hormon
antidiuretik (antidiuretic hormone/ADH). Hormon ini
dihasilkan di bagian otak yang disebut hipotalamus. ADH
disimpan dan dibebaskan dari kel. Hipofisis yang berada di
bawah hipotalamus. Sel-sel osmoreseptor dalam
hipotalamus memonitor osmolaritas darah dan
merangsang pembebasan tambahan ADH ketika
osmolaritas darah meningkat di atas titik pasang sebesar
300 mosm/L.
Hilangnya air berlebihan karena berkeringat atau diare
adalah contoh penyebab osmolaritas darah meningkat.
ADH yang dibebaskan ke aliran darah akan menuju
ginjal. Target utama ADH adalah tubula distal dan
duktus pengumpul ginjal. Hormon ini akan
meningkatkan permeabilitas epitelium terhadap air.
Hal ini akan memperbesar reabsorbsi air, yang
mencegah penyimpangan lebih lanjut osmolaritas
darah dari titik pasang.
Osmolaritas darah yang menurun memberikan umpan
balik negatif pada sel-sel osmoreseptor di hipotalamus
untuk mengurangi aktivitasnya sehingga lebih sedikit
ADH yang disekresikan. Asupan air dari makanan dan
minuman dapat membuat osmolaritas turun kembali
ke 300 mosm/L.
Ketika ADH yang dibebaskan sangat sedikit, ginjal
akan menyerap sedikit air, mengakibatkan
peningkatan pengeluaran urin encer.
Alkohol dapat mengganggu keseimbangan air dengan
cara menghambat pembebasan ADH, yang
menyebabkan hilangnya air secara berlebihan melalui
urin sehingga menyebabkan tubuh mengalami
dehidrasi.
HORMON LAIN PADA GINJAL
Mekanisme yang mengatur fungsi ginjal melibatkan
jaringan khusus yang disebut sebagai apparatus
jukstaglomerulus (juxtaglomerular apparatus, JGA) yang
terletak di sekitar arteriola aferen dan mengalirkan darah
ke glomerulus.
Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola
aferen turun, enzim rennin disekresikan ginjal mengawali
reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut
angiotensinogen (yang disekresi hepar) menjadi
angiotensin I. Dengan bantuan enzim pengubah
angiotensin/ACE (yang disekresi pulmo), angiotensin I
diubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II berfungsi
sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan
volume darah.
Angiotensin II juga dapat merangsang kelenjar adrenal
untuk membebaskan hormon aldosteron. Hormon ini
bekerja pada tubula distal nefron yang membuat
tubula distal menyerap lebih banyak kembali ion
Natrium (Na) dan air serta meningkatkan volume dan
tekanan darah.
Secara ringkas sistim rennin-angiotensin-aldosteron
(RAAS) merupakan bagian dari perputaran umpan
balik kompleks yang berfungsi dalam homeostasis.
Penurunan tekanan dan volume darah akan memicu
pembebasan rennin dari JGA. Peningkatan tekanan
dan volume darah yang disebabkan berbagai kerja
angiotensin II dan aldosteron akan mengurangi
pelepasan rennin.
(Hepar)
Angiotensinogen vol/tek darah turun
Rennin
Angiotensin I Ginjal
ACE (enzim)
Angiotensin II (Pulmo)

Kelenjar adrenal mensekresi aldosteron shg tekanan


dan volume darah meningkat menjadi normal
(Sistim RAAS)
HORMON PADA JANTUNG
Ada hormon lain yang disebut sebagai faktor natriuretik
atrium (ANF/ atrial natriuretic factor) yang dilepaskan
oleh dinding atrium jantung sebagai respons terhadap
peningkatan volume dan tekanan darah. ANF akan
menghambat pelepasan rennin dari JGA, menghambat
penyerapan kembali NaCl oleh duktus pengumpul dan
menurunkan pembebasan aldosteron dari kelenjar adrenal.
Jadi dengan demikian ADH, RAAS dan ANF membentuk
sistim untuk pemeriksaan dan penyeimbang yang
mengatur kemampuan ginjal dalam mengntrol
osmolaritas, konsentrasi garam, volume dan tekanan
darah.