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DEPARTAMENTO DE CIENCIA ELISA GONZALEZ C

TERCERO MEDIO C BIOLOGIA

OBJETIVOS: REFORZAR CONOCIMIENTOS RELACIONADOS CON LA SISTEMA


NERVIOSO CENTRAL

LA CORTEZA Y LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

La corteza cerebral formada por sustancia gris, de unos 2 3 mm de espesor, formada


por capas de clulas amielnicas (sin vaina de mielina que las recubra). Debido a los
numerosos pliegues que presenta, la superficie cerebral es unas 30 veces mayor que la
superficie del crneo. Estos pliegues forman las circunvoluciones cerebrales, surcos y
fisuras y delimitan reas con funciones determinadas, divididas en cinco lbulos Cuatro
de los lbulos se denominan frontales, parietales, temporales y occipitales. El quinto
lbulo, la nsula, no es visible desde fuera del cerebro y est localizado en el fondo de la
cisura de Silvio. Los lbulos frontal y parietal estn situados delante y detrs,
respectivamente, de la cisura de Rolando. La cisura parieto-occipital ( perpendicular
externa) separa el lbulo parietal del occipital y la cisura de Silvio separa el lbulo
temporal del parietal.

La sustancia blanca, ms interna constituida sobre todo por fibras nerviosas amielnicas
que llegan a la corteza. Desde del cuerpo calloso, miles de fibras se ramifican por dentro
de la sustancia blanca, si se interrumpen los hemisferios se vuelven funcionalmente
independientes. Los peces y los anfibios no tienen corteza cerebral, y los reptiles y las
aves slo tienen un rudimento. Los mamferos ms primitivos, como las ratas, tienen una
corteza relativamente lisa.

En los primates, la corteza se hace crecientemente compleja. En Homo sapiens alcanza


su mximo desarrollo como lo muestra la figura.

El hemisferio derecho y el izquierdo controlan funciones absolutamente diferentes.


Mientras el primero manda sobre facultades como la capacidad creativa, artstica y la
orientacin espacial; el segundo lo hace sobre otras, como el clculo matemtico, la
comprensin verbal y la memoria. A pesar de ello, ambos se complementan. Cada
hemisferio esta externamente dividido por los cinco lbulos mencionados anteriormente.
En ellos se encuentran reas motoras y sensitivas especficas.
El control del cuerpo por parte de los hemisferios es cruzado. Es decir, el hemisferio
derecho domina la mitad izquierda del cuerpo, y el izquierdo, la derecha. Los bilogos
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han realizado numerosos experimentos para descubrir que regiones de la corteza son
responsables de las funciones especficas del cerebro. Sobre la base de esas
investigaciones, se pueden distinguir tres reas principales de localizaciones cerebrales:

1.- reas Sensoriales: reciben impulsos que provienen de los diversos receptores; en ellas
se originan las sensaciones que permiten darse cuenta de los cambios producidos en los
medios interno y externo, como gusto, tacto, temperatura, entre otras.

2.- reas Motoras: controlan los movimientos tanto voluntarios como involuntarios. Existe
el rea motora primaria, la que inicia y controla los movimientos musculares voluntarios
en los distintos segmentos del cuerpo. Las lesiones en sta rea produce parlisis. Otra
rea que se encuentra es el rea premotora, la que tiene conecciones con el resto del
sistema central, por ende, regula movimientos complejos.

3.- reas de Asociacin: su funcin principal es seleccionar, integrar y almacenar las


informaciones sensoriales, antes de enviarlas a las reas motoras apropiadas. Algunas
reas estn relacionadas con el lenguaje, oral y escrito; en la zona frontal se encuentra la
zona o rea de Broca, es la seccin del cerebro humano involucrada en la produccin del
habla, el procesamiento del lenguaje. Tambin est el rea de Wernicke, su papel
fundamental radica en la decodificacin auditiva de la funcin lingstica (se relaciona
con la comprensin del lenguaje);

Esto no significa que la corteza sea un rgido mosaico de funciones. La verdad es que
cada rea controla de preferencia cierta actividad, pero tambin puede gobernar otras
que no son de su especialidad.
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REAS DE ASOCIACIN BROCA


WERNICKE

ACTIVIDAD N1: RESPONDE LAS SIGUIENTES PREGUNTAS ARGUMENTANDO CADA UNA DE


ELLAS

1. Qu son los ventrculos? Dnde se ubican y qu funciones cumplen?

2. Haz una descripcin de la corteza cerebral en cuanto a: ubicacin, grosor, textura,


cisuras, lbulos.

3. Seala los lbulos en que se dividen los hemisferios cerebrales y descrbelos en cuanto
su ubicacin y las cisuras que los separan.

4. Respecto a las diferentes reas que existen en la corteza cerebral, completa la


siguiente tabla de informacin para las que se mencionan.

REA LOCALIZACIN FUNCIONES

MOTORA
PRIMARIA

PRE-MOTORA

DEL LENGUAJE
DE BROCA

DEL LENGUAJE
DE WERNICKE

VISUAL

AUDITIVA
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TACTO

OLFATO

GUSTO

PROTENAS, BLANCO DE LA ACCIN DE MUCHAS DROGAS

Las drogas, los remedios o los frmacos son sustancias de origen natural o de sntesis
qumica que modifican la actividad celular. Las drogas, como todas las molculas, tienen
una estructura definida por sus tomos; su conformacin espacial cambia con el
movimiento trmico molecular. Las drogas interactan con las protenas y otras
macromolculas de las clulas. La gran mayora de las drogas se unen o asocian con las
protenas del cuerpo a travs de fuerzas moleculares relativamente dbiles, como las
uniones electrostticas, puentes de hidrgeno, o fuerzas hidrofbicas. Esto significa que
la unin de las drogas a las protenas es transitoria, o reversible, ya que estas
interacciones son relativamente inestables.

La unin de las drogas depende de su estructura espacial, concepto que se conoce como
unin estereo-especfica. Esto quiere decir que la unin de las drogas a las protenas, por
ejemplo, no es slo especfica para cada molcula por su estructura sino que, adems, la
unin reconoce la orientacin espacial de los tomos en cada molcula. Existen molculas
idnticas en estructura y composicin, pero que slo difieren en la orientacin espacial de
sus tomos. Estas molculas se llaman ismeros pticos o enantimeros. Muchas protenas
del cuerpo reconocen los ismeros pticos con diferencias de actividad entre 10 y 10 000
veces. As por ejemplo, la hormona adrenalina tiene 2 ismeros pticos: la L-adrenalina y la
D-adrenalina. La L-adrenalina aumenta la frecuencia cardaca en dosis 100 veces menores
que la D-adrenalina. El cuerpo slo sintetiza L-adrenalina, pero en los laboratorios qumicos
se sintetizan ambas.
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Como resultado de la unin estereo-especfica de las drogas con las protenas, stas
cambian la actividad funcional de muchas protenas. La interaccin de las drogas con las
protenas se puede traducir en aumento o disminucin de su actividad biolgica. Al conjunto
de drogas que aumentan la actividad de enzimas u otras protenas se las llama agonistas,
mientras que aquellas drogas que inhiben la accin de las enzimas y otras protenas se
llaman antagonistas. Por lo tanto, los sicofrmacos pueden ser agonistas o antagonistas.

Las drogas tienen especificidad tisular

Las drogas se unen en forma relativamente selectiva slo a algunas macromolculas, las
que a su vez se localizan slo en determinados tejidos, particularmente en algunos tipos
de clulas. Por esta razn, la gran mayora de las drogas son bastante especficas,
especialmente cuando se usan en dosis bajas. Existen drogas que actan modificando
slo el metabolismo bacteriano ya sea porque inhiben la sntesis de protenas, o de los
cidos nucleicos, o de algunos metabolitos esenciales de stas clulas.

Al conjunto de estas drogas tan particulares se las llama comnmente antibiticos y se


usan en medicina para combatir enfermedades infecciosas causadas por las diferentes
bacterias. Otras drogas presentan cierta especificidad por las clulas del corazn y se
usan en medicina para aumentar la fuerza de contraccin de este msculo o para
modificar el ritmo cardaco. Hay drogas que actan en el rin favoreciendo la
eliminacin de agua. Estas drogas son los diurticos, compuestos que se usan desde
hace muchos aos en la prctica mdica para tratar una serie de enfermedades.

Los sicofrmacos

Una familia de drogas muy interesante afecta en forma relativamente exclusiva el


funcionamiento del cerebro y por lo tanto del sistema nervioso. Muchas de estas drogas
modifican la conducta tanto de los seres humanos como de los sujetos experimentales, es
decir, los animales de uso corriente en los laboratorios de investigacin: ratas, ratones o
conejos. A la familia de drogas que actan en el sistema nervioso central se las conoce como
sicofrmacos. Estas drogas afectan la psiqu, es decir, los estados de la mente. Slo una
parte de los sicofrmacos, son drogas de abuso, es decir aquellas drogas que se consumen en
forma compulsiva y desarrollan el fenmeno de la drogadependencia.

Por ejemplo, drogas como la fenitona o la carbamacepina, prototipo de medicamentos


antiepilpticos, sin dudas son sicofrmacos porque reducen la estimulacin cerebral. Otro
tanto sucede con los anestsicos generales que alteran el estado de conciencia. Sin
embargo, a pesar de que los enfermos con epilepsia usan estas drogas por aos, estos
pacientes no se hacen dependientes de este tipo de drogas, como tampoco son
dependientes las personas que fueron anestesiadas. El alcohol etlico, o el etanol,
principio activo comn a la cerveza, el vino, el pisco y tantas bebidas alcohlicas,
tambin reduce la estimulacin cerebral, pero a diferencia de las drogas antiepilpticas,
causa rpida y muy severa droga-dependencia. Por lo tanto, el alcohol, a diferencia de las
drogas antiepilpticas o los anestsicos generales, es un sicofrmaco de abuso, es decir
que produce adiccin.

Repasando las sinapsis, la accin de los neurotransmisores y sus receptores

Hace aproximadamente cien aos, el sabio espaol Santiago Ramn y Cajal, utilizando un
primitivo microscopio examin minuciosamente una infinidad de cortes cerebrales. Observ
que las neuronas no estaban unidas entre s. Estudios posteriores, con los poderosos
microscopios electrnicos, precisaron que la unin entre neuronas denota un espacio fsico
particular constituido por los terminales especializados de las membranas de las clulas
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adyacentes. Uno de estos terminales, el llamado pre-sinptico se caracteriza por la presencia
de una enorme cantidad de pequeas vesculas, las que almacenan los neurotransmisores.
Estas son sustancias qumicas que usa la neurona para comunicarse con otra neurona. Se
defini la sinapsis como el espacio interneuronal, el sitio donde ocurre la liberacin de los
neurotransmisores. La neurona, o la clula que recibe los neurotransmisores se llama
neurona post-sinptica.

Se han identificado numerosos neurotransmisores, tanto en el sistema nervioso central


como en el sistema autonmico y los ganglios mientricos. Estos son de naturaleza
qumica muy diferente: algunos son aminas, mientras otros son cidos. Algunos son
aminocidos, otros son lpidos, otros contienen azcares, mientras otros son pptidos.
Recientemente se han identificado 2 neurotransmisores que son gases muy sencillos. Uno
de ellos es el xido ntrico (NO), y el otro es el monxido de carbono (CO). Todos los
neurotransmisores se liberan en la sinapsis e interactan con protenas especficas
llamadas receptores. La unin del neurotransmisor con su receptor gatilla una respuesta
celular que activa o inhibe la neurona. Cada neurotransmisor interacta con uno o varios
receptores que le son exclusivos, de la misma forma como las llaves abren una cerradura.

Existen dos tipos de receptores para neurotransmisores. Uno de ellos se caracteriza


porque transporta iones al interior de la clula, mientras otra extensa familia de
receptores est acoplada a la sntesis de mensajeros intracelulares. Por lo tanto, como
consecuencia de la interaccin de un neurotransmisor con su receptor, o se movilizan
iones al interior de la neurona post-sinptica o se activa la sntesis de mensajeros
intracelulares. Segn la naturaleza del neurotransmisor y su receptor, el resultado del
reconocimiento y unin de los neurotransmisores con su receptor hace que la neurona
post-sinptica se despolarice (neurotransmisor excitatorio) o se hiperpolarice
(neurotransmisor inhibitorio). Muchos sicofrmacos se unen a estos receptores y activan
o inhiben la sinapsis. Ejemplos clsicos son dos neurotransmisores ampliamente
estudiados: la acetilcolina y el cido gama aminobutrico o GABA.

La acetilcolina es el neurotransmisor de la unin neuromuscular de los mamferos, el


transmisor qumico que nos permite movilizarnos. En esta sinapsis, la acetilcolina
interacta con el receptor nicotnico, tambin conocido como el receptor de la placa
motriz, para diferenciarlo de otros receptores nicotnicos localizados en los ganglios o en el
cerebro. Este receptor es una protena constituida por cinco subunidades que forman un
canal inico muy selectivo, pero no exclusivo, para el catin sodio. La unin de la
acetilcolina a este receptor se traduce en un cambio en la conformacin de este conjunto
de protenas lo que abre durante mili-segundos el canal, posibilitando la entrada de sodio
al interior del msculo esqueltico. La entrada de carga positiva al msculo lo despolariza
iniciando el proceso de la contraccin muscular. Por otro lado, el GABA interacta con el
receptor GABA-A, el cual es tambin una protena con 5 subunidades que forma un canal
selectivo para el anin cloruro. Cuando el GABA se une a su receptor, ste cambia la
conformacin del receptor y abre el poro del canal permitiendo la entrada de cloruros. Esto
aumenta la carga negativa en la sinapsis e impide su despolarizacin.

La accin de muchos sicofrmacos ocurre a nivel de la sinapsis

Investigaciones de eminentes farmaclogos y fisilogos durante los ltimos 30-40 aos


han permitido precisar que la accin de la gran mayora de los sicofrmacos ocurre a
nivel de la sinapsis. Se conocen diversos mecanismos que explican cmo los
sicofrmacos pueden modificar la conducta humana. Uno de ellos es que en la sinapsis
los sicofrmacos son reconocidos y se unen a los receptores de los neurotransmisores.
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Otro mecanismo indica que los sicofrmacos modifican el almacenamiento de los
neurotransmisores en las vesculas sinpticas o interfieren con el sistema de reciclaje de
stos. Otros mecanismos incluyen la modulacin del receptor donde actan los
neurotransmisores, o la accin de stos en canales inicos o de transporte de metabolitos
esenciales.

Un mecanismo de accin muy comn de los sicofrmacos es el de remedar la accin de


algn neurotransmisor en los receptores de la sinapsis. Este efecto ocurre aparentemente
porque existen grandes homologas estructurales entre la conformacin espacial de los
sicofrmacos y los neurotransmisores. Esta similitud permite que los sicofrmacos
activen o inhiban los receptores para los neurotransmisores. Un ejemplo relativamente
bien estudiado es el de la nicotina. Este alcaloide, el producto natural de la planta
Nicotiana tabacum, imita la accin de la acetilcolina en los receptores nicotnicos. La
nicotina llega al sistema nervioso y activa los receptores nicotnicos. Esto se traduce en
cambios conductuales, porque aumenta la actividad de estos receptores en ciertas vas
neuronales del cerebro. Otro tanto sucede con la morfina, el alcaloide de Papaver
somniferum. Este poderoso analgsico reconoce y activa los receptores opioides del
sistema nervioso porque imita la accin de las endorfinas, que son neurotransmisores de
naturaleza peptdica. Todos estos ejemplos son de sicofrmacos que actan como
agonistas.

Existen otros sicofrmacos que son antagonistas, es decir, inhiben la accin de los
neurotransmisores. Un ejemplo de estas drogas es la estricnina, un alcaloide que es un
poderoso estimulante del sistema nervioso que produce convulsiones. La estricnina
antagoniza la accin inhibitoria del neurotransmisor GABA. Como resultado de la
inhibicin de estas sinapsis, predominan las sinapsis excitatorias que llevan a que los
sujetos intoxicados con estas drogas presenten severos cuadros convulsivos.

Otros sicofrmacos como el diazepam y derivados, conocidos miembros de la familia de las


benzodiazepinas, se unen a un receptor para benzodiazepinas que es parte del receptor
GABA-A, facilitando la unin de GABA a este receptor. La activacin del receptor de las
benzodiazepinas hace que el canal de cloruro, que naturalmente abre el GABA, se abra ms,
aumentado la cantidad de cloruros que entran a la clula. Este mayor influjo de carga
negativa impide que stas se despolaricen, explicando el efecto inhibitorio de estos
sicofrmacos. Este aumento de inhibicin, o hiperpolarizacin, explica la accin sedativa y
ansioltica de esta importante familia de sicofrmacos.

Los sicofrmacos modifican redes neuronales cerebrales

Para dilucidar cmo los sicofrmacos modifican la conducta, no basta con entender la
unin de estas drogas con receptores cerebrales. Es necesario explicar cmo esta accin
modifica vas neuronales cerebrales comprometidas en la conducta. Las neuronas estn
organizadas en torno a redes. Por lo tanto, el bloqueo o la activacin de una determinada
sinapsis en un ncleo cerebral preciso, har que se modifique no slo esa sinapsis, sino la
actividad de una red neuronal, ya sea que sta se inhiba o se exacerbe. Los sicofrmacos
actan en todas las sinapsis del cerebro a las que tengan acceso. El cambio conductual
que se observa luego de administrar un sicofrmaco es la actividad integrada de todas
las sinapsis y redes neuronales que se modifican por la accin del sicofrmaco, en todos
los ncleos cerebrales donde este sicofrmaco actu.

La cocana es un poderoso estimulante que inhibe el mecanismo de reciclaje de un


conjunto de neurotransmisores llamados las aminas biognicas, que incluye a la
noradrenalina, dopamina y la serotonina. Estos neurotransmisores estn localizados en
muchos ncleos cerebrales. La cocana bloquea el mecanismo de transporte
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intraneuronal de todas las aminas biognicas. De esta manera, la noradrenalina, la
dopamina y la serotonina permanecen ms tiempo en la sinapsis, activando de forma
mantenida sus receptores. Como resultado de esta accin, aumenta significativamente la
excitabilidad cerebral. Sin dudas, la cocana exacerba todas las vas neuronales donde las
bioaminas actan.

El mecanismo de la cocana es semejante, pero no igual, al de numerosos antidepresivos


del tipo de la fluoxetina y drogas smiles, las que tambin interfieren con el reciclaje de
las bioaminas. El uso de fluoxetina durante meses ha resultado til en el tratamiento de
enfermos de depresin. El mecanismo definitivo de la accin de estas drogas es an
desconocido. Estos ejemplos demuestran que la accin de los sicofrmacos es muy
compleja, y que no ha resultado obvio entender cmo estas drogas modifican la conducta
humana. Estos ejemplos apoyan la interesante conclusin de que los sicofrmacos
pueden aumentar la excitabilidad neuronal a travs de dos mecanismos diferentes: 1)
bloquear sinapsis inhibitorias, o 2) estimular sinapsis excitatorias. Por analoga, la accin
inhibitoria de los sicofrmacos se logra porque stos aumentan la actividad de sinapsis
inhibitorias o bloquean las excitatorias.

Droga-dependencia

El uso crnico de muchos sicofrmacos, como la nicotina, el alcohol, las benzodiazepinas,


la cocana, etc., produce adiccin. Es decir, el uso repetido de estas drogas evidencia la
tolerancia y dependencia. Estas son dos condiciones complementarias que establecen las
bases de la droga-dependencia.

La tolerancia se refiere al hecho de que con el uso crnico de un sicofrmaco, la


dosificacin inicial se hace menos eficaz. Por lo tanto, se necesitan dosis mayores para
experimentar los efectos iniciales de la droga. La dependencia se refiere, en cambio, a
que el individuo necesita la droga y la busca en forma enrgica y compulsiva. Si este
individuo no adquiere el sicofrmaco, experimentar una serie de signos y sntomas que
acusan su dependencia fsica y sicolgica de la droga. La dependencia manifiesta el
llamado sndrome de privacin, que es un conjunto de signos y sntomas caracterstico de
la abstinencia de cada sicofrmaco de abuso. Ambos fenmenos se desarrollan
paralelamente. Si hay dependencia a un sicofrmaco, tambin hay tolerancia y viceversa.
El abuso de todos los sicofrmacos desarrolla tolerancia y dependencia. Los sicofrmacos
que desarrollan ms dependencia son la nicotina, la cocana y el alcohol.

Numerosos estudios demuestran que luego de 3-4 administraciones secuenciales de


cocana se produce dependencia. Otro tanto ocurre con la nicotina y etanol. Una vez que
sta se establece, es difcil liberarse de esta adiccin, ya que la dependencia abre un
apetito que busca desenfrenadamente la droga. Los adictos no pueden y temen dejar la
droga; su ausencia despierta el sndrome de privacin. El uso crnico de morfina y
herona no slo produce dependencia, sino adems una severa tolerancia, lo que lleva a
escalar la dosis de estas drogas. En el caso de la herona, la dosis de mantencin de un
individuo dependiente puede ser fcilmente 50-100 veces mayor que la dosis de uso
inicial. Esta escalada en el abuso de la droga se puede desarrollar en cuestin de meses.
Los mecanismos celulares que explican el desarrollo de la tolerancia y dependencia son
an desconocidos, aunque las bases moleculares de este fenmeno se investigan
intensamente. Aparentemente la drogadependencia se relaciona con adaptaciones de las
clulas blanco a la estimulacin continua de sus receptores, lo que implica cambios en la
expresin gnica y la sntesis de protenas particulares.

Bases genticas del alcoholismo


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Existen antecedentes respecto a que el alcoholismo tiene un componente hereditario que
predispone al consumo del etanol. Tal vez esto tambin ocurre con otras drogas de abuso,
pero esto an no se sabe con certeza. Antecedentes fidedignos afirman que de padres
alcohlicos nacen con mayor frecuencia hijos que de adultos sern alcohlicos. Este
hecho no est relacionado con el ejemplo familiar, sino aparentemente con la existencia
de genes que codifican para esta conducta. Se sospecha que existen al menos 7 genes
que codifican para el alcoholismo. Se sabe, por ejemplo, que mellizos hijos de padres
alcohlicos sern bebedores aunque ellos se cren separados en familias no bebedoras.
Esta caracterstica permite sealar con cierta conviccin que el alcoholismo tiene una
base gentica que prima por sobre lo netamente social.

La mejor demostracin de las bases genticas del alcoholismo la hizo un investigador


chileno, el Dr. Jorge Mardones R. profesor de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Chile. l desarroll una cepa de ratas que son bebedores compulsivos de etanol. Separ
las ratas bebedoras de las abstemias y ha mantenido una colonia de animales de
investigacin que han preservado esta caracterstica por ms de 100 generaciones de
estos animales (ms de 30 aos). Las ratas desarrolladas por el profesor Mardones son
famosas en el mundo cientfico que estudia las bases celulares del alcoholismo, y son un
modelo extraordinariamente novedoso para estudiar la gentica del alcoholismo.
Siguiendo el ejemplo de este investigador, se estudia igualmente la gentica que dispone
a otras drogas de abuso. Sus resultados son an incipientes, pero mostrarn frutos a
corto plazo

CONSECUENCIAS DE ALGUNOS FRMACOS Y SU ACCIN SICOTRPICA EN SERES


HUMANOS.

Nombre Tipos Efecto Consecuencias orgnicas Peligros asociados


del
Frmaco con el abuso

Barbitrico Pentotal, Sedante-hipntico;' Deprimen el SNC,el Tolerancia,


s fenobarbita msculo dependencia
l, "desaceleradores" fsica; muerte por
benzodiace esqueltico y el corazn; sobredosis,
En algunos casos deprimen la respiracin;
pina pueden generar reducen especialmente si
la presin se combinan con
anestesia. arterial; causan etanol
disminucin del sueo,
ya que actan ligando a
los receptores para
GABA

Metacualo Sedante hipntico, Deprime el SNC; Tolerancia,


na relajante muscular depresor de la dependencia
frecuencia cardaca y fsica, paro
respiratoria respiratorio,
fotofobia, vmitos,
coma, muerte

Meprobam Ansiolticos; inducen Promueve los estados de Tolerancia,


ato quietud letarga, relaja el dependencia
("tranquiliz msculo esqueltico; fsica; coma y
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antes deprime el SNC muerte por
menores") sobredosis

Valium, diazepam Anticonvulsivo, Pueden reducir la Anomalas ligeras


Librium sedante, efectivo frecuencia de activacin en la EEG en caso
("tranquiliz para el tratamiento de impulsos en el de uso crnico;
antes de espasmos sistema lmbico; relajan sedacin,
intermedio musculares en el msculo esqueltico somnolencia,
s") pacientes con diarrea, vmito,
epilepsias. Reducen la vrtigo,
ansiedad hipertensin,
cambios en la
libido,
alucinaciones,
coma, muerte
segn la dosis.

Fenotiazina Neurolptic Antipsictico; Afectan las El consumo


s os(medica altamente eficaces en concentraciones de prolongado puede
(clorproma mentos el control de los catecolaminas en el provocar sntomas
zina; antipsictic sntomas en encfalo (bloquean parecidos a los del
"tranquiliza os) pacientes psicticos receptores de dopamina, mal de Parkinson
ntes inhiben la captacin de
mayores") noradrenalina, dopamina
y serotonina).

Antidepres Elevan el estado de Bloquean la captacin de Causan trastornos


ores nimo; alivian la noradrenalina, as que se de SNC y SNP,
depresin dispone de ms de sta incoordinacin;
para estimular el interfieren en el
sistema nervioso funcionamiento
cardiovascular
normal

Alcohol Euforia, relajacin, Deprime el SNC; afecta Dependencia


etlico liberacin de visin, coordinacin, fsica, lesiones del
(etanol) inhibiciones juicio; incremento el pncreas, cirrosis
tiempo de reaccin heptica, posible
dao cerebral

Analgsico Euforia, reduccin del Deprimen el SNC; Tolerancia,


s dolor deprimen los reflejos; dependencia
narcticos constrien las pupilas; fsica,
(p. ej., afectan la Coordinacin, convulsiones;
morfina, bloquean la liberacin de muerte por
herona) NT en neuronas sobredosis

transmisoras de dolor
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Cocana Euforia; excitacin Estimulacin del SNC Trastorno mental,
seguida de convulsiones, paro
seguida de depresin cardiorespiratorio,
depresin; estimulacin perforacin nasal,
del SNA, dilatacin de necrosis cuando
pupilas; anestesia local; es inyectable
inhibe la recaptacin de alucinaciones,
noradrenalina y inconsciencia;
dopamina, debido al uso muerte por
excesivo de sus sobredosis
receptores

Anfetamin Speed o Euforia, estimulacin, Estimulan la liberacin Tolerancia, posible


as anfeta hiperactividad de dopamina y dependencia
("elevadores", noradrenalina; bloquean fsica,
"aceleradores") la recaptacin de estos hipertensin,
dos neurotransmisores depresin,
Se usaba en soldados en las neuronas, narcolepsia,
para aumentar los estimulan el flujo de obesidad,
estados de alerta y impulsos, incrementan la alucinaciones;
disminuir la fatiga frecuencia cardiaca; sudoracin,
muscular.auemnta la elevan la presin psicosis, paranoia,
concentracin arterial; dilatan las esquizofrenia
pupilas, broncodilatador paranoide. muerte
por sobredosis

Cafena Eleva el estado de Acta sobre la corteza Dosis muy


alerta cerebral; relaja el grandes estimulan
msculo liso; estimula el centros en bulbo
mental; reduce la msculo cardiaco y el raqudeo (pueden
fatiga esqueltico; incremento desacelerar la
y la somnolencia el volumen urinario frecuencia
(efecto diurtico) cardiaca); dosis
txicas causa
convulsiones

Nicotina Reduce la tensin Estimula el sistema Tolerancia,


nervioso simptico, se dependencia
Psicolgica combina con receptores fsica; estimula el
en neuronas desarrollo de
postsinpticas del aterosclerosis
sistema autnomo; tiene
efecto similar al de la
acetilcolina, pero en
dosis elevadas bloquea
la transmisin; estimula
la sntesis de lpidos en
las paredes arteriales

LSD extasis Sobreexcitacin Altera las Alucinaciones,


(dietilamid distorsiones concentraciones de brancodilatador,
a del cido sensoriales; transmisores en el taquicardia, EEG
lisrgico) alucinaciones encfalo (puede inhibir alterado, coma,
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la serotonina deshidratacin,
paro
e incrementar la cardiorespiratorio,
noradrenalina); potente Comportamiento
estimulador del SNC; irracional, muerte
dilata las pupilas, a
veces en grado desigual;
incremento la frecuencia
cardiaca; eleva la
presin arterial

Marihuana Euforia Afecta la coordinacin; En dosis grandes,


trastorna la percepcin distorsiones
de la profundidad y el sensoriales,
sentido del tiempo; alucinaciones;
inflama los ojos; disminucin del
Vasodilatacin. nmero de
espermatozoides
y en la
concentracin de
testosterona

ACTIVIDAD N 2: SEGN LA LECTURA COMPLEMENTARIA RESPONDE LAS SIGUIENTES


PREGUNTAS.

Clasifica los tipos de drogas segn estimulantes e inhibidores y concluye sus


consecuencias.
Cules son los principales efectos de una droga estimulante a nivel de los NT del
SNC?
Cules son las principales consecuencias de una droga traqnuilizante a nivel de
los NT del SNC?
Menciona en que casos es recomendable el uso de estas drogas como
medicamentos, analiza sus consencuancias a largo plazo.
Realiza un mapa conceptual de las drogas mencionadas en el recuadro de acuerdo
a tus propios criterios.