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Universidad Juarez Autonoma de Tabasco

DACS
MATERIA: INMUNOLOGIA

Profa: Ma. del Roco Galvn Garca
La respuesta inmune y enfermedades mediadas por mecanismos inmunolgicoicos en
la piel
INTEGRANTES:

Rodrigo Martn Mayorga Jimnez
Antonio de Jess Nez Zamora
Guillermo Pea Medina
Piel: respuesta inmune y enfermedades
La piel es una de las barreras
anatmicas del sistema inmune,
contiene clulas y molculas que
participan en la inmunidad
contra infecciones.
Enfermedades de la piel de
origen inm unolgico, como:
p o s t r a s p l a n t e, d e r m a t i t i s ,
enfermedades autoinmunes como
l a va s c u l i t i s, l a p s o r i a s i s,
laescloredermia, vitiligo.
Estructura histolgica de la piel
Dividida en dos capas
firmemente adheridas entre
s. Epidermis y dermis
En estas dos regiones hay
gran cantidad de clulas y
mediadores qumicos que
participan en la respuesta
inmune del hospedero.
Participacin de la piel en la respuesta inmune
Clulas Langerhans: fagocitosis y presentacin de
antigenos.
Queratinocitos: fagocitosis, presentacin de
antigenos y produccin de citocinas.
Melanocitos: produccin de citocinas
proinflamatorias.
Clulas cebadas: sntesis y liberacin de sustancias
vaso activas y citocinas.
Linfocitos TCD4 y CD8: Produccin de citocinas y
citotoxicidad, respectivamente.
Linfocitos B: se diferencian a clulas productoras de
anticuerpos.
Clulas NK: citotoxicidad, vigilancia antitumoral.
Macrfagos: fagocitosis, presentacin de antgenos
y produccin de citocinas.
Urticaria, carac. clnicas e inmunopatolgicas
Edema y ronchas pruriginosas con duracin de
algunas horas.
Originada por medicamentos o alimentos
Alergenos inhalados, infecciones, picaduras de
insectos y artrpodos.
Desgranulacin de clulas cebadas activada por
complemento y por reacciones dependientes de IgE.
Aumento de la permeabilidad capilar por sustancias
vasoactivas.
Vitligio
En la etiologa de esta
enfermedad se han
considerado factores
inmunolgicos humorales y
celulares.
Destruccin de melanocitos
Pueden presentarse
autoanticuerpos circulantes
contra diversos tejidos
Enfermedad injerto contra husped
Presentacin aguda Presentacin crnica
Se ha considerado la Se caracteriza por
participacin de clulas NK infiltrado de clulas T, con
en murinos. dominio de los CD8
Se cree que las clulas El queratinocito es el blanco
responsables de este de la enfermedad y
padecimiento son los
linfocitos T. contribuye al proceso
inflamatorio con produccin
Los queratinocitos tienen la
capacidad de inducir o de del TNF- e IL-1.
incrementar el proceso
inflamatorio con produccin
de IL-1 e IFN-.
Psoriasis
Se presenta con placas eritematosas bien delimitadas de diferentes
tamaos cubiertas por escamas plateadas, principalmente en zonas de
extensin y piel cabelluda.
El locus de susceptibilidad se
encuentra en los cromosomas
6, 17, 4, 3, 19 y 16
Esta susceptibilidad puede ser
influenciada por polimorfismos
en varios alelos de citocinas
como IL-1, IL-6, IL-10, IL-12 y
TNF-.
Vasculitis (II y III)
La piel se ve afectada por vasculitis que refleja dao
mediado por complejos inmunitarios circulantes y
anticuerpos antiendoteliales.
Las reacciones de tipo II El mecanismo tipo II resulta
ocurren cuando el antgeno operante cuando los anticuerpos
se une a anticuerpos del se dirigen contra blancos
isotipo IgG o IgM. antignicos endoteliales
Micosis fungoides
Es un linfoma cutneo
multifocal de linfocitos T
(CD4).
Se caracteriza por manchas
eritematosas pruriginosas en
tronco, glteos y piernas, que
evolucionan a placas y
forman tumores.
El tratamiento incluye:
fototerapia, esteroides
tpicos, retinoides,
radioterapia, IL-2, etc.
Pnfigo Vulgar (Mecanismo II, IV)
Predomina en los adultos. Autoanticuerpos
Acantolis Prdida de adhesin en contra de los
is entre los queratinocitos
queratinocitos epidrmicos
Pacientes en observacin presentan
principalmente autoanticuerpos IgG1. IgG4 y raros
IgA
Los anticuerpos son dirigidos
mayormente en contra de la
desmoglena 3 y menos frecuente en Molcula de
contra de la desmoglena 1 y 4.
adhesin de
queratinocitos
Pnfigo Vulgar
Diagnstico
Biopsia e
inmunofluorescen
cia directa o
Frmacos ms
indirecta.
empleados en el
PV:
Glucocorticoides
Azatioprina
Ciclofosfamida
Mofetil micofenolato
Lefluonamida
Etanercept
Sndrome de Stevens-Johnson (Mecanismo II y IV)
Eritema multiforme
vesiculobuloso de la piel,
Considerado
boca, como la
ojos y genitales.
etapa inicial de una
reaccin drmica
Necrlisis epidrmica
txica Presentacin
ms severa
Entre los factores asociados se
encuentran:
La ingestin de ciertos frmacos
Exposicin a varias sustancias
qumicas.
Infecciones virales de tipo Herpes
simple.
Infecciones baterianas, etc.
Frmacos ms comunes
que se asocian a la
aparicin de este sndrome:
Pirazolonas, fenobarbital,
Sndrome de Stevens-Johnson
penicilina, sulfonamida, secundario a anticonvulsivos
trimetropim, quinolonas,
teofinila.
Fisiopatologa
Incluye tanto la respuesta inmune humoral como
celular.
Se produce un Antgeno- Necrosis de
sndrome de Anticuerpo con los epitelios
hipersensibilid depsito de cutneo-
ad complejos mucosos
inmunitarios
Fisiopatologa del PV secundario del uso de frmacos
Sndrome Los Se
secundario del metabolitos comportan
uso de frmacos activos de como
estosUnidos a protenas
haptenosen las
medicament
membranas de las clulas
os epidrmicas.
Necrosis celular directa o se Inducen una toxicidad
induce la expresin de directa por Linfocitos
protenas promotoras de la T citotxicos y
apoptosis de los Macrfagos con
queratinocitos liberacin de
citocinas.
Dermatitis Atpica (mecanismo I y IV
Enfermedad eccematosa pruriginosa con predominio
en reas de flexin.
Aumento de IgE, rinitis alrgica y asma.
Disminucin de IgA en los primeros meses de vida.
Disminucin de Linfocitos T .
Prurito nocturno en todas las fases del sueo.
Factores agravantes; calor,
frio, textiles, Lubricantes,
Tratamiento: detergentes,
jabn. antihistamnicos,
esteroides e higiene
personal
Esclerodermia (Mecanismo II, III y IV)
Enfermedad del tejido conectivo, progresiva y crnica.
Se produce vasculopata, inflamacin y fibrosis.
Produccin excesiva de colgena
Citocinas involucrada; TGF-, FCTC, FFCDP Y ET-1
Anticuerpos especficos de la enfermedad: anti-Scl-70, ACA,
antitopoisomerasa 1 y anti- ARN polimerasa III