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2 Bachillerato
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Apuntes de Biologa
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Esta cualidad se adquiere antes del nacimiento y se madura y afianza en los primeros aos de vida. En
los vertebrados implica que los organismos diferencian lo propio de lo ajeno, es decir
reconocen todos sus tipos celulares.
rganos
rganos
linfoides
linfoides
Secundarios
Secundarios
Prim arios
Primarios
Enellos
En elloslas
las
Origen,
Origen, clulasinm
clulas inmunes
unes
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desarrollo m adurasson
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sistema
Mdula sea
sea Timo
Timo Adenoides,
Adenoides, Ganglios
Ganglios
Mdula
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Origende
Origen delas
las Maduracinde
Maduracin de placas de
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los linfocitosTTyyBB
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Maduracin
Maduracin de de linfocitos
loslinfocitos
linfocitosBB antgenos
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los
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Mecanismos Mecanismos
Innatos adquiridos
Mecanismos Mecanismos
Innatos externos Innatos internos
Barreras qumicas.
- Los orificios naturales estn tapizados por mucosas que segregan mucus con
la finalidad de englobar partculas extraas para su expulsin. El moco posee
adems sustancias que engaan a ciertos virus, hacindoles creer que ya han
penetrado dentro de la clula, el virus suelta su cido nucleico que se pierde en
el exterior.
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Flora autctona.
Clulas asesinas naturales (Natural Killer - NK). Son clulas linfoides que se parecen a
los linfocitos y que provocan la muerte de los microorganismos, clulas infectadas, clulas
tumorales o clulas ajenas. No se sabe cmo las reconocen. Las destruyen unindose a ellas y
fabricando "perforina" una protena que, como su propio nombre indica, crea agujeros en la
membrana de las clulas atacadas matndolas. Son pues clulas citolticas.
Interfern. Son molculas de naturaleza proteica segregadas por las clulas infectadas por
virus, que captadas por las clulas adyacentes, las estimulan a sintetizar enzimas antivirales
evitando la proliferacin viral, inhibiendo la replicacin del genoma vrico, inhibiendo la sntesis
de protenas o activando a las clulas NK para destruir a las clulas infectadas.
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lo que deriva en una inflamacin localizada. Esto ayuda a delimitar y aislar la sustancia
extraa del contacto con otros tejidos corporales.
Clulas responsables de
la inm unidad innata
-Fagocitosis. Fagocitosis y
Citotxicas.
-Activacin de los elim inacin de
linfocitos T m icroorganism os.
Los individuos nacen con un sistema inmunolgico capaz de responder ante lo propio y lo ajeno. Durante
las primeras fases del desarrollo este sistema "aprende" a reconocer lo propio y esta capacidad se
denomina tolerancia inmunolgica, cuando esta tolerancia se pierde aparecen las enfermedades
autoinmunes. En ocasiones pueden producirse reacciones de hipersensibilidad: alergias, que son
respuestas del sistema inmunitario a sustancias que en principio son inocuas (por ejemplo: el polen).
Las clulas y las sustancias que se comportan como extraas para el organismo y contra las
cuales ste desarrolla una respuesta inmune especfica se llaman antgenos. Casi cualquier
macromolcula (protena o polisacrido, ms concretamente) con masa molecular de 5000 da
o ms puede desencadenar la respuesta inmunitaria, siempre que sea extraa al receptor.
Los ndulos linfticos sirven como filtro de la circulacin a los microbios, partculas extraas,
restos tisulares y clulas muertas. Contienen linfocitos y macrfagos y es en su interior donde
ocurren las interacciones responsables de la respuesta inmune.
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Son clulas sanguneas que se desarrollan a partir de las clulas madres hematopoyticas,
presentes en la mdula roja de ciertos huesos, clulas pluripotenciales que dan lugar a todos los
tipos de clulas sanguneas: glbulos rojos (heritrocitos), glbulos blancos (leucocitos) y plaquetas.
Los linfocitos, uno de los tipos de leucocitos, son los responsables de la especificidad inmunitaria. Existen
dos clases fundamentalmente:
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2) LOS MACRFAGOS
Los macrfagos son clulas que se desplazan con movimiento ameboide entre las clulas de
los tejidos fagocitando a los microorganismos, degradndolos y exponiendo molculas del
microorganismo o fragmentos de estas en su superficie unidas a unas molculas glicoproteicas
presentes en la membrana de todas las clulas denominadas molculas del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (MHC). Es as como los linfocitos T pueden reconocer que un agente extrao ha
penetrado en el organismo. Las clulas presentadoras de antgeno pueden ser macrfagos u otras
clulas del organismo.
MHC-II Antgeno
Virus
Macrfago
fagocitando un virus Macrfago presentador
del antgeno.
Tanto en las cadenas ligeras como en las cadenas pesadas hay dos porciones, la porcin
variable (en gris en la figura) diferente en cada anticuerpo y la porcin constante (en blanco).
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La regin constante tiene funcin estructural y tiene menos variacin, aunque hay nueve tipos
de regiones constantes distintas. De la regin constante va a depender, en cierto modo, la
localizacin del anticuerpo. As, segn la regin constante que tengan unos van a localizarse
en la saliva, otros pueden pasar la placenta, etc. La regin constante es tambin la parte que
desencadena la respuesta celular. As, los anticuerpos se unen a los microorganismos por su
parte variable, esto hace cambiar la regin constante y este cambio es detectado por los
macrfagos que fagocitarn aquello que lleve anticuerpos pegados, por lo que los anticuerpos
libres en la sangre no desencadenarn la respuesta celular.
Los anticuerpos tienen adems una zona bisagra. Esta zona es de gran importancia pues
debido a ella se pueden adaptar mejor y unirse mejor al antgeno. Ahora bien, al tener en
ambos extremos regiones variables va a poder unirse a dos antgenos diferentes.
Tipos de anticuerpos
Hay cinco tipos: Ig M, Ig G, Ig A, Ig D e Ig E . Se diferencian en estructura, momento de la infeccin en el
que aparecen, actividad y lugar donde se encuentran (sangre, leche, saliva, etc.)
Los de tipo M (Ig M) son los primeros que se producen frente a una infeccin. No tienen regiones
bisagra, por lo que no se adaptan bien al antgeno. Ahora bien, al ser tan grandes y tener tantos puntos
de unin, si no se unen por una parte, se unir por otra y por eso son eficaces. Aparecen tambin en la
superficie de los linfocitos B como "antenas" para recibir los anticuerpos.
Pieza J
Los de tipo G (Ig G) se generan despus. Al tener regiones bisagra protegen ms eficazmente que los
de tipo M. Pueden atravesar la placenta y proteger al feto de las infecciones pues los fetos no tienen
sistema inmunitario especfico, si lo tienen innato. La presencia de anticuerpos G indica que la infeccin
es un proceso antiguo.
Tipo A (Ig A): Aparecen despus de los M. Son de alta afinidad. No se encuentran en gran cantidad en
el suero pero s en las secreciones, saliva y moco, pues atraviesan las mucosas. Pueden tambin pasar a
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la leche y proteger a los lactantes. La pieza secretora y la especial configuracin que pueden adoptar los
protege y evita que sean degradados en ciertas zonas, como en el intestino, donde existen proteasas que
podran destruirlos.
Componente
secretor
Cadena J
Tipo D (Ig D): Sustituyen a los M. Tienen la misma funcin que estos pero tienen ms afinidad y se unen
ms fuertemente. Aparecen tambin como antenas en la superficie de los linfocitos B cuando estos
contactan con el antgeno.
Tipo E (Ig E): Son de alta afinidad. Tienen tambin la capacidad de salir a las secreciones. Tienen mala
fama, pues median en los procesos alrgicos y de anafilaxis (alergia a huevos, mariscos, polen...). Su
funcin es la de eliminar parsitos, sobre todo gusanos. Promueven la accin de los mastocitos y de los
eosinfilos que producen protenas que vacan a los gusanos. Es de destacar que las infestaciones por
protozoos y gusanos son ms corrientes que las infecciones bacterianas.
Ambas respuestas actan coordinadamente contra los agentes patgenos circulantes, los que
se encuentran en el interior de las clulas y las toxinas producidas por ellos.
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La respuesta
inmunitaria
Humoral Celular
Objetivo:
produccin de Dirigida a destruir
anticuerpos por a clulas
las clulas infectadas para
plasmticas. evitar que puedan
seguir generando
nuevos agentes
infecciosos.
Dirigida a agentes Tambin
extraos, virus, destruyen clulas
por ejemplo, que tumorales.
salen de las
clulas infectadas
para infectar otras
clulas.
Linfocito
Linfocito B especfico
especfico
activado
Virus
Macrfago
fagocitando un virus Macrfago presentador
del antgeno.
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TCR
MHC-II-Antgeno
Linfocito
Linfocito Th-2Thactivado
(ayudador)
4) El contacto entre el linfocito Th-2 y un linfocito B que lleve el complejo MHC-II-Ag adecuado,
por haber estado en contacto con el antgeno, desencadena la produccin de interleucinas por
parte del linfocito Th-2. Esto transformar al linfocito B en una clula plasmtica.
TCR
Interleucinas
MHC-II-Ag
Anticuerpos Virus
Macrfago
Macrfago
fagocitando los virus
Clula plasmtica
Despus de haber destruido al agente patgeno, la mayor parte de los linfocitos Th-2 y las
clulas plasmticas desaparecen quedando slo algunas pocas llamadas clulas B de memoria
y linfocitos Th de memoria que pueden permanecer durante largo tiempo, incluso aos, para
responder de inmediato a futuras entradas del agente invasor (memoria inmunolgica).
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TCR
MHC-II-Antgeno
2) Estos linfocitos liberan sustancias que activan a los macrfagos para que destruyan a las
clulas infectadas.
3) Los macrfagos activados (clulas enfadadas) tienen una gran capacidad fagocitaria.
Fagocitan a las clulas infectadas y son refractarios al parsito intracelular no infectndose por
el microorganismo.
Clula infectada
Macrfago Virus
activado
4) Una segunda va celular parte de los lifocitos T citotxicos. Estos reconocen con sus
receptores (TCR) los componentes antignicos que les presentan las celulas infectadas.
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Receptores TCR
5) Los linfocitos Tc (citotxicos) actan entonces produciendo sustancias que destruyen las
clulas infectadas por el virus y tambin clulas tumorales,
Despus de haber destruido las clulas infectadas, las clulas citotxicas desaparecen, pero
algunas clulas citotxicas de memoria permanecen durante ms o menos tiempo para
responder de inmediato a futuras entradas del microorganismo invasor (memoria
inmunolgica).
La respuesta
humoral
Antgeno Macrfago
(fagocita a los patgenos)
activacin
Linfocito B
activacin Linfocito Th-2
fagocita al antgeno
Interleucinas
Linfocito Th-2 de
Anticuerpos memoria
Clula plasmtica
Se unen a los
Clula plasmtica de patgenos. Los
memoria macrfagos los
fagocitan
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La respuesta
celular
Clula infectada
Clula enfadada
Destruccin de
clulas infectadas o
tumorales
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Las zonas del antgeno que se unen especficamente con el anticuerpo o con el receptor de un
linfocito, se denominan determinantes antignicos. Cada antgeno puede presentar varios
determinantes antignicos diferentes que estimulan la produccin de anticuerpos y la repuesta
de los linfocitos. Estas estructuras qumicas, los determinantes antignicos, son los
responsables de la especificidad de la respuesta inmunitaria.
Al entrar en contacto antgeno y anticuerpo se unen mediante enlaces no covalentes (F. Van
der Waals, Uniones hidrofbicas, E. hidrgeno) y se desencadenan una serie de procesos
capaces de neutralizarlo y eliminarlo. La unin entre ellos es reversible, depende de sus
concentraciones y tambin de la afinidad, cuanto mayor sea sta, ms proporcin de molculas
estarn unidas. Las reacciones ms importantes entre antgeno y anticuerpo son las siguientes:
Precipitacin: Al unirse antgenos y anticuerpos solubles forman agregados insolubles que precipitan, lo
que inactiva a los antgenos.
A ntge no
A nticuerp o
P re cip ita d o
Aglutinacin: El anticuerpo se une a antgenos situados en la superficie de una clula. Como los
anticuerpos tienen dos puntos de unin, los microorganismos forman agregados y ya no pueden infectar
otras las clulas.
Aglu tinado
Antgenos
Antgenos
Anticuerpos
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La unin antgeno-anticuerpo no es suficiente para la eliminacin del agente extrao contra el que
luchamos. Se precisa la colaboracin de otros elementos (complemento, clulas fagocitarias y clulas
NK). El conglomerado antgeno-anticuerpo puede as ser fagocitado por las clulas del Sistema Retculo
Endotelial (S.R.E.) o por las Natural Killer. Las molculas del Complemento, al unirse al complejo formado
por antgenos y anticuerpos, pueden estimular la fagocitosis por parte de los macrfagos.
Se produce la primera vez que se entra en contacto con el antgeno (a los 7 das de la primera
infeccin). Las clulas plasmticas producen anticuerpos IgM dosis moderadas hasta que
cesa la infeccin.
La resistencia natural tiene una gran importancia para la proteccin del individuo que se encuentra en un
sistema ecolgico donde la agresin biolgica es constante, pero sin un desarrollo de la inmunidad
adquirida no habra supervivencia.
Puede darse por ausencia de receptores en las clulas que faciliten la entrada del microorganismo. As,
por ejemplo la especie humana y el resto de los primates son infectados por poliovirus porque en sus
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membranas tienen receptores que permiten la fijacin de estos virus, en cambio los poliovirus no afectan
a los conejos que no presentan tales receptores en sus clulas.
- Espontnea: Cuando el propio sujeto desarrolla la respuesta frente a antgenos concretos al estar en
contacto con el agente, aunque el individuo no presente sntomas de la enfermedad.
Se consigue cuando hay transferencia de anticuerpos fabricados activamente por otro individuo. Puede
ser:
- Artificial: La inmunidad adquirida pasiva se denomina artificial cuando los anticuerpos se administran en
preparados biolgicos, como en el caso de los sueros.
Inmunoestimulacin
VACUNAS
Son preparados antignicos constituidos por microorganismos no virulentos, muertos o por
molculas de estos desprovistas de toxicidad. Se obtienen a partir de microorganismos u otros
agentes infecciosos e inducen en el individuo una inmunidad adquirida activa frente a esos
agentes inoculados, con un mnimo de riesgos y de reacciones locales y generales. Su objetivo
es desencadenar la produccin de clulas inmunitarias de memoria.
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- Inocuidad, la vacuna debe estar desprovista de poder patgeno, logrando este objetivo sin
interferir en la respuesta inmune.
SUEROS
Mediante los sueros se consigue una inmunidad inmediata ya que los preparados biolgicos
que inoculamos contienen los anticuerpos especficos que la urgencia precisa. Es una
intervencin rpida menos duradera e intensa que la provocada por la vacunacin.
- Sueros homlogos: Son sueros obtenidos de humanos que poseen anticuerpos para un determinado
antgeno.
- Sueros heterlogos: Proceden de otras especies pero contienen anticuerpos para patgenos humanos.
De esta manera se obtiene, por ejemplo, las antitoxinas, que son sueros frente al veneno de las
serpientes, escorpiones, araas, etc.
SEROVACUNACIN
Conjunto de medidas preventivas que combinan la vacunacin con los tratamientos con sueros
adecuados.
Este procedimiento combina la administracin del suero preciso con la vacunacin. El suero contiene
anticuerpos que actan en los primeros momentos de urgencia y, posteriormente, se desencadena la
inmunidad activa producida por la vacuna. Se emplea, por ejemplo, en el tratamiento del ttanos, del
botulismo y de la rabia.
INMUNOPATOLOGA
Descripcin del concepto de enfermedad autoinmune y algunos tipos de ellas.
Las clulas del sistema inmunitario linfocitos, macrfagos y otras han de aprender a tolerar cada clula y
cada protena del organismo sin dejar de atacar por ello a los invasores externos.
No obstante, se puede dar el caso de que algunos linfocitos inmaduros respondan ante
elementos del propio cuerpo. Ahora bien, normalmente, si una clula inmunitaria reacciona
ante un producto del propio organismo mientras se est formando en el timo o en la mdula
sea, suele ser destruida o, al menos, inactivada por el propio organismo. Sin embargo, a
pesar de este mecanismo de seguridad, algunos linfocitos pueden escapar a la inactivacin o
destruccin y desencadenar una respuesta inmunitaria contra molculas o clulas del propio
organismo generndose una enfermedad autoinmunitaria.
Las enfermedades de autoinmunidad pueden afectar a cualquier rgano, si bien algunos se ven
afectados con ms frecuencia que otros; por ejemplo: la sustancia blanca del cerebro y de la mdula
espinal, en la esclerosis mltiple, los revestimientos de las articulaciones, en la artritis reumatoide, las
clulas secretoras de insulina, en la diabetes mellitus juvenil. Ciertas enfermedades autoinmunes
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destruyen las conexiones entre nervios y msculo (miastenia gravis) y otras producen un exceso de
hormona tiroidea en la glndula tiroides (enfermedad de Graves). Las hay que producen ampollas en la
piel (pnfigo vulgar) o que destruyen los riones y otros rganos (lupus eritematoso sistmico).
Por qu la seleccin natural ha permitido que la alergia se haya extendido tanto? Se sabe que ciertos
rasgos de la alergia solo vuelven a darse cuando el sistema inmunitario intenta erradicar parsitos. As, el
cuerpo sintetiza cantidades elevadas de anticuerpos de tipo IgE tanto ante la presencia de alrgenos
como ante la de parsitos. Frente a otro tipo de invasores recurre a otro tipo de anticuerpos.
Una hiptesis podra ser que el cuerpo desarroll en su origen la respuesta alrgica para hacer frente a
los parsitos. Las personas capacitadas por su dotacin gentica para organizar un ataque inmunitario
eficaz contra esos organismos sobreviviran mejor que quienes carecieran de ese mecanismo defensivo,
habran tenido mayor descendencia y sus hijos habran transmitido a su vez a los suyos esos genes. As
se extendera entre la poblacin humana el sistema de defensa contra los parsitos. Esta capacidad de
defensa ha permanecido til all donde abundan los parsitos. Sin embargo, el sistema inmunitario de
quienes ya no se encuentran con esos organismos reacciona ahora libremente -aunque de forma
contraproducente- ante otras sustancias como el polen. En respaldo de esta tesis se ha observado que la
alergia es menos comn en las naciones en vas de desarrollo que en las industrializadas pero la
investigacin realizada en animales de experimentacin para someter a prueba la hiptesis no ha resuelto
nada.
Se sabe que alrgenos diferentes provocan sntomas dispares, en parte porque atacan al sistema
inmunitario en diferentes puntos del organismo.
En el tracto respiratorio superior la respuesta inmunitaria errnea produce estornudos y congestin nasal:
rinitis alrgica. En el tracto respiratorio inferior puede causar constriccin y obstruccin de los bronquios,
participando, por lo tanto, en el desarrollo de sntomas asmticos. En el tracto gastrointestinal la actividad
inmunitaria provoca a veces nauseas, espasmos abdominales, diarrea y vmitos. Por ltimo, si un
alrgeno introducido por cualquier va llega a la circulacin sangunea puede inducir anafilaxis.
Aunque las manifestaciones externas de la respuesta alrgica varan, sta siempre se pone en
marcha mediante un proceso silencioso de sensibilizacin. Este proceso empieza cuando los
macrfagos (2) degradan el alrgeno (1) y muestran los fragmentos resultantes a los linfocitos
T (3). Estos segregan interleucinas (4) que hacen que los linfocitos B maduren y se
transformen en clulas plasmticas que secretan inmunoglobulinas (5). Estos anticuerpos se
unen a sus receptores en los mastocitos (6) -glbulos blancos no circulantes que se encuentran
en el tejido conjuntivo- y en los basfilos circulantes en sangre (7).
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3 Linfocito T
1 alrgeno
Linfocito B
2 macrfago 5 anticuerpos
4 Molculas
sealizadoras
Vaso
sanguneo
*
*
* * *
7 Basfilos 6 Mastocitos
*
Histamina
Cada vez hay ms pruebas que indican que el cncer no slo puede inducir una respuesta
inmunitaria sino que es un hecho que sta se podra producir de modo que las clulas
cancergenas fuesen suprimidas mucho antes de que se detecte el cncer. Los cnceres que
se desarrollan representaran fallos ocasionales del sistema inmunitario. Por lo tanto, si se
refuerza la respuesta inmunitaria, se podr avanzar en el proceso de lucha contra el cncer.
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Juntamente con la fusina, estos dos ltimos aos se han descubierto otras molculas, de funcin similar,
que se denominan correceptores .
Una vez dentro de la clula, el RNA se libera de la cpsula que lo contiene (2), y la
transcriptasa inversa cataliza la transcripcin inversa sintetizando un ADN complementario del
ARN viral (3 y 4). Este ADN se incorpora a un cromosoma de la clula hospedadora (5), en
esta etapa el virus es extremadamente sensible a los inhibidores de dicha enzima. A
continuacin comienza a replicarse (6) originando nuevas partculas virales que salen del
linfocito T (8) e invaden a otros linfocitos u a otras clulas. Frecuentemente el linfocito T resulta
destruido.
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1 6a
6b
3
4
7
8
Se sabe que la replicacin del VIH se produce desde las fases muy precoces de la infeccin y en tasas
muy elevadas, por medio de continuados ciclos de infeccin. Si el seropositivo no enferma hasta
transcurrido un tiempo es porque el organismo dispone de herramientas eficaces para hacerle frente.
En un solo da pueden originarse en una persona infectada del orden de 1000 millones de nuevas
partculas vricas, producindose cada 48 a 72 horas la renovacin de buena parte de los virus circulantes
y de los linfocitos infectados. Esta situacin se amplifica enormemente la variabilidad gentica del virus, la
cual se produce como consecuencia de los errores de copia que tienen lugar durante la transferencia de
informacin desde el ARN viral hasta el ADN. Muchas de las variantes genticas originadas por mutacin
resultan no ser viables, pero algunas s lo son y llegan a formar un cmulo de variantes que explicara por
qu finalmente el sistema inmunitario acaba por fracasar, ante la imposibilidad de mantener una lucha
contra un enemigo tan inestable.
Algunas de las formas mutantes del virus implican cambios en la estructura de los pptidos que actan
como determinantes antignicos. Aunque muchos de estos cambios no parecen afectar a la actividad del
sistema inmunitario, distintos investigadores han sugerido que algunos pueden hacer que determinado
pptido se vuelva invisible a las defensas del organismo (mutantes elusivos). Este encadenamiento de
determinantes antignicos variables y mutantes escurridizos explicara la pervivencia de la infeccin y la
dificultad de erradicarla (adems de complicar la bsqueda de vacunas).
Los estudios epidemiolgicos realizados en Europa, Amrica, frica y Australia han documentado de
forma reiterada que solamente hay tres formas de transmisin del V.I.H.
Prcticas de riesgo.
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Rechazo de transplantes.
Desde hace algn tiempo se recurre a la tcnica de transplantes para solucionar situaciones
que ponen en peligro la salud de un individuo.
En los transplantes se produce la eliminacin del tejido o del rgano daado y la implantacin
de otro que rena las condiciones adecuadas para la supervivencia del receptor.
Tambin tienen xito los transplante en los que el donante y el receptor son gemelos
genticamente iguales.
En los dos ltimos casos el tejido transplantado generar, por parte del receptor, una
respuesta inmune destructiva que se denomina rechazo. Tiene su origen en la existencia de
protenas de superficie en las membranas (molculas del CMH), si stas son reconocidas como
extraas se desencadena la respuesta inmune especfica.
Con el fin de evitar estos problemas, los inmunlogos de transplantes realizan pruebas previas de
histocompatibilidad.
La experiencia demuestra que algunos lugares anatmicos son privilegiados y, en porcentajes elevados,
no generan rechazo. Es el caso del transplante de crnea. Por lo general, en todas las dems
intervenciones debe tratarse al paciente con inmunosupresores inespecficos con el consiguiente riesgo
de enfermedades infecciosas en el postoperatorio, o tambin se puede aplicar un tratamiento de
inmunosupresin especfica.
En la actualidad se est experimentando para obtener por ingeniera gentica y clonacin cerdos cuyos
tejidos no produzcan rechazo en la especie humana y poder tener de esta manera una gran cantidad de
rganos para transplantes.
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Si una sustancia extraa (un antgeno) se inyecta en el cuerpo de un ratn o un humano, alguna de las
clulas B de su sistema inmune se transformarn en clulas plasmticas y empezarn a producir
anticuerpos que se unirn a ese antgeno. Cada clula B produce un solo tipo de anticuerpo, pero
diferentes linfocitos B producirn anticuerpos estructuralmente diferentes que se unen a distintas partes
del antgeno. Esta mezcla fisiolgica natural de anticuerpos es conocida como 'anticuerpos
policlonales'.
Un anticuerpo monoclonal es un anticuerpo homogneo producido por una clula hbrida producto de la
fusin de un clon de linfocitos B descendiente de una sola y nica clula madre y una clula plasmtica
tumoral.
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Los anticuerpos monoclonales (Mab, del ingls monoclonal antibody), son anticuerpos idnticos porque
son producidos por un solo tipo de clula del sistema inmune, es decir, todos los clones proceden de una
sola clula madre. Es posible producir anticuerpos monoclonales que se unan especficamente con
cualquier molcula con carcter antignico. Este fenmeno es de gran utilidad en bioqumica, biologa
molecular y medicina.
Para producir anticuerpos monoclonales, primero se extraen clulas B del bazo de un animal que ha sido
expuesto al antgeno. Estas clulas B son fusionadas con clulas tumorales que pueden crecer
indefinidamente en cultivo celular. Estas clulas fusionadas hbridas pueden multiplicarse rpida e
indefinidamente, puesto que son clulas tumorales despus de todo y pueden producir gran cantidad de
anticuerpos. Los hibridomas son diluidos y cultivados para obtener un nmero diferente de determinadas
colonias, las cuales producen slo un tipo de anticuerpo.
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