Deterioro cognitivo en los trastornos depresivos.

Evaluacin neuropsicolgica de la memoria y

trastornos conductuales.
G. Emilien, C. Penasse, A. Waltregny.

Resumen.
El objetivo de este artculo es discutir la contribucin que la neuropsicologa clnica y la evaluacin neurop-
sicolgica pueden aportar a la neuropsiquiatra, particularmente en referencia a la evaluacin de los trastornos cog-
nitivos y al tratamiento farmacolgico de la depresin. Seis pacientes (4 mujeres, 2 hombres, de edad: 16-54 aos)
afectados de trastornos depresivos se sometieron a una exploracin clnica neuropsicolgica. En funcin de la pun-
tuacin obtenida en la evaluacin de la memoria mediante el test de figuras complejas de Rey-Ostrerrieth, fueron
clasificados en dos grupos: sin deterioro de memoria o con deterioro leve (deterioro <20%), deterioro moderado
(disminucin del 20-40%) o alteracin severa (deterioro >60%). Tambin se consider la evaluacin de la memoria
mediante otros dos tests (escala de memoria de Wechsler y Test de aprendizaje de diseo visual de Rey). Los pacien-
tes clasificados como afectados con un deterioro severo de la memoria mostraron afectacin grave en todos las prue-
bas de memoria. La gravedad del trastorno cognitivo se relacion con los trastornos neuropsiquitricos de los
pacientes, mostrados mediante la evaluacin de la personalidad (MMPI, IDA y los cuestionarios de Eysenck) o
mediante detalles personales evaluados durante la entrevista. Este artculo discute la importancia y la utilidad de una
evaluacin neuropsicolgica completa de los pacientes deprimidos y considera seriamente la posibilidad de utili-
zarla para abordar la evaluacin del tratamiento farmacolgico.

Palabras clave: ansiedad, depresin, memoria, neuropsicologa.

INTRODUCCIN de la respuesta a la terapia. Durante los episodios

Una de las contribuciones ms importantes de la
evaluacin neuropsicolgica es que hace posible la
evaluacin objetiva de la conducta en el contexto de la
capacidad para ejecutar tareas bsicas. Una batera de
tests neuropsi-colgicos, cuando se aplica correcta-
mente, permite comprender las aptitudes cognitivas y
conductuales y las debilidades del sujeto. Proporciona
al clnico o investigador una descripcin objetiva de las
reas cognitivas y conductuales que pueden constituir
un problema del paciente psiquitrico. En este sentido,
los datos neuropsicolgicos pueden servir como una
ventana abierta a los procesos mentales cotidianos del
paciente neuropsiquitrico.
La evaluacin cognitiva del paciente neuropsiquitrico
puede ser un examen vlido del estado de la enfermedad y
depresivos, los pacientes muestran deterioro del proce-
so de la informacin'". Los pacientes deprimidos pare-
cer utilizar estrategias de codificacin dbiles o incom-
pletas para organizar y transformar los eventos para ser
recordados, lo que hace que estos sucesos sean menos
memorables. Evidentemente la intensidad de la depre-
sin correlaciona inversamente con la cantidad de
informacin que puede ser aprendida y recordada.
Estos dficits cognitivos se atenan a medida que el
estado de nimo deprimido disminuye (es decir, cuan-
do se responde al tratamiento farmacolgico). Algunos
de los tipos de procesos cognitivos que se han mostra-
do alterados en el estado depresivo incluyen aspectos
de atencin, percepcin, velocidad de respuesta cognitiva y
Este artculo se public en la revista "l'Encphale, 1998; XXIV: 138-50

RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000 3

resolucin de problemas as como de memoria y apren-
diza-je(2,3). Como se ha demostrado en pacientes con
depresin(4,5), la memoria episdica es una indicador
muy sensible de la disfuncin cerebral. Tanto los
pacientes con depresin endgena como los afectos de
depresin neurtica sufren deterioro de las funciones
de memoria y tanto la memoria de reconocimiento
como la de evocacin estn alteradas(6).
El objetivo de este artculo es discutir la implica-
cin y la importancia de la neuropsicologa clnica en la
evaluacin de la gravedad del deterioro cognitivo
durante la depresin as como su utilidad en el segui-
miento del paciente, evaluando la respuesta favorable y
la mejora tras los tratamientos farmacolgicos. Se con-
sidera la posibilidad de incluir la neuropsicologa clni-
ca en el proceso de diagnstico diferencial de la depre-
sin y la ansiedad. No se realizan inferencias estadsti-
cas debido al nmero limitado de la muestra del princi-
pio de este estudio. Sin embargo, se sugiere que una
revisin pormenorizada de los pacientes implicados
puede proporcionar informacin relevante prctica e
importante para el clnico en la evaluacin individual
de un paciente. Las puntuaciones obtenidas en las eva-
luaciones cognitivas se comparan con los valores
estandarizados de poblaciones normales indicados en
estudios sobre la fiabilidad y validez de las pruebas.
Los tests tambin pueden poner de relieve la gravedad
del estado patolgico del paciente a pesar del trata-
miento farmacolgico. Se incluye una discusin de los
correlatos bioqumicos de la depresin y las estrategias
farmacolgicas actuales de tratamiento, porque cree-
mos que una breve revisin de las cuestiones relacio-
nadas con este tema pueden ayudar a comprender
mejor los problemas que emergen de los estudios de
casos expuestos y el grado de deterioro psicopatolgi-
co as como de su beneficio del tratamiento y de la evo-
lucin de la patologa.
Correlatos neuroqumicos de la depresin y las
estrategias farmacolgicas actuales.
Est generalmente establecido que la depresin se
asocia a una disfuncin de varios sistemas neurotransmi-
sores cerebrales. Se demostr que el aumento catecolami-
nrgico conduce a la depresin, al evidenciarse elevados
niveles plasmticos de 3-metoxy-4-hidroxifenilglico
4 RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
(MHFG)- el mayor metabolito de noradrenalina- y
nora-drenalina(7). Adems, en varios trabajos hallaron
una elevada excrecin urinaria de noradrenalina, adre-
nalina y normetamefrinaa(9).
En los ltimos aos, el inters se ha centrado en
la coexistencia durante la depresin de irregularida-
des en el sistema simptico adrenrgico y el eje hipo-
talmico adre-nal (EHA)(10,11). La interrelacin del sis-
tema neurolgico serotoninrgico (5-HT) y el EHA
en la depresin ha sido bien estudiado. La depresin
severa (melancolia) se acompaa frecuentemente de
irregularidades del EHA y de una aumento en la acti-
vidad del sistema simptico adrenrgico. Algunas
anormalidades del sistema EHA durante la depresin
estn bien establecidas, como:
-Aumento del cortisol libre en orina 24 h.;
-Aumento de la secrecin de cortisol en plasma y
en lquido cfalo raqudeo;
-Trastornos en el ritmo diurno de secrecin de
cortisol;
-Hormona adrenocorticotrpica (HACT)atenuada
a hormona liberadora de corticotropina (HCR);
-Fracaso en la supresin adecuada de los niveles
plasmticos tras dexametasona(12,13,14,15).
La mayora de evidencia preclnica y clnica sugie-
re algunas anormalidades en el sistema 5-HT en la
depresin(16). La disminucin de la actividad 5-HT se
ha demostrado que aumenta la concentracin basal as
como que en ratas interrumpe los ritmos circadianos de
la secrecin de corticosterona y lesiona el sistema cen-
tral 5-HT con la 5.7 dihidroxitriptamina bloqueando la
habilidad de la dexa-metasona para suprimir la corti-
costerona. En comparacin al grupo control, los
pacientes con depresin unipolar muestran conentra-
ciones bsales de cortisol superiores asociadas a una
disminucin de las respuestas hipotrmi-cas y las res-
puestas de HACT/cortisol.
La falta de supresin del eje EHA por parte de
la dexametasona en pacientes deprimidos sugiere
que el aumento de la secrecin de HCR puede ser
debido, al menos en parte, a una alteracin del
feedback inhibitoria de los glucocorticoides. Los
hallazgos del rol causal que estas alteraciones del
EHA juegan en la patognesis de la depresin ha
llevado recientemente a formular la hiptesis de
que los antidepresivos pueden elevar el estado de
nimo de los depresivos mediante los efectos a largo
plazo de la regulacin del EHA(17).
El descubrimiento de que los antidepresivos tric-
cli-cos bloquean a la recaptacin tanto de la noradrena-
lina como de la serotonina supuso un importante paso
en el desarrollo de las hiptesis monoaminas de la
depresin(18). A mediados de la dedada de los 80, se des-
arroll un inters creciente sobre el posible rol del fun-
cionamiento de los receptores 5-HT en la depre-
sin(19,20,21).
Los inhibidores selectivos de la receptacin de
serotonina (ISSR) disponibles actualmente son la fluo-
xetina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, indalpina
y sertrali-na. Estos frmacos no solo mejoran la depre-
sin sino que adems tienen un limitado impacto adver-
so sobre la funcin cognitiva(22). Parecen ser ms efica-
ces que los antidepresivos tricclicos (ATC) en los
pacientes con depresin atpica. La depresin con tras-
torno obsesivo-compulsivo tambin responde bien a
estos frmacos, como lo hace la depresin con trastor-
no de pnico si la farmacoterapia se inicia con dosis
bajas. Aunque el deterioro cognitivo parece reducirse
con los ISSR(23), observaciones recientes sugieren que
bajo tratamiento con ISSR pueden detectarse dficits
reversibles y ligeros de la memoria a corto plazo y
"problemas de encontrar la palabra"(24).
Para subtipos concretos de trastornos afectivos,
ciertas clases de medicaciones psicoactivas se han mos-
trado ms eficaces que otras. Los pacientes con depre-
sin agitada normalmente mejoran con ATC. En el caso
de los pacientes con depresin endgena (definida por
un patrn de sntomas), la mayora de los ATC estndar
son tiles cuando no hay sintomatologa ansiosa aocm-
paante, o cuando la depresin se acompaa de trastor-
no de pnico o ansiedad generalizada(25,26). La depresin
con ansiedad tambin responde bien a los ATC. Un
ISSR puede ser tambin muy eficaz en el tratamiento
de los pacientes con depresin endgena acompaada
de sntomas prominentes de ansiedad. Los ATC son
menos eficaces que los IMAOs y que los ISSR en el
tratamiento de los pacientes cuya depresin est mar-
cada por hiperfagia, hipersomnia y alta reactividad
emocional. Estos pacientes se benefician mejor del tra-
tamiento con ISSR.
Los ansiolticos no benzodiacepnicos como la buspi-
rona actan sobre el sistema serotoninrgico(27). Pueden ser
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
de utilidad para tratar la ansiedad y la depresin(28).
Despus de las benzodiacepinas y los agonistas del
5HTla como la buspirona, se han desarrollado varios
otros tipos de nuevos ansiolticos para el tratamiento de
la ansiedad. Sin embargo, falta demostrar si la eficacia
de los frmacos como la buspirona se asocia a efectos
sobre la sintomato-loga depresiva. Los nuevos frma-
cos actuales de esta categora conciernen a los agonis-
tas de la 5HTla como la ipsapirona y a los agonistas de
la 5HT3 como el ondanse-tron. Otros nuevos antide-
presivos con mecanismos de accin atpicos como el
bupropion, la trazodona y la nefa-zodona presentan una
eficacia comparable a la de los antidepresivos triccli-
cos. Estos nuevos frmacos son ms seguros y mejor
tolerados. Se cree que actan selectivamente sobre sis-
temas especficos de neurotransmisores(29).
El estudio de los efectos de los antidepresivos
sobre la funcin cognitiva sugiere que en general, el
tratamiento antidepresivo prolongado tiende a mejorar
la funcin cognitiva a medida que remite la sintomato-
loga depresiva1(30).
Evaluacin neuropsicolgica de la depresin y de los
resultados del tratamiento.
Los aspectos neuropsicolgicos de los trastornos
psiquitricos de diversas condiciones mdicas han
constituido reas importantes de investigacin por
parte de los neurop-siclogos clnicos. El progreso en
el rea de las tcnicas de neurodiagnstico como la
exploracin TC (Tomografia Computerizada) y la IRM
(Imagen por Resonancia Magntica) que revela con
precisin la localizacin y la extensin de las lesiones
estructurales cerebrales han ayudado a los clnicos a
idear varios procedimientos de evaluacin nuevos, pre-
cisos y fiables(31,32). Como consecuencia, se ha desarro-
llado una nueva batera de pruebas neuropsi-colgicas
para varios objetivos de evaluacin.
Una evaluacin neuropsicolgica permite la descrip-
cin y la evaluacin de los principales dficits cognitivos
que afectan a los pacientes neuropsiquitricos. Adems,
puede indicar una posible correlacin en la localizacin
neuroanatmica de los deterioros cognitivos. La evaluacin
neuropsicolgica juega un papel clave en la diferenciacin
entre los trastornos orgnicos y funcionales(33,34). Los pacien-
tes con sntomas como histeria, trastorno bipolar y otros
5
trastornos psiquitricos a menudo presentan con un
repentino fracaso intelectual y de memoria que mimetiza
los dficits cognitivos reales. Una evaluacin neuropsico-
lgica puede distinguir entre los trastornos orgnicos y
funcionales. Al poner en relieve las discrepancias entre
las quejas subjetivas y la ejecucin objetiva, pueden des-
tacar varias inconsistencias entre la ejecucin del pacien-
te y las actividades cotidianas. En el diagnstico diferen-
cial de los trastornos de ansiedad y depresin, la evalua-
cin neuropsicolgica tambin puede jugar un papel
clave. Los pacientes con ansiedad y depresin pueden
quejarse de deterioro intelectual o, con mayor frecuencia,
de memoria similar al de los pacientes llamados "bien
preocupados". Normalmente, debe sospecharse ansiedad
y depresin cuando el paciente se queja de problemas de
memoria ms que descuidos1(35). En estos casos, los
tests de memoria de reconocimiento pueden utilizarse
para determinar si el deterioro es debido a una condicin
orgnica o a la ansiedad y depresin. Se ha demostrado
que los tests de memoria de evocacin son vulnerables al
efecto de ansiedad y depresin, mientras los tests de
memoria de reconocimiento no lo son(36).
Aunque las disfunciones cognitivas en la depresin
son sntomas notables no han sido un punto de gran inte-
rs para los investigadores clnicos hasta ahora. La eva-
luacin neuropsicolgica de la cognicin en la depresin memoria de trabajo puede estar causado por una defi-
indica un aumento significativo del tiempo de reaccin(37),
una disminucin de la ejecucin en la sustitucin simb- puede provocar una mejora(49,50).
lica de dgitos, rastreo de errores y el test de ejecucin
con-tinua(38,39). Todos estos datos convergen para sugerir
un dficit cognitivo en la depresin.
Los estudios neurolgicos indican que los pacien-
tes con esquizofrenia muestran deterioro en un amplio
rango de funciones incluyendo la memoria(40,41). Un
dficit cognitivo general se ha demostrado en adultos
ancianos con parafrenia(42) y en sujetos con psicosis en
la vida tardana(43). Los pacientes ancianos con depre-
sin mayor muestran unos patrones de ejecucin de
memoria similares a los hallados en pacientes con
esquizofrenia. Concretamente, existe evidencia de
que los dficits de memoria relacionados con la depre-
sin son ms notables en la tareas que implican poco
soporte de recuperacin (es decir, la evocacin libre)
mientras las diferencias entre el grupo control y
6 RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
los pacientes depresivos se reducen o desaparecen en
las tareas que implican un alto grado de soporte de
recuperacin (es decir, reconocimiento)(45). Se han
detectado diferencias en el dficit de memoria entre los
pacientes esquizofrnicos y los deprimidos. Mientras la
memoria a largo plazo est significativamente alterada
en los sujetos deprimidos(44) los componentes de memo-
ria de trabajo, curva articulatoria y el esbozo visoespa-
cial estn intactos(45) y la memoria de trabajo est alta-
mente perturbada en la esquizofrenia(46,47). En contraste
a la depresin, el deterioro fundamental en la esquizo-
frenia es una incapacidad de guiar la conducta median-
te representaciones, lo cual resulta un defecto de la
memoria de trabajo. Esto podra estar relacionado con
diferentes regiones cerebrales as como diferentes neu-
rotransmisores implicados. Abundantes evidencias
apoya la hiptesis de que la regin del sulcus principal
del cortex prefrontal dorsolateral juega un papel crtico
en las tareas que implican memoria de trabajo espa-
cial(48). El cortex prefrontal tiene la habilidad de integrar
los sucesos separados en el tiempo y utiliza conoci-
miento representacional almacenado para guiar una
respuesta motora adecuada. La dopamina parece jugar
un papel crtico en la memoria de trabajo. Mucha evi-
dencia sugiere que el deterioro de la funcin de la
ciencia de dopamina y que la sustitucin de dopamina
En referencia a la evaluacin de la memoria, se han
propuesto varias pruebas de considerable fiabilidad como
el test de figuras complejas de Rey-Osterrieth y la escala
clnica de memoria de Wechsler. El test de figuras com-
plejas de Rey-Osterrieth es un instrumento de evaluacin
de tareas de memoria no verbal, de un nivel de compleji-
dad medio que utiliza con frecuencia. Las tareas requieren
que el paciente copie un diseo complejo compuesto po
18 elementos(51,52). La copia inicial de la figura proporcio-
na un ndice de las capacidades constructivas contra las
que despus puede compararse la memoria de ejecucin.
Una ejecucin pobre de la tarea de copia puede deberse a
dificultades constructivas o a dficit de atencin. El test de
figuras complejas de Rey-Osterrieth tiene robustez sufi-
ciente para permitir una evaluacin adecuada de la memo-
ria no verbal. La Escala de Memoria de Wechsler (53)
tambin es un instrumento muy conocido y desarrolla-
do. Incluye 12 subescalas separadas que se agrupan
para proporcionar 5 ndices resumen de la funcin de
memoria: alerta y concentracin, memoria verbal,
memoria visual, memoria general y evocacin retarda-
da. Estos ndices resumen de la escala de Wechsler
estn construidos para ser similares a las puntuaciones
de coeficiente intelectual de las escalas de inteligencia
de Wechsler(54,55). Sus medias son 100, y su desviacin
estndar es 15.
Un cuestionario de personalidad recientemente des-
arrollado es la escala de irritabilidad, depresin y ansie-
dad(IDA,56). El test IDA combina una medida de irritabili-
dad con una puntuacin de ansiedad y depresin. Se pre-
vea que la combinacin de estas medidas en un nico
test podra ser til tanto en la clnica como en el campo
de la investigacin, ya que la relacin entre estos estados
de nimo requiere una mayor comprensin.
La presencia de un sndrome de lbulo frontal
(definido por ejecuciones deterioradas en la evaluacin
neu-ropsicolgica) es relevante en la depresin end-
gena(57). Este deterioro remite tras el tratamiento farma-
colgico. Los cambios anormales en los procesos men-
tales sugeridos por la ejecucin de los pacientes psi-
quitricos en los tests neuropsicolgicos estandarizados
deberan ser considerados como herramientas potencia-
les para mejorar los tratamientos disponibles actual-
mente, especialmente en relacin a las estrategias de
individualizar el tratamiento.
En referencia a la evaluacin de los efectos de la tera-
pia farmacolgica en el tratamiento del trastorno depresi-
vo, se conoce que la variabilidad de la respuesta de un
paciente concreto a un antidepresivo est determinada
genticamente y por el entorno(58). La evaluacin del fun-
cionamiento psicomotor y la capacidad cognitiva es impor-
tante porque un cambio en estos parmetros es una de la
nica manera realmente objetiva de evaluar la actividad
psicotro-pa de un frmaco. Dado que las bateras de prue-
bas neu-ropsicolgicas a menudo son anlogas a los aspec-
tos esenciales de la conducta en la vida real, los cambios
observados en la ejecucin de las pruebas psicomtricas
tras recibir tratamiento farmacolgico, pueden reflejar la
mejora/deterioro potencial en las actividades cotidianas
(por ejemplo, al conducir). Como el retraso cognitivo y
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
motor son expresiones primarias de la enfermedad
depresi-va(59), la evaluacin neuropsicolgica puede uti-
lizarse para medir el alcance del efecto del tratamiento
farmacolgico. Tambin puede proporcionar ayuda
importante para las estrategias de tratamiento. Permite
establecer el dficit neuropsicolgico y la respuesta a la
terapia farmacolgica u otras formas de tratamiento
como la psicoterapia. El deterioro cognitivo basal
puede ser un importante predictor de la posterior res-
puesta al tratamiento(60). La mejora de las habilidades
cognitivas durante las etapas tempranas del tratamiento
puede mostrar la mejora de los sntomas en las sema-
nas posteriores.
La evaluacin neuropsicolgica juega un papel
central en el contexto mdico-legal. Los datos neurop-
sicol-gicos referentes al tipo y la gravedad de un dfi-
cit cognitivo, su valor pronstico y las implicaciones
para los cuidados futuros son temas importantes en el
pleito sobre la concesin de la compensacin(61,62).
Sin embargo, a pesar de todas estas ventajas liga-
das al uso de la evaluacin neuropsicolgica del fun-
cionamiento cognitivo del paciente psiquitrico, la
interpretacin de resultados debe realizarse con caute-
la. La asuncin de que una ejecucin anormal en las
pruebas neuropsico-lgicas indica una disfuncin en
una zona cerebral especfica a menudo no es cierta en
pacientes con lesiones cerebrales y an es menos pro-
bable que sea cierta en la evaluacin de pacientes con
trastornos neuropsiquitricos. La mayora de procesos
mentales, particularmente las funciones cognitivas
relevantes para los trastornos psquitri-cos estn con-
troladas por redes neuronales complejas que implican
varias regiones cerebrales.
Por lo tanto, los dficits en las pruebas neuropsico-
lgicas pueden derivar no solo de factores inespecficos
como una falta de motivacin en los pacientes psiqui-
tricos, sino tambin de disfunciones de cualquiera de
las zonas conectadas que forman las redes neuronales
que guan los procesos mentales superiores. La investi-
gacin futura sobre la neuropsicologia de los trastornos
neuropsiquitricos debera centrarse en la funcin y
disfuncin de estos procesos neuronales para mejorar la
comprensin de las funiciones cerebrales y de la cogni-
cin en los trastornos neuropsiquitricos.
7
MTODOS
Seis pacientes (4 mujeres y 2 varones; edad: 16-54
aos) afectados con trastornos depresivos participaron
en este estudio. Los seis pacientes cumplan criterios
DSM IV de trastorno depresivo. Se les aplic una bate-
ra de pruebas neuropsicolgicas que inclua los
siguientes tests:
-Test de figuras complejas de Rey-Osterrieth(63,64))
-Test de aprendizaje de diseo visual de Rey(63)
-Escala clnica de memoria de Wechsler(65)
-Inventario multifsico de la personalidad de
Minesota (MMPI)(66)
-Escala de autoevaluacin de irritabilidad, depre
sin y ansiedad (IDA)(56)
-Test de inventario de la personalidad de Eysenck
(EPI)(67)
-Test de matrices progresivas de Raven(68)
Los test utilizados en este trabajo son pruebas cl-
sicas comnmente empleadas en investigacin neurop-
sicolgi-ca.Su fiabilidad y validez ha sido ampliamen-
te estudiada(69).
Todos los tests se aplicaron durante la maana. Se
realizaron tres sesiones diferentes en intervalos sema-
nales. Segn las puntuaciones obtenidas en el test de
figuras complejas de Rey-Osterrieth, los pacientes se
clasificaron arbitrariamente en los siguientes grupos:
-Sin deterioro de memoria / deterioro leve de
memoria (decremento <20% de recuerdo en com
paracin a las puntuaciones estndar).
-Deterioro moderado de memoria (decremento
20-40% de recuerdo en comparacin a las pun
tuaciones estndar).
-Deterioro severo de memoria (decremento >40% de
recuerdo en comparacin a las puntuaciones estndar).
Los perfiles de personalidad de estos grupos diferentes
de pacientes se evaluaron con respecto a la gravedad de su
deterioro de memoria determinado segn el test de figuras
complejas de Rey-Osterrieth, el test de aprendizaje de dise-
o visual de Rey y la escala clnica de memoria de Wechsler.
RESULTADOS
Los resultados de todas las pruebas de memoria se
muestran en las tablas I-III.
Sin deterioro de memoria / deterioro leve de
memoria
Tres pacientes (B,C y D) obtuvieron una puntuacin
que se desviaba menos del 20% de la puntuacin estndar
en el test de figuras complejas de Rey-Osterrieth. No se
detect deterioro en la seccin de copia de este test en nin-
guno de los tres pacientes. Sin embargo, en la escala clnica
de memoria de Wechsler y en el test de aprendizaje de dise-
o visual de Rey se detectaron diferencias de ejecucin.
Mientras los pacientes B y C obtuvieron una puntuacin
normal en la escala clnica de memoria de Wechsler
(CM=97 y 105), la ejecucin del paciente D fue inferior a
la media (CM=74) e indic un deterioro leve de memoria
que fue particularmente importante en el subtest III (control
mental) donde el paciente obtuvo un cero. En el paciente B,
se observ un leve deterioro en el test de aprendizaje de
diseo visual de Rey (decremento del 25.6% en compara-
cin a la puntuacin estndar). Sin embargo, esto se debi

Tabla 1. Puntuaciones individuales de la Escala Clnica de Memoria de Wechsler

Pacientes Sexo Edad Subescala I Subescala II Subescala III Subescala IV Subescala V Subescala VI Subescala VII Total CM
A M 54 5 5 5 5,5 7 8 19 54,5 92
B F 43 5 5 6 7,5 11 11 17,5 63 97
C F 34 5 5 4 15,5 7 14 18,5 70 105
D M 16 3 4 0 2,5 9 12 14 44,5 74
E F 34 2 4 0 2,5 7 5 7,5 28 55
F F 49 2 5 0 1 6 3 5,5 22,5 53

CM: Coeficiente de Memoria; Subescala I: informacin personal y actual; Subescala II: Orientacin inmediata; Subescala
III: Control mental; Subescala IV: Memoria lgica; Subescala V: Dgitos; Subescala VI: Reproduccin visual; Subescala
VII: Aprendizaje asociativo.

8 RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000

 Tabla 2. Puntuaciones individuales del Test de Figuras Complejas de Rey-Osterrieth.
Puntuaciones Puntuaciones % de desviacin de Puntuaciones Puntuaciones % de desviacin
Pacientes Sexo Edad individuales estandarizadas de la puntuacin individuales estandarizadas de de la puntuacin
de copia copia (mediaSD) estandarizada de copia de recuerdo recuerdo (mediaSD) estandarizada de recuerdo

A M 54 35 35,57+0,76 -1,6 14,5 18,82+7,37 -23,0

B F 43 33 33,206,10 -0,6 17 19,506,70 -12,8
C F 34 33 33,266,10 -0,8 19 19,506,70 -2,6
D M 16 30 32,20l,80 -6,8 23 21,203,60 +8,5
E F 34 28,5 33,20+6,10 -14,1 10,5 19,506,70 -46,1
F F 49 15 35,570,76 -57,8 3 18,827,37 -84,1
SD: desviacin estndar

Tabla 2. Puntuaciones individuales del Test de aprendizaje de diseo visual Rey.

Puntuacin % de Puntuacin % de
Pacientes Ensayol EnsayoII EnsayoIII EnsayoIV EnsayoV Total estandarizada desviacin Reconocimiento estandarizada de desviacin
total (mediatSD) reconocimiento(mediaSD)

A 3 3 5 4 7 22 37,007,77 -40,5 11 14,610,78 -24,7

B 2 6 6 9 10 33 44,3612,36 -25,6 13 14,21+0,89 -8,5
C 3 8 9 10 13 43 46,649,30 -7,8 12 14,07l,27 -14,7
D 4 8 10 12 12 46 45,80+8,80 +0,4 15 13,90 +7,9
E 1 1 2 2 4 10 46,64+9,30 -79,6 8 14,07+1,27 -43,1
F 1 2 4 2 1 10 44,36+12,36 -77,4 8 14,210,89 -43,7

mayoritariamente a una ejecucin muy pobre en el pri-
mer ensayo y el paciente mejor notablemente en los
ensayos sucesivos.
El anlisis de los tests de personalidad muestra que
la validez de las respuestas de los pacientes es normal
(vase tablas IV-VI).
Los pacientes B y C puntuaron particularmente
alto en las escalas de ansiedad (test IDA, 10 y 14). La
heteroi-rritabilidad fue muy alta en el paciente C (15).
Estos dos pacientes tambin obtuvieron puntuaciones
anormales elevadas (>70) en las escalas del MMPI.
La ejecucin CI de los pacientes C y D fue normal
(110 y 105). Las capacidades intelectuales del paciente B
fueron superiores a la media (CI > 120). Su repertorio de
vocabulario fue bueno. Los tres pacientes completaron
todas las pruebas en un periodo de tiempo razonable.
Informe de caso del paciente B
A esta mujer de 43 aos su psiquiatra le diagnostic
un trastorno depresivo mayor. La paciente declar que
siempre haba sufrido fragilidad nerviosa. A los 7 aos
qued muy impresionada por la noticia de un derrum-
bamiento en el que murieron varias personas. Desde
ese momento se volvi muy ansiosa y obsesionada con
la idea de la muerte. Le asustaba que la abandonaran y
nicamente se senta segura en compaa de sus padres.
La atraccin de los espacios vacos tambin la asusta-
ba. Declar que estas distintas ansiedades haban inter-
ferido mucho sus estudios. En 1992, a los 39 aos, se le
practic una ligadura de trompas.
Era la segunda de una familia de dos hijos. Su
hermano era cinco aos mayor que ella. Su nacimien-
to fue normal, durante su juventud no padeci ningu-
na enfermedad relevante. Complet la educacin pri-
maria tras seis aos. Despus de tres aos de educa-
cin secundaria recibi un ao de formacin de
secretariado. A los 17 aos empez a trabajar de
administrativa en una oficina. Se cas a los 27 aos.
Tras un ao de matrimonio tuvo un hijo. Despus no
pudo volver a quedarse embarazada. Se deprimi.
Durante los episodios depresivos, se qued embara-
zada. La depresin era tan severa que tuvo que ser
hospitalizada durante un mes en una unidad psiquitrica

RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000 9

 Tabla 4. Resultados del test de Minnesota Inventario Multifactorial de la Personalidad (MMPI).
Escalas de validez Factor Paciente A Paciente B Paciente C Paciente D Paciente E Paciente F

Duda ? 50 64 45 65 - -
Mentira L 48 40 44 36 - -
Validez F 50 53 50 73 - -
Validez K 53 35 35 48 - -
Escalas clnicas
Hipocondra Hs 93 75 82 55 - -
Depresin D 83 77 77 42 - -
Histeria Hy 78 74 72 47 - -
Desviacin psicoptica Pd 71 64 79 64 - -
Paranoia Pa 89 72 78 64 - -
Masculinidad/Feminidad MF 52 43 47 44 - -
Psicastenia Pt 83 76 87 76 - -
Esquizofrenia Se 104 77 110 81 - -
Hipomana Ma 67 54 54 79 - -
Introversin social Si 80 70 72 56 - -
Escala de ansiedad de Taylor AMT 83 77 84 67 - -
Trastorno del Yo ES 10 23 21 39 - -
Escala neurtica Ne 96 84 95 64 - -

?: Duda, L: Mentira, F: Validez, K: Validez, Hs: Hipocondra, D: Depresin, Hy: Histeria, Pd: Desviacin psicoptica, Pa: Paranoia, MF:
Masculinidad/Feminidad, Pt: Psicastenia, Se: Esquizofrenia, Ma: Hipomana, Si: Inroversin social, AMT: Escala de ansiedad de Taylor, ES: Trastorno del
Yo, Ne: Escala neurtica. Puntuacin>70 se considera anormal

Tabla 5. Resultados de las escalas de autoevaluacin de irritabilidad, depresin y ansiedad.

Pruebas Rango de puntuacin normal Paciente A Paciente B Paciente C Paciente D Paciente E Paciente F

Depresin 0-3 3 4 8 4 - -
Ansiedad 0-5 9 10 14 7 - -
Auto-irritabilidad 0-3 6 7 1 1 - -
Heteroirritabilidad 0-4 8 8 15 3 - -

Tabla 6. Inventario de Personalidad de Eysenck.

Pruebas Puntuacin media Paciente A Paciente B Paciente C Paciente D Paciente E Paciente F

Neurosis (N) 8,4 17 20 - 13 22 22

Ectraversin-introversin (E) 15,5 10 8 - 14 17 15
Escala de mentiras /L) 3,8 4 4 - 2 2

para recibir tratamiento antidepresivo por perfusin.
Durante este periodo con frecuencia tena ideas suici-
das y lloraba amargamente.
Tuvo grandes dificultades profesionales debido a la
recurrencia de los episodios depresivos. Tras dos recha-
zos, firm un acuerdo para recibir ayuda por desempleo.
Su mdico diagnostic incapacidad laboral.
Su medicacin actual consiste en paroxetina (30 mg)
que ha tomando durante 6 meses (sustituyendo a la clomi-
pramina de liberacin lenta, que haba tomando durante
varios aos). Haba tomado lorazepam (1.25 mg. 4 veces
al da) durante 10 aos; propanolol (20 mg.) durante 11
aos y Dismina (150 mg.) durante 20 aos por trastornos
circulatorios. Otros tratamientos farmacolgicos que reci-
ba eran la Levotiroxina sdica (100 nanogramos) y 3
pastillas diarias de una frmula magistral compuesta de
100 mg de flor de la pasin, 100 mg. de espino blanco y
100 mg. de valeriana. (Vase tabla VIII).

10 RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000

 Sus actividades diarias consistan en conducir por la
maana a sus dos hijos a la escuela y a su marido al traba-
jo, por la tarde les recoga y llevaba a casa y preparaba la
cena. Entre los dos trayectos en coche descansaba y dorma
varias siestas. Se quejaba de sobrepeso (152 cm., 94 kg.).
Su peso ideal haba sido 52 kg. Y haba ido aumentando
progresivamente hasta septiembre de 1995, cuando alcan-
z los 88 kg. Deca que la medicacin favoreca el aumen-
to de peso. Mostraba una conducta bulmica y se permita
comer en exceso cuando le ocurra algn problema. No era
capaz de controlar su conducta alimentaria.
Otras quejas frecuentes eran dolores de espalda y a
veces prdida de sensibilidad en las extremidades superiores
e inferiores. El dolor le impeda permanecer de pie durante
un periodo largo de tiempo o realizar esfuerzos fsicos
Tabla 7. Puntuaciones individuales del Test de Raven.
Pacientes Puntuacin Percentil CI
A 21 25 90
B 51 >90 >120
C 46 75 110
D 44 60 105
E 11 <5 <75
F 11 <5 <75
CI:Coeficiente intelectual
Informe de caso del paciente C
Esta mujer de 34 aos, con un largo historial de
enfermedad depresiva, acudi a consulta por dolor, ner-
vios, irritabilidad, tartamudeo, insomnio y aumento de
peso. El dolor, con una frecuencia de 4 o 5 episodios
mensuales, se localizaba en el miembro superior e infe-
rior izquierdos y era muy severo durante las maanas.
A veces este dolor tambin lo senta en la parte izquier-
da de la cabeza y se acompaaba de trastornos visuales
y fotofobia. Explicaba que a veces se senta muy ner-
viosa, y de repente gritaba violentamente a todo el
mundo; otras veces se senta extremadamente triste,
ahogndose en llanto. Cuando estaba muy nerviosa tar-
tamudeaba. Cuanta ms atencin prestaba a su conduc-
ta verbal, ms tartamudeaba. Se quejaba de sufrir
insomnio; a veces padece hipersomnia, especialmente
por la maana alrededor de las 7 a.m. Otras quejas
que refera eran aumento y prdida de peso. Para 169
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
cm. de altura y a pesar de que tena un peso ideal de 69
kg. A veces se permita comer en exceso llegando a
pesar 100 kg. Y otras veces padeca anorexia y perda
peso hasta llegar a pesar solo 50 kg. Actualmente esta-
ba anorxica. Su terapia farmacolgica consista en tra-
zodona (lOOmg./dia), alprazolam (0.5 mg.), ranitidina
(150 mg.), sulpirida (80 mg.) y bisoprol (10 mg./da).
Esta paciente era la tercera de una familia de tres
hijos. Durante la escolarizacin primaria y secundaria
se detectaron importantes dificultades de aprendizaje,
reque-riendo que repitiera varios cursos escolares. Su
historia mdica revelaba varios episodios de alergia (a
productos de peluquera) y una disminucin anormal de
la albmina srica. A los 19 aos abandon la escuela
sin obtener la graduacin y se cas. Tras cinco aos sin
tener hijos se divorci. Cuatro aos ms tarde se cas
con otro hombre con el que tuvo 3 hijos.
La evaluacin neuropsicolgica actual revel una
puntuacin normal en la parte de copia del test de figu-
ras complejas de Rey-Ostrerrieth (33 versus 33.2 6.1)
as como en la parte de evocacin de memoria de este
test (19 versus 19.5 6.7). El aprendizaje en la escala
de diseo visual de Rey fue medio (puntuacin total de
43 versus 46.64 9.3). Aparte de una leve disminucin
en el subtest de control mental de la escala de memoria
de Wechsler (4 versus 6.81 2.02), no se detect anor-
malidad de memoria.
Informe de caso del paciente D
Este adolescente de 16 aos sufra graves trastor-
nos de la personalidad, caracterizados por conducta
agresiva. Era el tercer hijo de la familia. No hubieron
complicaciones en su nacimiento y se le consider
completamente normal. A los 11 meses, tras un acci-
dente de hipertermia, sufri varias crisis epilpticas.
Fue hospitalizado durante una semana. A nivel de des-
arrollo, se observ un gran retraso psicomotor y de las
habilidades lingsticas. Empez a andar lentamente y
con dificultad al ao y medio.
El balbuceo, que empez a los 11 meses, desapare-
ci tras las crisis epilpticas. Reapareci con grandes difi-
cultades a los 3 aos. A los 6 aos, el lenguaje expresivo
estaba todava daado, por lo que se recomnd terapia
11
logopdica. La recurrencia de las crisis epilpticas y la
pobre ejecucin escolar requirieron hospitalizacin
para una evaluacin neurolgica completa. Se observ
ms de una crisis diaria. Se prescribi fenitoin.
Su educacin primaria la curs en una institucin espe-
cializada. En este entorno escolar especializado su eje-
cucin se juzg satisfactoria.
A los 13 aos, sufri crisis severas mientras estaba
de compras, y tuvo que ser hospitalizado durante 10
das. Los exmenes neurolgicos revelaron la presencia
de crisis nocturnas. Se le prescribi fenitoin (500 mg.
por la maana y 80 mg. por la noche). Este rgimen se
ha mantenido hasta la actualidad.
Deterioro moderado de la memoria
Un paciente (paciente A) se clasific en esta catego-
ra. Mientras su puntuacin fue normal en la escala de
Tabla 8. Medicaciones actuales de cada paciente.
Pacientes Antidepresivos
A Citaloparm, 20 mg/da,
Deanxit,
(Flupentixol 0,5 mg. + metitracene 10 mg.)
B Paroxetina, 20 mg./da Lorazepam, 5 mg./da
C Fluoxetina, 20 mg./da Flurazepam, 42 mg./da
D Tradozone, 100 mg./da
E Ninguno
F Tradozone, 100 mg./da
memoria de Wechsler, se observ un deterioro moderado
en el test de evocacin de memoria del test de figuras
complejas de Rey-Osterrieth (una disminucin del 23%
en comparacin a las puntuaciones estndars). La pun-
tuacin del test de copia fue normal. El test de aprendizaje
de diseo visual de Rey revel un importante deterioro
del recuerdo (una disminucin del 40.5% en compara-
cin a las puntuaciones estndar). Sin embargo,
12
el deterioro de la puntuacin de reconocimiento fue
menos severo (-24.7%).
Los resultados de los perfiles de personalidad del
paciente A (IDA, MMPI y tests de Eysenck) revelaron
una persona particularmente perturbada con niveles
anormalmente elevados de ansiedad y depresin. La
puntuacin de la escala neurtica del MMPI fue eleva-
da'96'. Las capacidades intelectuales del paciente esta-
ban ligeramente por debajo de lo normal. Su repertorio
verbal de vocabulario era normal. Todas las pruebas se
realizaron en un periodo razonable de tiempo.
Informe de caso del paciente A
A este paciente, un hombre de 54 aos de origen
marroqu, su psiquiatra le diagnostic depresin con mani-
festaciones somticas. Consult a un urlogo debido a una
gran disminucin de la libido. Los anlisis endocrinolgi-
Ansiolticos Otros
- Brexine, PRN (Piroxiam-B-ciclodextrinum)
Propanolol, 60 mg./da
Hierbas medicinales (flor de la pasin, 100 mg.,
Levotiroxina sodio 100 nanogramos/da.
Carbamazepina, 400 mg./da
Metformina, 500 mg.,
Hidergin FAS8, 4,5 mg./da
(Co-dergocrini mesilas)
- Valprotato sodio, 1.300 mg./da
Ninguno Ninguno
Alprazolam, 0,5 mg. Ranitidine 150 mg.,
Sulpiride 80 mg.,
Bisoprolol, 10 mg./da.
eos no rebelaron anormalidades especficas. No se le
someti a un examen clnico sofisticado debido a fac-
tores culturales; se senta demasiado avergonzado para
hablar de sus dificultades sexuales.
Emigr a Blgica a los 26 aos. Dej la escuela tras 6
aos de educacin primaria. Despus de varios aos de tra-
bajo en fabricas y minas, qued en el paro en 1991 por
quiebra de la compaa. Desde entonces no haba vuelto
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
ha encontrar trabajo. Su mujer era varios aos ms
joven que el (38 aos). Tenan 5 hijos (3 chicos de 20,
11 y 6 aos y 2 chicas de 12 y 10 aos).
Padeca tambin de dolor lumbar, que fue exami-
nado diagnosticndose una hernia discal que compri-
ma la L5. Fue intervenido en abril de 1992.
El paciente no tena ningn hobby. Llevaba los
nios al colegio. A veces miraba la televisin pero no
lea libros debido a su limitada escolarizacin. Cuidaba
del jardn, pero tenia que parar tras media hora porque
se quedaba sin aliento.
Las quejas del paciente eran: dolor, ansiedad y irri-
tabilidad.
Tenia dolor en una pierna. Sufra citica que se
manifestaba cada maana al levantarse pero no se
detectaba ni inflamacin ni debilidad. El dolor remita
tras tomar piro-xicam (beta-ciclodextrina).
Otra de las quejas consista en dolor dorsal alre-
dedor de la D6, que apareca especialmente durante
los movimientos corporales. Declar tener dolor
lumbar residual de la intervencin quirrgica.
Tambin afirm sufrir un dolor cervical cuando per-
maneca en una postura fija durante un periodo de
tiempo prolongado.
El paciente deca sentirse muy ansioso e irritado.
Una vez decidi bruscamente, sin tener un motivo con-
creto, vender su casa y comprar otra. Vea sus proble-
mas sexuales como una degradacin personal muy
grave. Su dependencia/dificultades econmicas las
consideraba insoportables e interminables.
Debido al amplio nmero de quejas somticas, su
mdico de cabecera le haba recomendado haca dos
aos que acudiera a consulta psiquitrica. Desde enton-
ces, ha sido seguido regularmente por el psiquiatra y ha
recibido terapia farmacolgica. Su medicacin psicoac-
tiva actual consiste en Deanxit (flupentixol, 0.5 mg y
melitracen, 10 mg.; lundbeck) y Cipramil (citalopram,
Lundbeck), 20 mg. cada noche. Para los problemas de
dolor toma Brexine (piroxicam, beta-ciclodextrina,
Christiaens Pharma).
La evaluacin neuropsicolgica del paciente, utili-
zando el test de figuras complejas de Rey, detect una
buena puntuacin en la prueba de copia (35 versus 35.57
0.76) y un buen tiempo (2 minutos, percentil 100). Sin
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
embargo, aunque el tiempo el tiempo necesario en la
prueba de memoria fue el medio (4.5 minutos), la canti-
dad recordada fue ligeramente inferior a la media (14.5
versus 18.82 7.37) La escala de memoria de Wechsler
indic unas puntuaciones mayoritariamente normales en
todas las pruebas obtenindose la mxima puntuacin en
el aprendizaje asociativo (19 versus 15.61 + 4.23). El
aprendizaje en el test de aprendizaje de diseo visual de
Rey fue medio. Aunque en el primer ensayo de esta prue-
ba la ejecucin result inferior a la media, (3 versus 5.00
1.56), la ejecucin mejor levemente tras tres ensayos
(5 versus 8.20 1.48) alcanzando un mximo de 7 tras el
ltimo (quinto) intento (7 versus 9.20 2.16). La memo-
ria de reconocimiento medida por el test de aprendizaje
de diseo visual de Rey result ligeramente deteriorada
(11 versus 14.61 0.78). La evaluacin de las capacida-
des intelectuales del paciente revel un CI de 90. La eva-
luacin de personalidad detect puntuaciones anormal-
mente elevadas en varias escalas clnicas (MMPI-esqui-
zofrenia: 104, hipocondra: 93, paranoia: 89, depresin: 83,
psicas-tenia: 83, escala de ansiedad manifiesta de Taylor: 83).
Deterioro severo de memoria
Dos pacientes (pacientes E y F) se clasificaron en este
grupo. Ninguno de los dos ejecut bien ninguna de las prue-
bas de memoria (vanse tablas I-III). En los tests de perso-
nalidad de Eysenck (tabla IV) obtuvieron puntuaciones
anormalmente elevadas. La capacidad verbal e intelectual de
ambos era extremadamente baja e inferior al nivel medio.
Informe de caso del paciente E
Este paciente, una mujer de 34 aos, fue derivada por
su mdico de cabecera por sufrir depresin con deterioro
importante de la personalidad que le impeda obtener y
mantener un trabajo. Se quejaba de estar extremadamente
cansada. Haba cometido varios intentos de suicidio.
Provena de una familia trabajadora, haba completado
la educacin primaria pero deca no saber leer correctamen-
te, poda escribir con dificultades y realizar clculos menta-
les an con ms dificultad. No haba podido mantener nunca
un trabajo a tiempo completo. Se cas a los 20 aos, pero se
divorci a los 2 meses y medio por recibir malos tra-
13
tos de su marido. Vivi con un novio con el que tuvo
dos hijos de 12 y 13 aos. Se separ para vivir con otro
hombre, con el que tuvo un tercer hijo, que actualmen-
te tiene 5 aos. Debido a una pelea con un vecino fue
recluida en prisin durante tres meses. Desde entonces
es atendida por un psiquiatra pero no quiere tomar
medicacin.
La evaluacin neuropsiquitrica revel una ejecu-
cin extremadamente pobre en todas las pruebas de
memoria. En el test de figuras complejas de Rey, los
resultados de la prueba de copia (28.5 versus 33.2
6.10, < percentil 10) as como los de la prueba de
memoria (10.5 versus 19.50 6.70, < percentil 10) se
situaron por debajo del nivel medio. El tiempo en la
prueba de copia fue largo (7 minutos, percentil 10). La
escala de memoria de Wechsler revel un deterioro sig-
nificativo (CM=55) en cinco de las siete pruebas, en
control mental (0 versus 7.17 1.90), memoria lgica
(2.5 versus 10.43 3.07), reproduccin visual (5 versus
11.56 2.78), aprendizaje asociativo (7.5 versus 17.78
2.83) e informacin personal y general (2 versus 9.86
0.32). En el test de Rey de aprendizaje de diseo
visual, la ejecucin en la prueba de memoria de recuer-
do fue baja en el primer intento (1 versus 5.36 2.10),
aument ligeramente tras tres ensayos (2 versus 9.86
2.60) y finalmente alcanz un mximo de 4 en el lti-
mo de los 5 ensayos (4 versus 11.64 2.21) situndose
todava por debajo del nivel medio. La puntuacin de
memoria de reconocimiento en el mismo test tambin
fue pobre (8 versus 14.07 1.27). La evaluacin de la
conducta verbal revel que aunque su comprensin oral
se situaba a un nivel medio, la expresin oral y escrita
eran inferiores a la media. Aunque no se observaban
anormalidades en la habilidad de escritura, se detecta-
ban numerosos errores ortogrficos y gramaticales. El
CI era inferior a la media (CI<75, test de Raven). El
cuestionario de personalidad de Eysenck indic una
neurosis elevada (N=22), una gran extraversin (E=17)
y una escala de mentira normal (L=2).
Informe de caso del paciente F
Esta mujer de 49 aos tena antecedentes de trastorno
depresivo. Era de origen Siciliano y emigr con su familia
a Blgica cundo tena 16 meses. No complet la escue-
la primaria y empez a trabajar a los 16 aos. Se cas a los
14
15 aos y tuvo 4 hijos. Debido a su condicin mdi-
ca, no poda trabajar. Durante el da, miraba la televi-
sin, visitaba a sus hijos y cocinaba. Aparte de la
depresin severa, la paciente sufra muchos dolores
somticos y malestar corporal incluyendo lcera gs-
trica, reumatismo e hipertensin. Declaraba que esta-
ba nerviosa y llorosa muy a menudo. Estaba ansiosa
y hacia la vida imposible a su marido y su familia.
Crea que todos sus problemas eran debidos al agota-
miento provocado por el cuidado de su madre enfer-
ma. El dolor de la lcera gstrica a pesar de la ciru-
ga era persistente e insoportable. Otras molestias
corporales consistan en dolor artrtico en las extre-
midades superiores, especialmente en las manos que
limitaba notablemente sus actividades fsicas y sus
tareas domsticas. Requera tratamiento farmacolgi-
co (vase tabla VIII).
Los resultados de una evaluacin psicolgica
previa (realizada un ao antes) revel un CI bajo y
una personalidad depresiva de acuerdo al test de
Rorschach. El examen neurolgico previo a la
actual exploracin neu-ropsicolgica mostr que
tanto el registro electroencefa-logrfico como las
medidas de potenciales visuales evocados eran nor-
males. Las pruebas neropsicolgicas mostraron que
el aprendizaje, la memoria visual as como la
memoria de evocacin y reconocimiento estaban
muy deterioradas. En el test de Rey de figuras com-
plejas, la ejecucin en la prueba de copia era defi-
ciente (15 versus puntuacin control de 35.570.76)
la memoria de evocacin en la misma prueba fue
extremadamente pobre (3 versus puntuacin control
de 18.827.37) la escala de memoria de Wechsler
indic un coeficiente de memoria bajo (CM=53)
caracterizado por deterioro severo en 5 de los 7 sub-
test, a saber: control mental (O versus 7.171.90),
memoria lgica (1 versus 10.433.07), informacin
personal y general (2 versus 5.890.32), reproduc-
cin visual (3 versus 11.562.78) y aprendizaje aso-
ciativo (5.5 versus 17.782.83). El aprendizaje en el
test de diseo visual de Rey fue pobre, empezando
con una puntuacin muy baja (1 versus 5.641.91)
que aumento moderadamente tras tres ensayos (4
versus 10.072.97) pero se deterioro tras los 5
intentos de aprendizaje de los tems (1 versus
10.932.92). La memoria de reconocimiento en el
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
mismo test tambin estaba gravemente deteriorada (8
versus 14.21+0.89). La conducta verbal estaba alterada
con un deterioro significativo de la comprensin oral y
un vocabulario limitado caracterizado por una expre-
sin oral enlentecida. El CI se situaba por debajo de la
media (CI<75, test de Raven).
DISCUSIN Y CONCLUSIN
Los resultados del presente estudio apoyan un
extenso estudio previo que describa disfuncin neu-
ropsicolgi-ca en pacientes deprimidos. Este estudio
subraya la importancia de la evaluacin neuropsicol-
gica en pacientes deprimidos e indica la relacin exis-
tente entre el grado del deterioro cognitivo y la depre-
sin en los pacientes deprimidos. Aunque todos los
pacientes estudiados presentaban dificultades neuropsi-
quitricas, los pacientes con deterioro ms grave a nivel
cognitivo sufran problemas psicolgicos ms severos
al afrontar las actividades cotidianas. Sus antecedentes
mdicos destacaban varios episodios depresivos inclu-
yendo, algunas veces, intentos de suicidio. Las evalua-
ciones neuropsicolgicas de los pacientes gravemente
alterados indic un deterioro en la memoria a largo
plazo y una alteracin de la memoria de evocacin y de
la memoria de reconocimiento.
En el grupo de pacientes con trastorno severo de
memoria, los dos pacientes E y F presentaban un CI
bajo (<75). Esto podra explicar su pobre ejecucin en
la evaluacin neuropsicolgica, pero tambin puede
explicar los limitados recursos intelectuales disponi-
bles para afrontar el estrs y las dificultades de las
situaciones cotidianas que finalmente derivan en una
mayor dificultad de adaptacin social, que les llevara
a sufrir episodios depresivos recurrentes. Los tests
ejecutados indican que los dos pacientes presentaban
un dficit de memoria a largo plazo, caracterizado por
un deterioro grave de la memoria semntica. Estos
pacientes experimentaban dificultades extremas en
los sub-tests de memoria lgica, y de informacin per-
sonal y actual del test de memoria de Wechsler. El
tiempo necesario para completar los tests fue muy
largo. La comprensin del lenguaje tambin fue
pobre, requiriendo varias repeticiones durante la
entrevista inicial as como durante la evaluacin neu-
ropsicolgica. Sin embargo, no se observaron dficits en
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
la memoria episdica en este grupo de pacientes, los
pacientes recordaron todos los detalles autobiogrfi-
cos e informacin relacionada con sus experiencia
individual.
Todos los tests ejecutados por los seis pacientes
indicaron varios niveles de anormalidad en la perso-
nalidad. Se detect ansiedad, depresin e irritabilidad.
La personalidad puede definirse como patrones de
conducta innatos que incluyen la manera en que uno
se relaciona, percibe y piensa sobre su entorno y sobre
s mismo(70). Los trastornos de personalidad se definen
como patrones de conducta inflexibles, desadaptati-
vos de seberidad suficiente para causar un deterioro
significativo de la funcin adapatativa o una perturba-
cin subjetiva(70). Cuatro pacientes (A,B,C, y D) pun-
tuaron alto en la escala de esquizofrenia del MMPI.
Los pacientes A,B y C tambin obtuvieron puntuacin
elevada en la escala de hipocondra. En una revisin
de la literatura que estudiaba la incidencia y morbili-
dad de varios sntomas psiquitricos que acompaan
la depresin, se concluy que entre el 15% y el 33%
de los pacientes deprimidos presentaban ataques de
pnico recurrentes durante el episodio depresivo
mayor(71). De hecho, la ansiedad puede iniciar el epi-
sodio de depresin(72,73). Adems, casi dos tercios de
los pacientes con depresin presentaban otros de
ansiedad como agitacin, rasgos compulsivos, quejas
gastrointestinales no especficas, hipocondra y senti-
miento de desperso-nalizacin(74). En trastornos neu-
ropsiquitricos, un gran porcentaje de pacientes pue-
den cumplir criterios para ms de un sndrome psi-
quitrico(75,76). Los pacientes con trastorno de ansiedad
generalizada (TAS) a menudo cumplen tambin crite-
rios de trastorno depresivo mayor (TDM)(77,78). Existe
un solapamiento considerable en la presencia de sn-
tomas. Los pacientes deprimidos frecuentemente pre-
sentan sntomas de ansiedad medida por escalas como
la Escala de Ansiedad de Hamilton, MMPI e IDA (79,80).
Algunos factores psiquitricos, en particular la ansie-
dad y la depresin, pueden afectar las funciones cognitivas
y de memoria(81,82). La evaluacin neuropsicolgica del
paciente C no revel deterioro a nivel cognitivo. Sus pun-
tuaciones en la escala clnica de memoria de Wechsler, el
test de figuras complejas de Rey-Osterrieth y el test de
aprendizaje de diseo visual de Rey fueron normales.
Mientras los pacientes B y D no mostraron deterioro de la
15
memoria en el test de figuras complejas de Rey-
Osterrieth, el paciente B present algunas dificulta-
des en el primer ensayo del test de aprendizaje de
diseo visual de Rey. Sin embargo, sus puntuaciones
posteriores en dicho test aumentaron consistentemen-
te durante los ensayos siguientes. El paciente C pun-
tu bajo nicamente en el apartado de control mental
de la escala clnica de memoria de Wechsler. Estas
puntuaciones de memoria pueden poner de relieve los
efectos beneficiosos del tratamiento farmacolgico
recibido por los pacientes. Estos tres pacientes esta-
ban tratados con antidepresivos, ansiolticos o antie-
pilpticos. Sus puntuaciones cognitivas indican que
la tolerancia era buena. El seguimiento de los efectos
farmacolgicos sobre los procesos cognitivos y la
adaptacin conductual puede proporcionar ms infor-
macin para evaluar los efectos beneficiosos y adver-
sos del tratamiento farmacolgico que conduzca a
una reduccin de la dosis o a la retirada de los fr-
macos.
Disponemos de pocos datos sobre la relacin
entre el dficit neuropsicolgico y la respuesta al tra-
tamiento. Sin embargo, el deterioro cognitivo basal
puede ser un importante predictor de la respuesta
eventual(60). La mejora de las habilidades cognitivas
durante las etapas tempranas del tratamiento puede
anunciar la mejora posterior de los sntomas. Parece
plausible que la heterogeneidad de la respuesta al tra-
tamiento entre los pacientes con trastornos psicti-
cos, afectivos y de ansiedad puede estar relacionada a
su nivel de funcionamiento cognitivo previo al trata-
miento. Los regmenes de tratamiento personalizados
especficamente al patrn de dficits y habilidades
cognitivas de cada pacientes pueden ser ms eficaces.
Con frecuencia se observan efectos adversos
residuales a la medicacin psicoactiva. Existe una
preocupacin sobre los posibles efectos que la utili-
zacin de benzodia-cepinas durante largos periodos
de tiempo puede tener sobre la funcin cognitiva y
sobre el cerebro. Golombok y col.<83), informaron
de que pacientes tratados con altas dosis de benzodia-
cepinas durante largos periodos de tiempo presenta-
ban una ejecucin pobre en tareas que implicaban la
capacidad viso-espacial y la atencin sostenida. Cabe
destacar que ninguno de estos frmacos interfera la
integridad de la memoria de los pacientes B,C y D. El
16
paciente B, que estaba deprimido y ansioso, haba
estado recibiendo una benzodiacepina durante varios
aos. Las benzodiacepinas no deberan establecerse
como tratamiento a largo plazo. Si existe depresin y
la ansiedad es crnica, el tratamiento de eleccin es
un antidepresivo (paroxetina sola). Los antidepresi-
vos mejoran tanto la depresin como la ansiedad(84).
La frontera entre los trastornos de ansiedad y los
depresivos puede establecerse por la especificidad de
la respuesta al tratamiento. En los casos en que el
diagnstico de ansiedad o depresin es obvio, el pro-
ceso de seleccin del frmaco no es difcil. Cuando la
ansiedad y la depresin coexisten y ninguno de los
trastornos predomina sobre el otro la eleccin del
frmaco es ms complicada. Algunas medicaciones
psicoactivas tratan tanto la ansiedad como la depre-
sin (los antidepresivos tricclicos, los inhibidores de
la monoamino oxidasa, los inhibidores selectivos de
la recapatacin de serotonina y las azapironas). En el
tratamiento de los trastornos de ansiedad, se requie-
ren dosis de antidepresivos tricclicos y de azapironas
inferiores a las prescritas en los trastornos depresi-
vos. Sin embargo, existen tratamientos ms especfi-
cos para cada patologa pero no para ambas. La tera-
pia electroconvulsiva (TEC), el bupropion o los psi-
coestimulantes, por ejemplo, funcionan en los tras-
tornos depresivos pero no en los trastornos de ansie-
dad. Algunos frmacos tratan la ansiedad pero no los
trastornos depresivos (las benzodiacepinas, los neu-
rolpticos de baja potencia y los barbitrbicos).
El paciente A se quejaba de varios tipos de
dolor corporal. Es ampliamente conocido que la
experiencia de dolor est afectada fuertemente por
factores psicolgicos (expectativas, emociones,
interpretaciones, etc)(85,86). Este tipo de somatizacin
es producto tanto de factores especficos como no
especficos que interactan para crear un perfil
hipocondraco crnico (confirmado por el test
MMPI). A menudo el tratamiento farmacolgico efi-
caz consiste en un antidepresivo que posea propie-
dades ansio-lticas (citalopram). Con frecuencia se
utiliza psicoterapia, concretamente terapia cogniti-
vo-conductual que permite la atribucin de los sn-
tomas somticos a acontecimientos psicolgicos.
El paciente A presentaba adems problemas sexua-
les importantes. La depresin y la ansiedad pueden
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
asociarse a una prdida de libido y en algunas mujeres
a trastornos de la menstruacin, incluyendo ameno-
rrea secundaria. Existe evidencia de que la hormona
liberadora de la hormona luteinizante (HLHL)juega
un papel importante en la coordinacin de la conduc-
ta sexual y del ciclo menstrual. Datos recientes sugie-
ren que la secrecin de HLHL est bajo el control
inhibitorio de las beta-endor-finas segregadas por el
ncleo arcuato del hipotlamo(87). Tambin se ha
demostrado que los glucocorticoides inhiben la fun-
cin reproductiva a nivel hipotalmico, pituitario y
gonadal(88,89). La activacin pituitaria-adrenal asociada
a los problemas de ansiedad/depresin podra actuar
potencialmente a mltiples niveles para inhibir aspec-
tos de la funcin reproductiva y de la libido.
La evaluacin de la depresin debera incluir la
estimacin del deterioro cognitivo, y esta inclusin
debera ayudar a evaluar la respuesta al tratamiento y
a predecir el resultado. Los test neuropsicolgicos
pueden proporcionar a los clnicos una mejor com-
prensin de la relacin entre las alteraciones cogniti-
vas centrales y los sntomas. Pueden servir para iden-
tificar predictores cognitivos de la evolucin de una
enfermedad. Pueden proporcionar un mtodo para
discriminar entre las heterogneas formas de algunos
trastornos neuropsiquitricos. Los resultados de los
tests neuropsicolgicos pueden utilizarse para des-
arrollar estrategias de tratamiento apropiadas a las
habilidades y alteraciones cognitivas especficas de
una paciente determinado.
Cualquier explicacin coherente de los mecanis-
mos cerebrales implicados en la depresin debe
explicar los dficits de memoria. La alteracin de la
memoria en los pacientes deprimidos es especial-
mente notable en este artculo. En pacientes con
lesiones cerebrales existe una implicacin prominen-
te del hipocampo o de los ncleos dienceflicos
mediales en la gnesis de amnesia(90). Estas reas
tambin pueden tener una implicacin significativa
en los efectos cognitivos de la depresin. Los efectos
funcionales de determinados neurotransmisores
sobre el hipocampo son desconocidos. La implica-
cin de la serotonina o acetilcoli-na, ambas implica-
das en la neurofarmacologia de la enfermedad emo-
cional, merece ser investigada, puesto que ambas tie-
nen densas proyecciones a nivel del hipocampo.
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
BIBLIOGRAFIA
1- WEINGARTNER H, COHEN RM, MURPHY DL, et al, Cognitive pro-
cesses in depression, Arch Gen Psychiatry 1981;38:42-7
2- STROMGREN LS, The influence of depression on memory, Acta
Psychaitr Scand 1977;56:109-28
3- KOVACS M, AARON T, Maladaptive cognitive structures in depression,
Am J Psychiatry 1978;135:525-33
4- WEINGARTNER H, SILBERMAN E, Models of cognitive impairment:
cognitive changes in derpression, Psychopharmacol Bull 1982;18:27-42
5- BACKMAN L, FORSELL Y, Episodic memory functioning in a commu-
nity-based sample of old adults with major depression: utilization of cogni-
tive support, J Abnorm Psychol 1994;103:361-70
6-AUSTIN MP, ROSS M, MURRAY E et al, Cognitive function in major
depression, J Affect Disord 1992;25:21-30
7- ROY A, JIMERSON D, PICKAR D, Plasma 3-methoxy-4hydroxy-
phenylethyleneglycol in depressive disorder, Am J Psychiatry
1986;143:846-51
8- MAES M, VANDEWOUDE M, SCHOTTE C et al Positive relationship
between the catecholaminergic turnover and the DST results in depression,
Psychol Med 1990;20:493-9
9- CALDECOTT-HAZARD S, MORGAN DG, DE LEON-JONES F et al,
Clinical and biochemiccal aspecta of depressive disorders: II
Transmitter/Receptor theories, Synapse 1991;9:251-301
10-SCHATZZBERG A, ROTCHSCHILD A, LANGLAIS P, et al Psychotic
and nonpsychotic depressions, II Platelet MAO activity, plasma catechola-
mines, Cortisol and specific symptoms, Psychiatry Res 1987;20:155-64
11- STOKES P, MAAS J, DAVIS J, et al, Biogenetic amine and metaboli-
te levels in depressed patients with high vs normal hypothalamic-pituitary-
adrenocortical activity, Am J Psychiatry 1987;144:868-72
12- CARROLL BJ, Clinical application of neuroendocrine research in
depression, In: van Praag MH, Lader MH, Rafaelsen OJ, Sachar EJ, eds
Handbook of biological psychiatry, part III, Brain mechanisms and abnor-
mal behaviour-genetics and neuroendocrinology, New York: Marcel Decker,
1980:179-93
13- HOLSBOER F, Psychiatric implications of altered limbic-hypotalamic-
pituitary-adrenocortical activity, Eur Arch Psychiatr Neurol Sci
1989;238:302-22
14- LECH KP, RUPPRECHT R, POTEN et al, The pharmacology of the
hypothermic to 5-HT1A receptor activation in humans, Eur J Clin
Pharmacol 1990;39:17-9
15- VAN DE KAR SD, Neuroendocrine aspects of the serotonergic hypo-
thesis of depression, Neurosci Biobehav Rev 1989;13:237-46
16-DEAKIN JFW, PENNELL I, UPADHYAYA AJ, et al, A neuroendocrine
study of 5-HT function in depression, In: Lerer B, Gershon S, eds, New
directions in affective disorders, New York, Berlin: Heidelberg, Springer,
1990:5-8
17- BARDEN N, REUL JMH, HOLSBOER F, Do antidepressants stabilize
mood through actions on the hypothalamic-pituitary-adrenocortical system,
TINS 1995;18(1):6-1
18- HEALY D, The structure of psychopharmacological revolutions,
Psychiatric Developments 1987;5:349-76
17
19- SULSER F, Regulation and function of noradrenaline receptor systems
in brain, Neuropharmacology 1984;23:255-61
20- HEALY D, O' HALLORAN A, CARNEY PA et al, Peripheral adreno-
ceptors and serotonin receptors: changes associated with response to treat-
ment with trazodone or amipriptiline, J Affect Disord 1985;9:285-96
21- COWEN PJ, GEANEY DP, SCHACHTER M, et al Desmethylipramine
treatment in normal subjects: effects on neuroendocrine responses to L-tryp-
tophan and platelet 5HT-related receptors, Arch Gen Psychiatry 1986;43:61-7
22- KEER JS, SHERWOOD N, HINDMARCH I, The comparative psy-
chopharmacology of 5HT reuptake inhibitors, Hum Psychopharmacol
1991;6:313-7
23- O' HANLON JF, Antidepressant therapy and behavioural competence,
BJCP1996:50(7):318-5
24- MCELROY SL, KECK PE, FRIEDMAN LM, Minimizing and mana-
ging antidepressant side effects, J Clin Psychiatry 1995;56 (Suppl 2):49-55
25- SPENCER PSJ, Review of the pharmacology of existing antidepres-
sants, Br J Clin Pharmacol 1977;4:57S-68
26- LEONARD BE, Antidepressants, Current concepts of mode of action,
Encephale 1991;XVII; 127-31
27- EISON MS, Serotonin: a common neurobiologic substrrate in anxiety
and depression, J Clin Psychopharmacol 1990; 10 (Suppl, 3):26S-30
28- LYDIARD RB, Coexisting depression and anxiety: special diagnostic
and treatment issues, J Clin Psychaitry 1991;52 (6 suppl): 48-545
29- NEMEROFF CB, Evolutionary trends in the pharmacotherapeutic
management of depression, J Clin Psychiatry 1994;55 (12 suppl) 315
30- THOMPSON PJ Antidepressants and memory: A review, Hum
Psychopharmacol 1991;6:79-90
31- SAWLE GV, Imaging the head: functional imaging, J Neurol Psychiatry
1995;58:132-44
32- SNAITH RP, Measurement in Psychiatry, Br J Psychiatry 1991; 159:78-82
33- HODGES JR, Cognitive assessment for clinicians, Oxford: Oxford
University Press, 1994
34- CAINE ED Pseudodementia: Current concepts and future directions,
Arch Gen Psychiatry 1981;38:1359-64
35- ROSSOR MN, Management of neurological disorders: dementia, J
Neurol Neurosurg Psychaitry 1994;57:1451-6
36- COUGHLAN, HOLLOWS SE, The use of memory tests in differentia-
ting organic disorder from depression, Br J Psychol 1984;145:164-7
37-WECKOWICZ TE, NUTTER RW, CRUISE DG, Speed in test perfor-
mance in relation to depressive illness and age, J Can Psychiatric Assoc
1972;17 (suppl):2SS,241-50
38- AUSTIN MP, ROSS M, MURRAY S, et al, Cognitive function in major
depression, J Affect Disord 1992;25:21-30
39- MILLER E, LEWIS P, Recognition memory in elderly patients with
depression and dementia: a signal detection analysis, J Abnorm Psychol
1977;86(l):84-6
40-HEATON RK, BAADE LE, JOHNSON KL, Neuropsychological test
results associated with psychiatric disorders in adults, Psychol Bull
1978;85:141-62
18
41- CLARE L, MCKENNA PJ, MORTIMER AM et al, Memory in schi-
zophrenia: what is impaired and what is preserved^, Neuropsychologia
1993;31:1225-41
42- NAGUIB M, LEVY R, Late paraphrenia: neuropsychological impair-
ment and structural brain abnormalities on computed tomography, Int J
Geriatr Psychiatry 1987;2:3-90
43-MILLER BL, LESSER IM, BOONE KB et al, Brain lesions and cogni-
tive function in late life psychosis, Br J Psychiatry 1991;158:76-82
44- WILLIAMS JMG, WATTSFN, MACLEOD C et al, Cognitive
Psychology and Emotional Disorders, Wiley: Chester, 1988
45-CHANNON S, BAKER J, ROBERTSON MM, Working memory in cli-
nical depression: an experimental study, Psychol Med 1993;23:87-91
46-GOLDMAN-RAKIC PSWorking memory dysfunction in schizophrenia,
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994;6:348-57
47- CHEN EYT, LAM LCW, CHEN RYL, et al, Prefrontal neuropsycholo-
gical impairment and illness duration in schizophrenia; a study of 204
patients in Hong Kong, Acta Psychiatr Scabd 1996;93:144-50
48-FUSTER J, ALEXANDER G, Neuron activity related to short-term
memory, Science 1971:173:652-4
49- BROZOSKIT, BROWN R, ROSOVOLD H et al, Cognitive deficit cau-
sed by regional depletion of dopamine in prefrontal cortex of mesus mon-
key, Science 1979;205:929-31
50-ARNSTEN K, CAI J, MURPHY B et al, Dopamine Dl receptor mecha-
nisms in the cognitive performance of young adult and aged monkeys ,
Psychopharmacology Assessment, New York: Oxford University Press,
1983
51- LEZAK MD Neuropsychology Assessment, New York Oxford
University Press, 1983
52- LORING DM, MARTIN RC, MEADOR KJ, Psychometric construction
of the Rey Osterrieth complex figure: Methodological considerations and
interrater reliability, Arch Clin Neuropsychol 1990;5:1-14
53- WECHSLER DA, Wechsler memory scale revised, New York;
Psychological Corporation, 1987
54- WECHSLER DA,Wechsler Adult intelligence Scale, New York: Manual
Psychological Corporation, 1995
55- WECHSLER DA.Wechsler Adult intelligence scale-Revised, New
York: Manual Psychological Corporation, 1981
56- SNAITH RP, CONSTANTOPOULOS AA, JARDINE MY et al, A cli-
nical scale for the self-assessment of irritability, Br J Psychiatri
1978;132:164-71
57- MOREAUD O, NAEGELE B, CHABANNES JP et al, Frontal lobe
dysfunction and depressive state: relation to endogenous character of
depression, Encephale 1996;22 (1):47-51
58- MEYER UA, AMREIN R, BALANT LP et al, Antidepressants and
drug-metabolizing enzymes-expert group report, Acta Psychiatr Scand
1996;93:71-9
59-WIDLOCHER D, Le Ralentissement Depressif, Paris: Presses
Universitaires de France, 1983
60-MARDER SR, ASARNOW RF, VAN PUTTEN T, Information proces-
sing and neuroleptic response in acute and stabilized schizophrenic patients,
Psychiatry Res 1984;13:41-9
RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000
61- McKINLAY WW, Assessment of the head-injured for compensation, In:
Crawford JR, Parker DM, McKinlay WW, eds, A handbook of neurops-
ychological assessment, Hove, UK: Eribaum, 1992:31-92
62- MILLER H, Mental after effects of head injury, Proceedings of the
Royal Society of Medicine 1996;59:257-70
63- REY A, L'examen clinique en psychologie, Paris: Presses Universitaires
de France, 1964
64-OSTERRIETH PA, Le test de copie d'une figure complexe, Arch Psychol
1944;30:206-356
65- WECHSLEER DA, A standarized memory scale for clinical use, J
Psychol 1945;19:87-95
66- HATHAWAY SR, MCKINLEY JC Booklet for the Minnesota
Multiphasic Personality inventory, New York: Psychological Corporation,
1943
82-WEINGARTNER H, COHEN RM, MURPHY DL et al, Cognitive
prces-ses in depression, Arch Gen Psychiatr 1981;38:42-7
83- GOLOMBOK S, MOODLEY P, LADER M, Cognitive impairment in
long-term benzodiazepine users, Psychol Med 1988;18:365-74
84- DEAKIN JFW 5HT2 receptors, depression and anxiety, Pharm
Biochemistry Behav 1988;29:819-20
85- STERNBACH RA, Clinical aspects of pain, In: Sternbach RA, ed, The
Psychology of pain, 2nd edition, New York: Raven Press, 1986;223-39
86- AZORIN JM, Prise en charge des somatisations depressives, Encephale
1995;Sp VII: 17-22
87- RABIN D, GOLD PW, MARGIORIS A, et al, Stress and reproduction,
In: Chrousos GP, Loiaux KL, Gold PW, ed, Psysical and emotional stress:
biochemical, mechanisms and clinical implications (Advances in experi-
mental medicine and biology) New York: Plenum Press, 1988,377-87

67- EYSENCK HJ, EYSENCK BG, Manual for the Eysenck Personality 88- BARBARINO A, DE MARINIS L, TAFANI A et al, Corticotrophin
Inventory, Educational and industrial Testing service, San Diego: California, releasing hormone inhibition of gonadotropin release and the effect of
1968 opioid blockade, J Clin Endocrinol Metab 1986:68:523-8

68- RAVEN JC, Satandard progressive matrices, London: HK Lewis, 1938 89- PETRAGLIA F, SUTTON S, VALE W et al, Corticotrophin releasing
factor decreases plasma LH levels in female rats by inhibiting gonadotropin
69- SPREEN O, STRAUSS E, A compendium of neuropsychological tests, releasing hormone release into hypophyseal portal circulation,
Administration, norms and commentary, Oxford: University Press, 1991 Endocrinology, 1987;120:1083-8

70- AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, Diagnostic and 90- SQUIRE LR, Memory and brain, New York: Oxford University Press
Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition, Revised, Washington, 1987
DC: American Psychiatric Asssociation Press, 1987

71- CLAYTON PJ, The comorbidity factor: estabilishing the primary diag-
nosis in patients with mixed symptoms of anxiety and depression, J Clin
Psychiatry 1990;51 (11 suppl):35-9

72- PAUL SM, Anxiety and depression: a common neurobiological substra-

te J Clin Psychiatry 1988;49 (10 suppl):13-6

73- CORYELL W, ENDICOTT J, WINOKUR G, Anxiety syndromes as

epiphenomena of primary major depression:outcome and familial psycho-
pathology, Am J Psychiatry 1992;149 (1): 100-7

74- CLAYTON PJ, GROVE WM, CORYELL W et al, Follow up and family
study of anxious depression, Am J Psychiatry 1991;148:1512-7

75- BARLOW D, DI NORDO P, VERMILYEA B, Co-morbidity and

depression among the anxiety disorders: issues on diagnosis and clarifica-
tion, J Nerv Ment Dis 1986;174:63-72

76- LADER MH, MARKS IM, Clinical anxiety, London: Heinneman

Medical, 1971

77- FAWCETT J, KRRAVITZ HM, Anxiety syndromes and their relations-

hip to depressive illness, J Clin Psychiatry 1983;44 (8):8-ll

78- LECKMAN J, MERIKANGAS K, PAULS DL, et al, Anxiety disorders

and depression: contradictions between family study data and DSM III con-
vention, Am J Psychiatry 1983;140:880-2

79-MAIER W, BULLER R, PHILIP M et al, The Hamilton Anxiety Scale:

reliability, validity, and sensitivity to change in anxiety and depressive disor-
ders, J Affect Disord 1988;14:61-8

80-BECH P, Rating scales for mood disorders: applicability, consistency and

construct validity, Acta Psychiatr Scand 1988;78 (suppl 345):45-55

81- KILOH LG, Pseudo-dementia, Acta Psychiatr Scand 1961;37:336-51

RET, Revista de Toxicomanas. N. 23 - 2000 19